一、康心胶囊抗心律失常作用研究（论文文献综述）
陈明仙[1]（2021）在《生脉定心汤治疗冠心病室性早搏（气阴两虚型）的临床观察》文中进行了进一步梳理目的:观察生脉定心汤治疗气阴两虚型冠心病（CHD）室性早搏（PVB）的临床疗效性及安全性,丰富临床用药。方法:按研究方案要求选取72例病例,随机将其分为治疗组和对照组,每组36例。对照组予冠心病常规治疗加参松养心胶囊,治疗组予冠心病常规治疗加生脉定心汤,两组均服药14天后,比较两组治疗前后单项症状积分、中医证候积分、室性早搏次数、SDNN、PNN50、r MSSD、SDNNindex以及各项安全指标的变化。结果:参松养心胶囊和生脉定心汤均可治疗冠心病室性早搏,生脉定心汤在改善症状积分、中医证候积分、减少室性早搏次数、改善SDNN、PNN50、r MSSD、SDNNindex方面均优于参松养心胶囊（P<0.05）。两组病例各项安全指标治疗前后无明显变化（P>0.05）。结论:气阴两虚型冠心病室性早搏予生脉定心汤具有良好效果,不仅可以改善症状、减少室性早搏次数,改善心率变异性（HRV）,还安全有效,可在临床上推广。
蔡芸[2]（2020）在《基于Galectin-3介导的TGF-β1/Smad3通路探讨参连复脉颗粒抗炎抗早期纤维化机制》文中进行了进一步梳理研究背景:心房颤动（Atrial Fibrillation,AF）是一种常见的心律失常,严重影响患者的生存预期和生活质量。目前,房颤最主要的干预手段为抗心律失常药物（Antiarrhythmic Drug,A AD）及射频消融术,但存在多种不足。心房基质重构是房颤发生和维持的基础,心房纤维化是心房基质重构最主要表现形式,炎症反应为其诱发和加重因素。大量研究表明,TGF-β1/Smad3信号通路与心房纤维化密切相关,是心房纤维化相关因子的重要调控机制。房颤的危险因素可以有效促进巨噬细胞释放Galectin-3,而Galectin-3可通过参与调节成纤维细胞的激活和增殖,最终导致心脏纤维化、心脏重构,导致房颤的发生并维持房颤。因此提出参连复脉颗粒含药血洁及其有效成分小檗碱可能是通过调节TGF-β1/Smad3通路,起到抑制Galectin-3介导的促炎、促心房纤维化反应的作用的假说。研究目的:通过建立内毒素（LipopolySaccharide,LPS）诱导的小鼠单核巨噬细胞（RAW264.7）炎症反应模型、LPS诱导的RAW264.7炎症反应培养液+小鼠心肌成纤维细胞（Mouse Cardiac Fibroblasts,MCFs）共培养模型,从炎症角度探讨参连复脉颗粒含药血清及其有效成分小檗碱抗心房早期纤维化的机制。第一部分:基于Galectin-3介导的TGF-β1/Smad3通路探讨参连复脉颗粒含药血清抗炎抗心房早期纤维化的机制研究方法:实验一:参连复脉颗粒含药血清对LPS诱导的小鼠单核巨噬细胞炎症反应的影响建立LPS诱导RAW264.7炎症反应模型,分为正常对照组、模型组、中药低浓度组、中药中浓度组、中药高浓度组、阳性药组,采用MTT法检测RAW264.7细胞活性及增殖,荧光染色双标法观察RAW264.7极化,ELISA法检测上清液中相关因子水平,Western Blot法检测通路相关蛋白的表达。实验二:参连复脉颗粒含药血清对小鼠心肌成纤维细胞纤维化相关蛋白的影响建立LPS诱导RAW264.7炎症反应培养液+MCFs共培养模型,分为正常对照组、模型组、中药低浓度组、中药中浓度组、中药高浓度组、阳性药组、Galectin-3四肽抑制剂（AC-SDKP）组,Western Blot法检测通路相关蛋白的表达。研究结果:实验一:细胞活性及增殖情况:与正常对照组比较,模型组MTTOD值显着升高（P<0.01）,提示LPS可促进RAW264.7细胞增殖;与模型组比较,低浓度、高浓度含药血清组和阳性药组OD值显着下降（P<0.01）,中浓度含药血清组OD值有下降趋势,但差异无统计学意义（P=0.07）;与阳性药组比较,低、中、高浓度含药血清组无统计学差异（P>0.05）;与中浓度含药血清组比较,低浓度、高浓度含药血清组OD值显着降低（P<0.01）。RAW264.7极化:与正常对照组比较,模型组CD163（+）/CD68（+）值显着降低（P<0.01）;与模型组比较,低、中、高浓度含药血清组和阳性药组显着升高（P<0.01）;与阳性药组比较,低、中、高浓度含药血清组无统计学差异（P>0.05）。CD68荧光强度:与正常对照组比较,模型组CD68荧光强度升高（P<0.05）;与模型组比较,高浓度含药血清组和阳性药组强度降低（P<0.05）,低浓度和中浓度含药血清组无统计学差异（P>0.05）;与阳性药组比较,各含药血清组差异无统计学差异（P>0.05）。CD163荧光强度:各组间比较无统计学差异（P>0.05）。上清液炎症因子水平:Galectin-3、TNF-α水平:各组间结果比较无统计学差异（P>0.05）。IL-6水平:与正常对照组比较,模型组IL-6水平显着升高（P<0.01）;与模型组比较,低、中、高浓度组、阳性药组IL-6水平均显着下降（P<0.01）;与阳性药组比较,低、中、高浓度组IL-6水平无统计学差异（P>0.05）。炎症因子蛋白表达水平:Galectin-3、INOS蛋白表达水平:各组间结果比较无统计学差异（P>0.05）。与正常对照组相比,模型组INOS蛋白表达水平有升高趋势（P=0.1）;与模型组比较,低浓度、高浓度含药血清组INOS蛋白表达水平有降低趋势（P=0.08）。IL-6蛋白表达水平:与正常对照组相比,模型组IL-6蛋白表达水平显着升高（P<0.01）;与模型组比较,低浓度、高浓度含药血清组IL-6蛋白表达水平降低（P<0.05）,阳性药组IL-6蛋白表达水平呈下降趋势,但差异无统计学意义（P=0.09）,中浓度组IL-6蛋白表达水平差异无统计学差异（P>0.05）;与阳性药组比较,各含药血清组差异无统计学意义（P>0.05）。TNF-α蛋白表达水平:与正常对照组相比,模型组TNF-α蛋白表达水平显着升高（P<0.01）;与模型组比较,低浓度含药血清组TNF-α蛋白表达水平降低（P<0.05）,中浓度、高浓度含药血清组和阳性药组TNF-α蛋白表达水平呈下降趋势,但差异无统计学意义（P=0.1）。实验二:Galectin-3、TGF-β1、Smad3、p-Smad3、MMP-3、TIMP-3 蛋白表达水平:各蛋白表达水平组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。研究结论:参连复脉颗粒含药血清可促进LPS诱导的RAW264.7细胞向M2型极化,抑制LPS诱导的炎症反应,但是否基于Galectin-3介导的TGF-β1/Smad3信号通路起到抗早期纤维化的作用有待于进一步研究。第二部分:基于网络药理学研究黄连治疗心房颤动的活性成分及作用机制研究目的:本研究拟通过网络药理学的方法,分析、预测黄连治疗房颤的药效基础、作用靶点,为阐明黄连的分子作用机制提供参考依据。研究方法:TCMSP（Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Data-base and Analysis Platform）数据库中检索黄连所有成分及靶点,以“Atrial Fibrillation”为关键词分别检索TTD、DrugB ank、美国国家生物技术信息中心（NCBI）数据库,获得疾病靶点,通过Cytoscape3.2.1软件进行相关靶点可视化构建,利用 Bisogenet 插件构建相关靶点蛋白-蛋白相互作用（Protein-protein interactions,PPI）网络,通过Merge功能得到药物-疾病共同相关的靶点,CytoNCA插件对“成分-靶点-疾病网络”进行拓扑分析,计算出度值,进行核心网络构建与分析,利用David数据库将药物-疾病共同相关靶点进行Go注释与KEGG富集通路分析,通过OmicShare平台以高级气泡图进行可视化。研究结果:结果显示有11个活性成分可以直接或间接作用于159个靶点,5106条边,涉及20条疾病通路,其中针对房颤有效的黄连活性成分主要包括小檗碱、小檗红碱、巴马汀等,它们可能通过调节基因表达、蛋白代谢、巨核细胞分化等生物过程及 PI3K-AKT、MAPK、HIF-1、Notch、Hippo、TGF-β 和 NF-kappa B等信号通路来发挥治疗房颤的作用。研究结论:本研究初步探索和预测了黄连治疗房颤的药效物质基础与分子生物学机制,并在后续实验中验证盐酸小檗碱是否可能通过TGF-β信号通路发挥抗房颤的作用。临床应用主要为小檗碱的盐酸盐和硫酸盐,两者药理作用相似,而硫酸小檗碱为兽用非处方药,故选取盐酸小檗碱进一步实验。第三部分:基于Galectin-3介导的TGF-β1/Smad3通路探讨参连复脉颗粒有效成分小檗碱抗炎抗心房早期纤维化的机制研究方法:实验一:参连复脉颗粒有效成分小檗碱对LPS诱导的小鼠单核巨噬细胞炎症反应的影响建立LPS诱导的RAW264.7炎症反应模型,分为正常对照组、模型组、盐酸小檗碱0.1 μM组、盐酸小檗碱1 μM组、盐酸小檗碱10μM组、阳性药组,采用MTT法检测RAW264.7细胞活性及增殖,荧光染色双标法观察RAW264.7极化,ELISA法检测上清液中相关因子水平,Western Blot法检测通路相关蛋白的表达。实验二:参连复脉颗粒有效成分小檗碱对小鼠心肌成纤维细胞纤维化相关蛋白的影响建立LPS诱导的RAW264.7炎症反应培养液+MCFs共培养模型,分为正常对照组、模型组、盐酸小檗碱0.1 μM组、盐酸小檗碱1 μM组、盐酸小檗碱10 μM组、阳性药组、AC-SDKP组,Western Blot法检测通路相关蛋白的表达。研究结果:实验一:细胞活性及增殖情况:与正常对照组比较,模型组OD值显着升高（P<0.01）,提示LPS可促进RAW264.7细胞增殖;与模型组比较,0.1 μM、1 μM、10 μM盐酸小檗碱组和阳性药组OD值显着降低（P<0.01）;与阳性药组比较,1 0 μM盐酸小檗碱组OD值显着降低（P<0.01）,0.1 μM、1μM盐酸小檗碱组OD值无统计学差异（P>0.05）;与0.1 μM盐酸小檗碱组比较,10 μM组OD值显着降低（P<0.01）,1 μM组OD值无统计学差异（P>0.05）。RAW264.7极化:与正常对照组比较,模型组CD163（+）/CD68（+）显着降低（P<0.01）;与模型组比较,0.1 μM盐酸小檗碱组和阳性药组显着升高（P<0.01）;与阳性药组比较,0.1 μM盐酸小檗碱组无统计学差异（P>0.05）。CD68荧光强度:各组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。CD163荧光强度:各组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。上清液炎症因子水平:Galectin-3水平:与正常对照组比较,模型组OD值显着升高（P<0.01）;与模型组比较,10μM盐酸小檗碱组和阳性药组OD值显着升高（P<0.01）,0.1μM、1 μM盐酸小檗碱组OD值无统计学差异（P>0.05）;与阳性药组比较,10μM盐酸小檗碱组OD值显着升高（P<0.01）,0.1 μM、1 μM盐酸小檗碱组OD值显着降低（P<0.01）;与0.1μM盐酸小檗碱组比较,10 μM组OD值显着升高（P<0.01）,1μM组OD值无统计学差异（P>0.05）。IL-6水平:与正常对照组比较,模型组IL-6水平显着升高（P<0.01）;与模型组比较,1 μM、1 0 μM盐酸小檗碱组IL-6水平显着降低（P<0.01）,0.1 μM盐酸小檗碱组和阳性药组IL-6水平无统计学差异（P>0.05）。TNF-α水平:与正常对照组比较,模型组TNF-α水平显着升高（P<0.01）;与模型组比较,0.1 μM盐酸小檗碱组TNF-α水平显着降低（P<0.01）,1μM、10μM盐酸小檗碱组和阳性药组TNF-α水平无统计学差异（P>0.05）。炎症因子蛋白表达水平:Galectin-3蛋白表达水平:各组间结果比较均无统计学差异（P>0.05）。IL-6蛋白表达水平:与正常对照组比较,模型组IL-6蛋白表达水平显着升高（P<0.01）;与模型组比较,各组IL-6蛋白表达水平无统计学差异（P>0.05）。INOS蛋白表达水平:与正常对照组比较,模型组INOS蛋白表达水平增加（P<0.05）;与模型组比较,10 μM盐酸小檗碱组INOS蛋白表达水平降低（P<0.05）,0.1 μM盐酸小檗碱组INOS蛋白表达水平呈下降趋势（P=0.09）,1μM盐酸小檗碱组和阳性药组无统计学差异（P>0.05）。TNF-α蛋白表达水平:与正常对照组比较,模型组TNF-α蛋白表达水平显着升高（P<0.01）;与模型组比较,0.1μM、10 μM盐酸小檗碱组TNF-α蛋白表达水平明显降低（P<0.01）,1 μM盐酸小檗碱组和阳性药组无统计学差异（P>0.05）。实验二:Galectin-3、TGF-β1、Smad3、p-Smad3、MMP-3、TIMP-3 蛋白表达水平:各蛋白表达水平组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。研究结论:盐酸小檗碱可促进LPS诱导的RAW264.7细胞向M2型极化,抑制LPS诱导的炎症反应,但是否基于Galectin-3介导的TGF-β1/Smad3信号通路起到抗早期纤维化的作用有待于进一步研究。
王颖[3]（2020）在《参松养心胶囊对心脏起搏器植入术后急性期参数的影响》文中认为目的:观察参松养心胶囊对行心脏永久起搏器植入术后同期合并房性早搏、室性早搏患者,在急性期心房、心室起搏阈值,心内电信号P波及R波振幅的影响。方法:将40例心脏永久起搏器植入术后同期合并房性早搏、室性早搏患者分为观察组（20例）和对照组（20例）。观察组予参松养心胶囊4粒,每日3次口服,同时给予琥珀酸美托洛尔缓释片47.5mg,每日1次口服;对照组予琥珀酸美托洛尔缓释片47.5mg,每日1次口服。比较两组患者起搏器用药前、用药后第10d、30d、60d时相关参数情况。结果:1.心房阈值:观察组用药前心房阈值为0.45±0.03V,用药后第10d、30d、60d分别为0.68±0.03V、0.67±0.02V、0.60±0.02V;对照组用药前的心房阈值为0.47±0.04V,用药后第10d、30d、60d分别为0.67±0.03V、0.69±0.03V、0.60±0.03V,差异无统计学意义（P>0.05）。2.心室阈值:观察组用药前心室阈值为0.71±0.02V,用药后第10d、30d、60d心室阈值分别为0.70±0.02V、0.75±0.02V、0.71±0.03V;对照组用药前的心室阈值为0.70±0.03V,用药后第10d、30d、60d心室阈值分别为0.71±0.02V、0.76±0.03V、0.70±0.02V,差异无统计学意义（P>0.05）。3.P波振幅:观察组用药前P波振幅为3.72±0.02mV,用药后第10d、30d、60d P波振幅分别为3.54±0.04mV、4.71±0.03mV、3.92±0.03mV;对照组用药前的P波振幅为3.73±0.04mV,用药后第10d、30d、60d P波振幅分别为3.53±0.02mV、4.70±0.04mV、3.91±0.03mV,差异无统计学意义（P>0.05）。4.R波振幅:观察组用药前R波振幅为10.70±0.04mV,用药后第10d、30d、60d R波振幅分别为9.70±0.03mV、9.86±0.03mV、9.73±0.03mV;对照组用药前的R波振幅为10.71±0.05mV,用药后第10d、30d、60d R波振幅分别为9.71±0.04mV、9.88±0.03mV、9.73±0.02mV,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1.参松养心胶囊对心脏永久起搏器植入术后急性期相关参数无明显影响。2.起搏器植入术后合并房性早搏、室性早搏患者可使用该药物。
叶花[4]（2019）在《复方宁心颗粒制备工艺、质量标准及抗心律失常作用研究》文中研究说明目的对复方宁心颗粒的制备工艺、质量标准及抗心律失常的药效作用进行研究,为该方的临床应用提供实验研究基础。建立复方宁心颗粒的质量标准。研究复方宁心颗粒分别对异搏定所致大鼠窦性过缓型心律失常、盐酸肾上腺素所致大鼠窦性过速型心律失常、氯仿所致小鼠室颤型心律失常、Ach-CaCl2所致大鼠房颤型心律失常的药效及可能的作用。方法以甘草苷、没食子酸、丹酚酸B的提取率及出膏率为综合评价指标,采用正交试验法分别优选复方宁心颗粒的最佳水提取及醇沉工艺条件;以一次成型率、堆密度、休止角为考察指标,采用正交实验法优选了干法制粒药辅配比;以颗粒一次成型率、堆密度、休止角为考察指标,采用效应曲面法（Box-Behnken）优选了干法制粒的工艺参数。鉴别采用薄层色谱法（TLC）,含量测定采用高效液相色谱法（HPLC）;水分检查采用烘干法,粒度检查采用双筛分法,溶化性检查采用热溶法。复方宁心颗粒抗四型心律失常的药效实验,均以心率、NO、MDA含量及SOD活性为考察指标。结果最佳提取工艺为加水量10倍,煎煮时间90min,煎煮次数3次,浸泡时间40min;最佳醇沉工艺为相对密度1.00,醇沉浓度70%,醇沉时间18h;药辅配比为乳糖∶麦芽糊精∶可溶性淀粉∶浸膏粉=0.5∶0.25∶0.25∶1;最佳制粒件为送料速度59.51r·min-1,滚轮转速11.47r·min-1,滚轮压力60.13MPa。实验分别建立了方中五味药丹参、苦参、炙甘草、地锦草和仙鹤草的薄层鉴别方法,所建立的方法均分离良好、斑点清晰、阴性无干扰。实验建立的含量测定方法同时评价了方中丹参、炙甘草、地锦草三味药中的活性成分丹酚酸B、甘草苷、没食子酸的含量,三种成分分别在0.1071.070μg、0.1191.19μg、0.151.5μg范围内呈现良好的线性,回归方程分别为y=793255x+133630,y=489205x+113434,y=177863x+69444,相关系数r分别为0.9996、0.9991、0.9994;精密度、稳定性、重复性实验的RSD值均小于3%;加样回收率分别为99.47%,100.44%,100.04%,RSD分别为2.61、2.34、2.45;实验进行了3批颗粒的制剂通则检查,结果水分均未超过8.0%,不合格颗粒总和均未超过15%,三批颗粒均在5分钟内溶化。复方宁心颗粒抗异搏定所致大鼠窦性过缓型心律失常实验,模型组与空白组比较,模型组大鼠心律及NO含量、SOD活性显着下降（p<0.01）,MDA含量显着升高（p<0.01）,造模成功;给药组（高、中、低剂量）与模型组比较,除低剂量组外,高、中剂量组心率及NO含量、SOD活性显着升高（p<0.01）,MDA含量显着下降（p<0.01）。抗盐酸肾上腺素所致大鼠窦性过速型心律失常实验,模型组与空白组比较,模型组大鼠NO含量、SOD活性显着下降（p<0.01）,心率及MDA含量显着升高（p<0.01）,造模成功;给药组与模型组比较,高剂量组NO含量、SOD活性显着升高,心率及MDA含量显着下降（p<0.01）,中剂量组NO含量、SOD活性显着升高（p<0.01）、MDA含量显着下降（p<0.05）。抗氯仿所致小鼠室颤型心律失常实验,模型组与空白组比较,模型组小鼠NO含量、SOD活性显着下降,心率及MDA含量显着升高（p<0.01）,造模成功;给药组（高、中、低剂量）与模型组比较,除低剂量组外,高、中剂量组NO含量显着升高（p<0.01）、SOD活性升高（p<0.05）,心率及MDA含量显着下降（p<0.01）。抗Ach-CaCl2所致大鼠房颤型心律失常实验,模型组与空白组比较,模型组大鼠NO含量、SOD活性显着下降（p<0.01）,心率、MDA含量显着升高（p<0.01）,造模成功;给药组（高、中、低剂量）与模型组比较,除低剂量组外,高、中剂量组心率及NO含量、SOD活性显着升高（p<0.01）,高剂量组MDA含量显着下降（p<0.01）。结论验证实验显示采用优选的工艺参数制备的颗粒具有比较稳定一次成型率、堆密度和休止角;且粒度、水分、溶化性检查符合颗粒剂制剂通则要求。实验建立的TLC鉴别方法和HPLC含量测定方法均专属性强、重现性好,此外该颗粒的制剂通则检查项均符合现版药典规定,说明实验建立的质量标准可很好地控制复方宁心颗粒的质量。药效试验结果表明复方宁心颗粒对于以上四种类型的心律失常均具有较好的调节作用,其作用可能与调节大鼠心肌组织中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性有关。
肖冰凌[5]（2019）在《柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠心肌细胞RyR2表达的影响》文中研究表明目的:通过观察柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠心肌组织内RyR2表达的影响,探讨柴胡三参胶囊抗心律失常的疗效机制。方法:60只Wistar大鼠分为空白组、假手术组、模型组、柴胡三参胶囊组、参松养心胶囊组、维拉帕米片组。采用改进的冠脉半结扎法制备缺血性心律失常模型,运用RT-PCR法测定心肌组织内RyR2 mRNA表达,并观察心电图变化。结果:1.与空白组比较,假手术组室性心律失常发生率、心律失常评分稍增加,差异无统计学意义（P>0.05）,模型组室性心律失常发生率明显增加,心律失常评分明显升高（P<0.05）;说明心律失常为急性冠脉缺血诱发,缺血性心律失常大鼠模型成功。2.柴胡三参胶囊组、参松养心胶囊组、维拉帕米片组与模型组相比较,室性心动过速、心室颤动发生率相对减少,心律失常评分降低（P<0.05）;柴胡三参胶囊组与维拉帕米组比较,室性心动过速、心室颤动发生率相对减少,心律失常评分降低,差异有统计学意义（P<0.05）,与参松养心胶囊组比较则无明显差异（P>0.05）。表明柴胡三参胶囊、参松养心胶囊、维拉帕米片均能有效降低大鼠缺血后室性心律失常的发生,且柴胡三参胶囊强于维拉帕米片,与参松养心胶囊无明显区别。3.与空白组比较,假手术组大鼠RyR2 mRNA表达水平无明显变化（P>0.05）,模型组缺血性心律失常大鼠RyR2 mRNA表达水平明显升高（P<0.05）;表明缺血性心律失常状态下,大鼠RyR2表达增加。柴胡三参胶囊组、参松养心胶囊组、维拉帕米片组与模型组比较,大鼠RyR2 mRNA表达水平降低（P<0.05）;柴胡三参胶囊组与维拉帕米胶囊组比较,大鼠RyR2 mRNA表达水平相对降低,差异有统计学意义（P<0.05）,与参松养心胶囊组比较则无统计学意义（P>0.05）。说明柴胡三参胶囊、参松养心胶囊、维拉帕米片均能抑制缺血性心律失常大鼠RyR2的过度表达,且柴胡三参胶囊强于维拉帕米片,与参松养心胶囊无明显区别。结论:1.柴胡三参胶囊具有抗缺血后心律失常的作用。2.急性心肌缺血会导致大鼠心肌细胞RyR2的过度表达。3.柴胡三参胶囊可抑制缺血性心律失常大鼠心肌细胞RyR2的过度表达。4.柴胡三参胶囊抗缺血性心律失常作用可能与调控RyR2相关。
潘健彬[6]（2019）在《柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠心肌细胞CaMKⅡmRNA及CaMKⅡ蛋白表达的影响》文中指出目的:通过研究柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠心肌细胞CaMKII蛋白以及CaMKII-mRNA表达情况的影响,探讨柴胡三参胶囊抗缺血性心律失常的分子学作用机制。方法:按大鼠体重分层随机将大鼠分6组,每组大鼠10只;分别是柴胡三参胶囊组、参松养心胶囊组、维拉帕米组、假手术组、模型组和空白组。药物预处理2周后,全麻下,连接呼吸机,开胸结扎冠状动脉左前降支建立缺血性心律失常大鼠模型,结扎造成冠脉狭窄引起心肌缺血30min后,松开线节解除冠脉狭窄,心肌再灌注40min,观察并记录造模前后大鼠的ECG变化,结束后处死大鼠并取缺血部分心肌组织（5mm×5mm）进行检测;其中假手术组只开胸不接扎冠脉,空白组,只记录心电图,不开胸也不结扎冠状动脉。运用Western-Blotting法检测缺血心肌细胞中CaMKII蛋白的含量,Real-Time PCR法检测缺血心肌细胞CaMKII-mRNA表达。结果:1.本实验在喂养期间未有大鼠意外死亡,实验过程因麻醉意外、手术创伤、恶性心律失常等原因共导致大鼠死亡14只,其中柴胡三参胶囊组死亡3只,参松养心胶囊组死亡2只,维拉帕米组死亡3只,假手术组死亡2只,模型组死亡4只,空白组无死亡。2.与空白组相比,假手术组心律失常积分变化不明显,差异无统计学意义（P>0.05）,模型组心律失常积分明显升高,差异具有显着统计学意义（P<0.01）,提示缺血性心律失常模型造模成功;柴胡三参胶囊组、参松养心胶囊组、维拉帕米组心律失常积分均明显低于模型组,差异无统计学意义（P>0.05）,表明三者均有一定的抗心律失常作用;柴胡三参胶囊组与参松养心胶囊组心律失常积分相近,差异无统计学意义（P>0.05）;但柴胡三参胶囊组及参松养心胶囊组均低于维拉帕米组,差异有统计学意义（P<0.05）,表明柴胡三参胶囊及参松养心胶囊抗缺血性心律失常作用优于维拉帕米。3.与空白组相比,假手术组心肌细胞中CaMKII蛋白的表达水平无明显变化,差异无统计学意义（P>0.05）,模型组大鼠缺血心肌细胞中CaMKII蛋白表达水平明显增加,差异具有显着统计学意义（P<0.01）,表明缺血状态下,心肌细胞中CaMKII蛋白的表达增加;与模型组对比,柴胡三参胶囊组CaMKII蛋白表达量明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）,表明柴胡三参胶囊可降低缺血状态下心肌细胞中CaMKII蛋白的含量;药物组组间对比:参松养心胶囊组大鼠心肌细胞CaMK II蛋白表达水平略高于柴胡三参胶囊组但差异无统计学意义（P>0.05）,表明柴胡三参胶囊与参松养心胶囊在抑制CaMKII的表达上作用相当;与维拉帕米组相比,柴胡三参胶囊组及参松养心胶囊组CaMKII的表达水平下降,差异有统计学意义（P<0.05）,表明柴胡三参胶囊及参松养心胶囊在抑制CaMKII的表达上优于维拉帕米。4.与空白组相比,假手术组心肌细胞中CaMKII-mRNA的表达水平无明显变化,差异无统计学意义（P>0.05）,模型组大鼠缺血心肌细胞中CaMKII-mRNA表达水平明显增加,差异具有显着统计学意义（P<0.01）,表明缺血状态下,心肌细胞中CaMKII-mRNA的表达增加;与模型组对比,柴胡三参胶囊组CaMKII-mRNA表达量明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）,表明柴胡三参胶囊可抑制缺血状态下心肌细胞中CaMKII-mRNA的表达;与维拉帕米组相比,柴胡三参胶囊组及参松养心胶囊组大鼠缺血心肌细胞中CaMKII-mRNA表达水平明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）表明柴胡三参胶囊及参松养心胶囊对大鼠缺血心肌细胞CaMKII-mRNA的表达的抑制明显优于维拉帕米。结论:1.柴胡三参胶囊（预处理）可以减少缺血状态下恶性心律失常的发生;2.柴胡三参胶囊（预处理）可以抑制缺血心肌细胞中CaMKII蛋白的表达;3.柴胡三参胶囊（预处理）可以抑制缺血心肌细胞中CaMKII-mRNA的表达。
刘志超,唐倩,王保和[7]（2018）在《参松养心胶囊抗心律失常作用机制研究进展》文中提出参松养心胶囊是根据中医络病理论学说研发的中药复方制剂,主要用于抗心律失常的治疗。大量临床研究表明,参松养心胶囊在抗心律失常过程中,表现出能够抑制心肌细胞重构、减少心肌细胞纤维化、对多离子的阻滞作用、改善心脏自主神经功能、改善心脏前后负荷及有效调控基质金属蛋白酶-9活性等作用,从而减少心律失常的发生发展。本文整理近几年来相关文献,参照大量临床实验,对上述可能的作用机制进行综述,为临床用药提高可靠的参考证据。
魏华民,吴红金[8]（2015）在《中药抗心律失常的临床与基础研究进展》文中指出心律失常是常见的心血管病症,不仅影响人们的生活质量,而且是猝死最常见的原因[1]。虽然药物和医疗器械的不断研发带来临床获益,但心律失常仍是棘手的问题之一[2]。中医药治疗因能够对病人进行整体调整,且具有多靶点、多层次的干预效果而具有一定优势,本文就抗心律失常中药的临床及基础研究做一简要综述。1中医对心律失常的认识根据心律失常的临床症状,中医将其归属于"惊悸、怔忡、厥证"等范畴,即包含"惶恐、惊惧"的精神方
李东娜[9]（2013）在《快律宁对急性缺血性心律失常模型及心室肌细胞钾通道的影响》文中提出目的观察快律宁（KLN）对犬冠脉结扎所致缺血性室性心律失常以及对豚鼠心室肌细胞钾通道的影响，评价KLN对急性缺血性心律失常的作用，初步探讨KLN抗心律失常的可能的离子机制。方法1.Beagle犬经适应性饲养5天后随机分为模型对照组（生理盐水）、实验组（KLN0.7695g/kg）、阳性对照组（普罗帕酮50mg/kg）。采用犬冠状动脉两步结扎法复制快速性心律失常模型。冠脉结扎后约13小时，室性心律失常情况较稳定，此时灌胃给药，以多导生理信号采集分析系统分别记录给药前及给药后30min、60min、90min、120min、180min和240min的心电图变化。2.采用Langendorff灌流装置消化分离单个豚鼠心室肌细胞，以全细胞膜片钳方式记录给药前后细胞延迟整流钾电流（IK）、内向整流钾电流（IK1）波形，观察通道电流的变化。结果1. KLN对急性缺血性心律失常的影响：①室性早搏（PVC）：实验组在给药后30～240min内显着减少PVC次数，与模型对照组相比有统计学差异（P<0.01或P<0.05），与阳性对照组间差异无统计学意义（P>0.05）。KLN对PVC的抑制率最高达54.31±17.2%。②室性心动过速（VT）：实验组在给药后30～240min皆显着减少VT时间，与模型对照组相比有统计学差异（P<0.01或P<0.05），与阳性对照组间差异无统计学意义（P>0.05）。KLN对VT时间的抑制率最高达60.42±31.63%。2. KLN对豚鼠心室肌细胞钾通道的影响：①IK：低、中、高剂量KLN（2.5mg/ml、5mg/ml、10mg/ml）作用5min后均可使IK及其尾电流（IK,tail）的电流幅度降低，电流密度-电压关系曲线下移；KLN能显着抑制IKs及IKs, tial（P<0.01或P<0.05），作用呈剂量依赖性；envelope of tails test测得，低、中、高剂量KLN均可显着降低IK,tail电流（P<0.01），使电流密度-时间关系曲线下移，作用呈剂量依赖性。②IK1：低剂量KLN对IK1无明显作用（P>0.05），中、高剂量KLN可显着降低IK1内向电流（P<0.01）；高剂量KLN对IK1外向电流有抑制作用（P<0.05）。结论1. KLN有一定的抗急性缺血性心律失常的作用，在给药后30-240min内可持续作用，120-180min左右作用较强。2. KLN对IK具有剂量依赖性抑制作用，高剂量KLN可抑制IK1内、外向电流，这可能是其发挥抗心律失常作用的机制之一。
于晓明[10]（2012）在《快律宁胶囊抗快速心律失常的离体药效学实验研究》文中研究说明目的：探讨快律宁（以下简称为KLN）胶囊对大鼠离体心脏心室肌细胞电生理的影响及有无促心律失常的风险，探讨KLN胶囊对外源性自由基所致心律失常的影响并分析其作用机制。方法：实验一：将SPF级SD大鼠分为对照组、普罗帕酮组和KLN胶囊高、中、低剂量组，将对照组分别与用药组进行组间比较，将普罗帕酮组与KLN三个剂量组进行组内比较。1.观察KLN胶囊对大鼠离体心室肌细胞动作电位APD50、APD90、APA、VMAX、EAD等电生理指标，分析其作用机制；2.分别将各组用药前后的RR间期、QT间期、QTc进行比较，分析KLN胶囊有无促心律失常的风险。实验二：将SPF级SD大鼠分为对照组、维拉帕米组和KLN胶囊高、中、低剂量组，采用Langendoff灌流装置对大鼠离体心脏灌注硫酸亚铁/抗坏血酸的方法，复制外源性自由基所致大鼠心律失常模型，对比研究KLN胶囊与维拉帕米对其的保护作用。结果：实验一：1.与对照组相比，KLN胶囊高、中剂量组的APD50、APD90均有延长（p<0.01），而且具有剂量依赖性。低剂量组则不明显（p>0.05）。组内比较显示，普罗帕酮组的APD50、APD90均长于KLN胶囊三个剂量组（P<0.01）。2.与对照组相比，KLN胶囊可以剂量依赖的减小VMAX，其中高、中剂量组减小尤为明显（P<0.01），组内比较显示，KLN胶囊三个剂量组与普罗帕酮的VMAX无显着性差异（P>0.05）。3.与对照组相比，KLN胶囊可以剂量依赖的降低APA，组内比较显示普罗帕酮组的APA与KLN胶囊中低剂量相比有显着差异,普罗帕酮组的APA较低（P<0.01）,与高剂量组相比则无显着性差异（P>0.05）。4.KLN胶囊高中低三个剂量组的R-R间期用药后均有显着延长（P<0.05），而且呈剂量依赖性。5.KLN胶囊三个剂量组用药前后的QT间期及QTc无显着性差异（P>0.05）。6.普罗帕酮组用药后的RR间期、QT间期和QTc均有显着延长（P<0.05）)7.KLN胶囊三个剂量组在灌流过程中均未诱发EAD，普罗帕酮组则有4例出现了EAD，经统计EAD发生率有显着性差异（P<0.01）。实验二：1.与对照组相比，KLN胶囊可以剂量依赖的减少对外源性自由基所诱发VEB、VT的发生次数（P<0.01）。2.KLN胶囊三个剂量组及维拉帕米组均未出现VF，而对照组则诱发出VF，但经统计无显着性差异（P>0.05）。3.与对照组相比，KLN胶囊高剂量组心律失常的出现时间较晚（P<0.05）,而KLN胶囊中低剂量组、维拉帕米组心律失常的出现也有推迟的趋势，但经统计无显着性差异（P>0.05）。4.与对照组相比，KLN胶囊三个剂量组的心率明显减慢，而且呈剂量相关性。5.与对照组性比，KLN胶囊高、中剂量组的心律失常评分明显降低（P<0.05）,而KLN胶囊低剂量组和维拉帕米组则与对照组无显着性差异（P>0.05）。结论：1.KLN胶囊可以剂量依赖的对正常大鼠离体心脏电生理产生影响，而对QT间期无影响，因此可能具有较低的致心律失常的风险。2.KLN胶囊对外源性自由基诱发的心律失常可能具有预防和治疗作用，可以明显减慢心率，并可能对恶性心律失常（VT、VF）的发生具有一定的预防和治疗作用，其疗效优于维拉帕米。3．KLN胶囊抗快速型心律失常的机制可能与同时作用于钾通道、钠通道，钙通道有关，同时可能对自由基具有清除作用，抑制钙超负荷，可能具有多靶点治疗作用特点，是一种类似于Ⅲ类和Ic类和IV类复合作用的抗心律失常药物，因此对快速型心律失常可能具有很好的疗效，并可能具有较低的致心律失常的风险，具有很好的研究前景。
二、康心胶囊抗心律失常作用研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、康心胶囊抗心律失常作用研究（论文提纲范文）
（1）生脉定心汤治疗冠心病室性早搏（气阴两虚型）的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 引言 |
| 研究方案 |
| 1 研究内容 |
| 2 诊断标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医诊断标准 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 病例选择 |
| 3.2 试验方案 |
| 3.3 观察指标 |
| 4 统计方法 |
| 研究结果 |
| 1 病例剔除及脱落情况 |
| 2 治疗前两组患者一般资料比较 |
| 3 中医疗效性指标比较 |
| 3.1 两组患者单项症状积分比较 |
| 3.2 两组中医证候积分比较 |
| 4 西医疗效性指标 |
| 4.1 室性早搏次数比较 |
| 4.2 心率变异性比较 |
| 5 安全性指标比较 |
| 5.1 血常规、肝肾功能、凝血功能、心肌酶学比较 |
| 5.2 大便常规+隐血及尿常规比较 |
| 6 不良反应观察 |
| 讨论与分析 |
| 1 生脉定心汤治疗气阴两虚冠心病室性早搏的理论基础 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 导师经验及认识 |
| 1.3 组方来源及方义分析 |
| 2 本课题研究结果分析 |
| 2.1 一般情况分析 |
| 2.2 中医各项指标疗效分析 |
| 2.3 西医各项指标疗效分析 |
| 2.4 安全性指标分析 |
| 3.不足与展望 |
| 3.1 不足 |
| 3.2 展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 1 西医对冠心病室性早搏的诊治进展 |
| 1.1 冠心病的研究进展 |
| 1.2 冠心病室性早搏的研究进展 |
| 1.3 心率变异性研究进展 |
| 2 中医对冠心病室性早搏的认识 |
| 2.1 历代医家对本病病名及病因病机的认识 |
| 2.2.历代医家对该病的辨证论治 |
| 3 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附表1 临床研究知情同意书 |
| 附表 2 一般情况及安全性评价指标 |
| 附表3 中医证候积分表 |
| 附表4 室性早搏次数及心率变异性 |
| 致谢 |
（2）基于Galectin-3介导的TGF-β1/Smad3通路探讨参连复脉颗粒抗炎抗早期纤维化机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 中医药治疗心房颤动的研究进展 |
| 1. 中医对房颤的认识 |
| 2. 中医对房颤的治疗 |
| 3. 参连复脉颗粒治疗房颤 |
| 4. 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 小檗碱治疗心血管疾病的研究进展 |
| 1. 小檗碱与心律失常 |
| 2. 小檗碱与动脉粥样硬化 |
| 3. 小檗碱与高脂血症 |
| 4. 小檗碱与高血压 |
| 5. 小檗碱与缺血性心脏病 |
| 6. 小檗碱与心力衰竭 |
| 7. 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 基于Galectin-3介导的TGF-β1/Smad3通路探讨参连复脉颗粒含药血清抗炎抗心房早期纤维化的机制 |
| 实验一: 参连复脉颗粒含药血清对LPS诱导的小鼠单核巨噬细胞炎症反应的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 实验二: 参连复脉颗粒含药血清对小鼠心肌成纤维细胞纤维化相关蛋白的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 基于网络药理学研究黄连治疗心房颤动的活性成分及作用机制 |
| 1. 方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 总结 |
| 第三部分 基于Galectin-3介导的TGF-β1/Smad3通路探讨参连复脉颗粒有效成分小檗碱抗炎抗心房早期纤维化的机制 |
| 实验一: 参连复脉颗粒有效成分小檗碱对LPS诱导的小鼠单核巨噬细胞炎症反应的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 实验二: 参连复脉颗粒有效成分小檗碱对小鼠心肌成纤维细胞纤维化相关蛋白的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 不足和展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）参松养心胶囊对心脏起搏器植入术后急性期参数的影响（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 内容与方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.病例选择标准 |
| 2.1 纳入标准 |
| 2.2 排除标准 |
| 2.3 剔除标准 |
| 2.4 终止试验标准 |
| 2.5 主要疾病诊断标准及相关表达说明 |
| 3.材料及设备 |
| 4.给药方法 |
| 5.数据收集及观察指标测量方法 |
| 6.质量控制 |
| 6.1 数据随访 |
| 6.2 数据录入 |
| 7.统计学方法 |
| 8.技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
| 导师评阅表 |
（4）复方宁心颗粒制备工艺、质量标准及抗心律失常作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 复方宁心颗粒制备工艺研究 |
| 第一节 优选蜜炙甘草的工艺参数 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法与结果 |
| 3 讨论 |
| 第二节 优选复方宁心颗粒的水提工艺 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法与结果 |
| 3 讨论 |
| 第三节 优选复方宁心颗粒的醇沉工艺条件 |
| 1 仪器与试药 |
| 2 实验方法及结果 |
| 3 讨论 |
| 第四节 优选复方宁心颗粒干法制粒的处方及工艺参数 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法与结果 |
| 3 讨论 |
| 第二部分 复方宁心颗粒的质量标准研究 |
| 第一节 薄层色谱鉴别方法的建立 |
| 1 仪器与试药 |
| 2 实验方法与结果 |
| 3 讨论 |
| 第二节 含量测定方法的建立 |
| 1 仪器与试药 |
| 2 实验方法与结果[25,33-35] |
| 3 讨论 |
| 第三节 制剂通则检查 |
| 1 仪器与试药 |
| 2 实验方法与结果 |
| 3 讨论 |
| 第三部分 复方宁心颗粒抗心律失常药效作用研究 |
| 第一节 抗异搏定所致大鼠窦性过缓型心律失常 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法与结果 |
| 3 讨论 |
| 第二节 抗盐酸肾上腺素所致窦性过速型心律失常的实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法与结果 |
| 3 讨论 |
| 第三节 抗氯仿所致室颤型心律失常的实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法与结果 |
| 3 讨论 |
| 第四节 抗ACH-CACL2 所致房颤型心律失常的实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法与结果 |
| 3 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 中医药治疗心律失常的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（5）柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠心肌细胞RyR2表达的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 一 引言 |
| 二 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 溶液配置 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 分组 |
| 2.2 干预方法 |
| 2.3 动物造模 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 技术方法 |
| 3 统计学分析 |
| 三 结果与分析 |
| 1 各组大鼠死亡情况 |
| 2 缺血性心律失常大鼠模型的心电图改变 |
| 3 大鼠缺血心肌细胞内RyR2表达水平变化 |
| 三 讨论 |
| 1 西医学的认识 |
| 1.1 西医学对缺血后心律失常发病机制的研究 |
| 1.2 西医对缺血性心律失常的治疗 |
| 2 中医学的认识 |
| 2.1 病因病机 |
| 2.2 辨证分型 |
| 2.3 中医药治疗 |
| 3 柴胡三参胶囊组方分析 |
| 4 柴胡三参胶囊研究进展 |
| 5 本研究不足与展望 |
| 四 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（6）柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠心肌细胞CaMKⅡmRNA及CaMKⅡ蛋白表达的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物与试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 动物给药方法 |
| 2.3 造模及取材 |
| 2.4 指标检测 |
| 3 统计学方法 |
| 第二部分 结果与分析 |
| 1 各组实验大鼠存活情况 |
| 2 大鼠心电图统计及分析 |
| 2.1 实验过程常见心电图 |
| 2.2 本实验大鼠发生心律失常的统计分析 |
| 3 大鼠缺血心肌细胞内CaMKⅡ蛋白表达情况 |
| 4 大鼠缺血心肌细胞内CaMKⅡ-mRNA表达水平变化 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 西医对缺血性心律失常的认识 |
| 2 中医对缺血性心律失常的认识 |
| 2.1 病名记载 |
| 2.2 病因病机及辩证分型 |
| 2.3 中医治疗缺血性心律失常的现状 |
| 3 导师对本病的认识 |
| 4 柴胡三参胶囊治疗缺血性心律失常的前期研究基础 |
| 5 柴胡三参胶囊抗缺血性心律失常的机制探讨 |
| 第四部分 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录.综述 |
| 参考文献 |
（7）参松养心胶囊抗心律失常作用机制研究进展（论文提纲范文）
| 1 抑制心肌细胞重构 |
| 1.1 抑制心肌细胞结构重构 |
| 1.2 抑制心肌细胞电重构 |
| 2 减少心肌细胞纤维化 |
| 3 多离子通道阻滞作用 |
| 3.1 对L型钙电流和纳电流抑制作用 |
| 3.2 抑制钾通道电流作用 |
| 3.3 控制激活阳离子通道 |
| 4 改善心脏自主神经功能 |
| 5 改善心脏前后负荷 |
| 6 抑制基质金属蛋白酶-9 (MMP-9) 活性 |
| 7 小结 |
| 8 研究的不足与展望 |
（8）中药抗心律失常的临床与基础研究进展（论文提纲范文）
| 1 中医对心律失常的认识 |
| 2 治法方药研究 |
| 3 经典方的研究 |
| 4 现代组方研究 |
| 5 常用药物及其单体研究 |
| 6 问题与展望 |
（9）快律宁对急性缺血性心律失常模型及心室肌细胞钾通道的影响（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 引言 |
| 第一部分 KLN 对犬冠状动脉结扎所致心律失常的作用 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物选择及饲养管理 |
| 1.2 药品和试剂 |
| 1.3 主要仪器设备 |
| 1.4 分组及给药 |
| 1.5 模型制备 |
| 1.6 心电图监测 |
| 1.7 数据统计 |
| 2 结果 |
| 2.1 心律失常模型建立 |
| 2.2 KLN 对室性早搏的作用 |
| 2.3 KLN 对室性心动过速的作用 |
| 3 讨论 |
| 3.1 大动物模型选择与复制 |
| 3.2 心肌缺血室性心律失常的发生机制 |
| 3.3 KLN 抗急性缺血性心律失常的作用及机制探讨 |
| 第二部分 KLN 对豚鼠心室肌细胞钾离子通道的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药品和试剂 |
| 1.3 主要仪器设备 |
| 1.4 单个豚鼠心室肌细胞的分离 |
| 1.5 全细胞膜片钳记录方法 |
| 1.6 延迟整流钾电流（IK）的记录 |
| 1.7 内向整流钾电流（IK1）的记录 |
| 1.8 数据统计 |
| 2 结果 |
| 2.1 KLN 对豚鼠心室肌细胞 IK的作用 |
| 2.2 KLN 对豚鼠心室肌细胞 IK1的作用 |
| 3 讨论 |
| 3.1 KLN 对豚鼠心室肌细胞 IK的作用 |
| 3.2 KLN 对豚鼠心室肌细胞 IK1的作用 |
| 3.3 从 KLN 对钾通道的作用探讨其抗快速性心律失常的作用优势 |
| 综合讨论 |
| 1 快速性心律失常的中医病机及治法分析 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 病机分析 |
| 1.3 治法探讨 |
| 2. KLN 处方分析 |
| 2.1 处方分析及药物功效溯源 |
| 2.2 配伍特点 |
| 2.3 现代药理研究 |
| 3 KLN 抗急性缺血性心律失常作用与离子通道作用靶点探讨 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略语表 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 论文论着 |
| 详细摘要 |
（10）快律宁胶囊抗快速心律失常的离体药效学实验研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 研究背景 |
| 1 中医对快速型心律失常的认识及研究 |
| 1.1 疾病范畴 |
| 1.2 病机认识 |
| 1.3 治疗 |
| 2 西医对快速型心律失常的研究进展 |
| 2.1 快速型心律失常的发病病因 |
| 2.2 快速型心律失常的发生机制 |
| 2.3 心律失常的药物治疗 |
| 2.4 非药物治疗 |
| 3 中药抗快速型心律失常的实验研究 |
| 3.1 单味中药抗心律失常的实验研究 |
| 3.2 复方抗心律失常的实验研究 |
| 3.3 目前常用的实验研究方法 |
| 4 KLN 胶囊治疗阴虚火旺型快速型心律失常机制 |
| 4.1 心阴虚火旺是快速型心律失常的重要病机之一 |
| 4.2 心悸阴虚火旺证的治法 |
| 4.3 KLN 胶囊组方分析 |
| 4.4 快律宁（KLN）胶囊前期实验研究结果 |
| 4.5 “快律宁（KLN）”前期临床研究结果 |
| 4.6 本课题来源 |
| 4.7 实验技术路线图 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 KLN 胶囊对大鼠离体心室肌细胞电生理特性的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要设备和仪器 |
| 1.2 主要试剂及其配制 |
| 1.3 动物选择 |
| 1.4 实验分组 |
| 1.5 分组给药 |
| 1.6 电生理参数记录方法 |
| 1.7 统计学方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 KLN 胶囊对大鼠左心室肌细胞动作电位 APD50、APD90 影响 |
| 2.2 KLN 胶囊对大鼠左心室肌细胞动作电位 VMAX、APA 影响 |
| 2.3 KLN 胶囊对大鼠左心室 R-R 间期、QT 间期的影响 |
| 2.4 KLN 胶囊对 EAD 发生率的影响 |
| 讨论 |
| 1 正常心肌细胞动作电位电生理特点 |
| 2 抗心律失常药的电生理作用 |
| 3 KLN 胶囊对大鼠离体心脏动作电位时程(APD)的影响 |
| 4 KLN 胶囊对大鼠离体心脏动作电位 APA、VMAX 的影响 |
| 5 KLN 胶囊与普罗帕酮对大鼠离体心脏心室肌细胞动作电位影响的比较 |
| 6 KLN 胶囊对大鼠离体心脏 QT 间期的影响 |
| 7 KLN 胶囊促心律失常的风险研究 |
| 8 KLN 胶囊组方药物抗心律失常的离子通道研究 |
| 8.1 黄连 |
| 8.2 苦参 |
| 8.3 生地黄 |
| 8.4 当归 |
| 8.5 酸枣仁 |
| 8.6 柏子仁 |
| 8.7 小结 |
| 9 KLN 胶囊抗心律失常电生理机制分析 |
| 实验二 KLN 胶囊对外源性自由基所致心律失常的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要设备和仪器 |
| 1.2 主要试剂及其配制 |
| 1.3 动物选择 |
| 1.4 分组方法 |
| 1.5 Langendoff 心脏灌流 |
| 1.6 分组灌流给药 |
| 1.7 实验观察指标 |
| 1.8 统计学方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 心律失常个数的比较 |
| 2.2 心律失常出现时间、心率差及心律失常评分的比较 |
| 讨论 |
| 1 自由基致心律失常的机制 |
| 2 外源性自由基致心律失常实验研究 |
| 3 KLN 胶囊对外源性自由基诱发心律失常的保护作用 |
| 4 KLN 胶囊与维拉帕米抗外源性自由基所致心律失常作用比较 |
| 5 KLN 胶囊抗外源性自由基诱发心律失常机制分析 |
| 6 小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 发表论文 |
四、康心胶囊抗心律失常作用研究（论文参考文献）
- [1]生脉定心汤治疗冠心病室性早搏（气阴两虚型）的临床观察[D]. 陈明仙. 云南中医药大学, 2021(02)
- [2]基于Galectin-3介导的TGF-β1/Smad3通路探讨参连复脉颗粒抗炎抗早期纤维化机制[D]. 蔡芸. 北京中医药大学, 2020(04)
- [3]参松养心胶囊对心脏起搏器植入术后急性期参数的影响[D]. 王颖. 新疆医科大学, 2020(07)
- [4]复方宁心颗粒制备工艺、质量标准及抗心律失常作用研究[D]. 叶花. 山西中医药大学, 2019(01)
- [5]柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠心肌细胞RyR2表达的影响[D]. 肖冰凌. 湖南中医药大学, 2019(06)
- [6]柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠心肌细胞CaMKⅡmRNA及CaMKⅡ蛋白表达的影响[D]. 潘健彬. 湖南中医药大学, 2019(06)
- [7]参松养心胶囊抗心律失常作用机制研究进展[J]. 刘志超,唐倩,王保和. 中国中医急症, 2018(05)
- [8]中药抗心律失常的临床与基础研究进展[J]. 魏华民,吴红金. 中西医结合心脑血管病杂志, 2015(02)
- [9]快律宁对急性缺血性心律失常模型及心室肌细胞钾通道的影响[D]. 李东娜. 山东中医药大学, 2013(04)
- [10]快律宁胶囊抗快速心律失常的离体药效学实验研究[D]. 于晓明. 山东中医药大学, 2012(12)