一、低聚糖是人类健康的重要因子（论文文献综述）
张程程[1]（2021）在《中国不同地区人群肠道中长双歧杆菌的生理特性及肠道调节功能分析》文中指出长双歧杆菌（Bifidobacterium longum）是人肠道中丰度最高的双歧杆菌,应用最为广泛的益生菌之一。具有拮抗致病菌、调节免疫反应、调节糖脂代谢、改善肠道动力等诸多功效,并且被美国食品药品管理局（FDA）与欧洲食品安全局（EFSA）认证为安全可食用菌种。2010年,我国卫生部将其列入《可用于食品的菌种名单》。市场上应用较为广泛的长双歧菌株为日本的BB536、丹麦的NCC2705,中国尚未具有优良益生功能的“明星菌株”,因此,本课题采集中国不同地区人群粪便样本,分离筛选长双歧杆菌菌株,比较基因组学方法解析各菌株遗传背景,体外测定益生功能相关的生理特性,动物模型评估对免疫调节和提高肠道动力的作用,临床试验验证菌株缓解慢性便秘的效果,以期筛选具有缓解结肠炎与功能性便秘长双歧杆菌益生菌株,打造具有自主知识产权的中国“明星菌株”。主要研究成果如下:首先,处理中国不同地区、年龄、民族的14个省（17个地区）人群粪便样本,分离筛得到长双歧杆菌菌株158株,进行全基因组草图测序、组装、功能注释及遗传进化分析。基于同源基因序列构建的遗传系统发育树中,不同宿主分离源长双歧杆菌无明显地区、年龄、性别类聚现象。泛基因组共含有11117个基因,核心基因组含有854个基因,主要涉及细胞的管家基因功能,特别是与碳水化合物（12.83%）和氨基酸（11.57%）代谢及运输功能。基因组共编码32种糖苷水解酶家族,高于双歧杆菌属中其他菌种,主要为降解植物源多糖、动物源多糖以及淀粉的糖苷水解酶。其中数目最多的为GH13家族,平均编码10.5个基因。其次是GH43家族,平均编码4.5个基因,每株菌2～10个不等。菌株中共检测出5种抗性基因ileS、rpoB、tetW、tet（W/N/W）和AAC（6’）,其中ileS和rpoB在所有菌株中保守存在。serpin、bsh基因保守存在于长双歧杆菌中,而pili基因在不同菌株中差异较大。进一步在遗传系统发育树随机挑选20株遗传关系较远菌株进行益生功能相关的生理特性分析发现,不同菌株在模拟胃肠道环境耐受性、细胞粘附特性、抗生素耐受性以及低聚糖利用特性方面具有株间差异,菌株FGDLZ8M1、FJSNT70M6具有良好的益生功能相关性状,FGSZY6M4较差。菌株安全性分析表明,菌株对红霉素、庆大霉素、利奈唑胺、链霉素、四环素、万古霉素和利福平敏感,部分菌株具有卡那霉素、新霉素抗性表型。通过建立DSS诱导小鼠结肠炎模型评估不同长双歧杆菌缓解结肠炎效果。灌胃小鼠FGDLZ8M1菌株能显着抑制DSS导致的小鼠体重下降、结肠缩短、结肠组织细胞隐窝结构破坏等生理特性的改变,效果优于其余三株,促进肠道上皮细胞紧密连接蛋白表达水平,提高肠道屏障功能,而菌株FGSZY16M3、FBJ20M1则没有显着效果。菌株FGDLZ8M1能显着提高结肠中短链脂肪酸含量和产短链脂肪酸肠道菌丰度,改善DSS破坏的菌群结构。菌株生理特性和基因特点与小鼠炎症指标关联性分析表明,长双歧杆菌缓解结肠炎与菌株对模拟胃肠道消化液耐受能力显着相关,耐受能力越强,缓解DSS诱导结肠炎效果越好;有效菌株基因组中含有丰度较高的碳水化合物代谢相关基因。进一步分析效果好菌株FGDLZ8M1与效果差菌株基因组发现,能有效缓解结肠炎菌株FGDLZ8M1有12个菌株特有基因,主要与植物源多糖代谢、细胞抗逆性（抵抗酸碱胁迫）、细胞壁或膜合成等有关。综上分析,具有良好模拟胃肠液耐受能力以及肠道中产短链脂肪酸能力的长双歧杆菌能有效缓解DSS诱导的小鼠结肠炎。通过临床试验的荟萃分析评估益生菌缓解功能性便秘效果,分析来自10个国家15项临床研究的1189病人发现,益生菌显着提高便秘病人排便频率0.98次/周,降低肠道转运时间13.75 h,提高粪便性状评分1.31。基于菌种数量与类型亚组分析表明,益生菌缓解功能型便秘具有种/株间特异性,多种菌株组合缓解便秘效果优于单一菌种。多元回归分析表明,益生菌提高排便频率效果与益生菌剂量或干预时间无关,益生菌降低肠道转运时间效果随病人年龄增长而降低。通过建立洛哌丁胺诱导小鼠便秘实验评估不同长双歧杆菌缓解功能性便秘效果并通过比较基因组学分析不同效果菌株基因差异。长双歧缓解小鼠洛哌丁胺诱导的便秘有株间差异,菌株FJSNT70M6、FHNBA4M1和FGDLZ8M1缓解显着提高小鼠肠道转运时间、粪便含水量和排便频率,显着提高结肠中短链脂肪酸含量,菌株FGSZY6M4和菌株FBJBA20M1无显着效果。相比于效果差的菌,效果好的菌株共同拥有特异的阿拉伯聚糖酶基因簇。分析HMP和Meta HIT数据库中人肠微生物宏基因组数据发现,便秘病人肠道中该基因簇丰度显着低于健康人。与单独喂食阿拉伯聚糖或长双歧杆菌组相比,同时喂食具有该基因簇的菌株和阿拉伯聚糖组能显着改善小鼠便秘症状,证实该基因簇在长双歧杆菌缓解便秘过程中起重要作用。通过临床试验评估有无该阿拉伯聚糖酶基因簇的长双歧杆菌对功能性便秘病人便秘指标缓解状况。具有该基因簇的菌株L6、FGDLZ8M1能显着提高便秘病人排便频率、改善粪便性状、改善生活质量等,而另一株不含该基因簇的菌株FGSZY6M4无显着效果。与安慰剂相比,长双歧杆菌L6、FGDLZ8M1增加周排便次数分别为1.05±0.95、1.15±1.27次,而菌株FGSZY6M4仅增加0.43±0.93次。并且长双歧杆菌L6、FGDLZ8M1显着改善便秘患者粪便性状,而菌株FGSZY6M4则不能。
何竹筠[2]（2021）在《双歧杆菌对2’-岩藻糖基乳糖的利用及对小鼠肠道微生态影响的研究》文中认为2’-岩藻糖半乳糖（2’-Fucosyllactose,2’FL）是母乳中含量最丰富的一种母乳低聚糖,可选择性地促进双歧杆菌的增殖。目前双歧杆菌对2’FL的利用的研究集中在单一菌株利用2’FL的关键酶基因及利用机制,但缺少对双歧杆菌利用2’FL的种属规律以及可利用2’FL双歧杆菌对于健康宿主影响的相关研究。因此,本文旨在基于表型和基因型的关联性分析,评估并比较不同双歧杆菌利用2’FL的能力并进一步探究对2’FL有不同利用能力的双歧杆菌对小鼠肠道微生态的影响,为不同双歧杆菌的个性化益生元开发提供理论指导。主要研究结果如下:为评估不同双歧杆菌利用2’FL的能力,对151株双歧杆菌进行了基因型分析。基因型预测结果显示,包括22株两歧双歧杆菌、2株短双歧杆菌、2株长双歧杆菌长亚种、9株长双歧杆菌婴儿亚种和2株齿双歧杆菌在内的37株菌可利用2’FL,而青春双歧杆菌、动物双歧杆菌、假小链双歧杆菌和角双歧杆菌均不利用2’FL。并进一步以2’FL为唯一碳源,测定了 151株菌对2’FL的利用能力,结果显示,仅37株菌可利用2’FL,且其中大多数菌株是新生儿和婴儿来源。基因型和表型对比显示,表型结果与基因型预测完全一致,且对2’FL的利用也存在菌株差异性。为进一步探究双歧杆菌对2’FL的竞争利用,对5株可利用2’FL的不同种双歧杆菌进行了混合培养,结果表明,以2’FL为唯一碳源混合培养时,齿双歧杆菌FJSWXJ29M2为优势生长菌。为研究2’FL利用能力不同的双歧杆菌对小鼠肠道微生态的影响,采取双歧杆菌单菌及双歧杆菌单菌联合2’FL的喂养模式进行研究。结果显示,五种双歧杆菌单菌小鼠生理指标、肠组织形态、细胞因子、分泌型免疫球蛋白A、胃肠肽水平和短链脂肪酸含量均无显着差异,但两歧双歧杆菌M130R01M51、短双歧杆菌FHuNCS6M1、长双歧杆菌长亚种CCFM752和长双歧杆菌婴儿亚种SDZC2M4显着降低了肠道菌群的物种丰富度。在肠道菌群方面,长双歧杆菌长亚种CCFM752和长双歧杆菌婴儿亚种SDZC2M4分别显着增加了 Faecalibaculum和双歧杆菌属的丰度。双歧杆菌联合2’FL的结果也显示出对小鼠的生理指标、肠组织形态和分泌型免疫球蛋白A没有显着影响。在不同菌株层面,长双歧杆菌长亚种CCFM752联合2’FL能显着增加促炎和抑炎因子水平;两歧双歧杆菌M130R01M51联合2’FL能显着提高兴奋性递质的含量,从而促进胃肠道的蠕动,同时,该组还能显着提高乙酸和丙酸含量,而长双歧杆菌婴儿亚种SDZC2M4联合2’FL则调节丙酸水平最为显着;短双歧杆菌FHuNCS6M1和长双歧杆菌长亚种CCFM752联合2’FL时肠道菌群的物种丰富度显着增加;在属水平上,双歧杆菌联合2’FL,均能增加阿克曼菌属的丰度,其中齿双歧杆菌FJSWXJ29M2联合2’FL,阿克曼菌属丰度增加的更为显着。为了模拟婴幼儿肠道多种双歧杆菌存在相互竞争碳源的情况,进一步探究2’FL利用能力不同的双歧杆菌在以2’FL为碳源的竞争压力下对小鼠肠道微生态的影响,采取了混合双歧杆菌及混合双歧杆菌联合2’FL的模式进行比较研究。结果显示,混合双歧杆菌能显着降低IL-1β的含量,增加双歧杆菌丰度,但对于其余指标均无显着影响。混合双歧杆菌联合2’FL结果显示,其对小鼠生理指标、肠组织形态和分泌型免疫球蛋白A含量均无显着影响。该组能显着降低IL-1β的含量和α多样性指数,除此之外还能增加兴奋性递质胃动素的含量和阿克曼菌属丰度,并显着提高宿主肠道中短链脂肪酸水平。值得注意的是,长双歧杆菌婴儿亚种在竞争环境下都具有较高丰度,此结果与以2’FL为唯一碳源的双歧杆菌体外混合培养的结果不同,这可能与宿主适应性有关。
孔昊存[3]（2021）在《淀粉分子糖苷键重构及其产物对小鼠糖脂代谢的调控作用》文中进行了进一步梳理淀粉是人类膳食的重要组成,也是维持人体生命活动的主要能量来源。延缓淀粉消化有助于维持血糖稳态和机体正常运转,已成为近年碳水化合物营养及相关领域的研究热点。淀粉分支酶（1,4-α-glucan branching enzyme,GBE,EC 2.4.1.18）能够催化淀粉分子中α-1,4糖苷键的水解,产生线性短链,并将其通过α-1,6糖苷键连接于受体链,引起淀粉分子发生糖苷键重构。这种生物改性淀粉的方法具有副产物少、产物得率高、不引入新的化学基团和其他类型糖苷键等独特优势,因而受到了广泛关注。然而,目前没有研究直接证明GBE催化淀粉分子糖苷键重构的产物能够为机体带来健康益处,更不清楚其影响机体糖脂代谢的分子机制。因此,本论文利用来源于Geobacillus thermoglucosidans STB02的GBE（Gt-GBE）催化玉米淀粉分子糖苷键重构,并结合体外和体内方法系统分析了糖苷键重构产物的消化特性,最终基于2型糖尿病小鼠模型,深入探究了糖苷键重构产物作为膳食碳水化合物对机体糖脂代谢的影响及其机制,以期为2型糖尿病患者的健康管理提供一种全新的控糖思路和有效的饮食策略。主要研究内容和结果如下:首先,利用Gt-GBE催化玉米淀粉分子糖苷键重构,并对产物精细结构进行全面表征。核磁共振氢谱分析发现,糖苷键重构产物α-1,6糖苷键比例达到7.51%,相比于玉米原淀粉增加了135.4%,且未产生其他类型的糖苷键;体积排阻色谱分析结果表明,在糖苷键重构过程中,淀粉分子也发生了一定程度的降解,所得产物具有还原性（葡萄糖当量值为2.08）,符合麦芽糊精的定义。综合分析糖苷键重构产物的分支模式,发现其比玉米原淀粉包含了更多由2～8个葡萄糖单元聚合而成的短分支,且外链比例降低约14.8%;利用β-淀粉酶切除外链,进一步分析发现,糖苷键重构产物具有紧密的内链骨架,由3～6个葡萄糖单元聚合而成的短内链明显增多,平均内链长降低约16.6%。可见,基于GtGBE的玉米淀粉分子糖苷键重构产物呈一种短簇状的分子结构,因此被命名为“短簇状麦芽糊精（short-clustered maltodextrin,SCMD）”。为了探究Gt-GBE催化的糖苷键重构对延缓淀粉消化、改善餐后血糖稳态的贡献,分别建立体外和体内评价方法,系统比较SCMD和一种与其水解程度相似的DE 2麦芽糊精（DE 2 maltodextrin,MD）的消化特性。Englyst体外消化试验表明,MD的体外消化性与玉米原淀粉接近,而SCMD的快消化组分含量较玉米原淀粉降低了20.7%,慢消化组分含量增加了158.5%。进一步分析发现,相比于MD,SCMD由于具有紧密、高度分支的内链骨架,能够阻碍胰腺α-淀粉酶的结合和对内链的连续进攻,导致较多高聚合度、多分支α-极限糊精的残留。构建Caco-2单层细胞模型模拟小肠粘膜的消化和吸收过程,发现这些α-极限糊精难以与小肠α-葡萄糖苷酶结合,造成SCMD在小肠粘膜阶段的消化和吸收减缓。在ICR小鼠模型中,摄入SCMD引起的餐后血糖和血浆胰岛素波动均较等量MD显着减弱,说明餐后血糖稳态调节对胰岛素的需求程度降低。此外,摄入SCMD能够促进回肠胰高血糖素样肽-1（glucagon-like peptide-1,GLP-1）和酪酪肽（peptide tyrosine-tyrosine,PYY）的持续释放,血浆GLP-1和PYY浓度在餐后4 h仍保持较高水平,较对照组（MD）分别高出27.4%和33.8%。GLP-1和PYY的持续释放能够调控ICR小鼠下一餐的餐后血糖应答水平,第一餐摄入SCMD的小鼠,即使摄入与对照组完全相同的第二餐,峰值血糖也较对照组降低了28.4%。为了进一步挖掘SCMD潜在的健康益处,以SCMD作为小鼠日粮的主要膳食碳水化合物,在充分验证饲料变更未对C57BL/6J正常小鼠的采食行为和生理状态产生负面影响的前提下,探究SCMD对自发性2型糖尿病模型db/db小鼠糖脂代谢、肝肾功能及肠道健康的影响。结果表明,相比于普通玉米淀粉,SCMD作为膳食碳水化合物显着降低了db/db小鼠的空腹血糖,有效修复了胰岛素敏感性和胰岛功能,并最终改善了机体血糖稳态。此外,SCMD能够降低db/db小鼠血脂水平和机体炎症反应,充分缓解db/db小鼠的肝脏脂肪沉积,改善肝脏功能,激活棕色脂肪组织,增强机体能量消耗。进一步分析发现,SCMD有效遏制了db/db小鼠糖尿病肾病的发生和发展,减轻了肾脏病理损伤和纤维化程度,进而修复了肾小球功能。SCMD对db/db小鼠的肠道健康也具有明显的改善作用,丁酸含量相比对照组增加了26倍,Akkermansia（近年来受到广泛关注一种益生菌属）的相对丰度提升了232倍。为了深入探究SCMD平衡db/db小鼠血糖稳态的分子机制,将麦芽糊精（MD）和抗性糊精（resistant dextrin,RD）以特定比例混合得到一种快消化组分含量与SCMD相当的复配糊精（MD+RD）,剖析了膳食碳水化合物在小肠末端的消化吸收程度对机体血糖稳态的影响。结果表明,MD+RD作为膳食碳水化合物对db/db小鼠血糖稳态没有明显的改善作用,空腹血糖高达21.4 mmol/L,推测可能是由于MD+RD抵达小肠末端的组分难以被继续消化吸收,诱导回肠释放GLP-1的能力有限。相比之下,SCMD抵达小肠末端的组分,尽管含量与MD+RD接近,仍可继续被消化吸收,加速了回肠GLP-1的释放。进一步分析发现,大量释放的GLP-1显着增强了db/db小鼠的胰岛素合成与分泌功能,修复了胰岛组织形态,并通过缓解胰岛素抵抗,促进了胰岛素介导的肝脏葡萄糖摄取和糖原合成,最终有效改善了机体糖代谢紊乱,空腹血糖降至9.3 mmol/L。根据这些结果推测,SCMD对小鼠血糖稳态的改善作用主要由GLP-1介导。最后,为了明确SCMD作为膳食碳水化合物摄入的必要性,以无碳水化合物的生酮饮食作为对照,着重比较两种饮食模式对db/db小鼠脂质代谢紊乱和肝脏功能异常的缓解效果。结果表明,SCMD作为膳食碳水化合物显着改善了db/db小鼠的血脂异常和肝脏脂肪变性,并通过减轻肝脏胰岛素抵抗,促进了肝脏糖原合成,抑制了糖原分解和糖异生。进一步分析发现,SCMD主要通过诱导回肠分泌GLP-1,缓解肝脏代谢功能的紊乱,不依赖于瘦素信号。相比之下,生酮饮食对GLP-1的分泌无明显影响,但能够促进瘦素的释放。由于db/db小鼠缺乏瘦素受体,大量释放的瘦素无法发挥生物学作用,反而加速了肝脏糖原分解和糖异生并阻断了三羧酸循环;膳食脂肪代谢产生的大量乙酰辅酶A导致酮体合成异常增强,加剧了肝脏代谢功能紊乱,造成db/db小鼠出现了严重的高胆固醇血症、高血糖和酮症酸中毒。
刘洋[4]（2021）在《具有缓解肠易激综合征及溃疡性结肠炎功能的乳杆菌的筛选及功效评价》文中认为肠易激综合征（Irritable bowel syndrome,IBS）与溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis,UC）是当今社会较为常见的两种肠道疾病,给人们的健康与生活质量造成了极大影响。传统的膳食疗法与药物疗法在缓解这些疾病的同时也带来了诸多的副作用。通过乳杆菌对IBS及UC的诱发因素进行调控是治愈这些疾病的新思路。但在临床试验中并非所有乳杆菌均具有明显效果,这说明乳杆菌缓解IBS及UC的功效具有菌株特异性,并可能源于菌株的生理特性与功能基因差异。然而,影响益生菌缓解IBS及UC的关键生理特性与功能基因仍然是未知的。因此本研究选择了数株乳杆菌菌株,建立了小鼠IBS及UC模型,探究了乳杆菌缓解IBS及UC的潜在功效,并结合乳杆菌生理特性与功能基因对乳杆菌缓解IBS、UC的相关生理特性及功能基因进行了分析,最后探究了具有显着IBS、UC缓解效果的植物乳杆菌CCFM8610对IBS及UC患者的改善作用。主要结果如下:首先通过鼠柠檬酸杆菌辅以避水应激压力建立了小鼠IBS模型,并以8株乳杆菌进行膳食干预,考察了小鼠肠道炎症、内脏超敏及肠道菌群紊乱指标。结果表明,乳杆菌菌株对IBS的缓解功效具有显着的差异。植物乳杆菌CCFM8610能够显着恢复小鼠结肠组织病理学损伤,抑制结肠IL-6、TNF-α及PAR-2的表达,抑制结肠肥大细胞的激活,恢复肠屏障功能,降低结肠扩张评分并改善肠道菌群的多样性及组成。干酪乳杆菌CCFM30与干酪乳杆菌VM3能够通过上调IL-1β、IL-6及TNF-α的表达以促进炎症发展。以葡聚糖硫酸钠饮水方式建立小鼠UC模型,再次以8株乳杆菌进行膳食干预,考察了小鼠生理生化指标、肠道炎症指标及肠道菌群紊乱指标。结果表明8株乳杆菌菌株对UC的缓解功效差异显着。干酪乳杆菌M2S01、植物乳杆菌N13与植物乳杆菌CCFM8610能够恢复小鼠体重、疾病活动指数及结肠病理学损伤。植物乳杆菌CCFM8610与植物乳杆菌N13能够降低数个促炎细胞因子（如IL-6与TNF-α）的表达,而干酪乳杆菌M2S01则能显着提高抑炎细胞因子（IL-10与IL-22）的表达。而对于肠道菌群紊乱症状,植物乳杆菌CCFM8610与干酪乳杆菌M2S01能够恢复肠道菌群多样性。但仅植物乳杆菌CCFM8610对肠道菌群组成具有显着改善功效,其他菌株未见显着效果。在验证了乳杆菌的菌株特异性后,对8株乳杆菌的6种与IBS、UC缓解效果相关的生理特性进行了研究,并以比较基因组学对乳杆菌的功能基因进行了分析。结果表明,试验的8株乳杆菌之间在生理特性上存在5个方面的显着差异,而植物乳杆菌CCFM8610相比于其他菌株在氨基酸转运和代谢等10个大类的功能基因数量上显着较多。以直系同源簇（Clusters of orthologous groups,COGs）蛋白质数据库（www.cog.org）进行注释后发现,植物乳杆菌CCFM8610在14个COG上相比于其他乳杆菌具有显着差异,这可能是植物乳杆菌CCFM8610与其它菌株表现出不同健康功能的根本原因。以R语言构建矩阵分析,采用Pearson相关系数对生理特性指标、功能基因指标及IBS和UC缓解指标间的相关性进行了量化分析。结果表明,共轭亚油酸（Conjugated linoleic acid,CLA）转化能力是与乳杆菌缓解IBS及UC有关联的生理特性。在功能基因中,乳杆菌的脂质转运和代谢、氨基酸转运和代谢以及核苷酸转运和代谢相关基因与其缓解IBS、UC功效间具有明显的相关性。进一步与14个差异COG对比后发现,COG1028相关基因是乳杆菌缓解IBS及UC的相关功能基因。COG1028隶属于脂质转运和代谢大类,被注释为短链醇脱氢酶家族,该类酶是乳杆菌转化CLA过程中的关键酶之一。而CLA在先前的报道中具有抗炎、调节肠道菌群及调节情绪等多种健康功效。这说明植物乳杆菌CCFM8610在COG1028功能基因上的显着优势使其具有了卓越的CLA转化能力,从而能够有效缓解IBS及UC。为了进一步验证植物乳杆菌CCFM8610对IBS及UC的缓解功效,招募了腹泻型肠易激综合征（IBS with diarrhea,IBS-D）患者与UC患者,考察了植物乳杆菌CCFM8610对患者临床症状、生活质量及肠道菌群紊乱症状的改善作用。结果表明,相比于安慰剂,植物乳杆菌CCFM8610能够显着缓解IBS-D患者的腹胀症状、提高患者的排便习惯满意度、改善患者的生活质量与肠道菌群紊乱。此外,该菌株还能够抑制UC患者的红细胞沉降率及C反应蛋白,从而降低UC的活动性。这些结果表明,植物乳杆菌CCFM8610是一株对IBS及UC具有显着缓解功效的乳杆菌菌株。
张琪[5]（2021）在《基于胃肠全段魔芋葡甘露聚糖改善便秘小鼠通便作用机理》文中指出便秘是常见胃肠道疾病之一,是全球性健康问题,其发病率逐年升高,且女性高于男性,中老年高于青少年,不仅增加患者身体和经济负担,还增加心理压力,导致生活质量下降。研究表明,便秘的发生和发展涉及整个胃肠道,与胃肠激素、神经递质、胃排空、免疫因子、肠道微生物及代谢物等因素相关。与治疗便秘相关药物相比,天然活性成分因无药物依赖性、安全性高、食用方便等优点是治疗便秘研究的重点,且应用天然成分通过调控胃肠道健康进而改善便秘患者通便作用是研究的热点问题。魔芋葡甘露聚糖（Konjac glucomannan,KGM）作为一种高品质可直接食用的膳食纤维,临床研究证实,可有效缓解便秘症状,而通过日常饮食实现便秘缓解是简单可行的治疗方案。但目前KGM缓解便秘的认知还不普及,作用机理尚不清楚。基于以上现状,本研究首先采集健康成年小鼠新鲜胃肠全段内容物{(胃、小肠（空、回肠段）、大肠（盲、结肠段）},用含7 g/L KGM（干基）-YCFA培养基体外模拟发酵,通过不同发酵时间胃肠全段发酵液p H值、菌落总数、黏度、短链脂肪酸（Short-chain fatty acids,SCFAs）、总糖及还原糖含量初步探究KGM对胃肠全段微环境的影响;其次,开展动物体内试验,以洛哌丁胺诱导构建便秘小鼠模型,以聚乙二醇4000散（Polyethylene glycol,PEG-4000）为阳性对照,灌胃KGM（75 mg/kg?bw、150 mg/kg?bw、300 mg/kg?bw）,通过一般生理状态、粪便性状及含水量、胃肠动力及胃肠屏障功能探究KGM缓解便秘的作用效果;然后,采用16S rRNA微生物测序技术,对所有分组小鼠胃肠全段微生物进行物种组成及分布多样性分析和KEGG功能通路预测,同时测定胃肠全段SCFAs含量;最后,基于超高压液相色谱-四极杆萃取轨道阱串联质谱（Ultra high pressure liquid chromatography-quadrupole exactive orbitrap/mass spectrometry,UHPLC-QE Orbitrap/MS）非靶代谢组学技术筛选与便秘相关的胃肠全段小分子差异代谢物（Mw<1500 Da）及关键代谢通路,并基于双向正交偏最小二乘（Two-way orthogonal partial least squares,O2PLS）模型和Pearson相关系数探究胃肠全段微生物与代谢物之间的相关性。通过以上研究系统全面整合胃肠全段微生物、代谢物与便秘之间的关系,提出KGM缓解便秘的作用机理,为KGM改善胃肠前端、中端、后端微环境提供理论支撑,为KGM应用于便秘患者的通便作用提供理论依据,推动膳食纤维的应用与发展。主要研究结果如下:（1）体外模拟发酵胃肠全段微生物试验结果发现,与空白对照组相比,随着发酵时间延长,KGM显着降低胃肠全段发酵液p H值（p<0.05）,显着增加胃肠全段发酵液黏度（p<0.05）,增加菌落总数,降低总糖和还原糖含量,胃肠全段发酵液中6种SCFAs含量有不同程度增加,总SCFAs含量均增加。（2）动物体内试验结果发现,洛哌丁胺便秘模型对照组（Loperamide-induced constipation-model control group,MC）小鼠出现精神状态差、好蜷缩抱团、毛发蓬松无光泽、抓取时易怒等不良生理状态;粪便性状呈串联黑色球便,并伴有血迹;粪便含水量、胃排空及小肠推进率显着低于空白对照组（Control check group,CK）（p<0.05）。KGM干预2 w后,便秘小鼠毛发变得光滑有光泽,粪便呈较大较软的黄褐色椭球形,粪便含水量增加;小肠推进率和胃排空率显着高于MC组（p<0.05）,且各剂量组之间存在剂量效应关系,体重及脏器指数无显着性差异（p>0.05）;同时KGM和PEG均显着增加血清MTL、Gas、ACh E、SP和5-HT水平,降低ET-1、VIP、SS和NO水平（p<0.05）,但只有KGM可激活Ig G、Ig M、IL-10和IL-4释放,抑制TNF-α、IFN-γ、IL-2和IL-6释放（p<0.05）。此外,便秘导致小肠绒毛出现脱落、萎缩、排列紊乱现象,绒毛长度变短,宽度变窄,隐窝深度变小,肌层厚度变薄;胃和大肠黏膜层和肌层厚度变薄,且各胃肠道及免疫组织出现不同程度炎性细胞浸润,KGM干预使小鼠各组织形态及测量指标趋于正常形态,无明显病理改变,但PEG却没有这一作用效果。（3）16S rRNA微生物技术测定不同分组小鼠胃肠全段微生物组成及种类多样性结果发现,所有原始序列共聚类到3,145个操作分类单元（Operational taxonomic units,OTUs）。KGM干预降低胃和小肠OTU数,增加大肠OTU数;随着测序量增加,α多样性指数（Shannon、Simpson、Chao、Ace、Good’s Coverage）及Rank Abundance等级丰度分布曲线均趋于平缓及饱和状态,且各分组α多样性结果与OTU变化趋势相同;β多样性主坐标分析（Principal coordinates analysis,PCo A）结果发现,胃、小肠、大肠微生物存在明显分离,且组内变异性胃和小肠>大肠,MC模型组与CK正常组产生明显分离,KGM干预使其向CK组聚集;物种组成结果显示,门水平,厚壁菌门（Firmicutes）、拟杆菌门（Bacteroidetes）和变形菌门（Proteobacteria）是KGM缓解便秘的优势菌门,KGM干预后,Bacteroidetes丰度降低,Firmicutes丰度增加;属水平,胃肠全段优势菌属存在显着差异,胃和小肠以乳杆菌属（Lactobacillus）为主,大肠以拟杆菌属（Bacteroides）和Lachnospiraceae＿NK4A136＿group菌属为主,KGM干预增加胃Lactobacillus和双歧杆菌属（Bifidobacterium）丰度,小肠Lactobacillus和Turicibacter丰度,大肠Lachnospiraceae＿NK4A136＿group丰度,降低Bacteroides、链球菌属（Streptococcus）和葡萄球菌属（Staphylococcus）丰度;KEGG Pathway群落功能预测结果发现,KGM的干预导致与微生物改变相关的多条代谢通路发生变化,其中,碳水化合物、膜转运及氨基酸的代谢是KGM调节胃肠全段微生物参与调控的主要代谢通路;与此同时,KGM干预增加胃肠全段SCFAs含量,这一试验结果与体外模拟发酵试验结果一致。（4）UHPLC-QE Orbitrap/MS非靶代谢组学结果发现,质控（Quality control,QC）样本基峰离子流图（Base peak chromatograms,BPC）几乎重叠,且与QC样本相比,空白样本的质谱信号几乎趋于平缓状态;主成分分析（Principal component analysis,PCA）结果显示,胃、小肠及大肠代谢物有明显分离,CK组与MC组有明显分离,KGM调控代谢物向CK组聚集;原始数据共注释到3,314种正离子模式（Positive ion mode,POS）和1,918种负离子模式（Negative ion mode,NEG）代谢物,Top 30热图结果发现,氨基酸（L-精氨酸、L-正亮氨酸、L-缬氨酸、L-组氨酸、L-脯氨酸等）、胆碱(乙酰胆碱、Lyso PC（16:0）、PC（18:2（9Z,12Z）/15:0等）、硫酸吲哚酚是主要优势差异代谢物。与MC组相比,KGM干预导致胃肠全段氨基酸水平升高,胆碱、硫酸吲哚酚水平下降;KEGG Pathway关键代谢通路表征结果显示,碳水化合物及氨基酸代谢途径是KGM缓解便秘的重要作用途径,这一试验结果与微生物调控相关代谢通路结果一致;此外,微生物与代谢关联分析结果显示,胃肠全段乳杆菌属、拟杆菌属与脱氧腺苷、硫酸吲哚酚、胸苷、糖精、3-甲基黄嘌呤等多个代谢物相关,次黄嘌呤与乳杆菌属、拟杆菌属、普氏菌属、纤维素菌属、不动杆菌属等多种胃肠全段微生物菌属相关。
蒋光明[6]（2021）在《肠道菌群及FUT2/3基因多态性与强直性脊柱炎的相关性研究》文中进行了进一步梳理目的强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis,AS）对患者的生活质量和工作能力可产生显着影响,已成为较为严重的公共卫生问题之一。AS的发生与遗传因素密切相关,特别是HLA-B*27基因。至今已发现的AS易感基因至少有36种,它们涉及人类免疫学的各个方面。AS与肠道粘膜损伤和肠道炎症均密切相关,50%～60%的AS患者伴有肠道炎症。AS的易感基因中约2/3与炎性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）的易感基因重叠,而且同样的单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms,SNPs）在两种疾病中的效应相同或相似。肠道菌群失衡可诱发IBD,并与类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis,RA）等多种免疫性疾病密切相关。数项研究显示AS患者与健康对照的肠道菌群结构有显着差异,提示肠道菌群失调可能在AS的发生中具有一定作用。因此,在肠道炎症及肠道菌群相关基因中进一步寻找新的AS易感基因具有特殊价值。人类FUT2和FUT3基因是两个血型基因,它们共同控制人体组织血型抗原（histo-blood group antigens,HBGAs）的合成。有多项研究表明FUT2和FUT3基因多态性与肠道菌群及IBD均有相关性。据此推测,这些基因可能通过影响肠道菌群而与AS易感性及其临床症状产生关联。但是,关于肠道菌群与AS的相关性的研究数量至今仍然偏少,而且针对不同人群的部分研究结果也不一致,其结论尚需要进一步验证。饮食因素对肠道菌群的结构有显着影响,因而也可能影响AS的易感性,但此前大多数研究忽视了这一问题,故而其研究结果可能存在一定偏倚。鉴于这些原因,本研究拟进一步在本地人群中验证肠道菌群与AS的相关性,并探讨饮食因素对肠道菌群及AS的影响。在此基础上,再探讨FUT2/FUT3基因、HBGAs与AS及其临床症状的相关性,为深入开展相关机制研究奠定基础。第一部分强直性脊柱炎患者肠道菌群的变化方法采用病例对照研究方案,分别招募AS患者及年龄和性别频数匹配的健康对照。对研究对象进行饮食习惯、生活环境及健康状况调查。采集研究对象新鲜粪便标本,提取粪便菌群DNA并进行16S r DNA扩增。用Agencourt AMPure XP核酸纯化微珠对扩增产物进行纯化,向DNA片段末端引入特异性标签序列并再次纯化。对得到的DNA文库作质量评估,采用Mi Seq Benchtop测序仪进行测序。对测序数据进行筛选和分析,对得到的操作分类单元（operational taxonomic units,OTU）进行分类学注释,并作肠道菌群的α多样性和β多样性分析。比较病例组和对照组之间、以及各饮食类型组之间肠道菌群的差异,分析肠道菌群与AS疾病指数的相关性。在GMrepo数据库中检索AS患者中发生显着变化的细菌亚群,获取其在其他疾病中的检测数据,并分析这些亚群在不同疾病中相对丰度的变化特征。结果本研究共纳入研究对象207名（包括103名AS患者和104名健康对照）,病例组和对照组间在男/女比例（85/18 vs.84/20,?2=0.106,P=0.744）及年龄方面（33.29±11.66 vs.33.66±12.53,t=0.221,P=0.825）的差异均无显着性。从所有标本中共获得优化后检测序列1.77×107个。经过筛选和分析后,共获得OTU 1270个,其中951个（74.9%）是病例组和对照组共有的。在优势菌种结构和α多样性指数方面,病例组和对照组间差异均无显着性（均为P>0.05）,但两组间有49/225个属的相对丰度差异有显着性(均为Pcorrected<0.05)。巨单胞菌属（Megamonas）和链球菌属（Streptococcus）是AS组中相对丰度增幅最大的2个属,而毛螺旋菌属（Lachnospira）和支原体属（Mycoplasma）是相对丰度降幅最大的2个属。在肠道菌群的β多样性方面,主坐标分析（Principal Coordinate Analysis,PCo A）、主成分分析（Principal Component Analysis,PCA）、非度量多维尺度分析（nonmetric multidimensional scaling,NMDS）及Adonis分析均显示两组标本菌群间的差异有显着性（P<0.05）。按因子分析结果将研究对象分为A、B、C和D四种饮食类型,病例组和对照组的饮食类型的差异存在显着性（?2=9.540,P=0.023）。不同饮食类型组间肠道菌群的α多样性基本相似（均为P>0.05）,但气味杆菌属（Odoribacter）和泽泻菌属（Alistipes）等菌属的相对丰度差异有显着性（均为P<0.05）。吸烟和锻炼等环境因素也与肠道菌群的结构有相关性（均为P<0.05）。在不同分类水平上,肠道菌群的结构与AS的疾病指数均存在相关性（均为P<0.05）。与GMrepo数据库中菌群检测数据进行比较,在本研究中发现的AS病例组及健康对照组间差异最大的细菌亚群（6个属和6个种）,其相对丰度大多数与IBD（包括克罗恩病和溃疡性结肠炎）、银屑病、白塞综合症及RA等患者中的水平较为相似,但是少数亚群的丰度在这些疾病中有明显差异。结论肠道菌群与AS的易感性和临床表现存在相关性,饮食类型与肠道菌群结构及AS的易感性均有关。吸烟等环境因素也与肠道菌群的结构有相关性。病例及对照组间差异显着的细菌亚群大多数可能在AS及相关疾病的发生中发挥着相似的作用。本研究提示与肠道菌群有关的因素可能在AS研究中普遍具有一定价值。第二部分FUT2和FUT3基因多态性与强直性脊柱炎的相关性研究方法采用病例对照研究方案,从本地医院风湿免疫科门诊筛选AS确诊患者,并从该医院体检中心和本地社区卫生服务站按年龄和性别频数匹配原则招募健康对照。详细告知研究对象本研究的相关情况,征得其同意并自愿签署《知情同意书》。对AS患者健康状况进行详细问卷调查,内容包括患者的生活及饮食习惯、疾病史、临床症状及疾病活动指数等。采集所有研究对象外周静脉血标本,采用SNPscan检测技术针对筛选的3个FUT2 SNPs位点和2个FUT3基因SNPs位点作基因分型。根据检测结果确定受试者的分泌型状态、Lewis血型状态和Lewis HBGAs血清型。对AS患者组和健康对照组间的基因型、等位基因、单倍型、分泌型状态、Lewis血型状态及Lewis HBGAs血清型等频率进行比较,对这些因素、年龄及性别间的交互作用进行评估,并对它们与AS患者疾病指数的相关性进行分析。校正后的多重比较P值以P’表示。结果本研究中共纳入AS确诊患者673例（男性546例,女性127例;年龄为28.58±9.31岁）和健康对照687例（男性560例,女性127例;年龄为28.62±7.76岁）,病例组和对照组间在男女比例（4.30 vs.4.41,χ2=0.856,P=0.890）和年龄方面（28.6±9.3岁vs.28.6±7.8岁,t=0.004,P=0.997）的差异均无显着性。rs28362459的等位基因频率在病例组和对照组间的差异具有统计学意义(χ2=7.515,P=0.006,P’=0.030;ORG/T=0.782,95%CI,0.650–0.941),rs28362459-G在AS患者组中的频率显着低于健康对照组（20.3%vs.24.7%）。但在男性和女性亚群中,该位点等位基因频率在病例和对照组间的差异都无显着性（均为P’>0.05）。其他SNPs位点的等位基因频率及全部SNPs位点的基因型频率在病例及对照组间的差异均无统计学意义（均为P’>0.05）。在总研究对象中,病例及对照组间单倍型TT（rs812936–rs28362459）（χ2=5.663,P=0.017,P’=0.039）和TG（rs812936–rs28362459）频率的差异均存在显着性（χ2=7.456,P=0.006,P’=0.013）。在女性研究对象中,单倍型TG（rs812936–rs28362459）在病例组及健康对照组间频率的差异也有统计学意义（χ2=5.624,P=0.018,P’=0.047）。另外,rs28362459与年龄、rs28362459与性别、rs28362459与rs1047781、Lewis状态与分泌型状态等因素间均存在二因素交互作用。但在这些因素中未发现多因素交互交用。从表型层面看,无论对于总人群,还是不同性别亚群,研究对象分泌型状态及Lewis血型状态的频率在病例及对照组间的差异都无统计学意义（均为P’>0.05）,而且由其共同决定的Lewis HBGAs血清型的频率在AS患者及健康对照组间的差异也无显着性（均为P’>0.05）。未发现FUT2和FUT3基因多态性与巴氏强直性脊柱炎功能指数（Bath ankylosing spondylitis functional index,BASFI）、巴氏强直性脊柱炎疾病活动度指数（Bath ankylosing spondylitis disease activity index,BASDAI）、强直性脊柱炎疾病活动度评分（ankylosing spondylitis disease activity score,ASDAS）、疼痛程度、脊柱活动度等AS临床症状指标间存在关联（均为P’>0.05）。但rs28362459-G与部分BASFI/BASDAI单项指数有相关性（均为P’<0.05）。结论FUT3基因多态性与人类AS易感性存在关联,但未发现FUT2基因与AS易感性之间有相关性。rs28362459-G与较低的AS易感性有关,可能是AS的保护因素。FUT2和FUT3基因多态性可能与部分AS临床症状有相关性。本研究结果提示部分人类血型基因、HBGAs及肠道菌群可能与AS的发生和发展有关,但这需要在不同种族人群中扩大样本量进行验证,并需要进一步开展相关机制研究。
周静[7]（2021）在《党参低聚糖抗衰老作用研究及其润肤霜的研发》文中研究表明党参,作为一种常用的滋补类中草药,具有―补中益气、健脾益肺,久用可延年益寿‖的功效,不仅广泛应用于药品、保健食品和食品中,在美容护肤品方面也有应用。目前,党参在美容护肤中常以其提取物的形式被使用,功效成分不明确。而我们团队前期在对党参提取物深入研究中发现其水提醇沉后得到的粗党参低聚糖具有较强的清除DPPH自由基能力,进一步,纯化后发现党参低聚糖（CPO）是一种功能性菊粉型果聚糖,分子量为318Da,显示出极强的抗氧化活性。考虑到抗氧化和抗衰老的相关性,本论文首先从整体动物、器官、组织、蛋白表达等多层次阐释CPO对D-半乳糖（D-Gal）所致的大鼠衰老的改善作用;其次,通过配方筛选、工艺优化、功效评价研发一种含有CPO的润肤霜。具体研究内容如下:（1）CPO的抗衰作用及机制研究为了探究CPO对D-Gal所致的SD大鼠衰老的改善作用,72只SD大鼠随机分为6组,其中模型组、CPO低中高剂量组、阳性对照组连续2周腹腔注射D-Gal 200 mg/kg/d,空白组连续2周每日腹腔注射相同量的生理盐水（0.9%,w/v）。第三周开始除腹腔注射D-Gal外,CPO低中高剂量组分别口服给予CPO230、400和700 mg/kg/d,阳性对照组口服给予VE 200 mg/kg/d,模型组和空白组每日口服给予相同量生理盐水（0.9%,w/v）,连续4周。最后一次给药24小时后,收集血清和肝脏等样本用于相关指标测定。结果显示,CPO可有效改善D-Gal所致的SD大鼠的体重增长率、胸腺指数和肝脏指数的降低,缓解大鼠肝组织病理学损伤。CPO可以通过提高血清中CAT、GSH-Px和SOD活性以及降低MDA的水平;升高肝脏中SOD和GSH-Px的活性,下调肝细胞内MAPK级联信号转导成分-ERK,JNK和p38的磷酸化水平,抑制下游信号NF-κB蛋白的活化,阻止血清中炎症因子如TNF-a,IL-6,IL-1β的过度表达;继而抑制炎症级联反应导致的肝组织中凋亡蛋白caspase-3,caspase-9的表达水平和Bax/Bcl-2的比值,改善D-Gal诱导的ROS产生过剩引发的氧化应激,炎症和细胞凋亡,缓解肝功能损伤,继而延缓衰老。这为开发CPO相关的保健、医疗、美容等方面产品提供了理论依据。（2）CPO润肤霜的制备为了制备一款以CPO为主要功效成分的润肤霜,本研究首先依据乳化类化妆品配方组成6大体系确定配方辅料,再通过理化指标和模糊数学感官评价方法相结合对润肤霜增稠剂（卡波姆和羟乙基纤维素）用量、乳化剂（甘油硬脂酸酯）用量及制备工艺（乳化温度、乳化时间和乳化速度）条件进行优选。研究结果显示,当润肤霜配方中卡波姆用量为0.6%、羟乙基纤维素用量为1.0%和甘油硬脂酸酯用量为3.0%;制备工艺条件为乳化温度75℃、乳化速度120 r·min-1和乳化时间20 min时,润肤霜理化性质稳定,感官评分最高。采用此方法制备的含CPO的润肤霜外观光亮度,涂抹阶段的铺展性、水润度、厚重感、吸收度,涂抹后的粘度、亮度、滑溜度、厚重感、吸收度、潮润感保持度都较好。（3）CPO润肤霜的功效及卫生学评价受试者每天涂抹等量自制的润肤霜8周,采用CBS皮肤分析系统客观评估实验期间皮肤油分、色素、弹性蛋白、胶原蛋白和水分状态;同时,使用自我评估问卷由受试者主观评估皮肤吸收、紧致感、肤色和水分状态;以此评价使用CPO润肤霜56天后对皮肤的改善效果。依据《润肤霜膏》QB/T 1857-2013中的卫生学指标对自制润肤霜中的微生物、重金属进行检测,考察其是否达标。结果表明,CPO润肤霜具有保持皮肤水润,改善皮肤暗沉,增加皮肤弹性的作用,从皮肤油分、色素、弹性蛋白、胶原蛋白和皮肤真皮层水分的测定数据结果可以证明这一点。微生物粪大肠菌群、金黄色葡萄群菌、铜绿假单胞菌、霉菌,酵母菌及菌落总数均在限定范围内,重金属汞、砷、铅、镉含量也未超标。说明制备的CPO润肤霜具有有效改善皮肤状态的作用,且卫生学符合产品要求。本论文基于CPO的抗衰老活性及其作用机制研究,进一步研制了具保湿、抗皱作用的CPO润肤霜,通过功效及卫生学评价指标结果也证明该产品具有一定的有效性和安全性。
邓怡平[8]（2021）在《穿心莲活性成分高值化加工利用应用基础研究》文中研究表明穿心莲（Andrographis paniculata（Burm.f.）Nees）为一年生草本,药用部位为其地上部分,具有清热解毒,凉血消肿之效,是我国的传统中药。其主要成分穿心莲内酯（Andrographolide,AD）是一种二萜内酯类化合物,具有抗炎、抗病毒、抗血栓生成、镇静、抗生育、保肝、抗癌、调节免疫和糖尿病的作用。尤其是以它的高抗炎作用,以及对上呼吸道感染的治疗特性而被广泛认可,有“中药消炎药”、“天然抗生素”的美誉。但其脂溶性较低、水溶性极低,生物利用度低,这制约了其药效的发挥。且穿心莲内酯味极苦,服用较大剂量时会导致胃脘不适。将其制备成聚合物后,可以改善穿心莲内酯的吸收和分布,同时提高肺部和结肠的抗炎效果,降低毒副作用,丰富穿心莲内酯的剂型选择,提高穿心莲内酯稳定性;还可以减少病人用量,节约中药资源,进而可以减少穿心莲栽培量,节约宝贵的土地资源。为了达到穿心莲有效成分高值化利用的目的,本研究中选用穿心莲叶为原料,利用超声微波辅助胶束提取法来提取穿心莲有效成分,并将其中的穿心莲内酯进行纯化。将穿心莲内酯与甘露低聚糖进行共价连接形成两亲性的聚合物,其可以在水中形成稳定的胶束,并考察了其理化表征、体外和体内评价以及抗炎活性。本研究中选择十二烷基二甲基甜菜碱作为表面活性剂并利用超声微波辅助胶束提取法来提取穿心莲有效成分。在超声功率为固定的50 W的基础上,最终确定了穿心莲提取的最优条件为:表面活性剂用量为3%,料液比为1:20,微波功率为800 W,微波时间为8 min。在该条件下,最终的穿心莲内酯提取率为2.41%,脱水穿心莲内酯的提取率为1.32%。将穿心莲提取液用盐沉降后,所得的提取液用乙酸乙酯萃取,并经过脱色纯化后,得到了纯度为97.85%的穿心莲内酯结晶,总收率为70.62%。将穿心莲内酯与琥珀酸酯反应形成脱水穿心莲内酯琥珀酸半酯（DAS）,与甘露低聚糖链通过共价键连接形成两亲性聚合物结构,即脱水穿心莲内酯琥珀酸半酯-甘露低聚糖聚合物（DAS-Man）。通过高效液相色谱、红外光谱和核磁共振氢谱检测其化学结构,发现制备成的DAS-Man成功将甘露低聚糖和穿心莲内酯通过琥珀酸酐连接到了一起。以DAS-Man的临界胶束浓度作为考察标准,确定了 DAS-Man的最佳制备比例为,穿心莲内酯和甘露低聚糖单个糖单元之间的摩尔比例为2:1,反溶剂类型为乙酸乙酯,所得产物的收率为28.79%,载药量为9.78%,临界胶束浓度为0.43 mg/mL。通过激光粒度仪的检测可以发现,DAS-Man胶束的平均粒径为115.1±13.74 nm,冻干后复溶的DAS-Man胶束的平均粒径为133.0±11.86 nm。电镜结果表明,DAS-Man粉体为40-70 nm小微粒构成的疏松的块状,DAS-Man胶束粒子为球形,部分粒子可以观察到明显的核壳结构,冻干使DAS-Man胶束的粒径变大,但对其分散性和溶解性无明显影响。XRD和DSC图谱中显示出,穿心莲内酯是典型的晶体结构,DAS-Man和DAS-Man冻干粉是以无定形态存在。穿心莲内酯吸热时伴随着失重,说明穿心莲内酯在熔融过程中同时伴有分解。DAS-Man和冻干DAS-Man的失重曲线与甘露低聚糖的类似,其原因可能是穿心莲内酯在DAS-Man中的载药量偏低导致。同时说明,DAS-Man溶解冻干后对其热稳定性无明显影响。DAS-Man中乙酸乙酯和DMSO的残留量分别为0.06%和0.09%,远小于中国药典中对Ⅲ类溶剂的要求,可以安全使用。体外溶出、释放、稳定性和模拟消化结果表明,DAS-Man可在水溶液中形成稳定的胶束,且在去离子水,人工胃液和人工肠液中的溶出度均接近完全溶出,在人工胃液中的释放率低于其他两种介质。DAS-Man的化学键和其形成的胶束在这三种溶剂体系中均稳定存在,其结构不易在水中被破坏,这有助于其以整体的胶束状态被摄入细胞,同时有助于其以完整状态进入结肠发挥作用。体外模拟消化实验表明,DAS-Man在模拟体液中以胶束状态存在。在经历了口腔、胃、小肠、大肠阶段的模拟消化以后,口腔中的游离的穿心莲内酯含量仅为投药量的 0.02±0.01%,在胃中为 0.17±0.02%,在小肠中为 0.63±0.02%,在大肠中为 16.63 ±1.82%。DAS-Man在口腔、胃、小肠中的粒径稳定,释放量低;在大肠中粒径变大、游离药物量增加,其原因可能是聚合物结构受到模拟大肠液中的细菌作用,部分共价键被破坏,穿心莲内酯被释放出来一部分,同时其胶束结构也受到影响,粒径增大。说明DAS-Man的胶束结构和聚合物结构在口腔到小肠阶段中非常稳定,而在大肠阶段中在细菌作用下被破坏,穿心莲内酯被释放,达到结肠给药的效果。生物利用度结果表明,DAS组和DAS-Man组的AUC值分别是是穿心莲内酯组的0.59倍和1.85倍,DAS-Man出峰时间比穿心莲内酯组晚,且存在双峰现象。组织分布实验结果表明,穿心莲内酯组在达到脾脏、肾脏和小肠峰值的时间为0.5 h,达到心脏、肝脏、肺脏中的达峰时间为1h,在脑、脊髓、大肠中达到峰值的时间为4 h。DAS-Man组在心脏、脾脏、肺脏、肾脏、小肠中的达峰时间为1h,在肝脏中的达峰时间为2 h,在大鼠脑、脊髓、大肠中的达峰时间为4 h。其原因可能是有部分DAS-Man以聚合物或者胶束的状态被摄取入细胞,并在肝脏中代谢成游离穿心莲内酯,另外有一部分在大肠中被分解后形成游离穿心莲内酯后再进入血液循环。DAS-Man组的肝肾中药物含量高于穿心莲内酯组,原因可能是其血流丰富,同时其也是穿心莲内酯的代谢部位。除肝肾外,DAS-Man在肺中的穿心莲内酯含量也高于穿心莲内酯组,其原因除了血药浓度高于穿心莲内酯组外,穿心莲内酯连接的亲水端甘露糖对肺部的靶向性也应该是其中一个原因,这对其在用于肺部炎症和感染的时候提高药效有一定作用。以脂多糖（LPS）致肺炎小鼠和恶唑酮（OXZ）致结肠炎作小鼠为模型动物对穿心莲内酯和DAS-Man的抗炎作用进行了考察。DAS-Man和穿心莲内酯能够降低LPS致急性肺炎小鼠肺组织的湿/干比、脾脏系数和髓过氧化物酶（MPO）活性,同时也能够降低血清和组织中的TNF-α、IL-6和IL-1β炎症因子含量,改善肺组织病理状态。DAS-Man 和穿心莲内酯能够延长 OXZ 致结肠炎小鼠生存时间,降低炎症小鼠结肠组织的DAI评分,减轻结肠缩短,降低脾脏系数,同时也能够降低血清和组织中的MPO活性、NO、TNF-α、IL-4和IL-1β炎症因子含量,降低水肿程度,改善结肠病理状态。DAS-Man对肺炎小鼠和结肠炎小鼠抗炎效果好于穿心莲内酯,提示DAS-Man对LPS所致的急性肺损伤和OXZ所致的结肠炎症具有一定的保护作用,其作用机制可能与穿心莲内酯可以抑制细胞炎症因子分泌有关。
李东尧[9]（2020）在《低聚糖对肠道轴向微生物代谢功能的影响及机制》文中提出哺乳动物的消化系统内栖生着庞大的微生物种群,其所组成的微生态体系,紧密关联着宿主的营养与健康状况。饮食对该体系的发生发展起着重要调控作用,在日常摄入的众多饮食成分中,抗性聚糖的效用尤为突出。其中一类功能性低聚糖被定义为益生元,可促进肠道中有益菌的增殖与活性,被广泛应用于功能食品、微生态制剂与医疗药品。但长期大量的体外培养实验与近年来微生物组大数据的爆发表明,代谢低聚糖的微生物并非仅局限于有益菌。在特定的条件与剂量下,低聚糖的摄入也会产生负面效果。由此可见,在肠道菌群这一高度复合的生态体系中,不同微生物对低聚糖的时空响应十分复杂,深入研究低聚糖对肠道代谢及全身各器官生理机能的系统性影响,对精准营养与精准医疗的实践具有重要指导意义。为厘清低聚糖对肠道轴向微生物时空分布的影响,本文选用鼠科动物模型,借助高通量测序技术与宏基因组学分析手段,首先研究了正常生理条件下肠道菌群的空间构成与代谢功能,完成了一种模式动物肠道菌群生物地图的构建工作。继而通过多剂量膳食干预试验,系统解析了两种典型低聚糖（低聚果糖FOS、乳酮糖Lactulose）对肠道轴向代谢的影响,并应用多元统计学归纳了其中的量效与构效相关关系,主要研究结果如下:（1）跨平台跨可变区测序数据的排序聚类表明,不同食性的鼠科动物其肠道菌群在物种组成上存在显着差异,宿主基因型元数据对Bray-Curtis生态距离矩阵的区分力（R2=0.25,P≤0.001）要强于肠道区段元数据（R2=0.17,P≤0.001）。然而当肠道细菌的细胞封套被拆封时,基于功能基因的排序结果却表征出一个明显的熵增趋势,不同鼠科动物的肠道菌群在代谢功能上呈现出大面积的交叠。这说明肠道菌群是与宿主共同演进的,面对肠道内相似的环境压力,各宿主逐渐选择出一些结构迥异但功能类似的细菌群体,来补足地完成相应的微生态服务。（2）在宿主定向选择与环境随机暴露的共同作用下,鼠科动物的肠道菌群形成了独特的随机拼图结构。在未接受膳食干预的情况下,不同试验个体的肠道菌群在代谢功能上十分相似,个体差异并不显着（R2=0.09,P=0.18）。而在低聚糖的膳食干预下,个体因素却构成了一个显着的分类因子,来自同一个体的肠内容物（R2=0.13,P=0.002）和黏液层（R2=0.10,P≤0.001）样品更倾向于排序平面内局部聚集。这说明不同个体的肠道菌群对低聚糖的敏感性及响应度存在较大差异,低聚糖作为强驱动力对随机拼图撞击将进化积累的同质功能稳态推向了完全不同的方向。（3）从消化道的上游至下游,菌群的多样性逐渐增加,群落的构成（R2=0.37,P≤0.001）和代谢（R2=0.60,P≤0.001）均呈现出明显的分层趋势,其核心组分先后经历了好氧菌（如叶杆菌Phyllobacterium、假单胞菌Pseudomonas和噬酸菌Acidovorax等）、兼性厌氧菌（如乳球菌Lactococcus、葡萄球菌Staphylococcus、链球菌Streptococcus和Globicatella等）到严格厌氧菌的变迁。在胃和小肠等上游解剖部位,产乳酸的细菌（如乳杆菌、链球菌和Turicibacter等）占有较高丰度,同时有氧能量代谢、小分子转运代谢也主要在上游富集。而在大肠等下游解剖部位,毛螺旋菌科（Lachnospiraceae）与瘤胃球菌科（Ruminococcaceae）的细菌组成了菌群核心的主体部分,黏蛋白降解相关的代谢模块主要在大肠黏液层富集。低聚糖经口摄入会影响到消化道下游各部位菌群的代谢功能,其影响力沿纵向轴逐渐衰减,如在升结肠处,膳食干预对COG多维矩阵总方差的解释量为39.97%,横结肠处为32.81%,而降结肠处则降至26.59%,这在一定程度反映了低聚糖在消化腔内的空间分布梯度。（4）尽管沿消化道的径向方向,肠腔和黏液层是紧密接触的,但在这两个毗邻的微观生境中,核心菌群所构筑的共栖网络却呈现出截然不同的拓扑结构。其中内容物菌群形成的网络结构相对疏松,其网络直径为8,集中度为0.18,密度为0.17,从属于3个门的28种专性厌氧菌属在网络上与平均4.571个节点相连接。而黏液层菌群的共栖网络则分散为一些子网络模块,其中最大的模块是由15种专性厌氧菌构成的,彼此与平均6.8个节点相连接,共同编织形成一个密集的子网络,其网络直径为3,集中度为0.43,密度为0.49。低聚糖干预对黏液层菌群的影响较弱,在Lactulose低剂量组,黏液层菌群的代谢标记物比重占12.6%,而内容物菌群的比重占19.8%,在Lactulose高剂量组,黏液层菌群的代谢标记物比重占26.3%,而内容物菌群的比重占32.2%。这可能是因为黏液层中内源性黏蛋白寡糖较丰富,面对外源驱动力的撞击可起到一定的缓冲作用。（5）低聚糖作为直接介导底物,对肠道菌群的代谢功能具有很强的调节和驱动作用,其效应量与低聚糖的具体种类和摄入量相关。低聚糖的过量摄入将扰乱肠道原有平衡,降低微生态服务的多样性,使整体功能朝氨基酸代谢的方向偏移。此时肠道中潜在有害微生物增殖,细菌毒素水平上升,肠上皮大量脱落,黏蛋白出现滞积,菌群中偏好蛋白类底物的双歧杆菌占据优势地位,如在FOS梯度剂量的时序试验中,青春双歧杆菌（Bifidobacterium adolescentis,E/G=1.128）的丰度由最初基线处的0.86%上升至25%干预期的18.94%,在Lactulose高剂量的横断面试验中,高卢双歧杆菌（Bifidobacterium gallicum,E/G=1.363）在肠内容物和黏液层菌群的占比高达64.83%和28.17%。低聚糖膳食干预后,肠道元基因组中一些蛋白发酵产物,如甲硫醇、硫化氢、苯酚和多胺类物质的水平存在上升风险。而一些致癌与腐败物质的生成则被抑制,如?-葡萄糖醛酸酶、偶氮还原酶和脲酶基因的丰度有所下降,同时吲哚、甲基吲哚、苯乙酸、对甲酚和次级胆汁酸相关基因的丰度也呈现出下降趋势。
贾志飞[10]（2020）在《决明子低聚糖的制备及其对双歧杆菌的增殖作用》文中研究表明决明子（Semen Cassiae）又名马蹄子、草决明,为豆科植物决明（CassiaobtusifoliaL.）或小决明（C.tora L.）的成熟种子经秋季采收晒干、除杂而制成。决明子性微寒,味苦、甘、咸,入肝、肾、大肠经,以其具有明目之功而名之,具有润肠通便、清肝明目的功效,是国家卫健委首批公示的药食同源名录之一。据《神农本草经》记载其可治疗多种眼疾,主要用于目赤涩痛,羞明多泪,头疼眩晕,目暗不明,大便秘结。决明子在我国长江以南地区均有种植或野生,但是目.前对决明子的研究主要集中在其中的蒽醌类、萘并-吡喃-酮类、蛋白质及多糖等物质,对其中的低聚糖的研究相对较少,而低聚糖因具有增殖双歧杆菌的作用而素有“双歧因子”之称,随着人们对肠道健康的关注日益提高,低聚糖的作用也备受瞩目,因此本文以决明子低聚糖为研究对象,通过对决明子中低聚糖的提取、分离、组分分析,以及对双歧杆菌的增殖等方面进行研究,以期为决明子低聚糖的开发利用提供理论依据。本文的主要内容如下:（1）采用水浴法对决明子中的低聚糖进行提取,在提取温度、提取时间、乙醇浓度及料液比等单因素实验的基础上运用响应面法优化决明子低聚糖的提取工艺条件,得到决明子低聚糖的最佳提取工艺条件为:提取温度50℃,提取时间100 min,料液比1:25（g/mL）,乙醇浓度22%,得率为11.151mg/g。（2）通过500 Da、1000 Da及2000 Da三种规格的透析袋对决明子低聚糖进行组分分离,得到的三种低聚糖组分分别命名为COSA、COSB及COSC。通过高效凝胶渗透色谱对三种组分进行分子量测定,得到三种组分的数均分子量分别为405、965和2399。经离子色谱仪检测,决明子低聚糖的单糖组成为半乳糖、葡萄糖、阿拉伯糖和鼠李糖,并以半乳糖和葡萄糖为主要组成。结合红外光谱分析,可知决明子低聚糖主要是由α-D-吡喃半乳糖和α-D-吡喃葡萄糖组成。（3）以青春双歧杆菌、两歧双歧杆菌和婴儿双歧杆菌为实验对象进行增殖实验,通过测定OD值、pH值、发酵液中的短链脂肪酸等指标可以得出,决明子低聚糖三种组分对双歧杆菌均有不同程度的增殖效果,其中以组分COSA的增殖效果最为优异,同时在三种双歧杆菌中,以青春双歧杆菌的增殖效果最优。（4）通过体外模拟胃肠道环境的实验可知,低聚糖在不同碳源中对双歧杆菌胃肠道环境耐受性的影响较为显着,同时,在pH为3.0的酸环境中及在牛胆酸钠添加量为0.3%的模拟胆汁盐中,双歧杆菌的存活率最高。在模拟胃液和肠液实验中,相对于其它碳源,决明子低聚糖对提升双歧杆菌存活率的影响最为显着。
二、低聚糖是人类健康的重要因子（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、低聚糖是人类健康的重要因子（论文提纲范文）
（1）中国不同地区人群肠道中长双歧杆菌的生理特性及肠道调节功能分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩写符号 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 长双歧杆菌概述 |
| 1.1.1 长双歧杆菌简介 |
| 1.1.2 人肠道中长双歧杆菌丰度影响因素 |
| 1.2 长双歧杆菌胃肠道环境适应机制 |
| 1.2.1 长双歧杆菌碳源利用特性 |
| 1.2.2 长双歧杆菌胃酸耐受性 |
| 1.2.3 长双歧杆菌胆盐耐受特性 |
| 1.2.4 长双歧杆菌细胞粘附特性 |
| 1.2.5 长双歧杆菌与肠道中微生物间相互作用 |
| 1.2.6 长双歧杆菌免疫耐受特性 |
| 1.3 长双歧杆菌的主要益生功能 |
| 1.3.1 调节机体免疫功能 |
| 1.3.2 缓解胃肠道疾病功能 |
| 1.3.3 缓解代谢类疾病功能 |
| 1.4 立题意义 |
| 1.5 论文主要研究内容 |
| 第二章 长双歧杆菌的分离筛选与遗传背景探讨 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与设备 |
| 2.2.1 实验材料与试剂 |
| 2.2.2 主要仪器设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 中国不同地区人粪便样品的采集 |
| 2.3.2 中国不同地区人肠道长双歧杆菌丰度分析 |
| 2.3.3 长双歧杆菌的分离筛选 |
| 2.3.4 长双歧杆菌基因组草图测序 |
| 2.3.5 长双歧杆菌泛基因组分析 |
| 2.3.6 长双歧杆菌遗传进化分析 |
| 2.3.7 长双歧杆菌益生功能及安全性相关基因分析 |
| 2.3.8 数据分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 中国不同地区双歧杆菌丰度分析 |
| 2.4.2 中国不同地区长双歧杆菌的筛选 |
| 2.4.3 长双歧杆菌泛基因组分析 |
| 2.4.4 长双歧杆菌遗传进化分析 |
| 2.4.5 长双歧杆菌糖苷水解酶基因分析 |
| 2.4.6 长双歧杆菌抗生素抗性基因分析 |
| 2.4.7 长双歧杆菌粘附性分析 |
| 2.4.8 长双歧杆菌胆盐水解酶基因分析 |
| 2.4.9 长双歧杆菌Serpin基因分析 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 长双歧杆菌益生功能相关生理特性探讨 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与设备 |
| 3.2.1 实验材料与试剂 |
| 3.2.2 主要仪器设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 长双歧杆菌对模拟胃肠液耐受能力测定 |
| 3.3.2 长双歧杆菌对HT29细胞粘附能力测定 |
| 3.3.3 长双歧杆菌低聚糖利用能力测定 |
| 3.3.4 长双歧杆菌安全性相关基因分析 |
| 3.3.5 长双歧杆菌抗生素耐受能力测定 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 长双歧杆菌模拟胃肠液耐受能力分析 |
| 3.4.2 长双歧杆菌对HT29 细胞粘附能力分析 |
| 3.4.3 长双歧杆菌低聚糖利用能力分析 |
| 3.4.4 长双歧杆菌假定毒力因子评估 |
| 3.4.5 长双歧杆菌产生物胺及抗菌药物能力评估 |
| 3.4.6 长双歧杆菌抗生素耐受性分析 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 长双歧杆菌缓解DSS诱导小鼠结肠炎效果评价 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与设备 |
| 4.2.1 实验材料与试剂 |
| 4.2.2 主要仪器设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 长双歧杆菌的培养 |
| 4.3.2 长双歧杆菌功能基因注释 |
| 4.3.3 长双歧杆菌益生功能相关生理特性测定 |
| 4.3.4 动物实验设计 |
| 4.3.5 小鼠结肠组织病理观察 |
| 4.3.6 小鼠结肠组织中生理指标的测定 |
| 4.3.7 小鼠结肠组织中紧密连接蛋白基因表达水平测定 |
| 4.3.8 小鼠结肠中免疫相关蛋白含量测定 |
| 4.3.9 小鼠结肠内容物中短链脂肪酸含量的测定 |
| 4.3.10 数据分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 动物实验长双歧杆菌菌株的挑选 |
| 4.4.2 长双歧杆菌益生功能相关生理特性探讨 |
| 4.4.3 长双歧杆菌对DSS诱导结肠炎小鼠生理特性影响 |
| 4.4.4 长双歧杆菌对DSS诱导结肠炎小鼠免疫指标的影响 |
| 4.4.5 长双歧杆菌对DSS诱导结肠炎小鼠肠道屏障的影响 |
| 4.4.6 长双歧杆菌对DSS诱导结肠炎小鼠肠道微环境的影响 |
| 4.4.7 长双歧杆菌生理及基因特性与DSS诱导结肠炎小鼠症状的关联性分析 |
| 4.4.8 具有缓解DSS诱导结肠炎作用长双歧杆菌功能基因分析 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 长双歧杆菌缓解功能性便秘效果评价及机制探讨 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料与设备 |
| 5.2.1 实验材料与试剂 |
| 5.2.2 主要仪器设备 |
| 5.3 实验设计 |
| 5.3.1 益生菌缓解功能性便秘临床试验荟萃分析 |
| 5.3.2 长双歧杆菌缓解洛哌丁胺诱导小鼠便秘效果评价 |
| 5.3.3 阿拉伯聚糖基因簇缓解功能性便秘验证实验 |
| 5.3.4 阿拉伯聚糖酶基因簇人肠道微生物宏基因组分析 |
| 5.3.5 长双杆菌缓解功能性便秘效果临床效果评价 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 益生菌缓解功能性便秘临床试验荟萃分析 |
| 5.4.2 长双歧杆菌缓解洛哌丁胺诱导小鼠便秘效果评价 |
| 5.4.3 阿拉伯聚糖基因簇缓解功能性便秘验证实验 |
| 5.4.4 阿拉伯聚糖酶基因簇在人肠道微生物基因组中丰度分析 |
| 5.4.5 长双杆菌缓解功能性便秘效果临床效果评价 |
| 5.5 本章小结 |
| 主要结论与展望 |
| 一、主要结论 |
| 二、展望 |
| 论文创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录1:作者在攻读博士学位期间发表的论文 |
| 附录2:文献检索策略 |
（2）双歧杆菌对2’-岩藻糖基乳糖的利用及对小鼠肠道微生态影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 双歧杆菌概述 |
| 1.1.1 双歧杆菌及其益生功能 |
| 1.1.2 双歧杆菌对碳水化合物的利用研究 |
| 1.2 2’-岩藻糖基乳糖概述 |
| 1.2.1 2’-岩藻糖基乳糖简介 |
| 1.2.2 2’-岩藻糖基乳糖的功能与特点 |
| 1.3 双歧杆菌利用2’-岩藻糖基乳糖的研究进展 |
| 1.3.1 不同双歧杆菌利用2’-岩藻糖基乳糖的能力 |
| 1.3.2 不同双歧杆菌利用2’-岩藻糖基乳糖的机制 |
| 1.4 双歧杆菌联合2’-岩藻糖基乳糖对肠道微生态的影响 |
| 1.5 立题背景与意义 |
| 1.6 主要研究内容 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料与试剂 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 培养基 |
| 2.1.3 溶液配制 |
| 2.1.4 实验菌株 |
| 2.1.5 实验动物 |
| 2.2 主要仪器和设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 双歧杆菌利用2’-岩藻糖基乳糖相关基因预测 |
| 2.3.2 双歧杆菌对2’-岩藻糖基乳糖利用能力测定 |
| 2.3.3 2’-岩藻糖基乳糖及主要次级代谢产物的测定 |
| 2.3.4 双歧杆菌种特异性引物设计 |
| 2.3.5 细菌基因组DNA的提取 |
| 2.3.6 双歧杆菌混合培养基因表达水平差异检测 |
| 2.3.7 动物实验 |
| 2.4 数据处理与分析方法 |
| 3 结果与讨论 |
| 3.1 不同双歧杆菌对2’-岩藻糖基乳糖的利用能力比较 |
| 3.1.1 不同双歧杆菌对2’-岩藻糖基乳糖利用能力预测 |
| 3.1.2 不同双歧杆菌对2’-岩藻糖基乳糖利用的表型 |
| 3.1.3 不同双歧杆菌对2’-岩藻糖基乳糖利用能力的基因型-表型关联分析 |
| 3.1.4 不同双歧杆菌对2’-岩藻糖基乳糖的利用速率 |
| 3.1.5 不同双歧杆菌对2’-岩藻糖基乳糖的竞争利用 |
| 3.2 2’-岩藻糖基乳糖利用能力不同的双歧杆菌对小鼠肠道微生态的影响 |
| 3.2.1 2’-岩藻糖基乳糖利用能力不同的双歧杆菌对小鼠生理指标的影响 |
| 3.2.2 2’-岩藻糖基乳糖利用能力不同的双歧杆菌对小鼠肠组织学形态的影响 |
| 3.2.3 2’-岩藻糖基乳糖利用能力不同的双歧杆菌对细胞因子的调节 |
| 3.2.4 2’-岩藻糖基乳糖利用能力不同的双歧杆菌对小鼠sIgA的调节 |
| 3.2.5 2’-岩藻糖基乳糖利用能力不同的双歧杆菌对小鼠胃肠肽的调节 |
| 3.2.6 2’-岩藻糖基乳糖利用能力不同的双歧杆菌对短链脂肪酸含量的影响 |
| 3.2.7 2’-岩藻糖基乳糖利用能力不同的双歧杆菌对小鼠肠道菌群的影响 |
| 3.2.8 差异特征菌与短链脂肪酸和细胞因子的相关性分析 |
| 3.3 混合双歧杆菌联合2’-岩藻糖基乳糖对小鼠肠道微生态的影响 |
| 3.3.1 混合双歧杆菌联合2’-岩藻糖基乳糖对小鼠生理指标的影响 |
| 3.3.2 混合双歧杆菌联合2’-岩藻糖基乳糖对小鼠肠组织学形态的影响 |
| 3.3.3 混合双歧杆菌联合2’-岩藻糖基乳糖对细胞因子的调节 |
| 3.3.4 混合双歧杆菌联合2’-岩藻糖基乳糖对小鼠sIgA的调节 |
| 3.3.5 混合双歧杆菌联合2’-岩藻糖基乳糖对小鼠胃肠肽的调节 |
| 3.3.6 混合双歧杆菌联合2’-岩藻糖基乳糖对短链脂肪酸含量的影响 |
| 3.3.7 混合双歧杆菌联合2’-岩藻糖基乳糖对小鼠肠道菌群的影响 |
| 3.3.8 差异特征菌与短链脂肪酸和细胞因子的相关性分析 |
| 主要结论与展望 |
| 主要结论 |
| 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 Ⅰ:作者在攻读硕士学位期间发表的文章 |
| 附录 Ⅱ:本文所用双歧杆菌菌株 |
| 附录 Ⅲ:不同种双歧杆菌的同源基因与特异基因 |
| 附录 Ⅳ:双歧杆菌种特异性引物的溶解及扩增曲线 |
（3）淀粉分子糖苷键重构及其产物对小鼠糖脂代谢的调控作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩写符号说明 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 淀粉与人类膳食 |
| 1.2 淀粉消化与血糖稳态 |
| 1.2.1 淀粉在人体内的消化过程 |
| 1.2.2 淀粉消化与餐后血糖波动 |
| 1.2.3 血糖稳态对人类健康的影响 |
| 1.2.4 淀粉消化性能在2 型糖尿病管理中的重要性 |
| 1.3 淀粉消化性能的调控手段 |
| 1.3.1 影响淀粉消化性能的内在因素 |
| 1.3.2 延缓淀粉消化的方法 |
| 1.4 基于淀粉分支酶的淀粉生物改性 |
| 1.4.1 淀粉分支酶概述 |
| 1.4.2 淀粉分支酶催化的淀粉分子糖苷键重构 |
| 1.4.3 糖苷键重构对淀粉消化性能的影响 |
| 1.5 立题依据及意义 |
| 1.6 主要研究内容 |
| 第二章 基于Gt-GBE的淀粉分子糖苷键重构及其产物精细结构 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与仪器 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 主要仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 玉米淀粉分子糖苷键重构工艺 |
| 2.3.2 Englyst体外消化试验 |
| 2.3.3 DE值的测定 |
| 2.3.4 体积排阻色谱分析 |
| 2.3.5 核磁共振氢谱分析 |
| 2.3.6 异淀粉酶脱支率的测定 |
| 2.3.7 β-淀粉酶水解率的测定 |
| 2.3.8 β-极限糊精的制备 |
| 2.3.9 链长分布的测定 |
| 2.3.10 碘结合能力分析 |
| 2.3.11 数据分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 玉米淀粉分子糖苷键重构工艺的确定 |
| 2.4.2 糖苷键重构产物的水解程度分析 |
| 2.4.3 糖苷键重构产物的α-1,6 糖苷键比例分析 |
| 2.4.4 糖苷键重构产物的分支模式分析 |
| 2.4.5 糖苷键重构产物的内链结构特征分析 |
| 2.4.6 Gt-GBE催化淀粉分子糖苷键重构的途径探讨 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 短簇状麦芽糊精的消化特性及餐后血糖应答水平 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与仪器 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 主要仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 短簇状麦芽糊精的制备 |
| 3.3.2 Englyst体外消化试验 |
| 3.3.3 猪胰腺α-淀粉酶催化的水解过程监测与产物结构分析 |
| 3.3.4 Caco-2 细胞模型模拟消化与转运试验 |
| 3.3.5 ICR小鼠餐后血糖的测定 |
| 3.3.6 ICR小鼠餐后血浆胰岛素和肠道激素的测定 |
| 3.3.7 ICR小鼠餐后胃排空率和小肠推进率的测定 |
| 3.3.8 数据分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 体外消化性 |
| 3.4.2 胰腺α-淀粉酶的催化效率 |
| 3.4.3 小肠粘膜葡萄糖释放和转运过程 |
| 3.4.4 ICR小鼠餐后血糖应答水平 |
| 3.4.5 ICR小鼠餐后血浆胰岛素含量 |
| 3.4.6 ICR小鼠餐后肠道激素释放情况 |
| 3.4.7 ICR小鼠第二餐消化过程和血糖应答 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 短簇状麦芽糊精对db/db小鼠生命健康的改善作用 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与仪器 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 主要仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 样品制备与结晶结构分析 |
| 4.3.2 动物饲养与分组 |
| 4.3.3 口服糖耐量试验 |
| 4.3.4 胰岛素耐量实验 |
| 4.3.5 代谢速率和活动行为监测 |
| 4.3.6 尿液收集与生化指标分析 |
| 4.3.7 粪便收集与短链脂肪酸含量测定 |
| 4.3.8 16S rRNA基因测序 |
| 4.3.9 血清生化指标分析 |
| 4.3.10 肝脏与脂肪组织生化指标分析 |
| 4.3.11 组织病理学、免疫组化和免疫荧光分析 |
| 4.3.12 数据分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 糖苷键重构工艺对淀粉结晶结构的破坏 |
| 4.4.2 SCMD对 C57BL/6J正常小鼠健康状况的影响 |
| 4.4.3 SCMD对 db/db小鼠体重、摄食量、饮水量和存活率的影响 |
| 4.4.4 SCMD对 db/db小鼠血糖稳态的影响 |
| 4.4.5 SCMD对 db/db小鼠脂代谢和肝脏功能的影响 |
| 4.4.6 SCMD对 db/db小鼠能量代谢的影响 |
| 4.4.7 SCMD对 db/db小鼠肾脏病变的影响 |
| 4.4.8 SCMD对 db/db小鼠肠道健康的影响 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 短簇状麦芽糊精平衡db/db小鼠血糖稳态的机制 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与仪器 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 主要仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 四种糊精样品的制备 |
| 5.3.2 动物饲养与分组 |
| 5.3.3 ICR小鼠餐后血糖和GLP-1 释放的分析 |
| 5.3.4 db/db小鼠餐后血糖应答水平的测定 |
| 5.3.5 db/db小鼠自由采食下随机血糖的测定 |
| 5.3.6 口服糖耐量试验 |
| 5.3.7 胰岛素耐量实验 |
| 5.3.8 组织生化指标分析 |
| 5.3.9 组织病理学和免疫荧光分析 |
| 5.3.10 组织胞浆蛋白与膜蛋白提取 |
| 5.3.11 蛋白免疫印迹分析 |
| 5.3.12 酶联免疫吸附检测 |
| 5.3.13 组织总RNA提取与评价 |
| 5.3.14 实时荧光定量PCR分析 |
| 5.3.15 数据分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 麦芽糊精与抗性糊精复配比例的选择及性质分析 |
| 5.4.2 四种糊精在ICR小鼠体内的餐后血糖应答水平和GLP-1 释放情况 |
| 5.4.3 四种糊精在db/db小鼠体内的餐后血糖应答水平和回肠GLP-1 释放情况 |
| 5.4.4 回肠GLP-1 释放对db/db小鼠摄食行为和食欲的影响 |
| 5.4.5 回肠GLP-1 释放对db/db小鼠胰岛形态与功能的影响 |
| 5.4.6 回肠GLP-1 释放对db/db小鼠胰岛素抵抗的影响 |
| 5.4.7 胰岛素敏感性增强对db/db小鼠血糖稳态的影响 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 短簇状麦芽糊精缓解db/db小鼠脂质代谢和肝脏功能异常的机制 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料与仪器 |
| 6.2.1 实验材料 |
| 6.2.2 主要仪器 |
| 6.3 实验方法 |
| 6.3.1 短簇状麦芽糊精的制备 |
| 6.3.2 动物饲养与分组 |
| 6.3.3 口服糖耐量试验 |
| 6.3.4 胰岛素耐量实验 |
| 6.3.5 丙酮酸耐量实验 |
| 6.3.6 能量代谢速率监测 |
| 6.3.7 血清与组织生化指标分析 |
| 6.3.8 组织病理学和免疫荧光分析 |
| 6.3.9 组织胞浆蛋白与膜蛋白提取 |
| 6.3.10 蛋白免疫印迹分析 |
| 6.3.11 酶联免疫吸附检测 |
| 6.3.12 组织总RNA提取与实时荧光定量PCR分析 |
| 6.3.13 数据分析 |
| 6.4 结果与讨论 |
| 6.4.1 饮食模式对db/db小鼠体重的影响 |
| 6.4.2 饮食模式对db/db小鼠能量代谢的影响 |
| 6.4.3 饮食模式对db/db小鼠脂质代谢的影响 |
| 6.4.4 饮食模式对肝脏酮体生成的影响 |
| 6.4.5 饮食模式对GLP-1 及瘦素释放的影响 |
| 6.4.6 GLP-1 及瘦素释放对胰岛形态与功能的影响 |
| 6.4.7 GLP-1 及瘦素释放对db/db小鼠肝脏胰岛素抵抗的影响 |
| 6.4.8 胰岛素敏感性增强对肝脏代谢功能的影响 |
| 6.5 本章小结 |
| 主要结论与展望 |
| 主要结论 |
| 展望 |
| 论文主要创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录:作者在攻读博士学位期间的研究成果 |
（4）具有缓解肠易激综合征及溃疡性结肠炎功能的乳杆菌的筛选及功效评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略符号对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 肠易激综合征与溃疡性结肠炎概述 |
| 1.1.1 肠易激综合征与溃疡性结肠炎的流行病学特征及现状 |
| 1.1.2 肠易激综合征与溃疡性结肠炎的病理生理学特征 |
| 1.1.3 肠易激综合征与溃疡性结肠炎的传统治疗方法及缺陷 |
| 1.2 乳杆菌缓解肠易激综合征及溃疡性结肠炎的潜力 |
| 1.2.1 乳杆菌对肠道炎症的缓解作用及机制 |
| 1.2.2 乳杆菌对内脏超敏症状的缓解作用及机制 |
| 1.2.3 乳杆菌对肠道菌群紊乱症状的缓解作用及机制 |
| 1.3 乳杆菌的生理特性、功能基因及其肠道生理调节功能间的关系 |
| 1.4 论文立题背景及意义 |
| 1.5 论文的主要研究内容 |
| 第二章 乳杆菌缓解小鼠肠易激综合征的效果评价 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与设备 |
| 2.2.1 实验材料与试剂 |
| 2.2.2 实验仪器与设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 乳杆菌的培养及灌胃剂的制备 |
| 2.3.2 鼠柠檬酸杆菌的培养及灌胃剂的制备 |
| 2.3.3 动物实验设计 |
| 2.3.4 内脏敏感性测定 |
| 2.3.5 粪便、血液及组织样品的收集 |
| 2.3.6 结肠组织病理学评估 |
| 2.3.7 血液、结肠样品的生化指标分析 |
| 2.3.8 结肠紧密连接蛋白occludin及蛋白酶激活受体2 表达水平分析 |
| 2.3.9 粪便DNA的提取、测序与分析 |
| 2.3.10 数据统计分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 乳杆菌对肠易激综合征小鼠结肠组织病理损伤的影响 |
| 2.4.2 乳杆菌对肠易激综合征小鼠结肠促炎细胞因子及抗炎细胞因子表达的影响 |
| 2.4.3 乳杆菌对肠易激综合征小鼠肠道屏障功能的影响 |
| 2.4.4 乳杆菌对肠易激综合征小鼠内脏敏感性的影响 |
| 2.4.5 乳杆菌对肠易激综合征小鼠结肠肥大细胞类胰蛋白酶、PAR-2 及血清皮质酮水平的影响 |
| 2.4.6 乳杆菌对肠易激综合征小鼠肠道菌群多样性及组成的影响 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 乳杆菌缓解小鼠溃疡性结肠炎的效果评价 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与设备 |
| 3.2.1 实验材料与试剂 |
| 3.2.2 实验仪器与设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 乳杆菌的培养及灌胃剂的制备 |
| 3.3.2 动物实验设计 |
| 3.3.3 体重、粪便性状、粪便潜血及疾病活动指数的测定 |
| 3.3.4 粪便及组织样品的收集 |
| 3.3.5 结肠组织病理学评估 |
| 3.3.6 结肠样品的生化指标分析 |
| 3.3.7 结肠NF-κB信号通路相关蛋白表达水平分析 |
| 3.3.8 粪便DNA的提取、测序与分析 |
| 3.3.9 数据统计分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 乳杆菌对溃疡性结肠炎小鼠体重、DAI指数及结肠长度的影响 |
| 3.4.2 乳杆菌对溃疡性结肠炎小鼠结肠生化指标的影响 |
| 3.4.3 乳杆菌对溃疡性结肠炎小鼠NF-κB信号通路的影响 |
| 3.4.4 乳杆菌对溃疡性结肠炎小鼠肠道菌群多样性及组成的影响 |
| 3.4.5 乳杆菌对溃疡性结肠炎小鼠结肠组织病理损伤的影响 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 乳杆菌的生理特性、功能基因对其缓解肠易激综合征与溃疡性结肠炎功效的影响 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与设备 |
| 4.2.1 实验材料与试剂 |
| 4.2.2 实验仪器与设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 乳杆菌的培养 |
| 4.3.2 乳杆菌的胃肠道耐受能力测定 |
| 4.3.3 乳杆菌的肠细胞粘附能力测定 |
| 4.3.4 乳杆菌的生长代时测定 |
| 4.3.5 乳杆菌的胞外多糖生产能力测定 |
| 4.3.6 乳杆菌的乙酸生产能力测定 |
| 4.3.7 乳杆菌的共轭亚油酸转化能力测定 |
| 4.3.8 乳杆菌的基因草图测定及比较基因组学分析 |
| 4.3.9 乳杆菌生理特性、功能基因与其IBS、UC缓解功效间的相关性分析 |
| 4.3.10 数据统计分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 乳杆菌的胃肠道耐受能力 |
| 4.4.2 乳杆菌的肠细胞粘附能力 |
| 4.4.3 乳杆菌的生长代时 |
| 4.4.4 乳杆菌的胞外多糖生产能力 |
| 4.4.5 乳杆菌的乙酸生产能力 |
| 4.4.6 乳杆菌的共轭亚油酸转化能力 |
| 4.4.7 乳杆菌生理特性与其肠易激综合征、溃疡性结肠炎缓解功效间的相关性分析 |
| 4.4.8 乳杆菌功能基因的比较基因组学分析 |
| 4.4.9 乳杆菌功能基因与其肠易激综合征、溃疡性结肠炎缓解功效间的相关性分析 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 植物乳杆菌CCFM8610对肠易激综合征及溃疡性结肠炎患者的改善作用 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料与设备 |
| 5.2.1 实验材料与试剂 |
| 5.2.2 实验仪器与设备 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 肠易激综合征实验方法 |
| 5.3.2 溃疡性结肠炎实验方法 |
| 5.3.3 数据统计分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 肠易激综合征实验结果与讨论 |
| 5.4.2 溃疡性结肠炎实验结果与讨论 |
| 5.5 本章小结 |
| 主要结论与展望 |
| 论文创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录:作者在攻读博士学位期间发表的论文 |
（5）基于胃肠全段魔芋葡甘露聚糖改善便秘小鼠通便作用机理（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 便秘的发病机理及治疗现状 |
| 1.1.1 便秘的发病机理 |
| 1.1.2 便秘的治疗方式 |
| 1.2 便秘对胃肠道菌群及代谢物影响 |
| 1.2.1 胃肠全段微生物 |
| 1.2.2 便秘与胃肠全段微生物和代谢物 |
| 1.3 膳食纤维缓解便秘现状 |
| 1.3.1 膳食纤维 |
| 1.3.2 膳食纤维生理功能及与肠道微生物相关性 |
| 1.3.3 膳食纤维润肠通便作用机理 |
| 1.4 魔芋葡甘露聚糖概述 |
| 1.4.1 魔芋及魔芋葡甘露聚糖 |
| 1.4.2 魔芋葡甘露聚糖结构特征 |
| 1.4.3 魔芋葡甘露聚糖功能研究进展 |
| 1.4.4 魔芋葡甘露聚糖润肠通便功能研究现状 |
| 1.5 研究目的及意义 |
| 1.5.1 研究目的 |
| 1.5.2 研究意义 |
| 1.6 主要研究内容及技术路线 |
| 1.6.1 主要研究内容 |
| 1.6.2 技术路线 |
| 第2章 体外模拟发酵探究KGM对胃肠全段微环境影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与仪器 |
| 2.2.1 试验材料 |
| 2.2.2 试验试剂 |
| 2.2.3 试验仪器 |
| 2.3 试验方法 |
| 2.3.1 内容物样本采集及胃肠微生物发酵液制备 |
| 2.3.2 发酵液相关指标测定 |
| 2.3.3 数据统计分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 KGM对胃肠全段发酵液p H影响 |
| 2.4.2 KGM对胃肠全段发酵液短链脂肪酸含量影响 |
| 2.4.3 KGM对胃肠全段发酵液菌落总数影响 |
| 2.4.4 KGM对胃肠全段发酵液表观黏度影响 |
| 2.4.5 KGM对胃肠全段发酵液总糖含量影响 |
| 2.4.6 KGM对胃肠全段发酵液还原糖含量影响 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 KGM对便秘小鼠胃肠动力及胃肠屏障功能影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与仪器 |
| 3.2.1 试验材料 |
| 3.2.2 试验试剂 |
| 3.2.3 试验仪器 |
| 3.3 试验方法 |
| 3.3.1 便秘小鼠模型构建及试验动物分组设计 |
| 3.3.2 粪便含水量测定 |
| 3.3.3 脏器指数测定 |
| 3.3.4 胃排空和小肠推进试验 |
| 3.3.5 胃肠调节肽及神经递质测定 |
| 3.3.6 血清免疫因子指标测定 |
| 3.3.7 组织形态学描述及测定 |
| 3.3.8 数据统计分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 小鼠一般生理状态及粪便性状观察 |
| 3.4.2 KGM对便秘小鼠粪便含水量影响 |
| 3.4.3 KGM对便秘小鼠体重影响 |
| 3.4.4 KGM对便秘小鼠脏器指数影响 |
| 3.4.5 KGM对便秘小鼠胃排空及小肠推进影响 |
| 3.4.6 KGM对便秘小鼠血清胃肠调节肽及神经递质水平影响 |
| 3.4.7 KGM对便秘小鼠血清免疫屏障功能影响 |
| 3.4.8 KGM对便秘小鼠胃肠机械屏障功能影响 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 KGM对便秘小鼠胃肠全段微生物多样性影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与仪器 |
| 4.2.1 试验材料 |
| 4.2.2 试验试剂 |
| 4.2.3 试验仪器 |
| 4.3 试验方法 |
| 4.3.1 便秘小鼠模型构建及试验动物分组设计 |
| 4.3.2 胃肠全段内容物样本采集 |
| 4.3.3 DNA提取及PCR扩增 |
| 4.3.4 定量及Illumina PE2500 测序 |
| 4.3.5 测序结果统计及生物信息学分析 |
| 4.3.6 胃肠全段内容物SCFAs含量的测定 |
| 4.3.7 数据统计分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 Tags及OTU数量统计结果分析 |
| 4.4.2 α多样性分析 |
| 4.4.3 β多样性分析 |
| 4.4.4 物种组成分析 |
| 4.4.5 群落功能预测 |
| 4.4.6 胃肠全段内容物SCFAs含量 |
| 4.5 本章小结 |
| 第5章 KGM对便秘小鼠胃肠全段代谢物影响及其与微生物关联性 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与仪器 |
| 5.2.1 试验材料 |
| 5.2.2 试验试剂 |
| 5.2.3 试验仪器 |
| 5.3 试验方法 |
| 5.3.1 便秘小鼠模型构建及试验动物分组设计 |
| 5.3.2 胃肠全段内容物样本采集 |
| 5.3.3 胃肠全段代谢物提取 |
| 5.3.4 UHPLC-QE Orbitrap/MS分析系统及条件 |
| 5.3.5 原始数据预处理、注释及多元统计分析 |
| 5.3.6 差异代谢物筛选及KEGG通路分析 |
| 5.3.7 胃肠全段代谢物与微生物关联分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 UHPLC-QE Orbitrap/MS方法验证及QC样本基峰离子流图 |
| 5.4.2 代谢物整体差异情况 |
| 5.4.3 代谢物鉴定与比较 |
| 5.4.4 KEGG Pathway关键代谢通路表征及功能分析 |
| 5.4.5 代谢物与微生物关联分析 |
| 5.5 本章小结 |
| 第6章 全文结论、创新点及展望 |
| 6.1 全文结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士期间取得的研究成果 |
（6）肠道菌群及FUT2/3基因多态性与强直性脊柱炎的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 强直性脊柱炎患者肠道菌群的变化 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究流程 |
| 2.2 研究材料 |
| 2.2.1 主要仪器设备及试剂 |
| 2.2.2 研究对象 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.3.1 调查方法 |
| 2.3.2 患者粪便样本的收集 |
| 2.3.3 基因组DNA的提取和检测 |
| 2.3.4 质控处理和序列筛选 |
| 2.3.5 操作分类单元的获取和注释 |
| 2.3.6 生物信息学分析 |
| 2.3.7 与相关疾病中菌群相对丰度的比较 |
| 2.3.8 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 研究对象的人口学特征及临床情况 |
| 3.2 16S rDNA 测序概况 |
| 3.3 病例组与对照组肠道菌群的差异 |
| 3.4 饮食和环境因素对肠道菌群的影响 |
| 3.5 肠道菌群与AS疾病指数的相关性 |
| 3.6 主要差异菌群在相关疾病中相对丰度的比较 |
| 4 讨论 |
| 4.1 肠道菌群与AS的相关性 |
| 4.2 饮食因素对菌群及AS的影响 |
| 4.3 与相关疾病菌群丰度的比较 |
| 4.4 肠道菌群在AS治疗中的潜在价值 |
| 4.5 评价及展望 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 第二部分 FUT2和FUT3基因多态性与强直性脊柱炎的相关性研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究流程 |
| 2.2 研究材料 |
| 2.2.1 主要实验仪器及试剂 |
| 2.2.2 研究对象 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.3.1 调查方法 |
| 2.3.2 全血样本基因组DNA的抽提 |
| 2.3.3 FUT2和FUT3 基因分型 |
| 2.3.3.1 检测方法及其原理 |
| 2.3.3.2 检测位点 |
| 2.3.3.3 操作步骤 |
| 2.3.4 表型的推测 |
| 2.3.5 数据的处理与分析 |
| 2.3.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 研究对象的人口学及临床特征 |
| 3.2 FUT2/FUT3 基因多态性与AS易感性 |
| 3.3 FUT2/FUT3 基因表型与AS易感性 |
| 3.4 FUT2/FUT3 基因多态性与AS疾病指数的相关性 |
| 4 讨论 |
| 4.1 本研究的主要发现 |
| 4.2 对于AS研究的意义 |
| 4.3 对于研究血型基因功能的意义 |
| 4.4 对本研究方法的评估 |
| 4.5 不足点和研究展望 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 附录 |
| 本人简历 |
| 在学期间的研究成果目录 |
| 致谢 |
| 综述 组织血型抗原在感染和免疫性疾病中的作用 |
| 1 组织血型抗原简介 |
| 2 HBGAs与肠道菌群的关系 |
| 2.1 HBGAs对肠道菌群的影响 |
| 2.2 肠道菌群对HBGAs的影响 |
| 3 HBGAs与感染 |
| 3.1 HBGAs与细菌感染 |
| 3.2 HBGAs与其他感染 |
| 4 HBGAs与免疫性疾病 |
| 5 结语 |
| 6 参考文献 |
（7）党参低聚糖抗衰老作用研究及其润肤霜的研发（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文对照及英文缩写词表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 中药抗衰老作用研究进展 |
| 1.1.1 抗衰老的中药 |
| 1.1.2 中药抗衰老作用机制 |
| 1.2 党参的抗衰老作用研究进展 |
| 1.2.1 党参的延年益寿本草研究 |
| 1.2.2 党参抗衰老作用的现代研究 |
| 1.2.3 本课题组前期对党参不同部分的抗氧化研究概述 |
| 1.2.4 本论文提出研究党参低聚糖抗衰老功效的依据 |
| 1.3 中药相关的化妆品研究进展 |
| 1.3.1 中药化妆品的本草挖掘 |
| 1.3.2 中药化妆品的现代研究 |
| 1.3.3 党参相关化妆品的研究 |
| 1.3.4 本论文提出开发党参低聚糖化妆品的依据 |
| 1.4 研究内容 |
| 参考文献 |
| 第二章 党参低聚糖抗衰老作用研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与仪器 |
| 2.2.1 材料 |
| 2.2.2 仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 主要试剂的制备 |
| 2.3.2 动物分组及给药方案 |
| 2.3.3 体重和器官指数测定 |
| 2.3.4 肝组织病理学检查 |
| 2.3.5 血清和肝脏中活性氧指数的测定 |
| 2.3.6 血清中炎症因子的测定 |
| 2.3.7 肝脏中caspase-3和caspase-9 蛋白测定 |
| 2.3.8 Western Blot分析 |
| 2.3.9 数据分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 CPO的表征 |
| 2.4.2 CPO对体重和器官指数的影响 |
| 2.4.3 肝组织病理学分析 |
| 2.4.4 CPO对血清和肝脏中活性氧指数的影响 |
| 2.4.5 CPO对血清中炎症因子的影响 |
| 2.4.6 CPO对细胞凋亡的影响 |
| 2.4.7 CPO对肝脏中MAPKs蛋白表达的影响 |
| 2.4.8 CPO对肝脏中NF-?B蛋白表达的影响 |
| 2.5 结论 |
| 参考文献 |
| 第三章 党参低聚糖润肤霜的研制 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与仪器 |
| 3.2.1 材料 |
| 3.2.2 仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 润肤霜配方及工艺优选 |
| 3.3.2 质量评价指标的建立 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 乳化剂和增稠剂的确定 |
| 3.4.2 制备工艺的确定 |
| 3.5 小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 党参低聚糖润肤霜功效及卫生学评价 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与仪器 |
| 4.2.1 材料 |
| 4.2.2 仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 受试者入选与排除标准 |
| 4.3.2 受试者分组 |
| 4.3.3 功效性指标测定 |
| 4.3.4 卫生学指标测定 |
| 4.3.5 数据分析 |
| 4.4 结果与分析 |
| 4.4.1 功效性指标测定结果分析 |
| 4.4.2 卫生学指标测定结果分析 |
| 4.5 小结 |
| 参考文献 |
| 总结与展望 |
| 总结 |
| 展望 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（8）穿心莲活性成分高值化加工利用应用基础研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 穿心莲简介 |
| 1.2.1 穿心莲的生物学特性 |
| 1.2.2 穿心莲的生长特性 |
| 1.2.3 穿心莲资源分布 |
| 1.2.4 穿心莲化学成分研究 |
| 1.2.5 穿心莲有效成分含量的影响因素 |
| 1.2.6 穿心莲的药理作用 |
| 1.2.7 穿心莲有效成分的提取方法 |
| 1.3 穿心莲内酯研究概况 |
| 1.3.1 穿心莲内酯结构和理化性质 |
| 1.3.2 穿心莲内酯的药理作用及其临床应用 |
| 1.4 聚合物胶束研究进展 |
| 1.4.1 pH响应性聚合物胶束 |
| 1.4.2 还原响应性聚合物胶束 |
| 1.4.3 温度响应性聚合物胶束 |
| 1.4.4 光响应性聚合物胶束 |
| 1.4.5 酶响应性聚合物胶束 |
| 1.4.6 多响应性聚合物胶束 |
| 1.4.7 聚合物前药胶束 |
| 1.5 课题研究意义、内容及技术路线 |
| 1.5.1 研究意义 |
| 1.5.2 研究内容 |
| 1.5.3 研究技术路线 |
| 2 穿心莲中有效成分的提取和纯化 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料和仪器 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 HPLC法检测穿心莲内酯和脱水穿心莲内酯含量 |
| 2.3.2 穿心莲原料内有效成分含量的确定 |
| 2.3.3 表面活性剂的选择 |
| 2.3.4 超声微波辅助胶束提取穿心莲有效成分的工艺优化 |
| 2.3.5 提取率计算 |
| 2.3.6 穿心莲内酯的纯化 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.4.1 穿心莲内酯和脱水穿心莲内酯标准曲线的绘制 |
| 2.4.2 穿心莲原料中有效成分含量测定 |
| 2.4.3 提取工艺优化结果 |
| 2.4.4 穿心莲内酯纯化结果 |
| 2.5 本章小结 |
| 3 脱水穿心莲内酯琥珀酸半酯-甘露低聚糖聚合物(DAS-Man)的制备 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与仪器 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 脱水穿心莲内酯琥珀酸半酯的制备 |
| 3.3.2 DAS-Man的制备 |
| 3.3.3 制备体系中高沸点溶剂的去除 |
| 3.3.4 DAS-Man制备条件优化 |
| 3.4 材料表征和评价方法 |
| 3.4.1 HPLC法检测脱水穿心莲内酯琥珀酸半酯含量 |
| 3.4.2 傅里叶红外光谱的检测(FTIR) |
| 3.4.3 紫外吸收光谱检测 |
| 3.4.4 核磁共振氢谱检测(~1H NMR) |
| 3.4.5 临界胶束浓度(CMC)的测定 |
| 3.5 实验结果与讨论 |
| 3.5.1 DAS标准曲线的绘制 |
| 3.5.2 脱水穿心莲内酯琥珀酸半酯的合成结果 |
| 3.5.3 DAS-Man的合成结果和收率 |
| 3.5.4 DAS-Man的红外光谱 |
| 3.5.5 DAS-Man的紫外光谱 |
| 3.5.6 DAS-Man的核磁共振氢谱结果 |
| 3.5.7 临界胶束浓度(CMC)的测定结果 |
| 3.6 本章小结 |
| 4 DAS-Man的理化性质和溶剂残留 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与仪器 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 粒径检测 |
| 4.3.2 扫描电镜检测(SEM) |
| 4.3.3 透射电镜检测(TEM) |
| 4.3.4 原子力显微镜检测(AFM) |
| 4.3.5 X射线衍射检测(XRD) |
| 4.3.6 示差扫描热量分析(DSC) |
| 4.3.7 热重分析(TG) |
| 4.3.8 溶剂残留检测 |
| 4.4 实验结果与讨论 |
| 4.4.1 粒径检测结果 |
| 4.4.2 扫描电镜结果 |
| 4.4.3 透射电镜结果 |
| 4.4.4 原子力显微镜结果 |
| 4.4.5 X射线衍射结果 |
| 4.4.6 示差扫描热量分析结果 |
| 4.4.7 热重分析结果 |
| 4.4.8 溶剂残留检测结果 |
| 4.5 本章小结 |
| 5 DAS-Man自组装胶束的体外评价 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与仪器 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 实验仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 HPLC法和UV法检测药物浓度 |
| 5.3.2 穿心莲内酯的饱和溶解度检测 |
| 5.3.3 溶出度检测 |
| 5.3.4 释放率检测 |
| 5.3.5 稳定性检测 |
| 5.3.6 体外消化稳定性 |
| 5.3.7 体外毒性检测 |
| 5.4 实验结果与讨论 |
| 5.4.1 DAS-Man标准曲线的绘制 |
| 5.4.2 饱和溶解度检测 |
| 5.4.3 溶出度检测 |
| 5.4.4 释放率检测结果 |
| 5.4.5 稳定性检测结果 |
| 5.4.6 体外模拟消化结果 |
| 5.4.7 毒性实验结果 |
| 5.5 本章小结 |
| 6 DAS-Man胶束的体内药代动力学研究 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 实验材料与仪器 |
| 6.2.1 实验材料 |
| 6.2.2 实验仪器 |
| 6.3 实验方法 |
| 6.3.1 HPLC法检测药物浓度 |
| 6.3.2 生物利用度测定 |
| 6.3.3 组织分布测定 |
| 6.4 实验结果与讨论 |
| 6.4.1 生物利用度测定结果 |
| 6.4.2 组织分布测定结果 |
| 6.5 本章小结 |
| 7 DAS-Man胶束对LPS致肺炎小鼠的抗炎活性评价 |
| 7.1 引言 |
| 7.2 实验材料与仪器 |
| 7.2.1 实验材料 |
| 7.2.2 实验仪器 |
| 7.3 实验方法 |
| 7.3.1 LPS致小鼠肺炎模型的制备和给药 |
| 7.3.2 样品处理和含量测定 |
| 7.3.3 含量测定 |
| 7.4 实验结果与讨论 |
| 7.4.1 小鼠肝脏系数检测结果 |
| 7.4.2 小鼠脾脏系数检测结果 |
| 7.4.3 肺湿/干比检测结果 |
| 7.4.4 MPO含量测定 |
| 7.4.5 NO含量测定 |
| 7.4.6 TNF-α含量测定 |
| 7.4.7 IL-6含量测定 |
| 7.4.8 IL-1β含量测定 |
| 7.4.9 肺脏HE染色结果 |
| 7.5 本章小结 |
| 8 DAS-Man胶束对恶唑酮致结肠炎小鼠的抗炎活性评价 |
| 8.1 引言 |
| 8.2 实验材料与仪器 |
| 8.2.1 实验材料 |
| 8.2.2 实验仪器 |
| 8.3 实验方法 |
| 8.3.1 OXZ致小鼠结肠炎模型的制备和给药 |
| 8.3.2 疾病活动指数评价(DAI) |
| 8.3.3 样品处理 |
| 8.3.4 含量测定 |
| 8.4 实验结果与讨论 |
| 8.4.1 小鼠存活数量 |
| 8.4.2 小鼠DAI评分 |
| 8.4.3 小鼠结肠形态 |
| 8.4.4 小鼠肝脏系数检测结果 |
| 8.4.5 小鼠脾脏系数检测结果 |
| 8.4.6 MPO含量测定 |
| 8.4.7 NO含量测定 |
| 8.4.8 TNF-α含量测定 |
| 8.4.9 IL-4含量测定 |
| 8.4.10 IL-1β含量测定 |
| 8.4.11 结肠HE染色结果 |
| 8.5 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
| 东北林业大学 博士学位论文修改情况确认表 |
（9）低聚糖对肠道轴向微生物代谢功能的影响及机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略符号对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 肠道微生物的轴向分布 |
| 1.1.1 时间轴 |
| 1.1.2 纵向空间轴 |
| 1.1.3 径向空间轴 |
| 1.2 肠道微生物对聚糖的代谢 |
| 1.2.1 聚糖在肠道空间内的分布 |
| 1.2.2 微生物对聚糖的利用策略 |
| 1.3 立题意义与研究内容 |
| 1.3.1 立题意义 |
| 1.3.2 主要研究内容 |
| 第二章 鼠科动物肠道微生物的空间分布 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与设备 |
| 2.2.1 主要试剂 |
| 2.2.2 实验动物 |
| 2.2.3 主要仪器和设备 |
| 2.2.4 生物信息软件和数据库 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 实验设计 |
| 2.3.2 样品的采集与测序数据的下载 |
| 2.3.3 16S rRNA基因的V4 区扩增与高通量测序 |
| 2.3.4 下机测序数据的质量控制 |
| 2.3.5 生物信息学分析 |
| 2.3.6 统计学分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 不同鼠科动物肠道微生物空间分布的差异 |
| 2.4.2 微生物多样性在肠道空间内的变化趋势 |
| 2.4.3 肠道微生物的空间分布状况与分层趋势 |
| 2.4.4 肠道菌群的核心组成与共栖网络 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 鼠科动物肠道微生物的代谢功能 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与设备 |
| 3.2.1 主要试剂 |
| 3.2.2 实验动物 |
| 3.2.3 主要仪器和设备 |
| 3.2.4 生物信息软件和数据库 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 样品的采集与测序数据的下载 |
| 3.3.2 肠内容物pH与微生物代谢产物的检测 |
| 3.3.3 生物信息学分析 |
| 3.3.4 统计学分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 不同鼠科动物肠道微生物代谢功能的重叠 |
| 3.4.2 微生物代谢功能的空间分布状况与分层趋势 |
| 3.4.3 微生物代谢产物沿肠道纵向轴的分布状况 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 低聚糖对小鼠肠道微生物代谢功能的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与设备 |
| 4.2.1 主要试剂 |
| 4.2.2 实验动物 |
| 4.2.3 主要仪器和设备 |
| 4.2.4 生物信息软件和数据库 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 实验设计 |
| 4.3.2 生物信息学分析 |
| 4.3.3 统计学分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 低聚糖对肠道微生物代谢功能的时序影响 |
| 4.4.2 低聚糖对肠道微生物代谢功能空间分布的影响 |
| 4.4.3 低聚糖对肠道代谢平衡的扰动及机制 |
| 4.4.4 低聚糖对靶向代谢功能与疾病风险的影响 |
| 4.5 本章小结 |
| 主要结论与展望 |
| 主要结论 |
| 展望 |
| 论文创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 Ⅰ:作者在攻读学位期间发表的论文 |
| 附录 Ⅱ |
（10）决明子低聚糖的制备及其对双歧杆菌的增殖作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 决明子简介 |
| 1.2 决明子的主要有效成分 |
| 1.2.1 蒽醌类 |
| 1.2.2 萘并-吡喃-酮类 |
| 1.2.3 蛋白质及氨基酸类 |
| 1.2.4 糖类 |
| 1.2.5 微量元素 |
| 1.3 决明子的主要生理活性 |
| 1.3.1 清肝明目 |
| 1.3.2 降血脂作用 |
| 1.3.3 降血压作用 |
| 1.4 决明子低聚糖的研究现状 |
| 1.5 低聚糖的主要生理功能 |
| 1.5.1 调节肠道菌群,改善肠道环境 |
| 1.5.2 生成营养物质,促进营养吸收 |
| 1.5.3 降低血糖和胆固醇 |
| 1.5.4 保护黏膜系统,调节机体免疫力 |
| 1.6 低聚糖的提取方法 |
| 1.6.1 水浴提取法 |
| 1.6.2 酶法提取技术 |
| 1.6.3 超声波辅助提取法 |
| 1.6.4 微波辅助提取法 |
| 1.6.5 膜分离技术 |
| 1.7 双歧杆菌的功能特性 |
| 1.7.1 营养作用 |
| 1.7.2 抗菌作用 |
| 1.7.3 抗肿瘤作用 |
| 1.8 论文选题背景和主要研究内容 |
| 第2章 决明子低聚糖的提取及条件优化 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与设备 |
| 2.2.1 材料与试剂 |
| 2.2.2 仪器与设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 决明子低聚糖的提取工艺流程 |
| 2.3.2 活性炭脱色 |
| 2.3.3 Sevag法脱蛋白 |
| 2.3.4 低聚糖含量的测定 |
| 2.3.5 单因素实验 |
| 2.3.6 响应面优化实验 |
| 2.4 结果与分析 |
| 2.4.1 单因素实验 |
| 2.4.2 响应面实验分析 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 决明子低聚糖的组分分析 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与设备 |
| 3.2.1 材料与试剂 |
| 3.2.2 仪器与设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 决明子低聚糖的组分分离 |
| 3.3.2 决明子低聚糖组分分子量的测定 |
| 3.3.3 决明子低聚糖的单糖组成分析 |
| 3.3.4 决明子低聚糖的红外光谱分析 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 决明子低聚糖的分子量分析 |
| 3.4.2 决明子低聚糖的单糖组成分析 |
| 3.4.3 决明子低聚糖的红外光谱分析 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 决明子低聚糖对双歧杆菌的增殖作用 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与设备 |
| 4.2.1 材料与试剂 |
| 4.2.2 仪器与设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 培养基的配制 |
| 4.3.2 双歧杆菌的厌氧培养 |
| 4.3.3 益生指数PI的计算 |
| 4.3.4 发酵液pH的测定 |
| 4.3.5 决明子低聚糖的最适添加量 |
| 4.3.6 决明子低聚糖不同组分对双歧杆菌的增殖作用 |
| 4.3.7 发酵液还原糖的测定 |
| 4.3.8 有机酸代谢产物的测定 |
| 4.4 结果与分析 |
| 4.4.1 决明子低聚糖的益生指数PI |
| 4.4.2 决明子低聚糖最适添加量的确定 |
| 4.4.3 决明子低聚糖不同组分对双歧杆菌的增殖作用 |
| 4.4.4 发酵液中还原糖的含量变化分析 |
| 4.4.5 代谢产物有机酸分析 |
| 4.5 本章小结 |
| 第5章 决明子低聚糖对提高双歧杆菌胃肠道环境耐受性的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与设备 |
| 5.2.1 材料与试剂 |
| 5.2.2 仪器与设备 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 双歧杆菌计数 |
| 5.3.2 耐酸性试验 |
| 5.3.3 模拟胆汁盐试验 |
| 5.3.4 模拟胃液试验 |
| 5.3.5 模拟肠液试验 |
| 5.4 结果与分析 |
| 5.4.1 耐酸性试验 |
| 5.4.2 模拟胆汁盐试验 |
| 5.4.3 模拟胃液和肠液试验 |
| 5.5 本章小结 |
| 第6章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
四、低聚糖是人类健康的重要因子（论文参考文献）
- [1]中国不同地区人群肠道中长双歧杆菌的生理特性及肠道调节功能分析[D]. 张程程. 江南大学, 2021(01)
- [2]双歧杆菌对2’-岩藻糖基乳糖的利用及对小鼠肠道微生态影响的研究[D]. 何竹筠. 江南大学, 2021(01)
- [3]淀粉分子糖苷键重构及其产物对小鼠糖脂代谢的调控作用[D]. 孔昊存. 江南大学, 2021
- [4]具有缓解肠易激综合征及溃疡性结肠炎功能的乳杆菌的筛选及功效评价[D]. 刘洋. 江南大学, 2021(01)
- [5]基于胃肠全段魔芋葡甘露聚糖改善便秘小鼠通便作用机理[D]. 张琪. 西南大学, 2021(01)
- [6]肠道菌群及FUT2/3基因多态性与强直性脊柱炎的相关性研究[D]. 蒋光明. 安徽医科大学, 2021(01)
- [7]党参低聚糖抗衰老作用研究及其润肤霜的研发[D]. 周静. 兰州大学, 2021(09)
- [8]穿心莲活性成分高值化加工利用应用基础研究[D]. 邓怡平. 东北林业大学, 2021(09)
- [9]低聚糖对肠道轴向微生物代谢功能的影响及机制[D]. 李东尧. 江南大学, 2020(01)
- [10]决明子低聚糖的制备及其对双歧杆菌的增殖作用[D]. 贾志飞. 安徽工程大学, 2020(04)