一、枸杞水煎剂对醋氨酚所致小鼠肝损伤保护作用的研究（论文文献综述）
原文娜[1]（2020）在《逍遥散和逍遥散简化方对雷公藤肝毒性解毒作用的比较研究》文中研究指明目的:对逍遥散和逍遥散简化方减轻雷公藤肝毒性疗效的进行比较,并进一步研究减轻雷公藤肝毒性的机制。方法:1.雷公藤模型的制备:按随机数表法将20只SD大鼠分为空白组和模型组各10只,空白组用生理盐水灌胃,模型组灌服生药量为2g/ml的雷公藤水煎剂,持续4周,每周称量体重并记录,同时在第2周和第4周时分别进行眼眶取血,检测ALT和AST的水平,比较在第几周时造成明显的雷公藤肝毒性。2.逍遥散和逍遥散简化方减轻雷公藤肝毒性疗效的比较:按随机数表法将60只SD大鼠分为空白组、模型组、逍遥散组、简化方组和甘利欣组,各12只,除空白组以生理盐水灌胃外,其余组灌服雷公藤水煎剂,持续4周。之后空白组和雷公藤组灌服生理盐水,其余组灌服相应的治疗药物。在灌胃结束第一天后,对实验动物进行取材,取腹主动脉血清测量肝功能指标ALT和AST,与氧化有关的指标GSH-PX、SOD和MDA,并称量大鼠的肝重以计算肝脏的指数。取肝脏同一部分放入固定液中制成病理切片,观察病理损伤程度。3.基于VEGF信号通路研究逍遥散对雷公藤肝毒性的解毒机制:ELISA法检测血清中VEGF的含量,取右侧下丘脑放入固定液中制作病理切片,Western Blot法测定肝组织中VEGF、BDNF、p-ERK2的蛋白表达水平。结果:1.与空白组相比,雷公藤组的体重降低明显（P<0.05）。模型组在第2周和第4周时ALT和AST均升高,但第4周时雷公藤造成的肝毒性更加明显。2.与空白组相比,雷公藤组ALT和AST水平升高明显（P<0.01）;与雷公藤组比较,逍遥散组、简化方组和甘利欣组的ALT和AST水平明显降低（P<0.01）。而与空白组比较MDA含量,雷公藤组的水平升高明显（P<0.05）;与雷公藤组相比,逍遥散组、简化方组和甘利欣组的水平显着的降低（P<0.05）。在SOD和GSH-PX的含量方面,模型组比空白组的含量少（P<0.01）。与雷公藤组相比,逍遥散组水平增加明显（P<0.01）。雷公藤组的肝指数较空白组显着增加（P<0.01）;而与雷公藤组相比,逍遥散组、简化方组和甘利欣组肝脏指数显着下降（P<0.01）。雷公藤组病理切片出现炎性细胞浸润,逍遥散组和甘利欣组肝细胞大致正常。3.模型组的VEGF水平比空白组高,而逍遥散组和甘利欣组与模型组相比,VEGF的水平降低明显。Western Blot结果表明,模型组的BDNF蛋白表达水平下降,而p-ERK2和VEGF的蛋白表达水平增加,而与模型组相比,逍遥散组、简化方组和甘利欣组的p-ERK2和VEGF的蛋白表达水平下降。下丘脑的病理切片显示,模型组下丘脑胶质细胞增生活跃,细胞轻度异型性,逍遥散组胶质细胞退变,细胞形态大致正常,简化方组和甘利欣组神经组织未见明显异常。结论:雷公藤按生药量为2g/ml时,连续灌服4周能造成肝毒性模型。而逍遥散和简化方均具有保肝作用,其中对于减轻雷公藤肝毒性的作用,发现以逍遥散的疗效最佳,不管是降低ALT和AST水平,还是提高抗氧化水平。而逍遥散减轻雷公藤的肝毒性机理可能与抑制VEGF信号通路有关。
温建业[2]（2019）在《羊红膻对APAP致小鼠肝损伤的保护作用研究》文中研究指明肝损伤是动物常见疾病之一,本实验通过APAP处理BRL肝细胞建立肝损伤细胞模型,从20种中药中筛选保护作用较好的中药,然后通过动物实验进一步验证其对APAP所致肝损伤的保护效果,最后通过检测HO-1及Bax基因的表达水平初步探讨其作用机制。结果显示:1. 本文中,4、8、16及32mmol/L APAP可显着抑制BRL细胞的增殖;在本文所筛选的20种中药中,0.98及1.95 mg/m L的羊红膻和1.95及3.91mg/m L的积雪草对APAP所致BRL细胞的增殖抑制有逆转作用;2. 剂量为4 mmol/L的APAP可显着增加BRL细胞培养上清液ALT和AST水平,0.98mg/m L羊红膻和3.91mg/m L积雪草可显着降低APAP的这种效应;3. 小鼠腹腔注射300mg/kg APAP可显着增加肝脏系数及肝组织MDA水平,显着增加血液ALT、AST、ALP活性及TNF-ɑ、IL-6水平,显着降低肝组织GSH水平;而连续14d灌胃1g·kg-1·d-1剂量的羊红膻或10mg·kg-1·d-1剂量的联苯双酯,可降低APAP的这种效应;肝脏组织切片显示,模型对照组的肝组织有较大面积坏死并伴有出血,小叶结构被破坏,肝细胞核溶解,而羊红膻组的肝损伤程度较低,多见静脉周围肝细胞局灶性凝固性坏死,胞核溶解,并伴有炎性细胞浸润;4. APAP可显着上调BRL细胞HO-1及Bax mRNA的水平;羊红膻处理可使HO-1 mRNA表达水平进一步上调,而Bax mRNA水平有下调的趋势,但差异不显着。上述结果表明,羊红膻对APAP所致肝损伤有一定的保护作用,该作用可能与改善肝脏氧化应激及减少肝细胞凋亡有关,本研究结果为羊红膻作为一种护肝中药应用于实践提供了试验依据。
李冰[3]（2018）在《慈姑各提取物和慈姑多糖保肝活性筛选及其机制研究》文中研究说明目的:通过复制异烟肼和利福平合用（INH/RFP）肝损伤HepG2细胞模型和小鼠模型,比较慈姑各提取物和慈姑多糖的保肝作用强弱,并探究其肝保护的机制,以期为慈姑的开发及利用提供科学的实验依据。方法:1建立INH/RFP肝损伤HepG2细胞模型,将细胞随机分成9组,分别为空白对照组、正常对照组、INH/RFP模型组、阳性对照（维生素E）组和慈姑各提取物组（即慈姑总提取物组、慈姑正丁醇提取物组、慈姑乙酸乙酯提取物组、慈姑石油醚提取物组和慈姑水提取物组）,每组设置6个平行孔,通过检测细胞活性及细胞培养基中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）的活性来比较慈姑各提取物的肝保护效果。2建立INH/RFP肝损伤小鼠模型,将90只小鼠按随机数字表法随机分成9组,分别为正常对照组,INH/RFP模型组,慈姑水提取物低、中、高剂量组,慈姑多糖低、中、高剂量组,阳性对照（水飞蓟素）组,每组10只。连续灌胃30d后,通过小鼠一般情况,肝指数,生化指标ALT、AST、LDH、MDA、谷胱甘肽（GSH）活性的检测以及肝组织病理学观察,比较慈姑水提取物和慈姑多糖（SSP）的保肝作用强弱。3基于Nrf2-ARE信号通路,通过RT-PCR方法和Western blot方法检测肝组织的Nrf2和Keap1基因相对表达量和蛋白表达情况,研究慈姑多糖的保肝机制。结果:1细胞活性结果显示:与正常对照组相比,INH/RFP模型组的细胞存活率明显降低,具有显着性差异（P<0.01）;与INH/RFP模型组相比,经慈姑石油醚提取物、慈姑正丁醇提取物、慈姑乙酸乙酯提取物、慈姑水提取物、慈姑总提取物及维生素E的预给药后,细胞存活率由 56.0%分别增加到 61.4%、57.9%、63.8%、86.4%、83.3%和 87.7%。除了慈姑正丁醇提取物组外,其它组均具有显着性差异（P<0.01）,尤其慈姑水提取物组存活率较高,与维生素E组相近。细胞培养基ALT、AST、LDH、MDA的活性结果显示:与正常对照组相比,INH/RFP模型组细胞培养基中的ALT、AST、LDH、MDA水平均明显升高,具有显着性差异（P<0.01）;与INH/RFP模型组相比,经过慈姑各提取物及维生素E预给药后,细胞培养基中的ALT、AST、LDH、MDA水平均有所下降,其中慈姑石油醚提取物组、慈姑总提取物组、慈姑水提取物组和维生素E组的四个指标均有统计学差异（P<0.05）,尤其是慈姑水提取物组四个指标下降较为明显,差异具有显着统计学意义（P<0.01）。2各组小鼠一般情况可见:从小鼠身体强壮情况、体重增加情况、皮毛光泽度、反应灵敏度等方面观察发现,与正常对照组相比,INH/RFP模型组小鼠不够强壮,进食少,皮毛暗淡无光泽,脾气暴躁,有个别小鼠出现黄染现象,;与INH/RFP模型组相比,不同剂量的慈姑水提取物组、不同剂量的慈姑多糖组以及水飞蓟素组小鼠以上症状均有不同程度的改善,且相同剂量的慈姑多糖组较慈姑水提取物组改善更明显。小鼠肝指数结果显示:与正常对照组相比,INH/RFP模型组的肝指数增加,具有显着性差异（P<0.01）,;与INH/RFP模型组相比,不同剂量的慈姑水提取物组、不同剂量的慈姑多糖组和水飞蓟素组的肝指数均有降低,具有统计学差异（P<0.05）,其中慈姑水提取物高剂量组、慈姑多糖中、高剂量组具有显着性差异（P<0.01）。小鼠血清ALT、AST、LDH活性结果显示:与正常对照组相比,INH/RFP模型组ALT、AST、LDH活性均有所增加,具有显着性差异（P<0.01）;与INH/RFP模型组相比,慈姑水提取物中、高剂量组,慈姑多糖中、高剂量组和水飞蓟素组ALT、AST、LDH活性均有降低,具有统计学差异（P<0.05）,尤其是慈姑水提取物高剂量组、慈姑多糖高剂量组和水飞蓟素组具有显着性差异（P<0.01）。小鼠肝匀浆MDA、GSH含量结果显示:与正常对照组相比,INH/RFP模型组MDA含量升高、GSH含量下降,具有显着性差异（P<0.01）;与INH/RFP模型组相比,慈姑水提取物高剂量组,慈姑多糖中、高剂量组和水飞蓟素组MDA含量下降、GSH含量升高,具有统计学差异（P<0.05）,其中慈姑水提取物高剂量组、慈姑多糖高剂量组和水飞蓟素组具有显着性差异（P<0.01）。小鼠肝组织病理形态学结果显示:与正常对照组相比,INH/RFP模型组小鼠肝脏切片可见明显的病理改变,切片显色不均匀,有肝细胞肿大,胞浆疏松化变性,有炎性积液病灶等病理变化;与INH/RFP模型组相比,慈姑水提取物低、中剂量组整体切片改善不明显,慈姑水提取物高剂量组、慈姑多糖低、中、高各剂量组和水飞蓟素组病理变化明显改善。3小鼠肝组织RT-PCR与Western blot结果显示:通过RT-PCR法检测结果发现,与正常对照组比较,INH/RFP模型组和慈姑多糖组的Nrf2基因相对表达量都有增多,有统计学差异（P<0.05,P<0.01）,Keap1基因相对表达量都有减少,有统计学差异（P<0.05,P<0.01）;与IINH/RFP模型组比较,慈姑多糖组Nrf2的基因相对表达量增多,有统计学差异（P<0.05）,Keap1的基因相对表达量减少,有统计学差异（P<0.05）。通过Western blot法检测结果发现,与正常对照组比较,INH/RFP模型组和慈姑多糖组的Nrf2蛋白表达都有增多,有统计学差异（P<0.05,P<0.01）,Keap1蛋白表达都有减少,具有显着性差异（P<0.05,P<0.01）;与INH/RFP模型组比较,慈姑多糖组Nrf2蛋白表达增多,具有显着性差异（P<0.05）,Keap1蛋白表达减少,有统计学差异（P<0.05）。结论:通过细胞实验,筛选出慈姑各提取物中慈姑水提取物保肝效果较好,通过动物实验发现慈姑多糖的保肝作用比慈姑水提取物更显着,其保肝可能与Nrf2信号通路调节作用有关,通过下调Keap1、上调Nrf2的表达,降低肝细胞的损伤。
路宽,杨华升[4]（2016）在《枸杞及其提取物在肝病中应用的临床进展》文中指出枸杞是临床上常见的中药,且作为药食同源的植物,含有丰富的生物活性物质,如多糖、多肽等成分,在临床疾病的治疗中占据重要地位。研究表明枸杞具有抗衰老、抗氧化、抗肿瘤、降脂、降压、降糖及免疫调节等作用,同时枸杞也被广泛应用在各种肝病的治疗中。枸杞性平味甘,具有补益肝肾之功效,通过近几年相关文献研究发现,枸杞作为治疗肝病的常用药物,在临床治疗肝病中具有保肝等作用,并且在防治并发症等方面取得良好效果。枸杞治疗肝病在临床具有广阔的前景,可进行进一步研究,为中医防治肝病及其并发症提供更好临床思路。
吴爱萍[5]（2012）在《保肝药物活性筛选方法的建立及应用》文中研究指明目的：（1）建立一种稳定便捷的保肝药物活性筛选方法,寻找獐牙菜苦苷热转化产物保肝作用的活性部位,以期明确青叶胆抗肝炎功效的物质基础。（2）建立作用机理不同的5种化学性肝损伤模型,观察傣医解药“雅解沙把”的保肝作用,初步探索其作用机理,为其临床用于防治肝损伤提供实验依据。方法：（1）用CCl4复制小鼠急性肝损伤模型,考察CCl4染毒剂量、染毒时间及染毒途径对实验结果的影响,选择阳性对照药物,多次重复实验来考察方法的稳定性。（2）用CCl4小鼠急性肝损伤模型,通过药理筛选与化学分离紧密结合的追踪性研究方法,寻找獐牙菜苦苷热转化产物保肝作用的活性部位。（3）用CCl4、D-GLaN、AAP、TAA、ANIT复制5种作用机理不同的化学性肝损伤模型,对傣医解药“雅解沙把”保肝作用的有效性进行验证,并初步探讨其作用机理。结果：（1）对小鼠一次性腹腔注射0.2%CCl4橄榄油溶液O.1ml/10g.bw,染毒20h后,模型组小鼠血清ALT、AST均高于正常组（P<0.01）,可成功复制急性CCl4肝损伤模型；联苯双酯组小鼠血清ALT低于模型组（P<0.01）,提示其有保肝降酶作用,故选择联苯双酯作为阳性对照药；经多次方法学考察,确定已建立了稳定的保肝药物活性筛选实验方法。（2）初步筛选结果显示獐牙菜苦苷热转化产物水溶部分1200mg/kg组小鼠血清ALT低于模型组（P<0.01）；獐牙菜苦苷热转化产物沉淀部分1200mg/kg及400mg/kg组ALT低于模型组（P<0.05、P<0.01）。经多次重复实验发现,与模型组相比,獐牙菜苦苷热转化产物水溶部分及沉淀部分400mg/kg组小鼠血清ALT、 AST低于模型组（P<0.01、P<0.05）；沉淀部分200mg/kg、100mg/kg组小鼠血清ALT、AST均可低于模型组（P<0.05）。追踪筛选实验显示从沉淀部分分离出的样品A组小鼠血清ALT低于模型组（P<0.05）。（3）分别对小鼠一次性腹腔注射800mg/kg D-Galn溶液24h后,一次性灌胃给予小鼠500mg/kg AAP溶液24h后,对小鼠一次性腹腔注射100mg/kg TAA溶液16h后,模型组小鼠血清ALT及AST均可高于正常组（P<0.01）;一次性灌胃给予小鼠100mg/kg ANIT溶液48h后,模型组小鼠血清ALT、Tbil均高于正常组（P<0.01）。提示上述实验方法均可成功复制急性肝损伤模型。（4）“雅解沙把”高剂量组小鼠血清ALT低于CCl4致肝损伤模型组（P<0.01）,低剂量组有作用趋势（P>0.05）。“雅解沙把”高剂量组小鼠血清ALT低于D-Galn致肝损伤模型组（P<0.05）,而对抑制AST的升高仅有作用趋势（P>0.05）。“雅解沙把”高剂量组小鼠血清ALT低于AAP致肝损伤模型组（P<0.05）,而对抑制AST的升高仅有作用趋势（P>0.05）。“雅解沙把”高剂量组对降低TAA致小鼠血清ALT的升高仅有作用趋势（P>0.05）。“雅解沙把”高剂量组小鼠血清ALT低于ANIT致肝损伤模型组（P<0.05）。提示“雅解沙把”对以上5种作用机理不同的的化学性肝损伤均具有一定的保肝降酶作用。结论：（1）对小鼠一次性腹腔注射0.2%CCl4橄榄油溶液0.1ml/10g.bw,染毒20h,可以成功复制结果稳定的小鼠CCl4急性肝损伤模型。（2）獐牙菜苦苷热转化物水溶部分及沉淀部分对CCl4所致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST的升高均有一定的降低作用；由沉淀部分分离出的样品A组对CCl4所致急性肝损伤小鼠血清ALT的升高亦有一定的降低作用；提示獐牙菜苦苷热转化物水溶部分、沉淀部分及沉淀部分分离出的样品A具有一定的保肝降酶作用。（3）分别给予小鼠0.2%CCl40.1ml/10g.bw、800mg/kgD-Galn、500mg/kg AAP、100mg/kgTAA、100mg/kgANIT肝毒剂,均可成功复制作用机理不同的小鼠急性肝损伤模型。（4）“雅解沙把”对CCl4、TAA、D-GLaN、AAP、ANIT所致急性肝损伤小鼠血清AST的升高均有一定的降低作用或作用趋势,提示“雅解沙把”对以上5种化学性肝损伤均具有一定的保肝降酶作用。作用机制可能与“雅解沙把”具有抑制脂质过氧化、增加机体清除自由基能力等有关。
陈红雨[6]（2010）在《复方清肝化脂饮治疗非酒精性脂肪性肝病的临床研究》文中进行了进一步梳理目的：观察清肝化脂饮对非酒精性脂肪性肝病的临床疗效并探讨其作用机制。方法：临床观察：以61例非酒精性脂肪性肝病患者为研究对象,随机分为治疗组和对照组,8周为一疗程。观察两组患者治疗治疗后的临床证候、血生化指标（ALT、AST、γ-GT、TC、TG）和肝脏B超的改善情况。结果：临床数据经统计学处理后发现,与治疗前比较,治疗后两组患者各观察指标均有不同程度的改善（P<0.05,P<0.01）,其中治疗组临床综合疗效明显优于对照组（P<0.05）。对各指标改善情况比较发现,两组除肝功能指标改善无差异外（P>0.05）,治疗组临床证候、血脂以及肝脏B超的改善情况均不同程度优于对照组（P<0.05,P<0.01）。结论：清肝化脂饮对非酒精性脂肪性肝病有明显的治疗作用,体现在缓解临床证候、减轻肝细胞损伤、降低血脂含量及改善肝脏的影像学表现等。
郭尹玲[7]（2010）在《从“湿热变证”论治急性肝损伤的动物实验研究及机制初探》文中研究说明目的：在中医理论指导下,试探性地寻找适合相应中医治法的造模方式。从中医药防治湿热变证的方法入手,对急性肝损伤进行防治。分别观察两种不同的治疗湿热变证的中医治法对两种不同类型的急性肝损伤动物模型的疗效,并初步探讨其保肝作用机制。特别研究中药复方对肝细胞胀亡的影响,拓宽对中药保肝机制的研究,期望为中医药防治急性肝损伤提供更多新的理论依据和有效方药。方法：根据湿热病邪导致的中医不同证型：湿热之邪从热化或湿热之邪从寒化,分别选择相应方药,选择适合该证型的造模方法,对其疗效及作用机制进行探讨。针对湿热之邪从热化,选用具有和解少阳、清热祛湿、滋阴活血的中药复方柴胡愈肝汤方进行研究,观察其对D-Gal造成的化学性急性肝损伤大鼠的影响。对于湿热之邪从寒化,选用具有补火助阳,散寒止痛的单味中药附子振奋阳气,温化寒湿,观察其对卡介苗（BCG）／脂多糖（LPS）造成的免疫性急性肝损伤大鼠模型的影响。1.柴胡愈肝汤方治疗D-Galn所致大鼠急性肝损伤：SD大鼠,雌性,60只,随机分为空白对照组、模型组、联苯双酯组、中药低、中、高剂量组,每组10只。除空白对照组外,一次性腹腔注射D-Galn600mg/kg以造成肝损伤模型,造模后立即给予药物灌胃治疗,每日两次,其中联苯双酯组的日给药量为4.5mg/kg,中药低中高剂量组的日给药量分别为：11.8g/kg、23.6g/kg和47 g/kg。造模48h后,所有大鼠股动脉采血,取血浆测ALT、AST、TB、Calpain、TNF-α、IL-18。处死动物,取肝右叶作常规HE切片,透射电镜下观察肝细胞形态结构。免疫组化法检测肝组织中bcl-2、bax的表达。2.附子防治BCG/LPS所致大鼠急性肝损伤：将50只SD大鼠随机分为5组：正常组10只,模型组10只（采用卡介苗联合脂多糖法建立免疫性肝损伤的大鼠模型）,低、中、高剂量治疗组各10只（治疗组采用附片免煎剂进行干预）。造模成功后24h取大鼠血清观察ALT、AST、TBIL、MDA、SOD的改变情况,取肝组织进行病理组织学检查,用核磁共振法对肝组织中的小分子代谢产物进行检测。结果：1.柴胡愈肝汤方对D-Galn所致大鼠急性肝损伤的治疗作用：（1）造模后48h,模型组血浆中ALT、AST、TB含量明显升高,与正常组相比差异有统计学意义（P<0.05）。DDB组、柴胡愈肝汤方低、高剂量治疗组、阳性对照组血浆中ALT、AST、TB含量与模型组相比均降低,差异有统计学意义（P<0.05）；中剂量组血浆中ALT、TB下降,与模型组相比有统计学意义（P<0.05）。（2）造模后48h,模型组血浆Calpain、TNF-α、IL-18表达明显增高,差异显着（P<0.05）。与模型组相比,DDB组、低剂量治疗组血浆TNF-α、Calpain、IL-18表达明显降低,中剂量组血浆TNF-α表达降低,高剂量组血浆TNF-α、Calpain表达降低,差异均具有统计学意义（P<0.05）。中剂量组对血浆Calpain、IL-18影响不显着（P>0.05）,高剂量组对血浆IL-18影响不显着（P>0.05）。（3）模型组肝组织bcl-2表达明显下降,bax表达明显增高,与正常组相比差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比,DDB组、柴胡愈肝汤低、高剂量组均能有效降低造模后肝组织中bax表达,增强肝组织中bcl-2的表达,有明显差异（P<0.05）。中剂量组对肝组织中bax、bcl-2表达水平的影响不显着（P>0.05）。（4）肝组织HE染色检测结果显示：模型组脂肪样变、空泡样变明显,并存在散在的点灶状坏死,治疗组脂变、空泡样变程度及面积均较模型组减轻,其中柴胡愈肝汤高剂组和DDB组病变最轻,低剂组病变次之,中剂量组变性程度与模型组差别不明显。（5）肝组织电镜结果表明：模型组肝细胞同时出现胀亡、凋亡两种不同的死亡形态,明显可见肝细胞内线粒体肿胀、破损,嵴退化或消失,内质网扩张或崩解。高剂组和DDB组肝细胞坏死程度较轻,肝细胞内线粒体肿胀不明显。中剂量组与模型组相比病变改善程度不明显。2.附子对BCG/LPS所致大鼠急性肝损伤的保护作用：（1）各用药组均能明显降低BCG/LPS所致免疫性肝损伤大鼠血清的ALT、AST、TBIL、MDA,与模型组比较有显着性差异（P<0.05）。（2）肝组织病理学检查,低、中、高剂量治疗组肝组织肝小叶结构基本正常,肝窦充血与炎性细胞浸润明显减轻,肝细胞坏死亦显着减少。其中以高剂量治疗组损伤的程度最轻。（3）用核磁共振的方法检测各组肝组织的小分子代谢产物,检测结果表明附子免煎剂能减轻肝损伤所造成的肝组织小分子代谢物的改变,其中以高剂量治疗组样本点偏向正常组更为明显。结论：1.柴胡愈肝汤低、高剂量治疗组均能显着降低D-Gal所致的肝细胞损伤,降低血浆中ALT、AST、TB含量,具有一定的保肝降酶作用。同时该方能显着改善急性肝损伤大鼠肝组织的病理变化,缩小病变面积,减轻肝细胞病变程度,具有对抗细胞凋亡和细胞胀亡双重作用。其作用途径可能与减轻线粒体损伤,降低bax、Calpain、TNF-α,升高bcl-2表达密切相关。2.中药附子免煎剂能够减轻免疫性肝损伤大鼠的肝损害,具有一定的保肝降酶作用,其作用机制可能与减少脂质过氧化有关。同时借用核磁共振的检测手段帮助评价药物疗效是一种直观、全面、行之有效的新方法。3.两种不同的治法的方药,分别对化学性急性损伤和免疫性急性肝损伤的实验动物模型有不同程度的防治作用。
张文学,荣换玲,卢正,苗艳艳,刘文玲,徐存拴[8]（2008）在《枸杞对大鼠肝再生的影响》文中指出以肝/体重比和核仁组成区相关嗜银蛋白（AgNORs）颗粒数为指标,研究了枸杞水煎剂对大鼠2/3肝切除后肝再生的影响.结果表明:肝切除后第3 d实验组大鼠的肝/体重比大于对照组,但无显着性差异,第4 d实验组大鼠的肝/体重比显着大于对照组（P<0.05）;第3 d和第4 d实验组大鼠的肝细胞AgNORs颗粒数显着大于对照组（P<0.05）.初步证实枸杞水煎剂对肝切除后的大鼠肝细胞分裂增殖有促进作用.
陈云华[9]（2008）在《不同来源甘草的化学成分及其相关药效的研究》文中提出中药质量评价一直是中药研究与应用中的难点与重点问题。目前,中药的质量评价大部分研究均集中于对药材化学成分的研究,最为合理的质量评价系统应该能够直接反应药材的药理作用而非单纯的化学成分含量。因此,本文以甘草为例研究了不同来源的药材化学成分的差别,并分别以细胞水平试验和整体水平动物试验对化学成分的差别带来的药材保肝作用差异进行了探讨,以揭示甘草主要活性成分比例变化对保肝药效的影响。同时还以人工神经网络软件对药材指纹图谱和抗菌作用进行了组效建模和测试,揭示指纹图谱与抗菌药效的关系。从而探讨合理的甘草质量评价体系,并对中药材的质量评价体系提供有价值的研究思路和方法。主要研究结果如下:1.不同来源甘草样品主要活性成分含量、比例因产地、生长年限、生长状态等不同而有明显差异。大部分甘草样品指纹图谱相似度较高,但甘草受年限、产地、品种、栽培方式的影响指纹图谱会产生一定的差异,不同来源甘草主要色谱峰面积比例在一定范围内变化。2.不同来源甘草样品的保肝作用存在差异,这种差异与产地、栽培方式有一定的关系。单一活性成分的含量与甘草药材的保肝作用呈现复杂的量效关系。甘草的主要活性成分比例与保肝作用存在一定的相关性,保肝作用随甘草苷/甘草酸与异甘草素/甘草酸升高而增强,异甘草素/甘草酸对甘草保肝作用的影响权重较异甘草素/甘草苷的影响大。3.甘草酸、甘草苷、异甘草素对HL-7702正常人肝细胞醋氨酚肝损伤都有一定的保护作用,其保肝作用一般随着浓度增加而作用加强,但甘草酸和甘草苷到达最大有效浓度后作用逐渐下降。三种活性成分中,甘草酸的保肝作用最强,效能和效价均较高。异甘草素保肝的最低有效浓度较甘草酸高,但略低于甘草苷。4.甘草酸、甘草苷、异甘草素一定的配比使用保肝效果比单独使用保肝效果好。优势配比可使甘草酸、甘草苷、异甘草素效价提高。体外试验显示甘草酸、甘草苷、异甘草素比例为1:4.01:0.11或1:10.38:0.11保肝作用最强。体外试验得到的甘草活性成分优势配比在整体试验中具有较好的保肝作用。5.不同来源的甘草对绿脓杆菌、大肠杆菌和金黄色葡萄球菌都有抑制作用。甘草对三种细菌的抑制作用由强到弱的次序为:抗金黄色葡萄球菌>抗绿脓杆菌>抗大肠杆菌。不同道地产地甘草样品的抑菌作用未显示明显的差别。三、四年生甘草样品与其他年限栽培甘草样品比较未显示明显差别。野生甘草样品对大肠杆菌的抑制作用明显强于栽培甘草样品,对绿脓杆菌和金黄色葡萄球菌的抑制作用也显示出比栽培甘草样品强的趋势。6.误差反传人工神经网络（BP网络）可以建立甘草化学成分与抗菌的组效模型。训练与测试的最佳表现为:甘草抗绿脓杆菌与抗金黄色葡萄球菌的预测药效与实际药效相关系数为0.8700和0.9054。甘草抗大肠杆菌的预测药效与实际药效相关系数为0.3835。甘草抗不同细菌时,不同活性成分发挥作用的权重存在很大差别。以上研究表明,不同来源甘草样品的保肝和抗菌药效存在着差异,显示质量不同。甘草中不同的化学成分对甘草不同的药效所产生的影响是不同的,甘草化学成分的比例也对甘草质量具有一定的影响。甘草指纹图谱与药效的关系可以运用人工神经网络建立组效模型,可以用于通过指纹图谱信息预测相关药效。因此在甘草质量评价中不仅要考虑活性成分的含量,同时应增加能反应活性成分比例的质量评价方法。对于不同用途的甘草应采用不同的质量标准。可以运用神经网络等技术手段深入研究甘草谱效关系,建立能反应甘草药效的指纹图谱评价方法。在其他中药质量评价中也应考虑将成分比例纳入质量评价体系,以人工神经网络等技术手段研究组效关系,建立更为合理的中药质量评价体系。本论文的研究特色和创新点为:（1）建立了HL-7702正常人肝细胞醋氨酚肝损伤模型;（2）明确了甘草三种主要活性成分对HL-7702正常人肝细胞醋氨酚肝损伤模型的保护作用的量效关系;（3）发现甘草主要活性成分的比例变化对药效存在一定的影响;（4）运用人工神经网络建立甘草组效模型。
李大可[10]（2008）在《解毒饮防治雷公藤所致药物性肝损害作用机制的实验研究》文中研究指明目的:探讨解毒饮防治雷公藤所致急性药物性肝损害的作用机制。方法:实验一以昆明系小鼠50只,除10只作为正常对照组外,余40只以不同剂量雷公藤多苷灌胃,建立急性药物性肝损害模型,摸索适合造模的雷公藤剂量。实验二以90只小鼠随机分为6组,除空白对照组和模型对照组外,其余各组给予解毒饮低、中、高剂量相应剂量药物和硫普罗宁分别灌胃治疗。7天后参照实验一摸索出的合适剂量的雷公藤多苷建立药物性肝损害模型。造模24小时后,各组小鼠全部处死,测量小鼠体重、肝湿重,计算肝脏系数;检测各组小鼠血清肝功能指标（ALT、AST）、各组小鼠肝组织匀浆肿瘤坏死因子（TNFα）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、过氧化脂质（LPO）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活性;各组小鼠肝组织行HE染色,Bcl-2、CYP2E1免疫组化染色,阳性结果作定量分析。结果:实验一显示,以雷公藤多苷成人正常用量20倍剂量灌胃的小鼠肝损害明显,且死亡率较低。实验二所测得数据经统计学处理后发现:与空白对照组比较,模型对照组上述各项指标均显示异常（P<0.05,P<0.01）;而与模型对照组比较,各用药组均能不同程度地改善上述各指标（P<0.05,P<0.01）,其中,中药中剂量组明显优于西药对照组（P<0.05）。结论:解毒饮可有效防治雷公藤多苷引起的急性药物性肝损害,其疗效机制包括:降低脂质过氧化反应,提高抗氧化能力,减少细胞色素P450ⅡE1的活性表达,减轻肝组织炎性细胞浸润,减少细胞因子尤其是TNFα的释放,抑制肝细胞凋亡等,从而减轻肝细胞变性坏死程度,促进肝细胞修复。
二、枸杞水煎剂对醋氨酚所致小鼠肝损伤保护作用的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、枸杞水煎剂对醋氨酚所致小鼠肝损伤保护作用的研究（论文提纲范文）
（1）逍遥散和逍遥散简化方对雷公藤肝毒性解毒作用的比较研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一节 研究概述 |
| 1 雷公藤的研究概述 |
| 2 逍遥散、逍遥散简化方及甘利欣的概述 |
| 2.1 逍遥散的组方意义及保肝作用 |
| 2.2 逍遥散简化方的组方意义 |
| 2.3 甘利欣的保肝作用 |
| 3 血管内皮生长因子信号通路(VEGF信号通路)的概述 |
| 4 研究内容 |
| 第二节 雷公藤肝毒性模型的制备 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 实验药物及试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 分组及动物给药 |
| 2.2 一般状态观察及体重 |
| 2.3 样本检测 |
| 2.4 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 大鼠的一般情况及体重变化 |
| 3.2 雷公藤不同给药时间的ALT、AST结果 |
| 4 讨论 |
| 第三节 逍遥散和逍遥散简化方对雷公藤肝毒性的解毒作用的比较 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 实验药物及试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 分组 |
| 2.2 动物给药 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 大鼠的一般情况及体重变化 |
| 3.2 逍遥散和逍遥散简化方对雷公藤肝毒性指标ALT、AST影响的比较 |
| 3.3 逍遥散和逍遥散简化方抗氧化指标SOD、MDA、GSH的比较 |
| 3.4 大鼠肝脏脏器指数 |
| 3.5 肝脏病理切片及损伤程度判断 |
| 4 讨论 |
| 第四节 基于VEGF信号通路研究逍遥散对雷公藤肝毒性的解毒机制 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 实验药物及试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 分组 |
| 2.2 动物给药 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 逍遥散和逍遥散简化方对VEGF影响的比较 |
| 3.2 Western Blot测定VEGF、BDNF、p-ERK蛋白表达水平 |
| 3.3 大鼠下丘脑病理切片 |
| 4 讨论 |
| 4.1 探讨逍遥散对雷公藤肝毒性的解毒中医理论基础 |
| 4.2 逍遥散对VEGF通路的影响 |
| 第五节 总结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（2）羊红膻对APAP致小鼠肝损伤的保护作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 本论文常用缩写词 |
| 1 绪论 |
| 1.1 肝损伤综述 |
| 1.2 中药对肝损伤的保护作用研究概况 |
| 1.3 动物实验性肝损伤动物模型研究概况 |
| 1.4 羊红膻概述 |
| 1.5 本课题研究的内容、目的和意义 |
| 2 实验内容 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 仪器 |
| 2.1.2 药物及试剂 |
| 2.1.3 实验细胞 |
| 2.1.4 实验动物 |
| 2.1.5 相关溶液配制 |
| 2.1.6 中药水煎剂的制备 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 细胞培养 |
| 2.2.2 二十种中药的初步筛选 |
| 2.2.3 羊红膻对APAP致小鼠肝损伤的保护作用 |
| 2.2.4 羊红膻对损伤BRL细胞HO-1及Bax mRNA表达水平的影响 |
| 2.2.5 数据处理与分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 二十种中药的初步筛选 |
| 3.1.1 二十种中药对BRL细胞最大安全浓度的测定 |
| 3.1.2 APAP对 BRL细胞增殖的影响 |
| 3.1.3 二十种中药对APAP致肝细胞损伤的保护作用 |
| 3.1.4 羊红膻与积雪草对损伤肝细胞培养液ALT及 AST活性的影响 |
| 3.2 羊红膻对APAP致小鼠肝损伤的保护作用 |
| 3.2.1 肝脏系数测定 |
| 3.2.2 肝脏组织切片 |
| 3.2.3 羊红膻对小鼠血液ALT、AST及 ALP活性的影响 |
| 3.2.4 羊红膻对小鼠肝组织MDA及 GSH含量的影响 |
| 3.2.5 羊红膻对小鼠血液TNF-α及 IL-6 含量的影响 |
| 3.3 羊红膻对损伤BRL细胞HO-1及Bax mRNA表达水平的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 二十种中药的初步筛选 |
| 4.2 羊红膻对APAP致小鼠肝损伤的保护作用 |
| 4.3 羊红膻对损伤BRL细胞HO-1及Bax mRNA表达水平的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表的学术论文与取得的其他成果 |
| 致谢 |
（3）慈姑各提取物和慈姑多糖保肝活性筛选及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 中药防治药物性肝损伤的研究进展 |
| 1 单味中药及其提取物防治DILI |
| 2 中药复方防治DILI |
| 3 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二 Nrf2-ARE通路在氧化应激相关疾病中的研究进展 |
| 1 Nrf2-ARE通路的基本结构 |
| 2 Nrf2-ARE通路与氧化应激相关疾病 |
| 3 结语 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 慈姑各提取物对异烟肼和利福平合用致肝细胞损伤的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 统计学方法 |
| 4 结果 |
| 5 小结 |
| 6 讨论 |
| 实验二 慈姑水提取物和慈姑多糖对异烟肼和利福平合用致小鼠肝损伤的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 统计学方法 |
| 4 结果 |
| 5 小结 |
| 6 讨论 |
| 实验三 慈姑多糖的保肝机制初探 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 统计学方法 |
| 4 结果 |
| 5 小结 |
| 6 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（4）枸杞及其提取物在肝病中应用的临床进展（论文提纲范文）
| 1枸杞的降脂保肝作用 |
| 2枸杞的降酶保肝作用 |
| 3枸杞的抗肿瘤保肝作用 |
| 4枸杞的协助抗病毒保肝作用 |
| 5枸杞的其他保肝作用 |
| 6结论及展望 |
（5）保肝药物活性筛选方法的建立及应用（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 第一章 保肝药物活性筛选方法的建立 |
| 一 实验材料 |
| 二 保肝药物活性筛选方法的建立 |
| 1. 小鼠CCl_4急性化学性肝损伤模型的确定 |
| 2. CCl_4染毒剂量、染毒时间及染毒途径的考察 |
| 3. 阳性药物的选择 |
| 三 保肝药物作用机理研究方法的建立 |
| 1. 四氯化碳致小鼠急性肝损伤模型的建立 |
| 2. D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤模型的建立 |
| 4. 对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤模型的建立 |
| 5. 硫代乙酰胺致小鼠急性肝损伤模型的建立 |
| 6. α—萘异硫氰酸酯致小鼠急性肝损伤模型的建立 |
| 第二章 獐牙菜苦苷热转化物保肝活性初步筛选及方法稳定性考察 |
| 一 实验材料 |
| 二 獐牙菜苦昔热转化产物抗肝炎活性的初步筛选 |
| 三 方法稳定性的考察 |
| 1. 重复实验 |
| 2. 盲法实验 |
| 四 獐牙菜苦苷热转化产物抗肝炎活性的追踪筛选 |
| 本章小结 |
| 第三章 傣医解药“雅解沙把”保肝作用的研究 |
| 一 实验材料 |
| 二 对四氯化碳致急性肝损伤模型小鼠血清ALT的影响 |
| 三 对D-氨基半乳糖致急性肝损伤模型小鼠血清ALT、AST的影响 |
| 四 对乙酰氨基酚致急性肝损伤模型小鼠血清ALT、AST的影响 |
| 五 对硫代乙酰胺致急性肝损伤模型小鼠血清ALT、AST的影响 |
| 六 对α-萘异硫氰酸酯致急性肝损伤模型小鼠血清ALT、AST的影响 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）复方清肝化脂饮治疗非酒精性脂肪性肝病的临床研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 一、非酒精性脂肪肝诊断标准 |
| (一) 西医诊断标准 |
| (二) 中医辨证标准 |
| 二、试验病例标准 |
| (一) 纳入病例标准 |
| (二) 病例排除标准 |
| 三、临床资料 |
| (一) 病例来源 |
| (二) 两组治疗前比较 |
| 四、治疗及观察方法 |
| (一) 治疗方法 |
| (二) 观察项目及方法 |
| 五、疗效判定标准 |
| (一) 综合疗效评定标准 |
| (二) 临床证候疗效评定及分级量化标准 |
| 六、统计方法 |
| 研究结果及分析 |
| 一、临床综合疗效及分析 |
| 二、证候疗效及分析 |
| 四、体质指数改善情况 |
| 五、血清肝功能指标改善情况 |
| (一) 两组肝功能各项指标改善情况 |
| 六、血脂改善情况 |
| 七、肝脏B超改善情况 |
| 八、安全性指标分析 |
| 结论 |
| 讨论 |
| 一、非酒精性脂肪性肝病的中医学认识 |
| (一) 中医学归属 |
| (二) 病因认识 |
| (三) 病机认识 |
| 二、本课题研究的切入点 |
| (一) 辨病论治的前提 |
| (二) 辨病论治的确立 |
| 三、清肝化脂饮组方分析 |
| (一) 组方立意依据 |
| (二) 组方立意分析 |
| (三) 组方药物药理学分析 |
| 四、清肝化脂饮治疗非酒精性脂肪性肝病的疗效机制分析 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 发表论文 |
| 详细摘要 |
（7）从“湿热变证”论治急性肝损伤的动物实验研究及机制初探（论文提纲范文）
| 英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACTS |
| 前言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 现代医学对急性肝损伤的认识 |
| 1.1 急性肝损伤产生的病因 |
| 1.2 急性肝损伤的常用动物实验模型及机制研究 |
| 2 祖国医学对急性肝损伤的认识 |
| 2.1 病名探讨 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 辨证施治 |
| 3 柴胡愈肝汤、附子的研究概述 |
| 3.1 柴胡愈肝汤的研究概述 |
| 3.2 附子的研究概述 |
| 4 细胞凋亡与胀亡的研究现状 |
| 4.1 胀亡、凋亡、坏死的概念 |
| 4.2 细胞凋亡、胀亡的形态学特征及其区别 |
| 4.3 细胞胀亡的原因及代谢特点 |
| 4.4 细胞胀亡的分子机制 |
| 4.5 肝细胞凋亡机制 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 柴胡愈肝汤对D-Galn所致急性肝损伤大鼠的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 动物模型的建立及给药 |
| 2.3 标本采集和处理 |
| 2.4 观察指标及检测方法 |
| 2.5 统计方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 大鼠一般情况 |
| 3.2 对血浆ALT、AST、TB的影响情况 |
| 3.3 各组大鼠肝脏组织病理形态学观察 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 D-Gal导致急性肝损伤机制 |
| 4.2 TNF-a、calpain、IF-18、bal-2、bax在急性肝损伤中的作用 |
| 4.3 柴胡愈肝汤对D-Gal所致急性肝损伤的影响及其机制的初步探讨 |
| 4.4 结论 |
| 实验二 附子对BCG/LPS所致急性肝损伤大鼠的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物及试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 动物模型的建立及给药 |
| 2.3 标本采集和处理 |
| 2.4 观察指标及检测方法 |
| 2.5 统计方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 对血浆ALT、AST、TB的影响情况 |
| 3.2 对血浆SOD、MDA的影响 |
| 3.3 肝组织病理形态学观察 |
| 3.4 肝组织代谢产物检测 |
| 4 分析与讨论 |
| 5 结论 |
| 主要创新点 |
| 存在问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录一:在校期间发表的论文及参与科研项目 |
（8）枸杞对大鼠肝再生的影响（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 药 物 |
| 1.2 实验动物的分组及处理 |
| 1.3 肝/体重比的计算 |
| 1.4 取材及制备石蜡切片 |
| 1.5 AgNORs的显示和统计分析 |
| 2 结 果 |
| 2.1 肝/体重比的比较 |
| 2.2 AgNORs数的比较 |
| 3 讨 论 |
（9）不同来源甘草的化学成分及其相关药效的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 1 立题依据和研究方案 |
| 1.1 立题依据和意义 |
| 1.1.1 立题依据 |
| 1.1.2 立题意义 |
| 1.2 中药质量评价方法概述 |
| 1.2.1 中药质量评价发展历程 |
| 1.2.2 中药指纹图谱的建立方法 |
| 1.2.3 中药指纹图谱的分析 |
| 1.2.4 中药组效关系探讨 |
| 1.2.5 中药质量评价方法发展展望 |
| 1.3 甘草质量评价方法研究进展 |
| 1.3.1 产地评价 |
| 1.3.2 基源评价 |
| 1.3.3 性状评价 |
| 1.3.4 形态组织学方法 |
| 1.3.5 化学成分含量测定方法 |
| 1.3.6 指纹图谱评价方法 |
| 1.3.7 甘草质量评价方法的评价与展望 |
| 1.4 研究目标、内容和预期结果 |
| 1.5 研究方法 |
| 1.5.1 文献资料收集和整理 |
| 1.5.2 甘草指纹图谱和甘草酸、甘草苷、异甘草素含量的测定 |
| 1.5.3 不同来源的甘草药材对小鼠肝损伤模型的保肝作用 |
| 1.5.4 甘草活性成分的保肝作用 |
| 1.5.5 甘草活性成分配比的保肝作用 |
| 1.5.6 不同来源甘草的抗菌作用研究 |
| 1.5.7 甘草化学成分与抗菌作用的人工神经网络分析 |
| 1.5.8 数据统计分析方法 |
| 1.6 技术路线 |
| 2 不同来源甘草主要活性成分含量及指纹图谱的比较研究 |
| 2.1 药材的采集和处理 |
| 2.2 试剂和仪器 |
| 2.2.1 试剂 |
| 2.2.2 仪器 |
| 2.3 甘草主要活性成分和指纹图谱测定方法 |
| 2.3.1 检测波长的确定 |
| 2.3.2 色谱条件 |
| 2.3.3 供试品溶液的制备 |
| 2.3.4 工作曲线 |
| 2.3.5 精密度试验 |
| 2.3.6 稳定性试验 |
| 2.3.7 重复性试验 |
| 2.3.8 加样回收试验 |
| 2.4 不同甘草样品中主要活性成分含量分析 |
| 2.4.1 不同甘草样品中甘草酸、甘草苷、异甘草素含量分析 |
| 2.4.2 不同栽培年限甘草中甘草酸、甘草苷、异甘草素含量比较 |
| 2.4.3 不同产地甘草甘草酸、甘草苷、异甘草素含量比较 |
| 2.4.4 野生与栽培甘草甘草酸、甘草苷、异甘草素含量比较 |
| 2.5 不同来源甘草指纹图谱分析 |
| 2.5.1 指纹图谱指标成分的指认及整体特征分析 |
| 2.5.2 不同年限栽培甘草组分HPLC 指纹图谱分析 |
| 2.5.3 不同产地野生甘草HPLC 指纹图谱分析 |
| 2.5.4 不同产地三年生甘草HPLC 指纹图谱分析 |
| 2.5.5 不同基源野生甘草HPLC 指纹图谱比较 |
| 2.5.6 野生甘草根与横生根茎HPLC 指纹图谱比较 |
| 2.5.7 栽培甘草和野生甘草HPLC 指纹图谱比较 |
| 2.6 小结 |
| 3 不同来源甘草药材对醋氨酚肝损伤小鼠的保护作用研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 试药的选择和制备 |
| 3.1.3 仪器与试剂 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 动物分组与处理 |
| 3.2.2 谷丙转氨酶的测定 |
| 3.2.3 谷草转氨酶的测定 |
| 3.3 不同来源甘草对小鼠醋氨酚肝损伤模型的保肝作用 |
| 3.4 甘草中主要活性成分含量与保肝作用关系 |
| 3.5 甘草主要活性成分比例与甘草保肝作用的关系 |
| 3.5.1 野生甘草中主要活性成分比例对保肝作用的影响 |
| 3.5.2 栽培甘草中活性成分比例对保肝作用的影响 |
| 3.6 小结 |
| 4 甘草主要活性成分的保肝作用研究 |
| 4.1 HL－7702 正常人肝细胞醋氨酚肝损伤模型的建立 |
| 4.1.1 材料 |
| 4.1.2 实验方法 |
| 4.1.3 不同剂量的醋氨酚对体外肝细胞增殖的影响 |
| 4.1.4 不同剂量醋氨酚对肝细胞谷丙转氨酶的影响 |
| 4.1.5 HL-7702 正常人肝细胞醋氨酚肝损伤模型的方法分析 |
| 4.2 醋氨酚所致HL-7702 正常人肝细胞损伤模型的验证 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验方法 |
| 4.2.3 双环醇对醋氨酚肝细胞损伤的保护作用 |
| 4.2.4 讨论 |
| 4.3 甘草活性成分对醋氨酚所致 HL-7702 正常人肝细胞损伤的保护作用 |
| 4.3.1 实验材料 |
| 4.3.2 实验方法 |
| 4.3.3 甘草酸对醋氨酚肝细胞损伤的保护作用 |
| 4.3.4 甘草苷对醋氨酚肝细胞损伤的保护作用 |
| 4.3.5 异甘草素对醋氨酚肝细胞损伤的保护作用 |
| 4.4 小结和讨论 |
| 5 甘草主要活性成分配比对保肝作用的影响 |
| 5.1 甘草主要活性成分配比对HL-7702 正常人肝细胞醋氨酚肝损伤的作用 |
| 5.1.1 材料 |
| 5.1.2 试验设计与方法 |
| 5.1.3 试剂的配制 |
| 5.1.4 分组与处理 |
| 5.1.5 甘草活性成分配比对保肝作用的影响 |
| 5.2 甘草活性成分优势配比对醋氨酚肝损伤小鼠的保护作用 |
| 5.2.1 材料 |
| 5.2.2 实验方法 |
| 5.2.3 甘草优势配比对小鼠醋氨酚肝损伤模型的保肝作用 |
| 5.3 小结和讨论 |
| 6 不同来源甘草的抑菌作用研究 |
| 6.1 实验材料 |
| 6.1.1 药物与试剂 |
| 6.1.2 菌种 |
| 6.1.3 主要仪器 |
| 6.2 实验方法 |
| 6.2.1 甘草提取物的制备 |
| 6.2.2 培养基的配制 |
| 6.2.3 菌液制备 |
| 6.2.4 甘草的抑菌作用及最小抑菌浓度的初步测定 |
| 6.2.5 不同来源甘草抑菌作用的差异研究 |
| 6.3 甘草对绿脓杆菌、大肠杆菌及金黄色葡萄球菌的抑制作用的差异 |
| 6.4 不同产地甘草对细菌的最低抑菌浓度比较 |
| 6.5 不同栽培年限甘草对细菌的最低抑菌浓度比较 |
| 6.6 栽培与野生甘草对细菌的最低抑菌浓度比较 |
| 6.7 小结和讨论 |
| 7 甘草化学成分与抗菌作用的人工神经网络分析 |
| 7.1 人工神经网络原理及算法 |
| 7.1.1 BP 人工神经网络原理 |
| 7.1.2 BP 人工神经网络算法 |
| 7.2 数据获取与条件设置 |
| 7.2.1 甘草化学成分与抗菌数据获取 |
| 7.2.2 甘草化学成分与抗菌关系条件设置 |
| 7.3 训练报告和测试报告 |
| 7.3.1 甘草化学成分与抗绿脓与大肠杆菌训练和测试 |
| 7.3.2 甘草化学成分与抗金黄色葡萄球菌训练和测试 |
| 7.4 小结和讨论 |
| 8 结论与讨论 |
| 8.1 结论 |
| 8.1.1 不同来源甘草化学成分存在一定的差异 |
| 8.1.2 不同来源甘草对小鼠醋氨酚肝损伤模型的保肝作用存在差异 |
| 8.1.3 甘草酸、甘草苷、异甘草素对HL－7702 正常人肝细胞醋氨酚肝损伤模型的保肝表现出明显量效关系 |
| 8.1.4 甘草酸、甘草苷、异甘草素的优势配比使用保肝作用比单独使用强 |
| 8.1.5 不同来源的甘草对绿脓杆菌、大肠杆菌和金黄色葡萄球菌具有不同强度的抑制作用 |
| 8.1.6 BP 网络可以建立甘草化学成分与抗菌的组效模型 |
| 8.2 讨论 |
| 8.2.1 甘草质量评价体系的完善 |
| 8.2.2 中药质量的药效学评价方法探讨 |
| 8.2.3 中药活性成分比例应纳入质量评价体系 |
| 8.2.4 中药指纹图谱用于质量评价应加强组效关系研究 |
| 8.3 研究特色与创新 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）解毒饮防治雷公藤所致药物性肝损害作用机制的实验研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 实验研究 |
| 实验一 雷公藤致药物性肝损害模型的建立 |
| 一、一般材料 |
| （一） 受试动物 |
| （二） 实验药物 |
| （三） 试剂 |
| （四） 实验仪器 |
| 二、实验方法 |
| （一） 动物造模及处理 |
| （二） 观察项目及检测指标 |
| 三、统计方法 |
| 四、结果 |
| （一） 动物一般情况 |
| （二） 肝脏系数 |
| （三） 血清学检测 |
| （四） 病理学光镜观察 |
| 五、结论 |
| （一） 雷公藤多苷片致药物性肝损害小鼠模型的建立情况 |
| （二） 不同剂量雷公藤多苷对小鼠肝损害程度的探讨 |
| 实验二 解毒饮对雷公藤多苷所致药物性肝损害小鼠防治作用的实验研究 |
| 一、一般材料 |
| （一） 受试动物 |
| （二） 实验药物 |
| （三） 试剂 |
| （四） 实验仪器 |
| 二、实验方法 |
| （一） 动物造模及处理 |
| （二） 动物用药 |
| （三） 观察项目及检测指标 |
| 三、统计方法 |
| 四、结果 |
| （一） 动物一般情况 |
| （二） 肝脏系数 |
| （三） 血清学检测 |
| （四） 肝组织匀浆检测 |
| （五） 病理学光镜观察 |
| （六） 免疫组织化学染色定量检测 |
| 五、结论 |
| （一） 解毒饮能减轻肝细胞的变性坏死程度 |
| （二） 解毒饮能抑制模型小鼠炎性细胞因子的释放 |
| （三） 解毒饮能拮抗模型小鼠脂质过氧化反应 |
| （四） 解毒饮能降低模型小鼠CYP2E1 的阳性表达 |
| （五） 解毒饮能抑制肝细胞的凋亡 |
| 讨论 |
| 一、现代医学对药物性肝损害的认识 |
| （一） 致肝损害的药物种类 |
| （二） 导致药物性肝损害的相关因素 |
| （三） 药物性肝损伤的主要发生机制 |
| （四） 药物性肝损伤的病理改变 |
| （五） 药物性肝损害的临床表现 |
| （六） 药物性肝损害的诊断及鉴别 |
| （七） 药物性肝损害的治疗 |
| （八） 药物性肝损害的预后 |
| 二、雷公藤的研究现状 |
| （一） 概述 |
| （二） 临床应用 |
| （三） 毒副作用 |
| 三、雷公藤致药物性肝损害的机制研究 |
| （一） 中药引起药物性肝损害 |
| （二） 雷公藤致药物性肝损害的机制 |
| 四、中医对药物性肝损害的认识 |
| （一） 中医学归属 |
| （二） 病因病机认识 |
| 五、中医治则治法 |
| （一） 中医理论指导现代医学肝病治疗的可行性 |
| （二） 肝的病理特点 |
| （三） 中医治则治法的确立 |
| 六、解毒饮的方药分析 |
| （一） 立法组方原则 |
| （二） 组方药物药理学分析 |
| （三） 组方特色 |
| 七、解毒饮治疗药物性肝损害的疗效机制分析 |
| （一） 减轻肝细胞变性坏死程度 |
| （二） 拮抗脂质过氧化反应 |
| （三） 改善肝脏微循环 |
| （四） 改善肝细胞周围的酸碱环境 |
| （五） 调节免疫功能 |
| （六） 调节脂质代谢 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
四、枸杞水煎剂对醋氨酚所致小鼠肝损伤保护作用的研究（论文参考文献）
- [1]逍遥散和逍遥散简化方对雷公藤肝毒性解毒作用的比较研究[D]. 原文娜. 山西中医药大学, 2020(07)
- [2]羊红膻对APAP致小鼠肝损伤的保护作用研究[D]. 温建业. 佛山科学技术学院, 2019(02)
- [3]慈姑各提取物和慈姑多糖保肝活性筛选及其机制研究[D]. 李冰. 北京中医药大学, 2018(08)
- [4]枸杞及其提取物在肝病中应用的临床进展[J]. 路宽,杨华升. 环球中医药, 2016(04)
- [5]保肝药物活性筛选方法的建立及应用[D]. 吴爱萍. 云南中医学院, 2012(07)
- [6]复方清肝化脂饮治疗非酒精性脂肪性肝病的临床研究[D]. 陈红雨. 山东中医药大学, 2010(02)
- [7]从“湿热变证”论治急性肝损伤的动物实验研究及机制初探[D]. 郭尹玲. 成都中医药大学, 2010(12)
- [8]枸杞对大鼠肝再生的影响[J]. 张文学,荣换玲,卢正,苗艳艳,刘文玲,徐存拴. 河南师范大学学报(自然科学版), 2008(06)
- [9]不同来源甘草的化学成分及其相关药效的研究[D]. 陈云华. 北京中医药大学, 2008(12)
- [10]解毒饮防治雷公藤所致药物性肝损害作用机制的实验研究[D]. 李大可. 山东中医药大学, 2008(10)