一、药源性肝病的机制、类型探讨（论文文献综述）
匡子禹[1]（2021）在《中医药治疗药物性肝损伤的系统评价及用药规律分析》文中指出目的运用系统评价的方法,对治疗药物性肝损伤（DILI）的中医干预措施进行疗效和安全性的评估,为临床治疗DILI提供真实可靠的循证医学证据;同时挖掘中医药治疗DILI的中药处方,分析中医治疗DILI的用药规律,探讨DILI的发病病机,为DILI的中医临床用药提供参考。方法检索中国知网,万方数据库,维普数据库,PubMed,EMBASE等中英文大型数据库中收录的中医药治疗DILI的随机对照研究（RCT）。根据纳入标准及排除标准进行文献的筛选,提取纳入研究的一般资料、干预措施、对照措施、结局指标数据、安全性评价等资料,并对纳入研究进行偏倚风险及质量评估。运用Review manager 5.4软件分析纳入研究治疗前后的谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBiL）、碱性磷酸酶（ALP）水平,并对纳入研究的干预措施进行安全性评估。检索中国知网,万方数据库,维普数据库中自建库以来至2021年1月1日期间发表的关于中医药治疗DILI的包括RCT、名医经验、医案等,提取资料并建立方剂数据库,对其进行药物使用频次频率、性味归经、关联规则、聚类分析等。结果研究一共纳入21项相关研究,其中高质量研究5项。纳入研究共包括1971名患者,其中试验组1023名、对照组948名。总体看来,中医药在ALT、AST及TBiL方面优于西医常规,在降低ALP方面相较于西医常规无明显优势。亚组分析结果显示,多数中药汤剂在保肝降酶方面及降低胆红素方面较西医常规治疗具有一定的优势,然而部分汤剂在结局指标疗效方面不及西医,未能显现出明显优势。中成药在保肝降酶及降低胆红素方面疗效显着,在结局指标方面均能优于西医常规治疗或与西医常规等效。在安全性方面,中药汤剂及中成药均未出现明显不良反应,具有良好的安全性。研究二共纳入58项相关研究,共53首方剂,包含121味中药,结果显示,药物使用频次最高为柴胡（32次）,其次是甘草（28次）、茵陈（27次）,药性以寒性为主,药味以苦、甘为主,药物归经以肝经、肺经、胃经和脾经为主,功效方面多以补虚药为主。关联规则分析显示,柴胡-白芍、柴胡-茵陈-甘草、茵陈-白术-甘草-柴胡等为治疗DILI的常用药物组合。聚类分析显示,7组药物的功效多以疏肝健脾、清热燥湿及活血化瘀为主。结论中医药具有良好的安全性,其中中成药在治疗DILI方面具有良好的疗效,在保肝降酶方面有着独特的优势,临床应用广泛;多数中药汤剂在临床疗效方面优于西医常规或与西医常规等效,但部分中药汤剂在保肝降酶及降低胆红素方面相较于西医常规未能显现出优势。由于用于治疗DILI的中医干预措施众多,分布较为分散,因此结果未能全面的反应其使用情况及实际临床疗效,缺乏推广性。因此今后仍需围绕每种干预措施开展大样本、多中心、方法学严谨,并且体现中医辨证特色的高质量临床研究,以期获得高质量的循证医学证据。结合研究二的结果,在治疗方面多以疏肝健脾、清热利湿为主,用药方面多以肝经为主,由此可见,DILI主要以肝失疏泄、脾失健运为基本病机,病位在肝脾,病理产物为湿热、气滞、血瘀,病性为本虚标实。本研究可为临床治疗DILI提供新的思路及选方用药参考,但还未能全面反映中医治疗DILI的用药规律,临证时仍需根据患者具体情况辨证用药。
崔本文[2]（2020）在《对乙酰氨基酚所致肝损伤炎症机制及竹节参皂苷V的干预作用研究》文中研究说明目的:对乙酰氨基酚（APAP）是常见的解热镇痛药物,治疗剂量下是安全的,而过量服用引起严重的肝毒性。炎症在诸多急慢性肝病的发展中起关键作用,而APAP所致肝脏炎症的作用机制有待阐明。本研究通过建立APAP过量肝中毒体外和体内模型,考察炎症反应在APAP所致肝损伤中发挥的作用,特别是中性粒细胞的作用。另外,通过已建立的模型,对竹节参皂苷V（CKV）干预机制进行了探究。方法:1.APAP诱导肝损伤体外模型的建立:使用小鼠正常肝细胞AML12细胞、小鼠原代肝细胞、HepG2细胞和中性粒细胞,进行如下实验:APAP体外细胞毒性实验,时间梯度下APAP诱导的体外模型,LPS/ATP联合刺激下APAP诱导体外模型,APAP诱导中性粒细胞NET的形成,以及APAP刺激的中性粒细胞与原代肝细胞间的交叉对话,测定炎症相关指标。使用C57BL/6小鼠建立体内模型,分别建立APAP所致小鼠肝损伤控制进食模型,禁食条件对APAP小鼠肝损伤时间梯度模型,中性粒细胞耗竭小鼠模型,中性粒细胞胞外诱捕网（NET）耗竭小鼠模型,测定肝损伤和炎症相关指标。1)APAP体外细胞毒性实验:在AML12细胞和HepG2细胞上,检测0.1-100mM浓度下,APAP在时间梯度下的毒性,通过MTT法检测细胞存活率。根据相同时间条件下不同剂量和相同剂量条件下时间梯度处理的细胞存活率,对毒性进行初步筛选。在AML12细胞上,以APAP 5mM和10mM的浓度,测定在24h时间梯度内细胞的生存率,确定体外实验浓度和处理时间。2)时间梯度下APAP诱导的体外模型:在AML12细胞和HepG2细胞上,分别检测APAP在0.1-100mM浓度下,IL-1β和IL-36γ在上清液中的分泌水平。在AML12细胞上,在24h时间梯度内,给予APAP 5mM处理,通过免疫荧光染色和蛋白印迹方法,检测细胞内HMGB1、IL-36γ,IL-1β和Caspase-1的蛋白表达水平。3)LPS/ATP联合刺激下APAP诱导的体外模型:在AML12细胞上,在LPS（μg/mL）处理后加入ATP（3mM）,或者联合APAP（5mM）处理。APAP处理24h,LPS/ATP联合刺激时,LPS/ATP在处理结束前4h加入。通过TUNEL染色检测细胞凋亡水平。通过细胞免疫荧光染色和蛋白印迹实验,检测细胞内HMGB1和Caspase-1蛋白表达。4)APAP诱导中性粒细胞NET的形成:在0.5h-8h时间梯度内,以5mM的APAP或者100ng/mL的HMGB1蛋白的浓度,处理中性粒细胞,使用共聚焦显微镜观察分析NE和MPO的免疫荧光染色标记。5)APAP刺激的中性粒细胞与原代肝细胞间的交叉对话:提取小鼠原代肝细胞,将其给予APAP 5mM处理24h后,收集细胞上清,将上清液离心去除细胞碎片后,作为条件培养基刺激中性粒细胞,观察对中性粒细胞的激活情况。6)APAP所致小鼠肝损伤控制进食模型的建立:将C57BL/6小鼠随机分为5组,分别为正常组、APAP处理12h禁食组或不禁食组,APAP处理24h禁食或不禁食组,APAP的剂量为300mg/kg。通过TUNNEL染色,检测小鼠肝脏组织的凋亡情况和IL-1β、Caspase-1和P2X7R的mRNA表达情况。7)禁食条件对APAP小鼠肝损伤时间梯度模型的建立:将C57BL/6小鼠随机分成4组,给予APAP300mg/kg分别处理6h、12h或24h,在APAP处理12h前进行禁食且不禁水,并设置对照组。计算肝重指数,检测小鼠血清中IL-1β水平,利用TUNEL染色检测组织凋亡程度,免疫组化染色检测肝脏组织中HMGB1和P2X7R的蛋白表达。8)中性粒细胞耗竭模型小鼠模型的建立:通过Ly6G抗体（200μg/mouse）中和C57BL/6小鼠中性粒细胞,在处理APAP300mg/kg24h前,腹腔注射Ly6G抗体,禁食12h后,给予APAP处理12h,并设置Ly6G抗体对照组。9)中性粒细胞胞外诱捕网（NET）耗竭小鼠模型的建立:使用C57BL/6小鼠,在禁食条件下,给予APAP300mg/kg 1h后,腹腔注射DNase Ⅰ（100mg）,并设置对照组。12h后处死小鼠收集样品。2.CKV对APAP所致肝损伤的干预作用:在已建立的APAP体内外模型的基础上,研究CKV对APAP体内外模型肝脏炎症的干预。1)CKV对APAP体外肝脏炎症的干预:通过MTT法,在APAP3.125-100μM浓度梯度下,检测AML12的细胞存活率。用含APAP（5mM）的培养基分别配置3.125-100μM的CKV和Nac,在AML12细胞上分别处理3h、6h和24h。Nac作为阳性对照,浓度为100μM。通过蛋白印迹法,检测细胞中Caspase1和HMGB1的表达。2)CKV对于体内小鼠肝脏炎症的干预:将C57BL/6小鼠随机分成7组,正常组,APAP300mg/kg 组,CKV200mg/kg 组,CKV200mg/kg+APAP300mg/kg 组、CKV100mg/kg+APAP300mg/kg 组、CKV50mg/kg+APAP300mg/kg 组以及Nac100mg/kg+APAP300mg/kg 组,处理 APAP 前 1h 进行 CKV 及 Nac 的给药处理,并观察肝脏损伤程度和炎症相关指标水平。结果:1.APAP刺激增加细胞HMGB1、1L-1β、1L-36γ和Caspase-1的蛋白表达水平;APAP造成的肝细胞炎症与LPS/ATP的刺激具有协同作用,并增加了HMGB1的表达和Caspase-1活性;APAP刺激下的肝细胞与中性粒细胞存在交叉对话,通过HMGB1的介导,激活中性粒细胞产生NET。2.在12h损伤时相中,炎症反应最强烈,HMGB1的高表达伴随Caspase-1的活化。3.CKV通过干预Caspase-1活性,降低HMGB1表达和炎症反应。结论:依赖Caspase-1激活的HMGB1在APAP导致的炎症反应中发挥关键作用;损伤时相中,中性粒细胞对炎症的参与机制需要进一步阐明;CKV对于APAP所致肝脏损伤中的炎症反应的干预具有积极作用,且Caspase-1-HMGB1可作为潜在的作用靶点。
徐培培,林启存,潘连德[3]（2015）在《中华鳖脾肾性水肿病病理学诊断》文中进行了进一步梳理为探究中华鳖水肿病发病机制和发病规律,确定该病临床诊断标准,实验从若干自然发病的疑似中华鳖脾肾性水肿病的病鳖中,选取7只具有典型临床症状的病鳖,解剖并对内脏器官组织制作石蜡切片、H.E.染色后观察。结果表明:病鳖体表无病伤,不吃食,水肿症状表现不同,两只病鳖生殖器外露,全部病鳖口咽腔充血和炎症明显、黏液较少,时有口鼻出血,肝脏淤血,胃肠壁水肿和充血。病鳖脾组织髓质部红细胞数量大增和淋巴细胞聚集,并出现弥漫性坏死区域,嗜酸性粒细胞浸润,以此作出脾性水肿的病理诊断。病鳖的肾组织间质和肾小球充血,嗜酸性粒细胞浸润,远曲小管和近曲小管颗粒变性、空泡变性,肾小球坏死,近曲小管细胞坏死,以此作出肾性水肿的病理诊断。口咽腔绒毛黏膜血管扩张、充血,口腔黏膜上皮杯状细胞紧密分布,黏膜下层淋巴细胞增多,黏膜毛细血管破裂,有大量血细胞渗出,部分黏膜上皮脱落,绒毛间渗出大量坏死红细胞,嗜酸性粒细胞浸润。可以诊断口咽腔组织病理变化与该病关系密切。其他组织病变不严重。研究结果还表明中华鳖没有类似高等动物的唾液腺和腮腺,对中华鳖肿脖子病、腮（鳃）腺炎的命名提出异议,应该停止使用。
汤静,朱玲,胡珊珊,刘皋林[4]（2015）在《药物性肝病的发病类型及保肝药物的作用机制》文中研究表明药物性肝病是临床常见的药物不良反应之一,急性肝损伤是药物性肝病最常见的发病形式,少数可发生威胁生命的肝衰竭.药物性肝病的确诊,需要排除其他原因,而患者常常合并使用多种药物,不易判断是何种药物所导致的肝病,且出现临床症状之后,缺乏规范化的治疗.本文将药物性肝病的病理类别与常见保肝药物的作用机制作一综述.
白毅[5]（2010）在《关注抗感染药物的不良反应》文中进行了进一步梳理抗感染药物是临床应用最广泛和最重要的药物之一，但近年来其严重的不良反应、不合理用药问题日益突出。国家食品药品监督管理局今年4月公布的《2009年国家药品不良反应监测报告》显示，2009年，我国药品不良反应/事件最常见的药物是抗感染药，报告数量占首位，占化学药品的55.
席雅琳,齐晓涟[6]（2010）在《1例病毒性脑炎患者药源性肝病诊治的案例分析》文中进行了进一步梳理通过1例药源性肝病诊治的案例,分析导致肝病的原因、诊治经过和肝功能恢复情况。临床药师积极参与整个治疗过程,提出给予熊去氧胆酸保肝和苯巴比妥钠褪黄抗癫痫的合理化建议,经过2个月的积极治疗和2个月的康复治疗,患者肝功能各项指标正常,黄疸完全消退,癫痫发作控制。临床药师积极参与对患者的完全康复起到积极作用。
付明明,朱惠琼[7]（2007）在《药源性消化系统疾病75例分析》文中认为随着药物的广泛应用和新药品种的不断增加,药源性疾病不断上升。药源性消化系统疾病（Drug-induced digestive diseases,DIDD）是常见的药源性疾病,发病率占所有药源性疾病的20%～40%,部分资料显示其发生率居药源性疾病的首位[1],因其可导致患者住院费用增加并引发医患矛盾,已引起国内外学者的重视。现将本科75例药源性消化系统疾病报道如下。
施维群[8]（2006）在《天然药物与肝损害》文中指出
王峰[9]（2005）在《试述药物对肝脏的损害》文中认为
孟祥中[10]（2005）在《药源性消化系统疾病》文中研究指明
二、药源性肝病的机制、类型探讨（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、药源性肝病的机制、类型探讨（论文提纲范文）
（1）中医药治疗药物性肝损伤的系统评价及用药规律分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 药物性肝损伤的研究及近况 |
| 1 DILI流行病学 |
| 2 DILI的发病机制 |
| 3 DILI临床表现 |
| 4 DILI的诊断及新型生物标志物 |
| 5 DILI的治疗 |
| 6 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医药治疗药物性肝损伤的研究进展 |
| 1 中医对DILI的认识 |
| 2 DILI的病因病机 |
| 3 中医药治疗DILI的临床应用 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 中医药治疗药物性肝损伤的系统评价及用药规律分析 |
| 研究一 中医药治疗药物性肝损伤的系统评价 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 结论 |
| 参考文献 |
| 研究二 中医药治疗DILI用药规律研究 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 结论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 1 结论 |
| 2 不足 |
| 3 展望 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（2）对乙酰氨基酚所致肝损伤炎症机制及竹节参皂苷V的干预作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表(ABBREVIATION) |
| 第一章 绪论 |
| 1.1. APAP所致肝损伤及其发生机制 |
| 1.2. HMGB1与APAP肝损伤所致炎症反应的相关性 |
| 1.3. APAP所致肝脏炎症及免疫细胞作用机制 |
| 1.4. 中性粒细胞及胞外捕捉网NET的形成 |
| 1.5. 作用于APAP所致肝脏炎症作用的天然产物 |
| 第二章 APAP诱导肝损伤体外和体内模型建立及炎症机制 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验药品和试刺 |
| 2.1.2 实验细胞 |
| 2.1.3 实验动物 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 小鼠原代肝细胞提取 |
| 2.2.2 小鼠中性粒细胞提取 |
| 2.2.3 细胞培养 |
| 2.2.4 细胞处理方法 |
| 2.2.5 APAP所致小鼠肝损伤控制进食模型的建立 |
| 2.2.6 禁食条件下APAP所致小鼠肝损伤时间梯度模型的建立 |
| 2.2.7 申性粒细胞中和小鼠模型的建立 |
| 2.2.8 中性粒细胞胞外诱捕网耗竭小鼠模型的建立 |
| 2.2.9 MTT检测 |
| 2.2.10 血清ALT和AST含量的检测 |
| 2.2.11 IL-36γ含量的测定 |
| 2.2.12 IL-1β含量的检测 |
| 2.2.13 细胞免疫荧光染色 |
| 2.2.14 肝脏组织病理学分析 |
| 2.2.15 免疫组织荧光染色 |
| 2.2.16 免疫组织化学染色 |
| 2.2.17 蛋白印迹实验 |
| 2.2.18 RT-PCR |
| 2.2.19 实时定量PCR |
| 2.2.20 统计学方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 APAP体外实验浓度的筛选 |
| 2.3.2 APAP对肝细胞刺激后对炎症相关指标的影响 |
| 2.3.3 LPS/ATP联合刺激下APAP体外模型炎症指标的变化 |
| 2.3.4 APAP诱导原代中性粒细胞NET形成 |
| 2.3.5 HMGB1介导中性粒细胞与APAP诱导原代肝细胞间交叉对话 |
| 2.3.6 禁食因素对APAP肝损伤体内模型的影响 |
| 2.3.7 禁食条件下不同时间梯度APAP所致肝损伤的评价 |
| 2.3.8 APAP损伤时相下免疫细胞募集和自噬过程 |
| 2.3.9 12h损伤时相下APAP禁食模型肝损伤炎症机制 |
| 2.3.10 中性粒细胞耗竭的APAP体内模型 |
| 2.3.11 中性粒细胞和NET对于APAP所致肝损伤的影响 |
| 第三章 CKV对APAP所致肝脏炎症的干预作用 |
| 3.1. 实验材料 |
| 3.1.1 实验药品初试剂 |
| 3.1.2 细胞培养 |
| 3.1.3 实验动物 |
| 3.2. 实验方法 |
| 3.2.1 细胞处理方法 |
| 3.2.2 CKV对于APAP所致小鼠肝损伤模型的建立 |
| 3.2.3 细胞荧光染色 |
| 3.2.4 肝脏组织病理学分析 |
| 3.2.5 免疫组织化学染色 |
| 3.2.6 FLICA方法检测Caspase-1 |
| 3.2.7 TNF-α含量检测 |
| 3.2.8 RT-PCR |
| 3.2.9 蛋白印迹实验 |
| 3.2.10 统计分析 |
| 3.3. 实验结果 |
| 3.3.1 CKV对于AML12细胞存活率的影响 |
| 3.3.2 CKV可降低APAP引起的AML12细胞中HMGB1水平 |
| 3.3.3 CKV对于APAP所致小鼠肝损伤的影响 |
| 3.3.4 CKV对于APAP导致的肝脏损伤过程中免疫细胞的浸润具有干预作用 |
| 3.3.5 CKV对APAP导致小鼠肝脏炎症的减轻作用 |
| 3.3.6 CKV降低了APAP引起的小鼠肝脏中Caspase1的活力 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录1 已发表论文 |
| 致谢 |
（3）中华鳖脾肾性水肿病病理学诊断（论文提纲范文）
| 1材料与方法 |
| 1.1实验材料 |
| 1.2实验方法 |
| 2结果与诊断 |
| 2.1病鳖剖检观察的临床症状 |
| 2.2病鳖的组织病理变化 |
| 肝组织病理变化 |
| 脾组织病理变化 |
| 肾组织病理变化 |
| 肺组织病理变化 |
| 肠道组织的病理变化 |
| 胃组织病理变化 |
| 口咽腔及其乳头状突起组织病理变化 |
| 3讨论 |
| 3.1中华鳖脾肾性水肿病的病理特征和病理机制 |
| 3.2中华鳖脾肾性水肿病不能诊断为肿脖子病 |
| 3.3中华鳖既没有腮腺也没有鳃腺,不能诊断为中华鳖腮腺炎或鳃腺炎 |
| 3.4中华鳖脾肾性水肿病与药源性肝病和肠胃出血病区别诊断 |
（4）药物性肝病的发病类型及保肝药物的作用机制（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 药物性肝病的发病机制 |
| 1.1 毒性代谢产物的作用 |
| 1.2 药源性胆汁淤积的原理 |
| 1.3 药物性肝病的免疫机制 |
| 1.4 药物性肝病的临床病理分类 |
| 2 引起药源性肝病的各类药物 |
| 3 保肝降酶药物的分类与作用特点 |
| 3.1 基础代谢类药物 |
| 3.2 肝细胞膜保护剂 |
| 3.3 解毒保肝药物 |
| 3.4 抗炎护肝药物 |
| 3.5 利胆护肝药物 |
| 3.6 生物制剂 |
| 3.7 降酶药物 |
| 3.8 中药制剂 |
| 3.9 其他 |
| 4 结论 |
| ■背景资料 |
| ■同行评议者 |
| ■研发前沿 |
| ■同行评价 |
（6）1例病毒性脑炎患者药源性肝病诊治的案例分析（论文提纲范文）
| 1 病例介绍 |
| 2 病情分析及用药建议 |
| 3 治疗经过及结果 |
| 4 讨论 |
（8）天然药物与肝损害（论文提纲范文）
| 3.8 其 他 |
| 4 天然药物引起肝损害的临床分类 |
| 4.1 急性药源性肝病 |
| 4.2 慢性药源性肝病 |
| 4.3 肝损害因果关系和药源性肝损害严重程度的判断 |
| 5 天然药物肝损害的诊断与治疗 |
| 5.1 天然药物肝损害的诊断 |
| 5.2 防 治 |
（9）试述药物对肝脏的损害（论文提纲范文）
| 1 药源性肝病的发生机制 |
| 2 药源性肝病的类型 |
| 2.1 急性肝损伤 |
| 2.2 慢性肝损伤 |
| 3 易诱发肝毒性的临床常用药物 |
| 3.1 青霉素类 |
| 3.2 红霉素 |
| 3.3 头孢菌素类 |
| 3.4 四环素类 |
| 3.5 氟喹诺酮类 |
| 3.6 磺胺类及其他药物 |
| 3.7 中药 |
（10）药源性消化系统疾病（论文提纲范文）
| 1 流行病学 |
| 2 病因 |
| 3 发生机制 |
| 4 临床表现 |
| 4.1 药物性胃肠病的临床表现 |
| 4.1.1 吞咽疼痛和吞咽困难 |
| 4.1.2 药源性恶心、呕吐 |
| 4.1.3 药物性呕血、便血 |
| 4.1.4 药源性腹痛 |
| 4.1.5 药源性腹泻 |
| 4.1.6 药源性便秘 |
| 4.2 药物性肝病的临床表现 |
| 4.2.1 急性药物性肝损害 |
| 4.2.1.1 肝细胞毒损害 |
| 4.2.1.2 肝内淤胆 |
| 4.2.2 慢性药物性肝损害 |
| 4.2.2.1 慢性肝炎 |
| 4.2.2.2 慢性肝内淤胆型 |
| 4.2.2.3 肝硬化 |
| 4.2.2.4 脂肪肝 |
| 4.2.2.5 肝磷脂蓄积症 |
| 4.2.2.6 肝血管病变 |
| 4.2.2.7 其他 |
| 5 诊断 |
| 6 治疗原则 |
| 6.1 及时停药 |
| 6.2 饮食及支持治疗 |
| 6.3 对症治疗 |
| 6.4 特殊解毒剂 |
| 6.5 抗过敏治疗 |
| 6.6 抗感染治疗 |
| 6.7 手术治疗 |
| 7 预防DIDD的临床对策 |
四、药源性肝病的机制、类型探讨（论文参考文献）
- [1]中医药治疗药物性肝损伤的系统评价及用药规律分析[D]. 匡子禹. 北京中医药大学, 2021(08)
- [2]对乙酰氨基酚所致肝损伤炎症机制及竹节参皂苷V的干预作用研究[D]. 崔本文. 延边大学, 2020(05)
- [3]中华鳖脾肾性水肿病病理学诊断[J]. 徐培培,林启存,潘连德. 水产学报, 2015(07)
- [4]药物性肝病的发病类型及保肝药物的作用机制[J]. 汤静,朱玲,胡珊珊,刘皋林. 世界华人消化杂志, 2015(19)
- [5]关注抗感染药物的不良反应[N]. 白毅. 中国医药报, 2010
- [6]1例病毒性脑炎患者药源性肝病诊治的案例分析[J]. 席雅琳,齐晓涟. 中国新药杂志, 2010(01)
- [7]药源性消化系统疾病75例分析[J]. 付明明,朱惠琼. 云南医药, 2007(06)
- [8]天然药物与肝损害[J]. 施维群. 浙江中西医结合杂志, 2006(05)
- [9]试述药物对肝脏的损害[J]. 王峰. 职业与健康, 2005(07)
- [10]药源性消化系统疾病[J]. 孟祥中. 现代实用医学, 2005(02)