一、超声心动图对慢性缩窄性心包炎的诊断(论文文献综述)
曲越,张金国[1](2021)在《缩窄性心包炎1例并文献复习》文中认为1病例资料患者男,54岁,因"心慌、胸闷10余天,加重10 d"2018-02-09于济宁医学院附属医院心内科住院。既往有"脑梗死"、"尘肺"病史。自诉受凉后出现胸闷、憋喘、气短,伴咳嗽、咳痰,咳白色黏痰,不易咳出,步行不足50 m即可出现上述不适,休息数分钟后可缓解。入院查体:颈静脉充盈,未出现奇脉及Kussmul征。其余体格检查未见明显异常。心电图(ECG):异位心律、心房扑动、ST-T改变。
严进锦,汪涛,范海银,邬海,韩斌德[2](2020)在《N末端B型脑钠肽前体对缩窄性心包炎术后疗效评价研究》文中研究指明目的:探讨N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)在缩窄性心包炎术后疗效评价中的应用价值。方法:选取2016年6月-2019年6月本院收治的缩窄性心包炎患者60例,所有患者入院后均行心包剥脱术进行治疗。根据患者术后1年内主要心血管不良事件(MACE)发生情况将其分为无MACE组34例与MACE组26例。记录并比较两组患者手术前后不同时间点血清NT-proBNP水平、左室射血分数(LVEF)、肺动脉平均压、中心静脉压数值。结果:术后1 d、1周、3个月、1年,两组血清NT-proBNP水平、肺动脉平均压、中心静脉压数值均明显依次降低(P<0.05)。术后1 d、1周、3个月、1年,两组LVEF均明显依次升高(P<0.05)。两组的组间、不同时点以及组间和不同时点的交互作用均差异明显(P<0.05)。Spearman相关性分析表明缩窄性心包炎行心包剥脱术患者血清NT-proBNP水平与LVEF呈负相关性(P<0.05)、与肺动脉平均压及中心静脉压数值分别呈正相关性(P<0.05)。结论:缩窄性心包炎患者血清NT-proBNP水平明显上升,术后逐渐下降至正常水平,可作为对缩窄性心包炎术后疗效评价的参考指标。
薛志伟,赵倩,宋丽俊,康晶[3](2021)在《经胸超声心动图联合CT对缩窄性心包炎的诊断价值》文中研究指明目的探讨经胸超声心动图联合CT对缩窄性心包炎的诊断价值。方法选取我院收治的缩窄性心包炎患者50例作为研究对象。本组所有患者均接受GE公司生产的64排CT机及飞利浦公司生产的经胸超声心动图进行检查。所有患者均由同一手术团队给予治疗,术后组织送病理实验室检查。结果螺旋CT共检出41例缩窄性心包炎,诊断符合率82.00%,误诊率18.00%:⑴广泛性增厚24例,增厚率48.00%,增厚3例,增厚率6.00%,主要分布在心包隔面、右房室腹侧及左室后外份等,平均增厚(1.35±0.11)cm。⑵心包钙化改变10例,钙化率20.00%,腔狭小率24.00%。⑶心包钙化患者及非钙化患者的心脏血流动力学异常。经胸超声心动图检出46例缩窄性心包炎,诊断符合率92.00%,误诊率8.00%:⑴心房增大45例,增大率90.00%。⑵心外形异常9例,异常率18.00%,其中5例为心外形改变明显,占55.56%。4例改变不明显,占44.44%。⑶心包增厚36例,检出率72.00%,平均厚度(0.80±0.10)cm。⑷室间隔运动异常12例,占24.00%,M型表现为前隔舒张早期突然向前,继而突然向后,心尖四腔心切面后间隔有明显异常运动。⑸左室后壁运动低平9例,占18.00%,M型表现为舒张早期充盈后,舒张晚期运动平坦,失去逐渐向后运动,向后运动幅度小于等于1mm。⑹二尖瓣充盈频谱异常21例,占42.00%,E峰速度在呼气第1秒突然增大,较患者在吸气时速度增加25%~40%。经胸超声心动图联合CT检查缩窄性心包炎的诊断符合率高于单纯CT、经胸超声心动图诊断符合率(P<0.05)。结论经胸超声心动图及CT的缩窄性心包炎的影像学特点各异,联合二者诊断缩窄性心包炎能提高诊断正确性,值得推荐使用。
刁海霞[4](2020)在《左房容积追踪技术评价缩窄性心包炎患者左心房变化的临床研究》文中指出研究背景及目的缩窄性心包炎(constrictive pericarditis,CP)是由于心包腔内渗出物的机化和瘢痕形成等原因,使心包增厚、黏连甚或钙化,使心脏舒张严重受限的疾病。导致CP的常见原因是结核病、放疗、心脏手术、外伤等。目前来说,结核病仍然是全球缩窄性心包炎的主要原因,心包切除术是现如今治疗CP的首选方法。CP的病程进展会导致左心房容积和功能受到影响。超声心动图评价CP患者左心房的容积及功能对于评估CP患者心脏舒张功能具有重要的临床价值。该病预后多不良,是引起心脏衰竭的一种可逆性的潜在原因,所以早期诊断与治疗非常重要。虽然目前超声心动图已有组织多普勒超声、双平面Simpson等多种方法对CP患者的心脏功能进行评价,但始终参数有限,不能做到全面客观,准确性有待提高。左房容积追踪技术(LAVT,left atrium volume tracking technique)是基于二维组织追踪技术发展起来的一项新技术,该技术可对心脏超声多帧图像进行追踪,获得左心房容积动态变化情况,得出多个容积和功能参数,从而为CP的诊断提供一个全新的参考指标。本研究旨在应用左房容积追踪技术这一新技术,综合左心房容积及功能等多个参数,全面、客观的定量评价CP对心脏产生的影响,从而对CP术前和术后左房重构的诊断达到一个定量、可靠的高度。同时,我们也希望通过左房容积追踪技术在本课题中的应用,进一步明确这一新技术在临床应用上的价值及应用前景,为心血管疾病的早期诊断提供新的有效的手段。研究方法收集2015年1月到2019年5月来我院(解放军305医院)就诊经超声心动图、增强CT等方法诊断且经手术治疗证实的CP患者20例作为研究对象(术前组),并与术后进行对照(术后组);另收集正常对照组20例。收集各组患者年龄、性别、血压、体重等一般数据资料,另以左房容积追踪技术采集各组患者左心房的相关数据(包括容积参数:LAVImin,功能参数:LAtEF、LApEF、LAaEF、dv/dtS、dv/dtE 和 dv/dtA)。对各组间一般数据资料和左心房相关数据资料进行统计学分析。结果3组一般数据比较均无明显差异(P均>0.05)。3组LAVImin 比较差异均有统计学意义(P均<0.05),术前和术后组均大于对照组,术前组大于术后组。3组比较,差异均有统计学意义((P均<0.05),术前组和术后组均小于对照组(P均<0.05),且术后组大于术前组(P 均<0.05)。LAVImin 与 LAtEF、LApEF、LAaEF、dv/dtS、dv/dtE及dv/dtA存在一定的相关性。结论左房容积追踪技术可以较好地评价缩窄性心包炎患者术前与术后左房容积和功能的变化;缩窄性心包炎患者左心房的容积和功能存在一定的负相关。左房容积追踪技术可以为心脏容积和功能方面的评估提供新的参考数据,为临床提供新的标准。
卢彦娜,田天,唐群中,唐强[5](2019)在《缩窄性心包炎诊治现状及进展》文中提出缩窄性心包炎是不同原因造成的心包慢性炎症,表现为心包丧失弹性,心脏舒张受限,进而全身血液循环障碍。部分患者发病隐匿,缺乏典型临床表现。临床医师需通过详细的超声心动图、CT、核磁共振和右心导管检查来识别特征性的影像表现,外科手术剥离心包是有效治疗方法。该病误诊漏诊率高,为此本文综述了该病的诊治现状及进展。
肖杨杰[6](2019)在《MicroRNA-146a调控缩窄性心包炎心肌纤维化的分子机制及超声影像学研究》文中研究说明目的:缩窄性心包炎(Constrictive Pericarditis,CP)是指多种原因所致的心包纤维性增厚、钙化,使心脏舒张期充盈受限,静脉回流受阻而引起的一系列综合征。CP病程长者可使心肌发生废用性萎缩、心肌纤维化(Myocardial Fibrosis,MF),最终可发展成心力衰竭。Sengupta等研究发现CP患者心脏圆周形变能力减低、扭转和解旋能力下降;同样,我们利用二维斑点追踪显像(Speckle-tracking Imaging,STI)技术对CP患者左室心肌旋转功能观察,发现患者心尖水平心外膜下心肌旋转角度及整体旋转角度较正常人明显减低,这种收缩功能减低在一定程度上跟心肌的纤维化有关。但CP患者心肌纤维化的规律及机制尚不明确,心肌成纤维细胞(Cardiac Fibroblasts,CFs)的细胞间通讯在缩窄性心包炎心肌纤维化发病机制中起着重要作用,有研究报道多种microRNAs(miRNAs)与心肌成纤维细胞存活和相关的信号传导通路有关。本研究旨在探讨心肌纤维化心肌中miRNAs的表达及其调控靶基因活化情况,更好地了解CP心肌纤维化分子机制及发现新的早期干预靶点。研究方法:1.制备Wistar大鼠缩窄性心包炎模型,从大体及病理切片观察动物模型是否建立成功,造模成功后,收集心肌组织,应用高通量测序技术分析心肌纤维化心肌中miRNAs的表达情况。2.制备Wistar大鼠缩窄性心包炎不同病程模型,30只大鼠随机分为三组:模型16W组(CP16W),模型8W组(CP8W),对照组(N),每组10只。检测MicroRNA-146a(miR-146a)的表达随病程的变化;应用STI评价大鼠左心室心肌功能的变化,评价心肌功能改变与心肌纤维化的相关性。3.应用CP大鼠模型心脏标本,实时定量聚合酶链反应(Real-time Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)检测缩窄性心包炎大鼠心肌中miR-146a靶基因Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)的下游基因白细胞介素1受体相关激酶1(IL-1 receptor-associated kinase 1,IRKI1)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TNF receptor associated factor-6,TRAF6)的mRNA表达水平。蛋白印迹试验(Western-blot法)检测TRL4信号转导通路中IRAK1、TRAF6、核转录因子κB(Nuclear Factor-kappa B,NF-κB)及磷酸化核因子-κB(Phosphate Nuclear Factor-kappa B,p-NF-κB)蛋白表达水平变化。4.原代培养大鼠心肌成纤维细胞,转染miR-146a,应用LPS处理,RT-PCR和Western Blot检测下游效应物的表达情况,验证miRNA-146a通过TLR4信号通路调控心肌成纤维细胞功能。结果:1.在成功构建缩窄性心包炎大鼠模型的基础上,利用高通量测序法对CP模型组和对照组各3例样本进行miRNA分析,筛选出组间差异miRNAs共34个,其中CP模型组表达上调miRNAs 17个,表达下调miRNAs 17个。MiR-146a具有最显着的表达丰度。组织样本进行RT-PCR检测结果显示:CP8W组miR-146a表达较对照组增高,CP16W组与对照组相比无统计学差异,与CP8W组相比则减低,miR-146a随病程发生动态变化。2.超声评价心肌纤维化:与N组相比,CP8W组左室游离壁外层及中层心肌圆周应变(Circumferential Strain,SC)减低,CP16W组左室游离壁外层、中层及内层心肌SC均减低。与CP8W组相比,CP16W组左室游离壁中层及外层心肌SC进一步减低。CP8W组与CP16W组的纵向应变(Longitudinal Strain,SL)变化趋势与SC一致。与N组相比,CP8W组径向应变(Radial Strain,SR)无明显变化,CP16W组左室整体及游离壁SR减低。心肌组织苏木精-伊红染色法(Hematoxylin-eosin staining,HE染色)、Masson染色及天狼星红染色(Sirius red Staining,SR染色)见心包增厚及心肌纤维化。CP8W组大鼠模型心肌纤维化主要位于左室游离壁心外膜下心肌,CP16W组大鼠模型位于左室游离壁心肌各层。各组大鼠心肌组织纤维化指标α-平滑肌肌动蛋白(α-Smooth Muscle Actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(Type I collagen,COLⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(TypeⅢcollagen,COLⅢ)mRNA表达较对照组增高,CP16W模型组α-SMA及COLⅠmRNA较CP8W模型组进一步增高。3.MiR-146a靶基因IRAK1、TRAF6在缩窄性心包炎大鼠模型心肌组织中的表达情况。RT-PCR及WB的结果显示:CP8W组IRAK1和TRAF6较对照组减低,CP16W组与对照组无统计学差异,与CP8W组相比则升高。4.与control组相比,LPS处理组IRAK1、TRAF6、p-NF-κB及α-SMA表达均增高;转染miR146a模拟物后,与LPS组比较,IRAK1、TRAF6、p-NF-κB及α-SMA表达均减低;转染miR-146a抑制物后,与LPS组比较,IRAK1、TRAF6、p-NF-κB及α-SMA表达均增高。结论:1.本研究应用经胸心包注射LPS及TP混合致炎溶液的方法成功制备了缩窄性心包炎大鼠模型。2.应用高通量测序技术分析共筛选出组间差异miRNAs 34个,其中CP模型组miR-146a具有最显着的表达丰度。3.在CP心肌纤维化不同病程模型中,miR-146a的表达表现为先增高后降低的动态变化。应用STI技术可以从纵向、径向及圆周三个方面对CP心肌纤维化进行准确评估,动态观察心肌纤维化是从外层心肌向内层心肌逐渐进展的过程。4.大体及细胞研究结果证实,miR-146a表达上调具有抑制CP大鼠心肌纤维化的作用,miR-146a通过作用Toll样受体4信号通路中的靶基因TRAF6和IRAK1来实现调控心肌纤维化。
刘锋[7](2018)在《缩窄性心包炎的超声、CT与MRI联合研究分析》文中指出目的:探讨缩窄性心包炎的超声、CT与MRI联合诊断效果。方法:回顾性分析2015年1月2016年12月在我院行手术和病理组织确诊的52例缩窄性心包炎患者临床病例资料,所有患者均行超声心动图、CT、MRI检查,并予以对比分析,手术后通过超声心动图对手术疗效进行随访。结果:超声心动图对缩窄性心包炎诊断符合率为76.9%,CT诊断符合率为73.1%,超声心电图、CT联合MRI诊断符合率为92.3%,超声心电图、CT联合MRI诊断符合率明显高于超声心电图或CT诊断符合率,组间比较差异无统计学意义(P>0.05),术后心动图检查显示患者左心室舒张功能显着改善。结论:超声心电图是临床诊断缩窄术细胞源的重要和首选方法,CT和MRI能为术前和术后病情评估提供重要信息,三种联用有助于减少误诊和漏诊率。
唐孝武[8](2017)在《慢性缩窄性心包炎的外科治疗经验》文中认为目的:总结慢性缩窄性心包炎的外科治疗经验。方法:收集50例慢性缩窄性心包炎经外科手术治疗病人的临床资料,同时采用门诊、电话及住院复查等随访方式,随访内容主要包括术后心功能状况、术后抗结核治疗时间、并发症及存活率等。结果:50例慢性缩窄性心包炎患者均行胸正中切口入路心包剥离术,围手术期死亡2例;术后症状改善不明显1例;其余患者心功能多恢复至I、II级,随访患者术后未出现与慢性缩窄性心包炎及手术相关的并发症,总体预后及生存质量好。结论:心包剥脱术是慢性缩窄性心包炎的最有效治疗方法,一旦确诊后应尽早行心包剥离术;若为结核性缩窄性心包炎,术后应强化抗结核治疗。
褚文浩[9](2016)在《超声心动图对缩窄性心包炎诊断价值探讨》文中研究说明目的:探讨超声心动图对缩窄性心包炎的临床诊断价值,为临床更好的诊治提高依据。方法:选取我院近年来接收的缩窄性心包炎患者28例作为研究的观察组,另选取同期正常人26例作为对照组。应用脉冲多普勒超声心动图检测所有研究对象的深吸气末及深呼气末舒张早期二尖瓣血流最大速率(E峰)、肺静脉回流血流速率的测定以及用二维超声心动图检测患者心包的厚度、心房的大小以及室间隔的运动情况进行研究分析。结果:观察组患者在深吸气末和深呼气末E峰值以及肺静脉回流血流速率明显下降(P<0.05)。对照组患者的E峰值、静脉回流血流速率在深吸气末和深呼气末没有明显差异(P>0.05)。观察组患者的心房大小、厚度以及室间隔运动指标发生了不同程度的改变。结论:超声心动图对缩窄性心包炎的诊断具有重要的价值,值得在临床中应用。
张淑娟[10](2016)在《超声心动图对结核性缩窄性心包炎患者的诊断价值》文中认为目的探讨超声心动图对结核性缩窄性心包炎患者的诊断价值。方法选择2013年4月-2015年4月本院收治的72例疑似结核性缩窄性心包炎患者作为研究对象。由2组经验丰富、技术娴熟的医务人员在不知对方检验结果的情况下对患者进行超声心动图检测和CT检查,并与最终手术及病理证实结果作对比,比较2种方法对于结核性缩窄性心包炎的诊断准确率,记录患者的超声心动图表像。结果超声心动图检测对于结核性缩窄性心包炎的诊断率为87.50%,显着高于CT检查的72.22%,差异有统计学意义(P<0.05);且与超声心动图检测与最终病理结果诊断的符合率为84.72%,显着高于CT检查的68.06%,差异存在统计学意义(P<0.05);超声心动图下患者心脏左右室壁的相关情况均有不同程度改变,其中双房增大、下腔静脉内径、肝静脉增宽、二尖瓣E峰减速时间<160 ms、左房室夹角<150°为最常见变化。结论超声心动图检测对于结核性缩窄性心包炎的诊断价值较高,诊断率高,与最终结果符合率大。但为了进一步提高确诊率,临床诊断上应综合多方面因素对患者进行检测,必要时将超声心动图检测和CT检查相结合。
二、超声心动图对慢性缩窄性心包炎的诊断(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、超声心动图对慢性缩窄性心包炎的诊断(论文提纲范文)
(2)N末端B型脑钠肽前体对缩窄性心包炎术后疗效评价研究(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 方法 |
1.3 观察指标 |
1.4 统计学处理 |
2 结果 |
2.1 两组一般资料比较 |
2.2 两组不同时间点血清NT-proBNP水平比较 |
2.3 两组不同时间点LVEF比较 |
2.4 两组不同时间点肺动脉平均压比较 |
2.5 两组不同时间点中心静脉压比较 |
2.6 Spearman相关性分析 |
3 讨论 |
(4)左房容积追踪技术评价缩窄性心包炎患者左心房变化的临床研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一章 前言 |
第二章 研究过程 |
2.1 研究对象 |
2.2 仪器设备 |
2.3 研究方法 |
2.4 统计学方法 |
2.5 结果 |
第三章 讨论 |
3.1 左房容积参数指标与CP关系 |
3.2 左心房功能参数指标与CP关系 |
3.3 术后组与对照组功能参数比较 |
3.4 实验参数的相关性结果分析 |
3.5 不足与展望 |
3.6 结论 |
3.7 缩窄性心包炎的研究进展 |
参考文献 |
缩略词中英文对照表 |
成果 |
致谢 |
(5)缩窄性心包炎诊治现状及进展(论文提纲范文)
1 缩窄性心包炎的诊断 |
1.1 检查 |
1.1.1 常规检查 |
1.1.2 超声心动图 |
1.1.3 CT 心包增厚是CT诊断该病的直接征象。 |
1.1.4 核磁共振成像 |
1.1.5 心导管检查 |
1.2 鉴别诊断 |
2 缩窄性心包炎的治疗 |
2.1 治疗方法 |
2.2 影响治疗效果的因素 |
(6)MicroRNA-146a调控缩窄性心包炎心肌纤维化的分子机制及超声影像学研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略语 |
第一部分 缩窄性心包炎相关心肌纤维化大鼠模型制备及miRNA测序筛选 |
1 前言 |
2 材料和方法 |
2.1 主要试剂和仪器 |
2.1.1 主要试剂 |
2.1.2 主要仪器 |
2.2 研究对象和分组 |
2.2.1 实验动物 |
2.2.2 混合致炎溶液配制 |
2.2.3 大鼠缩窄性心包炎模型制备 |
2.2.4 大鼠处死及取材 |
2.2.5 病理学检测 |
2.2.6 相关因子mRNA表达水平检测 |
2.2.7 相关因子蛋白表达水平检测 |
2.2.8 MiRNA测序分析 |
2.3 统计学分析 |
3 结果 |
3.1 CP心肌纤维化大鼠模型验证 |
3.1.1 组织病理学观察 |
3.1.2 RT-PCR及 Western Blot验证 |
3.2 CP心肌纤维化大鼠模型心肌组织miRNA测序筛选 |
4 讨论 |
5 结论 |
第二部分 MicroR-146a在缩窄性心包炎大鼠心肌纤维化模型不同病程的表达变化及超声评价 |
1 前言 |
2 资料与方法 |
2.1 主要试剂和仪器 |
2.1.1 主要试剂 |
2.1.2 主要仪器 |
2.2 研究对象和分组 |
2.2.1 实验动物 |
2.2.2 不同病程CP大鼠模型制备 |
2.2.3 超声心动图检查 |
2.2.4 重复性检验 |
2.2.5 大鼠处死及取材 |
2.2.6 病理学检测 |
2.2.7 相关因子mRNA表达水平检测 |
2.3 统计学分析 |
3 结果 |
3.1 CP大鼠模型各组体质量测值 |
3.2 CP心肌纤维化病理评价 |
3.3 CP心肌纤维化指标mRNA检测 |
3.4 CP心肌纤维化组织miR-146a检测 |
3.5 常规超声心动图参数 |
3.6 STI检测 |
3.6.1 圆周应变 |
3.6.2 纵向应变 |
3.6.3 径向应变 |
3.7 STI测量的重复性检验 |
4 讨论 |
5 结论 |
第三部分 MicroRNA-146a调控Toll样受体4 信号通路对缩窄性心包炎大鼠心肌纤维化的影响 |
1 前言 |
2 资料与方法 |
2.1 主要试剂和仪器 |
2.1.1 主要试剂 |
2.1.2 主要仪器 |
2.2 研究对象和分组 |
2.2.1 实验样本 |
2.2.2 组织中各指标的mRNA表达水平 |
2.2.3 组织中各指标的蛋白表达水平 |
2.2.4 心肌成纤维细胞的提取及培养 |
2.2.5 CFs的鉴定 |
2.2.6 心肌成纤维细胞转染miR-146a模拟物与抑制物 |
2.2.7 转染miR-146a mimics&inhibitors检测CFs相关mRNA表达水平 |
2.2.8 转染miR-146a mimics/inhibitors检测CFs相关蛋白表达水平 |
2.2.9 各组细胞进行免疫荧光检测α-SMA表达 |
2.3 统计学分析 |
3 结果 |
3.1 各组CP大鼠模型心肌组织相关指标检测 |
3.1.1 各组CP大鼠模型中miR-146a靶基因mRNA |
3.1.2 各组CP大鼠模型中miR-146a靶基因的蛋白表达 |
3.2 大鼠心肌成纤维细胞原代培养及鉴定 |
3.3 转染miR-146a mimics和inhibitors CFs中相关指标检测 |
3.3.1 miR-146a mimics和inhibitors转染效率 |
3.3.2 转染miR-146a mimics和inhibitors CFs中IRAK1和TRAF6 mRNA表达水平 |
3.3.3 转染miR-146a mimics和inhibitors CFs中纤维化指标mRNA检测 |
3.3.4 转染miR-146a mimics和inhibitors CFs中 IRAK1和TRAF6 蛋白表达水平 |
3.4 各组细胞进行免疫荧光检测α-SMA表达 |
4 讨论 |
5 结论 |
本研究创新性的自我评价 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
攻读学位期间取得的研究成果 |
致谢 |
个人简历 |
(7)缩窄性心包炎的超声、CT与MRI联合研究分析(论文提纲范文)
1 资料和方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 方法 |
1.2.1 超声心动图检查方法 |
1.2.2 CT检查方法 |
1.2.3 MRI检查方法 |
1.3 统计学处理 |
2 结果 |
3 讨论 |
(8)慢性缩窄性心包炎的外科治疗经验(论文提纲范文)
英汉缩略语名词对照 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
1 资料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
结论 |
参考文献 |
文献综述 |
参考文献 |
致谢 |
攻读硕士学位期间发表论文 |
(9)超声心动图对缩窄性心包炎诊断价值探讨(论文提纲范文)
1. 资料和方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 研究方法 |
1.3 观察指标 |
1.4 统计学方法 |
2. 结果 |
2.1 分析 |
2.2 关于观察组患者心动图检查的其他指标 |
3. 讨论 |
(10)超声心动图对结核性缩窄性心包炎患者的诊断价值(论文提纲范文)
1 对象与方法 |
1.1 临床资料 |
1.2 研究方法由经验丰富、技术熟练的2组医护人员对所有患者先后进行常规CT检测和超声心动图检查,2组医护人员对彼此的检查结果均未知。CT检查:患者平躺于扫描床的正中央,头侧先进,使得内定位线和水平线交叉点在患者的心脏部位,进行胸部CT扫描,观察CT扫描影像上患者的心包壁情况,对患者进行确诊。在患者静息2 h后,进行超声心动图检查:患者取仰或侧卧位,使用philips IE33超声诊断仪在术前进行胸多普勒超声心动图检查,在二维基础上辅以M型、多普勒频谱,观察患者心脏外形、各房室墙大小、比例、室壁运动状态、心包膜回声、厚度以及静脉内径;在多普勒超声心动图下观察二尖瓣E峰减速时间和血流频谱(E峰值),对疾病进行确诊。 |
1.3 观察指标 |
1.4 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 2种方法对疾病的诊断率及符合率对比 |
2.2 超声心动图下患者心脏左右室壁的实际情况统计 |
3 讨论 |
四、超声心动图对慢性缩窄性心包炎的诊断(论文参考文献)
- [1]缩窄性心包炎1例并文献复习[J]. 曲越,张金国. 岭南心血管病杂志, 2021(03)
- [2]N末端B型脑钠肽前体对缩窄性心包炎术后疗效评价研究[J]. 严进锦,汪涛,范海银,邬海,韩斌德. 中国医学创新, 2020(36)
- [3]经胸超声心动图联合CT对缩窄性心包炎的诊断价值[J]. 薛志伟,赵倩,宋丽俊,康晶. 中国CT和MRI杂志, 2021(01)
- [4]左房容积追踪技术评价缩窄性心包炎患者左心房变化的临床研究[D]. 刁海霞. 南方医科大学, 2020(01)
- [5]缩窄性心包炎诊治现状及进展[J]. 卢彦娜,田天,唐群中,唐强. 中华老年多器官疾病杂志, 2019(07)
- [6]MicroRNA-146a调控缩窄性心包炎心肌纤维化的分子机制及超声影像学研究[D]. 肖杨杰. 中国医科大学, 2019(01)
- [7]缩窄性心包炎的超声、CT与MRI联合研究分析[J]. 刘锋. 现代医用影像学, 2018(02)
- [8]慢性缩窄性心包炎的外科治疗经验[D]. 唐孝武. 重庆医科大学, 2017(02)
- [9]超声心动图对缩窄性心包炎诊断价值探讨[J]. 褚文浩. 人人健康, 2016(23)
- [10]超声心动图对结核性缩窄性心包炎患者的诊断价值[J]. 张淑娟. 中国卫生工程学, 2016(05)