一、奶牛weaver综合症研究进展（论文文献综述）
徐亚杰,熊家军,杨利国,张淑君[1]（2011）在《奶牛遗传疾病症状和发病机理》文中研究说明本文主要对目前发现的在奶牛身上的隐性遗传疾病进行了概括,综述了各种隐性遗传疾病的症状,发病机理以及致病基因的检测的研究进展。
陈丹霞,袁静[2]（2010）在《DNA多态性与奶牛泌乳性状相关基因的研究进展》文中研究说明DNA多态性研究是对动物分子育种学研究非常有效并且得到广泛应用的方法。本文介绍了RFLP、RAPD、SSCP、HMA及基因芯片5种DNA多态性分析的方法,并概括了这些方法的原理及其优缺点。在此分析基础上,笔者对DNA多态性在乳蛋白基因、催乳素基因、核外基因、weaver基因与奶牛产乳性状的关系做了综述。
张晓东[3]（2009）在《奶牛DGAT1基因SNPs分析及其与产奶性能关系的研究》文中研究指明本研究以三品系荷斯坦奶牛为对象,研究DGAT1基因单链核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms ,SNPs）及其与奶牛产奶性状之间的关系。根据GenBank中发表的黑白花奶牛DGAT1基因外显子8、3’非翻译区序列设计2对引物。采用PCR-SSCP技术分别检测澳系、新系和中国荷斯坦奶牛在这两个基因座中的SNPs。分析整个奶牛群体在多态性基因座上的遗传结构及其与产奶性状之间的关系。结果表明:1、在三个不同品系奶牛群体中,均发现了DGAT1基因外显子8的三种基因型KK、KA、AA和3’非翻译区的三种基因型MM、MN、NN;前者的基因型频率分别为:新系0.37、0.43、0.20,澳系0.34、0.43、0.23,中国荷斯坦奶牛0.08、0.48、0.44。后者的基因型频率分别为:新系0.1048、0.2476、0.6476,澳系0.0709、0.2482、0.6809,中国荷斯坦奶牛0.0467、0.2933、0.6600;χ2适合性检验表明三品系在3’非翻译区座位上都未达到了Hardy-Weinberg平衡状态（P<0.01）;在外显子8座位上都达到了Hardy-Weinberg平衡状态（P>0.05）。2、纯合子测序结果表明:DGAT1基因外显子8的KK基因型发生了GC→AA的错义突变,导致了赖氨基酸突变为丙氨基酸;DGAT1基因3’非翻译区MM型在11992处和11993处的GT变成CA,NN型在11992处和11993处的GT变成CA,11989处的T变为G。3、群体遗传特性分析结果表明:三品系DGAT1基因3’非翻译区的基因杂合度分别为:新系0.4898、澳系0.4843、中国荷斯坦奶牛0.4696;有效等位基因数分别为:新系1.9600、澳系1.9391、中国荷斯坦奶牛1.8854;PIC值分别为:新系0.3699、澳系0.3670、中国荷斯坦奶牛0.3593。三品系DGAT1基因外显子8的基因杂合度分别为:新系0.4853、澳系0.4943、中国荷斯坦奶牛0.4352;有效等位基因数分别为:新系1.9429、澳系1.9775、中国荷斯坦奶牛1.7705;PIC值分别为:新系0.3675、澳系0.3722、中国荷斯坦奶牛0.3405。两位点的基因杂合度值都不高,变异程度都不大,仅为中等水平;有效等位基因数都比较接近试验检测等位基因数2,等位基因在试验群体中的分布比较均匀;两座位在三品种奶牛中的多态信息含量PIC值相差不大,都处于0.25-0.5之间,达到中度多态。4、关联分析结果表明:3’非翻译区基因型与澳系荷斯坦奶牛产奶量和平均乳蛋白率呈显着相关（P<0.05）,MM型具有较高的产奶量,但乳蛋白率最低;该位点与新系荷斯坦奶牛产奶量显着相关（P<0.05）,MM型具有较高的产奶量。外显子8的多态性与中国荷斯坦奶牛的乳脂率显着相关（P<0.05）,KK型的平均乳脂率比KA型高0.16,比AA型高0.27;该位点与澳系荷斯坦奶牛平均乳脂率和平均乳蛋白率呈显着相关（P<0.05）,KK基因型个体的平均乳脂率最高,但是KK个体的平均乳蛋白率最低;该位点与新系荷斯坦奶牛平均乳脂率显着相关（P<0.05）,KK型个体的平均乳脂率最高。以往研究表明,DGAT1基因是奶牛产奶性状的主效基因,或与影响产奶性状的QTL存在一定程度的连锁,本研究证明了这一观点。两引物扩增序列的突变位点可以作为奶牛产奶性状标记辅助选择的候选标记。
赖新生[4]（2009）在《中国四个牛品种Hesx1、Pitx2和Weaver基因多态性及其与生长性状的关联分析》文中提出本研究采用PCR-SSCP和DNA测序技术,检测了南阳牛、秦川牛、郏县红牛和中国荷斯坦牛4个群体共786个个体的Hesx1基因、Pitx2基因和Weaver基因共11个基因座的遗传变异,分析了其遗传结构和遗传多样性,并对南阳牛、秦川牛和郏县红牛3个群体在上述基因座位的多态性与生长性状进行了关联分析,以检验这些基因的多态对黄牛生长发育的遗传效应,以期发现对重要经济性状具有显着效应的遗传标记,为中国黄牛的高效选育和分子标记数据库的建立提供遗传学依据。本研究获得了以下结果:1. 4个牛品种Hesx1基因多态性分析及其与南阳牛、秦川牛和郏县红牛生长性状关联分析在南阳牛、秦川牛、郏县红牛和中国荷斯坦牛4个群体检测了Hesx1基因编码区全部外显子（共4个）和部分内含子、5’非翻译区及3’非翻译区共7个基因座。在Hesx1基因的7个基因座中,在H2、H4和H6基因座发现多态性,在H1、H3、H5和H7基因座没有发现多态性。在H2、H4和H6基因座上共发现3个SNP（NW001494116:g.305931C>G,307083T>C,307987T>A）,305931C>G发生在5’非翻译区,307083T>C发生在第1内含子区,307987T>A发生在第4外显子。其中307987T>A导致Asp>Glu（D182E）的氨基酸突变。3个SNP均只在南阳牛、秦川牛、郏县红牛3个地方牛品种群体上发现,在中国荷斯坦牛中没有发现多态。在H2基因座发现CC和GC两种基因型,其中GC为突变型,GC基因型频率PGC在0.000～0.285之间。在H4基因座发现TT和TC两种基因型,TC为突变型,TC基因型频率PTC在0.000～0.163之间。在H6基因座发现TT、TA、AA三种基因型,其中TT占多数,TT基因型频率PTT在0.840～1.000之间。3个基因座在4个牛群体中均处于低度多态（PIC<0.25）。基因型分布卡方独立性检验显示,H2、H4和H6 3个基因座中国荷斯坦奶牛群体与南阳牛、秦川牛、郏县红牛3个地方牛群体都是差异极显着（P<0.01）。经最小二乘分析,H2多态基因座对南阳牛、郏县红牛和秦川牛的生长发育性状没有显着影响。H4多态基因座对南阳牛18月龄日增重有显着影响,TT个体显着大于TC个体（P<0.05）。H6多态基因座对郏县红牛体斜长、胸围与体重显着影响,TT型个体显着大于TA或AA型个体（P<0.05或P<0.01）,对南阳牛6月龄体重、6月龄平均日增重、12月龄体重、12月龄胸围有显着影响。TT型个体显着或极显着大于AA型个体（P<0.05或P<0.01）。H6多态基因座在秦川牛群体中发现对十字部高、腰角宽、胸围和体重有显着影响。TT型个体大于AA基因型个体（P<0.05）。2. 4个牛品种Pitx2基因多态性分析及其与南阳牛、秦川牛和郏县红牛生长性状关联分析在南阳牛、秦川牛、郏县红牛和中国荷斯坦牛4个群体对Pitx2基因共检测了编码区全部外显子（共3个）的P1、P2、P3三个基因座,只在P3基因座发现多态。在P3基因座,首次检测到1个SNP（NC007304:g.4285T>C）,该突变位于第3外显子,为同义突变。在P3基因座发现TT、TC、CC三种基因型。其中TC在在南阳牛、郏县红牛和秦川牛群体占多数,TC基因型频率PTC在0.587～0.725之间,而TC基因型在荷斯坦奶牛群体中只占0.062。P3基因座在南阳牛、郏县红牛和秦川牛群体处于中度多态（0.25<PIC<0.5）,在中国荷斯坦牛群体处于低度多态（PIC<0.25）。基因型分布卡方独立性检验显示,Pitx2基因P3基因座中国荷斯坦牛与南阳牛、郏县红牛和秦川牛差异极显着（P<0.01）。秦川牛与南阳牛、郏县红牛差异极显着（P<0.01）。经最小二乘分析,P3多态基因座对郏县红牛胸围、管围、体重有显着影响。TT型个体显着大于TC型个体（P<0.05）。对南阳牛12月龄体重和12月龄日增重有显着影响,TT型个体显着或极显着大于CC型个体（P<0.05或P<0.01）。P3多态基因座秦川牛的生长发育性状没有显着影响。3. 4个牛品种Weaver基因多态性分析及其与南阳牛、秦川牛和郏县红牛生长性状关联分析在南阳牛、秦川牛、郏县红牛和中国荷斯坦牛4个群体中检测了Weaver基因的第四外显子W1基因座,发现一处突变（NW001493808:g. 6142G>A）。首次在Weaver基因第四外显子检测出突变,该突变为同义突变。在该基因座发现GG、GA、AA三种基因型,其中GG基因座占多数,GG基因型频率PGG在0.500～0.740之间。该多态基因座在南阳牛和中国荷斯坦牛处于中度多态（0.25<PIC<0.5）,秦川牛和郏县红牛处于低度多态（PIC<0.25）。基因型分布卡方独立性检验显示,Weaver基因W1基因座中国荷斯坦牛与秦川牛、郏县红牛品种间差异极显着（P<0.01）。南阳牛与秦川牛、郏县红牛品种间差异极显着（P<0.01）。经最小二乘分析,Weaver W1基因座不同基因型对秦川牛体高、十字部高、腰角宽和胸围有显着影响,GG型个体显着大于AA型个体（P<0.05）。在郏县红牛群体上发现,W1基因座不同基因型对体斜长、体重和十字部高有显着影响（P<0.05或P<0.01）。在南阳牛群体上发现,W1基因座不同基因型12月龄体重、12月龄平均日增重有显着影响,GG型个体显着大于GA型个体（P<0.05）。
王娅娜[5]（2009）在《Inhibin和STAT5A基因多态性与奶山羊产羔数和产奶量的相关性研究》文中研究指明本研究以420只西农萨能奶山羊个体为试验材料,利用PCR-SSCP和生物信息学技术研究了山羊Inhibin基因、Mella基因、POU1F1基因、STAT5A基因和PGR基因的26个位点的遗传变异,同时探讨了各基因位点的遗传多态性与产羔数和产奶量的关系,旨在获取相应的分子遗传学信息,找到与产羔数和产奶量强相关的DNA标记。本研究获得了以下结果:1奶山羊INHA基因的遗传变异位点与产羔数和产奶量的关系在针对INHA基因设计的6对引物的PCR-SSCP分析中,发现引物P1和P5所扩增的目的片段具有遗传多态性。其中,引物P1扩增的目的片段有AA、AB和BB 3种基因型。AA型与BB型相比在DNA序列的第506bp处插入了一个碱基G,AA型与AB型相比,在第446bp处碱基C→T;引物P5所扩增的目的片段有NN和NT 2种基因型。NN型与NT型相比在扩增产物的第76bp处碱基G→T。在引物P1扩增位点中,AB型个体的各胎次产羔数和平均产羔数均显着高于AA和BB型个体（P<0.05）,而BB型个体与AA型个体相比,BB型个体的第4胎和平均产羔数均显着高于AA型个体（P<0.05）。AB和BB型个体在第2、3胎和平均产奶量上均显着高于AA型个体（P<0.05）,并且AB与AA型个体的平均产奶量相比差异极显着（P<0.01）;在引物P5扩增位点中,NT型个体的第2、4胎产羔数和平均产羔数均显着高于NN型个体（P<0.05）,并且NT型个体的第3胎产羔数极显着高于NN型个体（P<0.01）。NT型个体的第4胎产奶量显着高于NN型（P<0.05）,并且NT型个体的第3胎产奶量极显着高于NN型个体（P<0.01）。2奶山羊INHβA基因遗传变异位点与产羔数和产奶量的关系在针对INHβA基因设计的8对引物的PCR-SSCP分析中,发现引物P4所扩增的目的片段具有遗传多态性,有AA和BB 2种基因型。AA型与BB型相比在该片段的第80bp处碱基T→C。BB型个体除第2胎产羔数外,其余各胎次和平均产羔数均显着高于AA型个体（P<0.05）。3奶山羊STAT5A基因遗传变异位点与产奶量的关系在针对STAT5A基因设计的3对引物的PCR-SSCP分析中,发现引物P2所扩增的目的片段具有遗传多态性,有AA和AB 2种基因型。AA型与AB型相比在扩增片段的220bp处碱基G→T,在第243bp处缺失了一个碱基A。AA型个体在各胎次产奶量和平均产奶量上均高于AB型个体,其中在第1、2胎产奶量上,AA型个体极显着高于AB型个体（P<0.01）,在第3、4胎和平均产奶量上差异不显着（P>0.05）。筛选出的4个与西农萨能奶山羊产羔数和产奶量相关的多态位点,可作为其经济性状候选基因的遗传标记。
周美菊,张夫千,杨延周,史远刚[6]（2008）在《奶牛泌乳性状相关基因的研究进展》文中研究说明综述催乳素基因、乳蛋白基因、核外基因、weaver基因、淀粉酶基因等9种基因与奶牛泌乳性状的关系。
胡修忠[7]（2008）在《奶牛基因变异及其对泌乳性状影响的分析以及脊椎畸形综合症检测技术的建立》文中研究表明奶牛的泌乳性状是奶牛养殖业中重要的经济性状,泌乳量的高低和品质的优良直接影响养殖的生产效益。本研究分别选择了与乳房发育或调节生长发育相关的4个候选基因（催乳素基因（PRL）、垂体特异性转录因子1（POU1F1）、雌激素受体α（ERα）和细胞因子信号抑制蛋白-2（SOCS-2））作为研究对象,采用了DNA测序、PCR-RFLP、引入酶切位点等技术,在4个候选基因中,设计了12对引物进行SNP检测,共检测出了6个SNP变异位点;建立了6个SNP变异位点的检测方法;检测了270头荷斯坦奶牛的5个SNP位点的多态性;初步筛选出了3个SNP位点与产奶量显着相关,1个SNP位点与乳脂率显着相关;建立了影响奶牛产奶量和健康的脊椎畸形综合症的分子生物检测技术,并利用基因测序方法对该技术进行了验证,在150头奶牛中进行了检测应用,该技术可用于奶牛遗传有害基因的检测。主要研究结果如下:1.与乳房发育或调节生长发育相关的4个候选基因的外显子中,检测出了6个SNP位点。奶牛PRL基因中检测到两个2个SNP位点,POU1F1基因中检测到1个SNP位点,ERα基因中检测到1个SNP位点,SOCS-2基因中检测到2个SNP位点。2.采用DNA测序方法共发现了4个新SNP位点。在PRL基因中发现了1个新的SNP位点;在ERα基因中发现了1个新的SNP位点;在SOCS-2基因中发现了2个新的SNP位点。3.建立了5个SNP位点的变异检测技术。分别为PRL基因外显子3的PCR-RsaⅠ-RFLP、PRL基因外显子5的PCR-AciⅠ-RFLP;POU1F1基因外显子6的PCR-HinfⅠ-RFLP;ERα基因外显子2的PCR-DraⅠ-RFLP;SOCS-2基因外显子4的PCR-HinfⅠ-RFLP、PCR-BsiYⅠ-RFLP基因分型方法。4.在4个候选基因中,有5个SNP位点在荷斯坦奶牛中均存在多态性。5.初步筛选出了3个SNP位点与产奶量显着相关。分别为POU1F1基因外显子6的PCR-HinfⅠ位点、ERα基因外显子2的PCR-DraⅠ位点、SOCS-2基因外显子4 PCR-BsiYⅠ位点6.初步筛选出了1个SNP位点（POU1F1基因HinfⅠ-RFLP位点）与乳脂率显着相关。7.建立了脊椎畸形综合症的分子生物学检测方法,并对该技术进行了验证和应用。
苗晋锋[8]（2008）在《卡介菌多糖核酸（BCG-PSN）对内毒素（LPS）诱发实验性乳腺炎影响的研究》文中研究指明本研究首先以山羊为实验动物,利用LPS诱发山羊乳腺炎症,研究BCG-PSN对其乳腺防御系统的影响和保护作用;然后在LPS诱发的大鼠实验性乳腺炎模型上深入揭示BCG-PSN通过免疫调理作用,激活动物乳腺防御体系,保护乳腺的作用机理;并在体外初步研究了BCG-PSN对泌乳奶牛外周血嗜中性粒细胞（PMN）功能的影响.结果如下:1内毒素对山羊乳腺中炎症相关因子活性的影响8只泌乳初期的健康睢宁白山羊,产后72 h分别用LPS（实验组）和灭菌生理盐水（对照组）经乳头管灌注左、右侧乳区.灌注前及灌注后1、2、3、4、5、6、7、8、9、24 h观察山羊全身及乳腺局部变化.灌注24 h后,处死动物,取乳腺组织,部分用Bouin氏液固定,部分-70℃保存.临床症状及病理切片观察均显示,山羊表现出典型的急性乳腺炎症状.检测乳腺组织中部分炎症相关因子的含量及基因表达水平,结果显示,与对照组相比,实验组N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（N-Acetyl-β-D-glucosaminidase,NAGase）、髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、诱导型一氧化氮合成酶（inducible nitric oxide synthase,iNOs）活性及肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）及白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）的含量显着升高（P＜0.01）;相同条件下对两种处理组织样中三种细胞因子mRNA表达水平进行PCR扩增,实验组能检测到明显的目的条带,而对照侧未见明显目的条带。提示LPS灌注引起的乳腺组织中炎性细胞因子及炎症相关酶的过度释放是造成山羊乳腺损伤的原因.2卡介菌多糖核酸对实验性乳腺炎山羊乳腺组织的保护研究泌乳初期健康睢宁白山羊6只,左乳区（实验组）经乳头管灌注卡介菌多糖核酸（polysaccharide nucleic acid of Bacillus Guerin,BCG-PSN）5 mL,右乳区（对照组）灌入等量生理盐水作为对照,连灌6天.第7天按50μg/kg体重分别向左、右乳区灌注LPS.灌注前及灌注后1、2、3、4、5、6、7、8、9,24 h观察山羊全身及乳腺局部变化。灌注24h后,处死动物,取乳腺组织,部分用Bouin氏液固定、部分-70℃保存.临床症状及病理切片观察均显示,山羊表现典型的急性乳腺炎症状.与对照组相比,乳腺灌注BCG-PSN能显着降低乳腺组织中部分炎症相关因子的含量及其基因表达水平.其中NAGase、MPO、iNOs活性显着降低（P＜0.05）;TNF-α、IL-1β的含量及其mRNA表达水平均显着降低（P＜0.05）,IL-6的含量显着降低（P＜0.05）,其mRNA表达水平有所降低但差异不显着（P＞0.05）.实验结果表明,灌注BCG-PSN可以抑制乳腺组织内TNF-α、IL-1β等炎性细胞因子及炎症相关酶的过度释放、减轻炎症因子对乳腺组织的损伤,对LPS诱发山羊乳腺炎有一定的保护作用.3卡介菌多糖核酸对实验性乳腺炎大鼠乳腺组织的保护研究为探讨BCG-PSN对LPS诱导实验性动物乳腺炎的保护机制,72只清洁级SD大鼠被随机分成实验组和对照组（n=36）。确定怀孕14 d起,隔日左后腿胫骨前肌肌内注射BCG-PSN（实验组）或灭菌生理盐水（对照组）0.33 ml/只,连续五次;产后72h经乳头管灌注LPS 10μg/侧到第四对乳腺（两侧）内.分别于灌注前（定义为0 h）及灌注后3、6、9、12和24 h（n=6）颈静脉放血处死动物,采集样品.组织病理学观察显示,BCG-PSN加快了LPS诱发炎症的组织修复进程,促进了炎症后期泌乳量的恢复。酶活性检测结果显示,NAGase、iNOs活性在乳腺组织中和血清中变化规律相反;组织中两种酶活性,实验组和对照组均分别在6 h、9 h达到最高,血清中NAGase活性实验组12 h、对照组9 h最低,iNO活性分别在6 h、3h最低.放射免疫检测结果显示,同对照组相比,BCG-PSN使乳腺组织中炎症相关细胞因子TNF-α、IL-1β及IL-6的峰值降低,出峰时间前提,而血清中这三种细胞因子均未表现出明显的变化.定量RT-PCR结果显示,BCG-PSN能降低乳腺组织中Toll样受体-4（toll-likereceptor-4,TLR-4）mRNA表达水平,实验组与对照组相比,第6、9、24 h差异显着,实验结果说明,BCG-PSN可以通过降低TLR-4的表达,抑制炎性细胞因子及酶的过度分泌,从而缓解LPS及相关因子对乳腺组织的损伤,达到保护乳腺的目的.4卡介菌多糖核酸对实验性乳腺炎大鼠的免疫调节机理研究为探讨BCG-PSN对LPS诱导的实验性乳腺炎大鼠免疫功能的调节机理,72只清洁级SD大鼠被随机分成实验组和对照组（n=36）.确定怀孕14天起,隔日左后腿胫骨前肌肌内注射BCG-PSN（实验组）或灭菌生理盐水（对照组）0.33ml/只,连续五次;产后72h经乳头管灌注LPS 10μg/侧到第四对乳腺（两侧）内.分别于灌注前（定义为0 h）及灌注后3、6、9、12和24 h（n=6）颈静脉放血处死动物,采集样品。PMN标志酶MPO活性检测结果显示,乳腺组织中MPO活性实验组在第6 h达到高峰,而对照组一直到24 h仍维持较高水平,和对照组相比,BCG-PSN显着降低了12、24 hMPO的活性;血清中MPO活性12 h最低。灌注后,组织中白细胞介素-2（interleukin-2,IL-2）含量迅速升高,实验组和对照组均在24 h达到峰值,同灌注前相比差异显着;实验组在0和24 h显着高于对照组。流式细胞检测结果显示,BCG-PSN在一定程度上提高了0 h外周血中细胞毒性T淋巴细胞（CD8+）细胞数量;同0 h相比,对照组在24 h CD4+/CD3+显着下降,CD8+/CD3+显着升高,因而CD4+/CD8+显着下降;而实验组无明显变化。定量RT-PCR结果显示,IL-2和干扰素-γ（interferon-γ,INF-γ）mRNA表达,实验组和对照组表现出相同的变化规律,LPS灌注后上升,后有所恢复;白细胞介素-4（interleukin-4,IL-4）mRNA表达实验组和对照组表现出不同的变化规律,对照组,同0 h相比,第3、6 h显着下降,然后恢复到正常的水平,实验组第3 h显着高于0 h而后迅速下降,其中第9 h降低明显;BCG-PSN抑制了INF-γ/IL-4 mRNA表达相对比值的升高.实验结果表明,BCG-PSN在炎症初期加快了PMN向乳腺内迁徙,而在炎症后期促进了机体对PMN的清除;在乳腺灌注LPS后抑制了CD4+/CD8+比值的下降,INF-γ/IL-4 mRNA表达相对比值的升高,维持了T淋巴细胞各亚群数量与功能的平衡.提示BCG-PSN可以通过调节大鼠乳腺防御系统内的特异性及非特异性免疫因子,对乳腺产生保护.5卡介菌多糖核酸对泌乳奶牛外周血PMN吞噬功能及活性氧释放的影响为探讨BCG-PSN对泌乳奶牛外周血PMN吞噬功能及活性氧（reactive oxygenspecies,ROS）释放的影响,选取处于泌乳初期的健康奶牛,无菌采集颈静脉血,肝素抗凝.（1）不同浓度的BCG-PSN（终浓度分别为0、2、5、10、40、80μg/mL）与全血共孵育2 h,加入FITC标记的大肠杆菌悬液10μL,37℃20min后,放入冰水中终止吞噬反应;溶血素裂解红细胞,0.01mol/L、pH7.2 PBS洗涤两次,重悬后FL1通道检测PMN对大肠杆菌的吞噬率.（2）不同浓度的BCG-PSN（终浓度分别为0、2、5、10、40、80μg/mL）与全血共孵育2 h后,加入乙酸肉豆蔻佛波酯（phorbol myrisateacetate,PMA）刺激PMN,其中PMA刺激的终浓度为100ng/mL,同时每个浓度梯度设无PMA刺激对照（等量PBS代替PMA）;37℃作用15min后加入双氢罗丹明123（dihydrorhodamine 123,DHR 123）,终浓度为5μM,然后37℃孵育10min;溶血素裂解红细胞,0.01mol/L、pH7.2 PBS洗涤两次,多聚甲醛固定、重悬后流式细胞仪检测.实验结果显示,BCG-PSN可以降低PMA刺激引起的PMN的ROS的大量释放,且这种抑制呈剂量依赖性降低;而对PMN的吞噬功能没有明显的影响.结果说明BCG-PSN对PMN功能的影响不是通过直接影响其吞噬功能发挥作用;而降低炎症反应时PMN氧自由基的过度产生是BCG-PSN减轻机体炎症反应的原因之一.提示,BCG-PSN对奶牛乳腺炎的免疫生理调控有潜在的应用价值.综上所述,BCG-PSN通过调节乳腺防御系统内的特异性与非特异性防御因素、TLR-4及相关炎性因子,减轻LPS诱导造成的乳腺组织损伤。本研究证实,BCG-PSN作为免疫生理调节剂在动物乳腺炎防控中有潜在的应用前景
张晓东,殷宗俊[9]（2007）在《奶牛产奶性状候选基因研究进展》文中提出产奶性状是奶牛的主要经济性状,主要包括产奶量、乳脂量、乳蛋白量、乳脂率、乳蛋白率5个方面。产奶性状改良是当今遗传育种界的研究热点之一,利用候选基因策略寻找影响产奶性状的主效基因,从而应用于奶牛产奶性状的改良,从分子遗传学角度来说是可行的。本文综述了与奶牛产奶性状有关的基因:乳蛋白基因、Weaver基因、催乳素基因、生长素和生长素受体基因、淀粉酶基因、核外基因和其他基因（DGAT1和DGAT2基因、垂体特异性转录因子）以及主效QTL的研究进展。
付小波[10]（2006）在《中国荷斯坦牛和黄改奶牛CSN1S2基因多态性与产奶性状之间的关系研究》文中提出本试验以中国荷斯坦牛和黄改奶牛为研究对象,采用PCR-SSCP分子标记方法对CSN1S2基因的多态性进行了分析,并结合测序对其基因的5’端、第2外显子和第3、4、5外显子进行了序列分析,旨在探索CSN1S2基因对奶牛生产性状的影响,为今后高良种奶牛的选育提供一定的理论依据。研究结果如下:1. CSN1S2基因5’端多态性及序列分析在中国荷斯坦牛和黄改奶牛5’端的引物CSN1S2P1扩增片段均检测到AA、BB、CC、AB、AC和BC 6种基因型,群体多态信息含量（PIC）达到了中度多态（0.5 >PIC >0.25）,群体中多态性高,遗传变异较大。测序结果显示,AA基因型个体在第2370bp处发生了G到A的碱基突变;BB基因型变异位点最多:在第2187bp处T碱基突变为G碱基,第2423bp处T碱基突变为C碱基,第2505bp处C碱基突变为A碱基,第2532bp、2533bp处C和T碱基突变为T和G碱基;CC基因型个体在2370bp处G碱基突变为A碱基,第2405bp处C碱基突变为A碱基,第2525bp处插入一个G碱基。2. CSN1S2基因第2外显子多态性及序列分析在中国荷斯坦牛和黄改奶牛第2外显子的引物CSN1S2P2扩增片段检测到AA、BB、AB 3种基因型。具有多态性DNA序列在CSN1S2基因第二外显子所扩增的片段中AA基因型和BB基因型中国荷斯坦牛和黄改奶牛个体均在第4129bp处发生了碱基突变,T碱基突变成了G碱基,BB基因型个体在第4263bp处插入了一个G碱基,第4346bp处碱基T突变成了碱基C;BB基因型个体在第4263bp处的突变位于编码区,发生的突变是同义突变,未造成氨基酸的变化。3. CSN1S2基因第4、5外显子多态性及序列分析第4、5外显子的引物CSN1S2 P3扩增片段在中国荷斯坦牛检测到AA、BB、AB三种基因型,在黄改奶牛上只检测到AA和AB两种基因型,没有检测到BB基因型。在CSN1S2基因引物CSN1S2 P3所扩增的片段中AA基因型个体在第6892bp处T碱基突变成为C碱基, 6920bp处A碱基突变为G碱基,7174bp处插入一个C碱基;BB基因型仅在第6920bp处A碱基突变为G碱基。4. CSN1S2基因第3外显子多态性第3外显子的引物CSN1S2 P4扩增片段在中国荷斯坦牛中表现出多态性,但是只检测出一个BB基因型个体,其余全部是AA基因型个体,没有检测出AB基因型个体;在黄改奶牛中只检测出AA基因型个体,没有检测出AB基因型和BB基因型个体。5. CSN1S2基因多态性与产奶性状之间的关系本试验将CSN1S2基因作为中国荷斯坦牛和黄改奶牛产奶性状的候选基因进行研究,研究发现在CSN1S2P1扩增片段中,中国荷斯坦牛BC基因型个体产奶量表现最好;在CSN1S2P2扩增片段中,中国荷斯坦牛AA基因型个体的乳蛋白率表现最好,适合作为中国荷斯坦牛的标记辅助选择位点。在CSN1S2P2扩增片段中黄改奶牛AA基因型个体的乳脂率和乳蛋白率显着高于BB和AB基因型个体,AA基因型个体产奶量也高于其他两种基因型,适合作为黄改奶牛的标记辅助选择位点。
二、奶牛weaver综合症研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、奶牛weaver综合症研究进展（论文提纲范文）
（3）奶牛DGAT1基因SNPs分析及其与产奶性能关系的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 本论文所用缩略词 |
| 文献综述 |
| 1 奶牛分子育种研究进展 |
| 1.1 主效基因与 QTL |
| 1.2 标记辅助选择 |
| 1.3 转基因育种 |
| 1.4 奶牛分子育种存在的问题与展望 |
| 2 产奶性状候选基因研究进展 |
| 2.1 候选基因筛选 |
| 2.2 与奶牛产奶性状相关的候选基因 |
| 3 DGAT1 基因相关的研究进展 |
| 3.1 甘油三脂的生成 |
| 3.2 DGAT1 基因研究概况 |
| 4 PCR-SSCP 方法与 SNP 研究综述 |
| 4.1 PCR-SSCP 方法 |
| 4.2 单核苷酸多态性（SNPs）的研究 |
| 5 本研究的目的意义和主要内容 |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 菌株与载体 |
| 1.1.3 药品和酶 |
| 1.1.4 主要仪器 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.2.1 采样 |
| 1.2.2 主要试剂的配制 |
| 1.2.3 基因组 DNA 提取 |
| 1.2.4 引物设计 |
| 1.2.5 PCR 条件 |
| 1.2.6 琼脂糖凝胶电泳检测 |
| 1.2.7 单链构像多态性检测（SSCP） |
| 1.2.8 目的基因片段的克隆和测序 |
| 1.2.9 统计分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 奶牛基因组DNA 样品的检测 |
| 2.2 奶牛DGAT1 基因3′非翻译区和外显子8 PCR 扩增和 SSCP 检测结果 |
| 2.2.1 引物 PU3 PCR 产物琼脂糖凝胶电泳和 SSCP 检测结果 |
| 2.2.2 引物 PE8 PCR 产物琼脂糖凝胶电泳和 SSCP 检测结果 |
| 2.3 DGAT1 基因3′非翻译区和外显子8 序列分析 |
| 2.3.1 引物 PU3 扩增片段的序列分析 |
| 2.3.2 引物 PE8 扩增片段的序列分析 |
| 2.4 DGAT1 基因3′非翻译区和外显子8 的群体遗传学分析 |
| 2.4.1 3′非翻译区的群体遗传学分析 |
| 2.4.2 外显子8 的群体遗传学分析 |
| 2.5 DGAT1 基因3′非翻译区和外显子8 多态性与奶牛部分产奶性状的关联分析 |
| 2.5.1 3′非翻译区多态性与奶牛部分产奶性状的关联分析 |
| 2.5.2 外显子8 多态性与奶牛部分产奶性状的关联分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 关于 DNA 提取方法 |
| 3.2 关于 PCR-SSCP 条件 |
| 3.3 关于 DGAT1 基因与产奶性状的相关性 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（4）中国四个牛品种Hesx1、Pitx2和Weaver基因多态性及其与生长性状的关联分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 肉牛培育概况 |
| 1.1.1 肉牛业的发展现状 |
| 1.1.2 国内外肉牛品种培育概况 |
| 1.1.3 本试验主要黄牛品种及其培育现状 |
| 1.2 分子标记技术及其家畜育种中的应用 |
| 1.2.1 分子遗传标记技术的发展 |
| 1.2.2 SNP 遗传标记及其优势 |
| 1.2.3 分子标记技术在家畜育种中的应用 |
| 1.3 候选基因的研究进展 |
| 1.3.1 Hesx1 基因研究进展 |
| 1.3.2 Pitx2 基因研究进展 |
| 1.3.3 Weaver 基因研究进展 |
| 第二章 Hesx1 基因多态性及其与生长性状的关联分析 |
| 2.1 试验材料与方法 |
| 2.1.1 试验材料 |
| 2.1.2 试验方法 |
| 2.1.3 资料的统计与分析 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 牛基因组DNA 样品的检测 |
| 2.2.2 Hesx1 基因PCR 产物琼脂糖电泳检测 |
| 2.2.3 Hesx1 基因PCR 产物的SSCP 分析 |
| 2.2.4 Hesx1 基因PCR 产物多态基因座不同基因型的序列测定 |
| 2.2.5 Hesx1 基因H2、H4、H6 三个多态基因座的遗传多态性指标 |
| 2.2.6 Hesx1 基因多态性与生长性状间关联分析 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 牛Hesx1 基因遗传变异位点的分析 |
| 2.3.2 不同牛群体Hesx1 基因多态与群体遗传结构分析 |
| 2.3.3 Hesx1 基因对生长发育性状的效应分析 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 Pitx2 基因多态性及其与生长性状的关联分析 |
| 3.1 试验材料与方法 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 牛基因组DNA 样品的检测 |
| 3.2.2 Pitx2 基因PCR 产物的琼脂糖电泳检测 |
| 3.2.3 Pitx2 基因PCR 产物的SSCP 分析 |
| 3.2.4 Pitx2 基因P3 多态基因座不同基因型的序列测定 |
| 3.2.5 Pitx2 基因P3 基因座的遗传多态性指标 |
| 3.2.6 Pitx2 基因P3 基因座的遗传多态性与生长性状的关联分析 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 牛Pitx2 基因遗传变异位点的分析 |
| 3.3.2 不同牛群体Pitx2 基因多态与群体遗传结构分析 |
| 3.3.3 Pitx2 基因与生长性状的关联分析 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 Weaver 基因多态性及其与生长性状的关联分析 |
| 4.1 试验材料与方法 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 牛基因组DNA 样品的检测 |
| 4.2.2 Weaver 基因PCR 产物的琼脂糖电泳检测 |
| 4.2.3 Weaver 基因PCR 产物的SSCP 分析 |
| 4.2.4 Weaver 基因W1 基因座不同基因型的序列测定 |
| 4.2.5 Weaver 基因W1 基因座的遗传多态性指标 |
| 4.2.6 Weaver 基因W1 基因座的遗传多态性与生长性状的关联分析 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 牛Weaver 基因遗传变异位点的分析 |
| 4.3.2 不同牛群体Weaver 基因多态与群体遗传结构分析 |
| 4.3.3 Weaver 基因与生长性状的关联分析 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 结论与创新点 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（5）Inhibin和STAT5A基因多态性与奶山羊产羔数和产奶量的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 文献综述 |
| 第一章 本研究的目的和意义 |
| 第二章 分子遗传标记与动物遗传育种 |
| 2.1 分子标记的种类及其特点 |
| 2.1.1 RFLP 分析技术 |
| 2.1.2 微卫星标记 |
| 2.1.3 PCR-SSCP 标记 |
| 2.2 分子标记在动物遗传育种中的应用 |
| 2.2.1 基因定位 |
| 2.2.2 构建基因图谱 |
| 2.2.3 动物遗传标记辅助选择 |
| 2.2.4 动物杂种优势预测 |
| 第三章 有关山羊繁殖性状和产奶性状的分子标记研究进展 |
| 3.1 繁殖性状的分子标记研究进展 |
| 3.1.1 FecB 基因和酪蛋白基因 |
| 3.1.2 雌激素（ES）和雌激素受体（ESR） |
| 3.1.3 卵泡刺激素（FSH）和促卵泡激素受体（FSHR）基因 |
| 3.1.4 PRL、PRLR 基因 |
| 3.1.5 生长激素和生长激素受体基因与产羔性状的关系 |
| 3.2 产奶性状相关的分子标记研究进展 |
| 3.2.1 乳蛋白基因多态与产乳性状的相关性 |
| 3.2.2 催乳素及其受体基因多态性与产乳性状的相关性 |
| 3.2.3 核外基因与产乳性状的相关性 |
| 3.2.4 Weaver 基因及其他基因座与产乳性状的关系 |
| 3.2.5 生长激素基因和生长激素受体基因与产乳性状的关系 |
| 3.2.6 IGFs 和IGFBP3 与产乳性状的关系 |
| 第四章 影响山羊产羔数和产奶量的候选基因的研究概况 |
| 4.1 抑制素（Inhibin）基因的研究概况 |
| 4.1.1 Inhibin 基因的结构与定位 |
| 4.1.2 Inhibin 的作用机理及生物学功能 |
| 4.1.3 Inhibin 基因的研究进展 |
| 4.2 Mella 基因的研究概况 |
| 4.2.1 Mella 基因的结构与定位 |
| 4.2.2 Mella 的作用机制及生物学功能 |
| 4.2.3 Mella 基因的研究进展 |
| 4.3 POU1F1 基因的研究概况 |
| 4.3.1 POU1F1 基因的结构和定位 |
| 4.3.2 POU1F1 的作用机制及生物学功能 |
| 4.3.3 POU1F1 基因的研究进展 |
| 4.4 STAT5A 基因的研究概况 |
| 4.4.1 STAT5A 基因的结构和定位 |
| 4.4.2 STAT5A 的作用机制及生物学功能 |
| 4.4.3 STAT5A 基因的研究进展 |
| 4.5 PGR 基因的研究概况 |
| 4.5.1 PGR 基因的结构和定位 |
| 4.5.2 PGR 的作用机制及生物学功能 |
| 4.5.3 PGR 基因的研究进展 |
| 试验研究 |
| 第五章 西农萨能奶山羊 Inhibin 基因遗传变异分析及其与产羔数和产奶量的关系 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 试验材料 |
| 5.2.1.1 血样采集与产奶量、产羔数的记录 |
| 5.2.1.2 试验药品与试剂 |
| 5.2.1.3 仪器设备 |
| 5.2.2 试验方法 |
| 5.2.2.1 基因组DNA 的分离 |
| 5.2.2.2 DNA 质量的检测、纯化及浓度计算 |
| 5.2.2.3 Inhibin 基因引物的设计及PCR 反应 |
| 5.2.2.3.1 INHA 基因特异性引物的设计 |
| 5.2.2.3.2 INHβA 基因特异性引物的设计 |
| 5.2.2.3.3 INHβB 基因特异性引物的设计 |
| 5.2.2.4 PCR-SSCP 分析 |
| 5.2.2.5 照相分析与SSCP 带型的判定 |
| 5.2.2.6 DNA 测序技术研究SSCP 片段及序列遗传变异分析 |
| 5.3 数据资料的统计与分析 |
| 5.3.1 基因和基因型频率 |
| 5.3.2 位点遗传杂合度（He）、多态信息含量（PIC） |
| 5.3.3 群体平衡性检验 |
| 5.3.4 统计分析 |
| 5.4 结果与分析 |
| 5.4.1 基因组DNA 检测 |
| 5.4.2 INHA 基因多态性检测 |
| 5.4.2.1 INHA 基因的PCR 扩增结果 |
| 5.4.2.2 INHA 基因的SSCP 分析 |
| 5.4.2.3 不同基因型个体INHA 基因的测序 |
| 5.4.2.4 INHA 基因的频率分布及遗传结构分析 |
| 5.4.2.5 INHA 基因多态性与产羔数的关系 |
| 5.4.2.6 INHA 基因多态性与产奶量的关系 |
| 5.4.3 INHβA 基因多态性的检测 |
| 5.4.3.1 INHβA 基因的PCR 扩增结果 |
| 5.4.3.2 INHβA 基因的SSCP 分析 |
| 5.4.3.3 不同基因型个体INHβA 基因的测序 |
| 5.4.3.4 INHβA 基因型频率及基因频率的分布 |
| 5.4.3.5 INHβA 基因多态性与产羔数的关系 |
| 5.4.3.6 INHβA 基因多态性与产奶量的关系 |
| 5.4.4 INHβB 基因多态性的检测 |
| 5.4.4.1 INHβB 基因的PCR 扩增结果 |
| 5.4.4.2 INHβB 基因的SSCP 分析 |
| 5.5 讨论 |
| 5.5.1 INHA 基因多态性对产羔数的影响 |
| 5.5.2 INHβA 基因多态性对产羔数的影响 |
| 5.5.3 INHA、INHβA 基因多态性对产奶量的影响 |
| 5.6 小结 |
| 第六章 西农萨能奶山羊Mella 基因遗传变异分析及其与产羔数和产奶量的关系 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料与方法 |
| 6.2.1 PCR 引物的设计 |
| 6.2.2 PCR 扩增反应体系与反应程序 |
| 6.3 结果与分析 |
| 6.3.1 Mella 基因的PCR 扩增结果 |
| 6.3.2 Mella 基因的PCR-SSCP 分析 |
| 6.4 讨论 |
| 6.5 小结 |
| 第七章 西农萨能奶山羊POU1F1 基因遗传变异分析及其与产羔数和产奶量的关系 |
| 7.1 引言 |
| 7.2 材料与方法 |
| 7.2.1 PCR 引物的设计 |
| 7.2.2 PCR 扩增反应体系与反应程序 |
| 7.3 结果与分析 |
| 7.3.1 POU1F1 基因PCR 扩增结果 |
| 7.3.2 POU1F1 基因的PCR-SSCP 分析 |
| 7.4 讨论 |
| 7.5 小结 |
| 第八章 西农萨能奶山羊STAT5A 基因遗传变异分析及其与产奶量的关系 |
| 8.1 引言 |
| 8.2 材料与方法 |
| 8.2.1 PCR 引物的设计 |
| 8.2.2 PCR 扩增反应体系与反应程序 |
| 8.3 结果与分析 |
| 8.3.1 STAT5A 基因3 对引物的PCR 扩增结果 |
| 8.3.2 STAT5A 3 对引物的PCR-SSCP 分析 |
| 8.3.3 DNA 测序结果及序列分析 |
| 8.3.4 STAT5A 基因的频率分布及遗传结构分析 |
| 8.3.5 STAT5A 基因多态性与产奶量的关系 |
| 8.4 讨论 |
| 8.4.1 STAT5A 基因的遗传多态性 |
| 8.4.2 STAT5A 基因多态性对西农萨能奶山羊产奶量的影响 |
| 8.5 小结 |
| 第九章 西农萨能奶山羊PGR 基因遗传变异分析及其与产羔数和产奶量的关系 |
| 9.1 引言 |
| 9.2 材料与方法 |
| 9.2.1 PCR 引物的设计 |
| 9.2.2 PCR 扩增反应体系与反应程序 |
| 9.3 结果与分析 |
| 9.3.1 PGR 基因PCR 扩增结果 |
| 9.3.2 PGR 基因的PCR-SSCP 分析 |
| 9.4 讨论 |
| 9.5 小结 |
| 第十章 结论及创新点 |
| 10.1 结论 |
| 10.1.1 Inhibin 基因遗传变异与产羔数和产奶量的关系 |
| 10.1.2 Mella 基因遗传变异与产羔数和产奶量的关系 |
| 10.1.3 POU1F1 基因遗传变异与产羔数和产奶量的关系 |
| 10.1.4 STAT5A 基因遗传变异与产奶量的关系 |
| 10.1.5 PGR 基因遗传变异与产羔数和产奶量的关系 |
| 10.2 创新点 |
| 10.3 进一步需要研究的问题 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（6）奶牛泌乳性状相关基因的研究进展（论文提纲范文）
| 1 催乳素基因 |
| 2 乳蛋白基因 |
| 3 核外基因 |
| 4 weaver基因 |
| 5 淀粉酶基因 |
| 6 牛白细胞抗原基因 |
| 7 生长激素和生长激素受体基因 |
| 8 胰岛素样生长因子 (IGFs) |
| 9 垂体特异转录因子基因 (PIT-1) |
| 10 结语 |
（7）奶牛基因变异及其对泌乳性状影响的分析以及脊椎畸形综合症检测技术的建立（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 1 文献综述 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 奶牛分子标记及其辅助选择 |
| 1.2.1 分子标记概述 |
| 1.2.2 分子标记辅助选择 |
| 1.3 奶牛产奶量相关QTL和基因的研究状况 |
| 1.3.1 奶牛产奶量相关微卫星等标记及QTL |
| 1.3.2 奶牛产奶量相关基因的研究现状 |
| 1.4 奶牛隐性遗传疾病相关基因的研究状况 |
| 1.4.1 脊椎畸形综合症(CVM) |
| 1.4.2 牛尿苷酸合酶缺乏症(DUMPS) |
| 1.4.3 奶牛进行性脑脊髓退化症(PDME) |
| 1.4.4 奶牛白血球粘连缺乏症(BLAD) |
| 2 研究的目的和意义 |
| 3 四个基因的SNP检测和产奶量的关联分析 |
| 3.1 材料 |
| 3.2 试验方法 |
| 3.2.1 DNA的提取 |
| 3.2.2 基因组DNA质量和浓度的检测 |
| 3.2.3 PCR引物的溶解、反应程序、产物检测和PCR-SSCP分析 |
| 3.2.4 PCR产物的克隆回收测序 |
| 3.2.5 分子生物学软件和数据分析软件 |
| 3.2.6 分子标记位点的统计分析方法 |
| 3.2.7 数据统计分析方法 |
| 3.2.8 四个候选基因SNP筛选及SNP检测 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 牛PRL基因SNP位点及其与产奶量关联分析 |
| 3.3.2 牛POU1F1基因SNP位点及其与产奶量关联分析 |
| 3.3.3 牛ERα基因SNP位点及其与产奶量关联分析 |
| 3.3.4 牛socs-2基因SNP位点及其与产奶量关联分析 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 环境因素对奶牛产奶性能的影响 |
| 3.4.2 引物的选择 |
| 3.4.3 PCR-SSCP对基因多态性的检测 |
| 3.4.4 候选基因多态性和性状关联分析 |
| 4 脊椎畸形综合症(CVM)的检测技术的建立、验证及其应用 |
| 4.1 试验材料 |
| 4.2 CVM检测技术的建立 |
| 4.3 CVM检测技术的验证 |
| 4.4 脊椎畸形综合症(CVM)的检测技术的应用 |
| 4.5 讨论 |
| 5 小结 |
| 5.1 本研究的主要结论 |
| 5.2 本研究的创新点 |
| 5.3 本研究的不足与下一步研究 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（8）卡介菌多糖核酸（BCG-PSN）对内毒素（LPS）诱发实验性乳腺炎影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 动物乳腺的自身防御系统 |
| 1 乳腺防御的物理屏障 |
| 2 乳腺内的防御性细胞 |
| 3 乳腺内的可溶性抗菌成份 |
| 第二章 奶牛乳腺炎及防控研究进展 |
| 1 引起乳腺感染的病原 |
| 2 乳腺炎发生的诱因 |
| 3 乳腺炎的诊断 |
| 4 乳腺炎防控 |
| 第三章 大肠杆菌乳腺炎与内毒素模型 |
| 1 大肠杆菌乳腺炎 |
| 2 内毒素 |
| 3 内毒素诱导的乳腺炎模型 |
| 第四章 乳腺的免疫生理调节及卡介菌多糖核酸的作用 |
| 1 乳腺的免疫生理调节 |
| 2 卡介菌多糖核酸概述 |
| 参考文献 |
| 第二篇 试验研究 |
| 第一章 内毒素对山羊乳腺中炎症相关因子活性的影响 |
| 摘要 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| Abstract |
| 参考文献 |
| 第二章 卡介菌多糖核酸对实验性乳腺炎山羊乳腺组织的保护研究 |
| 摘要 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| Abstract |
| 参考文献 |
| 第三章 卡介菌多糖核酸对实验性乳腺炎大鼠乳腺组织的保护研究 |
| 摘要 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| Abstract |
| 参考文献 |
| 第四章 卡介菌多糖核酸对实验性乳腺炎大鼠的免疫调节机理研究 |
| 摘要 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| Abstract |
| 参考文献 |
| 第五章 卡介菌多糖核酸对泌乳奶牛外周血PMN吞噬功能及活性氧释放的影响 |
| 摘要 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| Abstract |
| 参考文献 |
| 总体讨论 |
| 全文结论 |
| 本文创新点 |
| 致谢 |
| 博士期间发表和完成的论文 |
（10）中国荷斯坦牛和黄改奶牛CSN1S2基因多态性与产奶性状之间的关系研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 文献综述 |
| 1 乳蛋白基因多态性及其与泌乳性状关系的研究概况 |
| 1.1 乳蛋白及其作用 |
| 1.2 乳蛋白基因的定位和结构 |
| 1.3 乳蛋白基因多态性及其与泌乳性状之间的关系 |
| 2 分子标记方法概述 |
| 2.1 数量性状基因的标记方法 |
| 2.2 遗传标记在家畜育种中的应用 |
| 3 影响奶牛泌乳性状的其它候选基因 |
| 3.1 Weaver 基因 |
| 3.2 生长激素和生长激素受体基因 |
| 3.3 肥胖基因 |
| 3.4 催乳素基因 |
| 3.5 牛白细胞抗原基因 |
| 3.6 胰岛素样生长因子 |
| 3.7 垂体特异转录因子基因 |
| 3.8 二脂酰甘油甲基化转移酶-1 基因 |
| 3.9 核外基因 |
| 第二部分 试验研究 |
| 第一章 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 主要仪器设备及试剂、溶液的配制 |
| 1.3 试验方法 |
| 1.4 统计分析 |
| 第二章 结果与分析 |
| 2.1 奶牛血液基因组DNA 的电泳检测 |
| 2.2 CSN1S2 基因引物 CSN1S2 P1 的 PCR-SSCP 标记 |
| 2.3 CSN1S2 基因引物 CSN1S2P2 扩增产物的 PCR-SSCP 标记 |
| 2.4 CSN1S2 基因引物 CSN1S2P3 扩增片段的 PCR-SSCP 标记 |
| 2.5 CSN1S2 基因引物 CSN1S2 P4 的 PCR-SSCP 标记 |
| 2.6 CSN1S2 基因引物 CSN1S2 P5 PCR-SSCP 分子标记 |
| 2.7 CSN1S2 基因引物 CSN1S2 P6 PCR-SSCP 分子标记 |
| 第三章 讨论与结论 |
| 3.1 讨论 |
| 3.2 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
四、奶牛weaver综合症研究进展（论文参考文献）
- [1]奶牛遗传疾病症状和发病机理[A]. 徐亚杰,熊家军,杨利国,张淑君. 中国奶业协会第26次繁殖学术年会暨国家肉牛牦牛/奶牛产业技术体系第3届全国牛病防治学术研讨会论文集, 2011
- [2]DNA多态性与奶牛泌乳性状相关基因的研究进展[J]. 陈丹霞,袁静. 河南畜牧兽医(综合版), 2010(01)
- [3]奶牛DGAT1基因SNPs分析及其与产奶性能关系的研究[D]. 张晓东. 安徽农业大学, 2009(07)
- [4]中国四个牛品种Hesx1、Pitx2和Weaver基因多态性及其与生长性状的关联分析[D]. 赖新生. 西北农林科技大学, 2009(S2)
- [5]Inhibin和STAT5A基因多态性与奶山羊产羔数和产奶量的相关性研究[D]. 王娅娜. 西北农林科技大学, 2009(S2)
- [6]奶牛泌乳性状相关基因的研究进展[J]. 周美菊,张夫千,杨延周,史远刚. 安徽农业科学, 2008(18)
- [7]奶牛基因变异及其对泌乳性状影响的分析以及脊椎畸形综合症检测技术的建立[D]. 胡修忠. 华中农业大学, 2008(08)
- [8]卡介菌多糖核酸（BCG-PSN）对内毒素（LPS）诱发实验性乳腺炎影响的研究[D]. 苗晋锋. 南京农业大学, 2008(08)
- [9]奶牛产奶性状候选基因研究进展[J]. 张晓东,殷宗俊. 中国奶牛, 2007(11)
- [10]中国荷斯坦牛和黄改奶牛CSN1S2基因多态性与产奶性状之间的关系研究[D]. 付小波. 西北农林科技大学, 2006(06)