一、核增殖抗原Ki67表达与人喉癌发生和预后的关系（论文文献综述）
李俊丽[1]（2020）在《声带切除并龙骨植入术与环会厌吻合术治疗累及前联合的声门型喉癌的对比分析》文中研究说明目的声带切除并龙骨植入术与环会厌吻合术是治疗累及前联合的声门型喉癌的两种手术方式,对采用上述两种手术方式的病例资料进行回顾性分析。分析二者的区别和优缺点。方法对2011年6月至2016年6月5年间就诊于郑州大学第一附属医院咽喉头颈外科的累及前联合的声门型喉癌患者的病例进行回顾性分析,共86例,其中双声带切除并龙骨植入术组为48例,环会厌吻合术组为38例。对两组患者的3年生存率、1年、2年、3年局部复发率、堵管时间、拔管时间、拔管率、鼻饲时间、再次手术次数、术后住院时间、术后并发症等进行观察,随访3年。结果声带切除并龙骨植入术组3年生存率为93.75%（45/48）,环会厌吻合术组3年生存率为97.37%（37/38）,二者比较差异无统计学意义（P>0.05）;声带切除并龙骨植入术组1年局部复发率为6.25%（3/48）,2年局部复发率为10.42%（5/48）,环会厌吻合术组1年局部复发率为0,2年局部复发率为2.70%（1/38）,二者比较差异无统计学意义（P>0.05）。声带切除并龙骨植入术组3年局部复发率18.75%（9/48）高于环会厌吻合术组3年局部复发率为2.70%（1/38）,二者比较差异有统计学意义（P<0.05）;声带切除并龙骨植入术组堵管时间9.71±1.68天低于环会厌吻合术组患者12.58±1.77天,二者比较差异有统计学意义（P<0.05）;声带切除并龙骨植入术组患者拔管时间37.13±6.76天高于环会厌吻合术组患者30.03±5.78天,二者比较差异有统计学意义（P<0.05）;声带切除并龙骨植入术组拔管率79.16%（38/48）低于环会厌吻合术组拔管率97.37%（37/38）,二者比较差异有统计学意义（P<0.05）;声带切除并龙骨植入术组鼻饲时间9.56±2.22天低于环会厌吻合术组鼻饲时间为11.13±2.28天,二者比较差异有统计学意义（P<0.05）;声带切除并龙骨植入术组再次手术次数为2.42±0.77次高于环会厌吻合术组再次手术次数1.11±0.31次,二者比较差异有统计学意义（P<0.05）;声带切除并龙骨植入术组术后住院时间10.33±1.43天低于环会厌吻合术组术后住院时间12.82±1.48天,二者比较差异有统计学意义（P<0.05）;声带切除并龙骨植入术组术后出现并发症的概率为6.25%（3/48）,环会厌吻合术组术后出现并发症的概率为5.26%（2/38）,二者比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论与环会厌吻合术相比,声带切除并龙骨植入术虽然可以缩短患者堵管的时间,减少鼻饲饮食的时间及术后住院的时间,但环会厌吻合术局部复发率较低、拔管率高,在临床中优先推荐使用环会厌吻合术。
钱晓燕,胡金龙,程鹏,韩倩,仓顺东[2]（2019）在《Ki67结合血清白蛋白对局限期小细胞肺癌预后的判断价值》文中研究表明目的 分析Ki67和血清白蛋白（ALB）对局限期小细胞肺癌（SCLC）预后判断的价值。方法 收集2012年7月至2014年10月就诊于河南省人民医院并经病理学确诊的120例局限期SCLC患者的临床资料和石蜡标本,按生存时间将患者分为A组（68例,生存时间<2年）和B组（52例,生存时间≥2年）。检测所有患者肿瘤组织中Ki67的表达及血清ALB含量,比较两组Ki67和ALB的差异。结果 年龄、性别、分化程度、是否吸烟对局限期SCLC患者的生存时间影响不大,差异均未见统计学意义（P均>0.05）。A、B组间肿瘤组织中Ki67的表达存在差异,且其表达水平与生存时间呈负相关（χ2＝8.83,rs＝－0.22,P＝0.01）。A、B组间血清ALB含量存在差异,且其表达水平与生存时间呈正相关（χ2＝4.89,rs＝0.20,P＝0.03）。A、B组患者中Ki67阳性伴血清ALB阴性者分别占47.06%、28.46%,差异有统计学意义（P＝0.02）；A、B组患者中Ki67阴性伴血清ALB阳性者分别占14.71%、26.92%,差异有统计学意义（P＝0.03）。结论 Ki67和血清ALB均可作为局限期SCLC预后判断的参考指标。而Ki67联合血清ALB检测,对局限期SCLC患者生存时间的预测更准确。
周迪[3]（2016）在《胆囊癌危险因素再探讨及幽门螺杆菌和雌激素促进胆道上皮异常增殖的研究》文中研究表明目的 第一部分探讨胆囊癌的危险因素并建立用于早期诊断的列线图。对于雌激素和Hpylori两个潜在危险因素,第二部分研究将两者作用于胆道上皮细胞HIBEC后对其增殖、凋亡、迁移能力以及氧化性DNA损伤的影响。第三部分探讨两者对氧化应激相关通路Nrf2/ARE以及凋亡通路的影响。方法 第一部分回顾性研究I-II期胆囊癌患者的临床资料进行单因素和Logistic回归分析,在此基础上建立列线图。其预测准确性分别经内验证以及外验证,并做出校正曲线。第二部分中,将17β-雌二醇（10-9mol/L）以及Hpylori（MOI=1:1）作用于HIBEC细胞并反复传代至15代后,进行:（1）CCK-8、免疫细胞化学检测Ki-67的表达水平以及平板克隆实验探究细胞增殖能力;（2）Annexin-V/PI检测凋亡水平;（3）Transwell检测迁移能力;（4）流式细胞术检测ROS的表达水平,荧光染色观察8-OHdG的表达,评价氧化性DNA损伤情况。第三部分中,（1）PCR 以及 Western-blot 检测 Nrf2、Keap-1、NQO-1、HO-1 的转录和翻译水平;（2）免疫荧光双染以及Western-blot检测细胞核与胞浆中Nrf2蛋白的表达水平,探究Nrf2是否转位入核;（3）Co-IP检测Nrf2与Keap-1的相互作用;（4）EMSA检测Nrf2是否与NQO-1的DNA结合;（5）Western-blot检测凋亡通路中关键蛋白酶的表达水平。结果 第一部分中,纳入构建列线图的相关因素包括年龄、危险饮酒、确诊的胆石症病程、影像学诊断提示胆囊萎缩、胆囊壁钙化、息肉样增生、胆囊壁厚窄比和粘膜线中断。内、外验证均得到较高的一致性指数C-index（0.889和0.856）。第二及第三部分中发现:Hpylori以及17β-雌二醇可单独或协同促进HIBEC细胞:OD450值、Ki-67表达水平以及克隆形成率均显着升高（p<0.05）,凋亡率降低（p=0.011以及0.005）,穿膜细胞数显着增加（p=0.010以及0.000）;ROS以及 8-OHdG 的表达（p=0.000）;促进 HIBEC 细胞 Nrf2、Keap-1、NQO-1、HO-1的转录和翻译（p<0.05）、细胞核内Nr￡2表达水平增强（p<0.01）、促进Nr￡2与Keap-1 解离（p=0.000）、Nrf2 与 NQO-1 DNA 结合（p=0.000）以及抑制凋亡通路中关键蛋白酶的表达（p=0.000）。结论 本研究根据胆囊癌发生的危险因素,建立了 I-II期胆囊早期诊断的列线图模型。Hpylori以及雌激素可单独或协同促进HIBEC细胞发生氧化应激和DNA损伤、促进增殖并抑制凋亡。
付莉[4]（2014）在《喉鳞状细胞癌组织中CD44+、Ki-67+和CD44+/Ki-67-细胞的临床病理学意义》文中研究指明目的研究肿瘤干细胞表面标志物CD44和细胞核增殖抗原Ki-67在喉鳞状细胞癌组织中的表达及临床病理学意义,观察分析CD44+/Ki-67-细胞在喉鳞状细胞癌组织中的数量、形态分布特征以及和临床病理参数的关系,探讨CD44+/Ki-67-作为喉鳞癌肿瘤干细胞标志物的潜在价值。方法从兰州军区兰州总医院病理科2008年～2012年手术的喉癌标本中,筛选出鳞状细胞癌患者69例。另取18例正常喉黏膜组织标本作对照。利用组织芯片技术、免疫组织化学染色及免疫组织化学双重染色技术,定位标记CD44+细胞、Ki-67+细胞和CD44+/Ki-67—细胞,观察分析其在喉鳞状细胞癌组织中的数量、分布方式、细胞形态特征以及与临床病理参数间的关系。采用IBM统计软件（SPSS20.0）处理数据,P<0.05差异有统计学意义。结果1、CD44+细胞在正常粘膜组几乎不存在,而在喉鳞状细胞癌组则数数量丰富,两者差别经统计学检验,有统计学意义（P=0.000）,同样,Ki-67+细胞在正常粘膜组只散见于基底细胞层,而在喉鳞状细胞癌组织中数量丰富,两者差别经统计学检验,有统计学意义（P<0.05）。2、喉鳞状细胞癌患者中,不同性别、年龄、临床分型之间的CD44+,Ki67+细胞数量没有统计学差异（P>0.05）,而在分化程度、T分期之间的表达有统计学差异（P<0.05）。3.CD44+/Ki-67-细胞在正常喉粘膜组织中几乎不存在,仅在癌组织中可见少量CD44+/Ki-67-细胞（1.23%-13.87%,平均6.94%）。这种细胞在靠近基底膜附近分布较多,呈小灶状或散在点状分布,细胞多为多角形,突起多,胞浆相对较少,胞核圆形,深染,属于分化比较幼稚的细胞。4.CD44+/Ki-67-肿瘤细胞在性别、年龄、临床分型之间的数量分布没有统计学差异（P>0.05）,而在分化程度、T分期和有无淋巴结转移之间的数量分布有统计学差异（P<0.05）。结论1.CD44+/Ki-67细胞在喉鳞状细胞癌组织中的数量极少,分化比较幼稚,其数量与反映肿瘤恶性程度及预后的临床病理参数密切相关,可作为评估喉鳞状细胞癌生物学行为、判断预后的依据之一,为临床治疗提供参考。2、在喉鳞状细胞癌组织中,CD44+肿瘤细胞少部分处于静止期（Go期）,大部分CD44+肿瘤细胞处于增殖期（G1、S、G2和M期）,喉鳞状细胞癌肿瘤干细胞极有可能存在于Go期的CD44+肿瘤细胞中。CD44+/Ki-67免疫表型可能是喉鳞状细胞癌肿瘤干细胞有价值的潜在标志物,有望成为未来喉鳞癌肿瘤干细胞靶向治疗的治疗靶点。
田娇美[5]（2013）在《VEGF-C、Ki-67蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及临床意义》文中研究说明目的通过检测VEGF-C、Ki-67蛋白在乳腺浸润性导管癌及其癌旁组织中的表达，分析其表达的差异性及与各临床病理学因素之间的关系，探讨其在乳腺浸润性导管癌发生、发展和转移中的作用。方法采用免疫组化SP法对120例乳腺浸润性导管癌及其癌旁乳腺组织进行VEGF-C、 Ki-67蛋白的检测，结果采用秩和检验（Wileoxontest， KrLlskal一Wallistest）和spearman等级相关分析法对数据进行统计学分析。结果1． Ki-67蛋白表达位于细胞核中，为棕黄色颗粒。在乳腺浸润性导管癌及癌旁乳腺组织的高表达率分别为55%和5%，两组之间的差异具有统计学意义（χ2=17.17，P＜0.05）。Ki-67蛋白在乳腺浸润性导管癌组织学分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的高表达率分别为14.29%、47.47%、78.38%，差异具有统计学意义（P<0.05），且与肿瘤的组织学分级呈正相关（r=0.35， P＜0.05）。尚未发现Ki-67的表达情况受到患者的年龄、肿瘤大小和淋巴结转移情况的影响。2． VEGF-C蛋白表达位于乳腺浸润性导管癌细胞胞浆中，呈棕褐色；在癌旁乳腺组织中不表达，在乳腺浸润性导管癌的阳性表达率为54.17%，两组之间的差异具有统计学意义（χ2=20.22， P=0.00）。≤50岁和＞50岁的患者VEGF-C蛋白的阳性率分别为69.35%和37.93%，两组之间的差异具有统计学意义（χ2＝11.92，P＜0.05）。无淋巴结转移组和有淋巴结转移组的VEGF-C蛋白的阳性率分别为38.18%和67.69%，两组间的差异具有统计学意义（χ2＝10.45， P＜0.05）。 VEGF-C蛋白在乳腺浸润性导管癌组织学分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的阳性率分别为42.86%、44.74%、75.68%，差异具有统计学意义（P<0.05），且与肿瘤的组织学分级呈正相关（r=0.27，P＜0.05）。尚未发现VEGF-C蛋白的表达与肿瘤大小有关。3． Ki-67与VEGF-C蛋白在乳腺浸润性导管癌中表达的相关性在120例乳腺浸润性导管癌中，两者全部阳性40例，全部阴性29例，VEGF-C阳性Ki-67阴性25例，VEGF-C阴性Ki-67阳性26例，尚不能认为VEGF-C蛋白与Ki-67蛋白的表达存在相关性（χ2=2.45， P＞0.05）。结论1．Ki-67蛋白在乳腺浸润性导管癌组织中的表达明显升高，且与肿瘤组织学分级呈正相关，提示肿瘤的增殖活性越强其恶性程度越高。2．VEGF-C蛋白在乳腺浸润性导管癌组织中的表达明显升高，且与肿瘤的组织学分级、有无淋巴结转移、患者的年龄密切相关；提示肿瘤促进淋巴管形成的能力越强，恶性程度越高，易发生转移。3． Ki-67与VEGF-C蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达无明显相关性，提示肿瘤组织增殖活性的增强与促进淋巴管的形成是通过不同作用机制实现的。
亚力坤·穆罕默德[6]（2013）在《维吾尔族及汉族妇女高危型HPV检测、L1蛋白表达与病毒整合的比较性研究》文中指出目的：探讨人高危型乳头瘤病毒（HPV）在维吾尔族宫颈炎,宫颈癌前病变,宫颈癌中的分布及意义。检测人乳头状瘤病毒（HPV） L1壳蛋白在维、汉族HPV阳性、宫颈不同病变脱落细胞中的表达和意义。检测新疆维汉妇女宫颈鳞癌及癌前病变组织中HPV16存在状态，分析在维族宫颈癌发生发展中的作用，以汉族妇女为对照分析其民族差异，探索维吾尔族HPV低感染率，宫颈癌高发的原因，探索HPV分型、HPVL1蛋白及E2/E6比值在新疆维吾尔族妇女中是否能作为宫颈病变严重程度的预测因子。方法：应用Hybrimax基因芯片导流杂交技术，对2011年11月～2012年10月在新疆自治区人民医院病房及门诊就诊的HC2结果阳性的428位女性的宫颈细胞标本进行HPV基因型分型检测，对其中301例液基细胞学涂片用免疫细胞化学法检测HPV L1壳蛋白在宫颈脱落细胞中的表达。对维汉宫颈病变患者细胞学DNA采用多重实时PCR检测HPV-16E2和E6拷贝数，通过E2/E6比值指示各样本HPV16存在状态。结果：HPV16型在维吾尔族及汉族妇女在慢性宫颈炎，宫颈癌前病变和宫颈癌三者比较中,差异具有统计学意义（P<0.05），两民族间的分布无统计学差异。HPV感染在两个民族同样是以单一感染为主，其中HPV16型单一感染最多。HPV16感染类型在各年龄段的分布无明显差异；本组资料维吾尔族妇女中除HPV16、18型外，维吾尔族妇女全部宫颈脱落细胞中（宫颈炎，癌前病变及宫颈癌）常见亚型检出次数依次为HPV52、53、58、39、68，31、66、56、6和11型。汉族妇女为HPV52、58、53、31、33、68、66、39、45、11、6和CP8304型。维吾尔族妇女中L1的表达阳性率为：慢性宫颈炎31%（20/64）,CIN162.5%（15/24），CIN2/327%（7/26），宫颈癌无表达。比较差异均有统计学意义（P＜0.05）,随病变程度的加重, HPV L1壳蛋白阳性表达率呈下降的趋势。汉族妇检测液基涂片中的L1蛋白表达率为，慢性宫为39%（32/83），CIN159%（23/39），CIN2/326%（10/39），宫颈癌无表达，比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。维吾尔族妇女与汉族妇女之间比较无统计学差异（均P＞0.05）。HPV16整合比率（整合型+混合型）构成比随着宫颈病变级别的升高，呈上升趋势，但是差异无统计学意义（P＞0.05）；整合比率（混合型+游离型）在维吾尔族及汉族之间比较差异无统计学意义（P＞0.05）；两个民族不同程度的宫颈病变中，HPV16的E2/E6比值均数比较差异无统计学意义。结论： HPV感染是宫颈癌前病变和宫颈癌的主要致病因素；HPV16型感染是在正常宫颈、癌前病变及宫颈癌中常见的型别，但是随着病变进展占比例增加，宫颈各病变中HPV感染以单一感染为主；HPV L1壳蛋白在CIN和SCC中的阳性表达率随着病变程度加重呈下降趋势，HPV L1壳蛋白在两民族同级别宫颈病变之间的表达率无差异；HPV16-DNAE2整合比率与宫经病变在两民族之间比较未见有区别。维吾尔族HPV感染率低，而宫颈癌高发可能存在其它因素。HPV16型分型、HPVL1蛋白检测及HPV整合状态有望成为预测维吾尔族宫颈病变严重程度的重要生物学标志物。
李赟[7]（2010）在《ERCC1、BRCA1、Ki67在肺癌组织芯片中的表达和生物学意义》文中研究说明目的：应用组织芯片技术和免疫组织化学方法检测ERCC1、BRCA1和Ki67在不同进展阶段肺癌中的表达,探讨它们在肺癌发生、发展、预后中所起的作用和相关的分子机制,为临床病理诊断、预后估计和治疗提供一定的理论依据。方法：组织芯片共计270点,包括实验组原发性肺癌89例,淋巴结转移性肺癌12例,肺癌癌前病变12例,对照组正常肺组织10例。应用免疫组织化学Envision法检测组织芯片中ERCC1、BRCA1和Ki67的表达,分析其与临床病理学参数的关系及彼此之间的关系。所有数据用SPSS11.5统计软件包处理。结果：1. ERCC1在原发性肺癌组和癌前病变组的阳性率均显着高于正常组（P<0.05）。ERCC1在周围型肺癌中表达阳性率高于中央型（P<0.05）,高+中分化组高于低+未分化组（P<0.05）,Ⅰ+Ⅱ期表达高于Ⅲ+Ⅳ期（P<0.05）,差异均有统计学意义（P<0.05）。2.BRCA1在原发性肺癌组和癌前病变组的阳性率均高于正常组,差别有统计学意义（P<0.05）。BRCA1在NSCLC中的表达阳性率明显高于SCLC中的表达（P<0.05）,高+中分化组表达阳性率高于低+未分化组（P<0.05）,Ⅰ+Ⅱ组表达高于Ⅲ+Ⅳ组（P<0.05）,差异均有统计学意义（P<0.05）。3.Ki67在原发性肺癌组的阳性率高于正常组和癌前病变组,差别有统计学意义（P<0.05）。Ki67在低+未分化组阳性率高于高+中分化组（P<0.05）,淋巴结转移组阳性率高于无淋巴结转移组（P<0.05）,差别均有统计学意义（P<0.05）。4.ERCC1在肺癌中的表达与BRCA1呈正相关（P<0.05）,而BRCA1与Ki67的表达呈负相关（P<0.05）。结论：1.ERCC1在肿瘤不同阶段作用不同。ERCC1在原发性肺癌组和癌前病变组的阳性率均显着高于正常组,提示ERCC1的高表达促进了肺癌的发生和发展,在肺癌发生的早期阶段存在DNA修复基因的表达增加。ERCC1的表达与肺癌的肉眼类型、分化程度和临床分期有关,分化程度越差,TNM分期越高,ERCC1表达阳性率越低,提示ERCC1低表达患者肿瘤有较高的侵袭性及预后不良,可作为估计预后的参考指标。2.原发性肺癌组和癌前病变组BRCA1的阳性率均高于正常组,提示BRCA1的表达与肺癌的发生、发展密切相关,肺癌组织中BRCA1的异位表达降低了其对DNA损伤的修复作用。BRCA1在SCLC中的表达明显低于其在NSCLC中的表达,提示BRCA1可以作为鉴别SCLC和NSCLC的指标,同时提示SCLC和NSCLC的发生、发展机制不同。随着肺癌分化程度降低,临床分期增高,BRCA1蛋白阳性表达率降低,提示BRCA1蛋白表达下降可能与肺癌的恶性程度相关,BRCA1可能有抑制肿瘤细胞增殖的作用。3.Ki67在原发性肺癌组的阳性率高于正常组和癌前病变组,提示Ki67表达升高在肺癌的发生和发展中起到重要作用。Ki67的表达与肺癌的分化程度、有无淋巴结转移有关,提示Ki67表达升高能促进肿瘤细胞的恶性转化和肿瘤的浸润、转移,可以作为估计预后的参考指标。4.ERCCl和BRCAl的表达呈显着正相关,提示ERCC1和BRCA1可能共同参与DNA损伤修复过程,影响肿瘤的发生和发展,同时对估计预后和指导术后辅助治疗有重要作用。BRCA1和Ki67表达呈负相关,提示Ki67的异常表达引起BRCA1的丢失,从而引起肺癌的发生及发展。三者相关性研究为进一步揭示肿瘤发生、发展的有关机制及治疗提供理论依据。5.组织芯片具有高通量、高效率、节省试剂和时间等优点,并且使各组织的实验条件相同,减少了实验误差,在大样本试验中具有明显优势。
崔俊雷[8]（2010）在《他莫西芬和托瑞米芬对血清雌激素水平的影响》文中研究说明目的:了解他莫西芬（TAM）和托瑞米芬（TOR）辅助治疗过程中乳腺癌术后患者血清雌二醇（E2）水平的变化,探讨其升高机制及相应的不良反应,为临床更精确的选择辅助内分泌治疗药物提供参考。方法:检测应用TAM和TOR的乳腺癌术后患者血清中E2和促卵泡生成素（FSH）水平,E2升高者行妇科超声检查。结果: 97例应用TAM患者中17例（17.5%）血清E2水平升高,8例（47.1%）发现卵巢囊肿;血清E2水平和卵巢囊肿二者均与FSH水平无关;21例应用TOR患者中9例（42.9%）E2升高,1例（11.1%）发现卵巢囊肿。二者均与FSH水平无关。结论:血清E2水平升高可能是TAM和TOR作用于有功能的卵泡细胞所致,严重者发生卵巢囊肿。推测E2升高可能是TAM和TOR的类雌激素作用和耐药机制之一。根据本试验结果,我们认为对应用TAM和TOR尤其是年龄<50的年轻患者应常规检测血清E2水平,若发现E2明显升高（>600 pg/ml）,则应停药或改用其他内分泌药物,并行相关的妇科检查。
严俊峰[9]（2009）在《Bcl-2、Ki67在口腔颌面部基底细胞癌中的表达及意义》文中认为目的:通过检测Bcl-2、Ki67在非侵袭性基底细胞癌（NIBCC）与侵袭性基底细胞癌（IBCC）中的表达,探讨细胞增殖、细胞凋亡与基底细胞癌（BCC）的关系及二者的相关性。方法:取颌面部基底细胞癌病理蜡块40例,分为非侵袭性基底细胞癌组（NIBCCs）和侵袭性基底细胞癌组（IBCCs）,并应用免疫组织化学SP法检测Bcl-2及Ki67在基底细胞癌分组（各20例）及20例正常皮肤组织中的表达。所有资料均运用SPSS 13.0进行统计分析,采用卡方检验,P<0.01为差异有显着性意义。基底细胞癌组别间相关性检验采用spearman等级相关分析。结果:1、在NIBCCs、IBCCs中, Bcl-2表达显着高于正常皮肤组织,χ12=25.9,χ22=14.9,P<0.01;在NIBCCs、IBCCs中, ki67表达亦显着高于正常皮肤组织,χ32=11.6,χ42=32.7,P<0.01。2、在20例NIBCC中,Bcl-2呈强阳性表达,达到80%,而20例IBCCs的Bcl-2的表达则以弱阳性为主,达到75%,两者差异有统计学意义（χ2=26.7,P<0.01）。3、在20例NIBCC中,k i67表达则以弱阳性为主,达到65%,而20例IBCCs的Ki67呈强阳性表达,达到80%,两者差异有统计学意义（χ2=12.9,P<0.01）。4、Bcl-2和Ki67在基底细胞癌分组中的表达存在着明显的负相关性（r=-0.625,P<0.05）。结论:1、Bcl-2和Ki67可能参与了BCC的发生、发展。2、Bcl-2、Ki6不能作为衡量BCC恶性程度的指标,Ki67可作为衡量BCC侵袭性的较好指标之一。3、在NIBCC中,可能主要以细胞凋亡抑制为主,细胞增殖为辅;在IBCC中,可能主要以细胞增殖为主,细胞凋亡抑制为辅。
尹利华[10]（2009）在《Bmi-1在黑色素瘤中的表达及其与ki-67、P16相关性分析》文中研究说明目的:黑色素瘤（Malignant melanoma,MM）是来源于黑色素细胞的一种高度恶性肿瘤,其发病机理及病因仍不明确,至今也尚无有效的治疗手段。目前的研究发现多种癌基因介入黑色素瘤的发病机制中。多梳基因（polycomb group genes, PcG）家族的Bmi-1（B-cell-specific moloney leukemia virus insert site1）被认为是一种癌基因,在多种肿瘤组织中均有表达增高,但其在黑色素瘤中的表达及其意义尚存在争议。为了进一步求证Bmi-1在黑色素瘤中的作用,本实验选取临床确诊的35例黑色素瘤及14例色素痣为对照,免疫组化法检测Bmi-1蛋白的表达,并与细胞增殖抗原Ki-67进行相关比较,以明确黑色素瘤中Bmi-1与肿瘤恶性程度的关系。此外,我们还检测了Bmi-1下游信号传导通路中的一个关键靶蛋白P16,初步探讨了Bmi-1作用的分子机制。方法:⑴收集湖南省肿瘤医院2003年2007年黑色素瘤患者经手术切除后获得的石蜡标本35例为研究对象,并选择14例色素痣标本作为良性对照;⑵所有标本由两位临床病理医师确认,并经S—100蛋白、HMB45蛋白免疫组化染色确诊;⑶SP免疫组化法分别检测35例黑色素瘤和14例色素痣组织石蜡切片中Bmi-1、Ki-67、P16的表达;⑷半定量分析Bmi-1、Ki-67、P16的表达情况,并对Bmi-1与Ki-67/P16行相关性统计分析。结果:⑴黑色素瘤组中Bmi-1阳性表达率与色素痣组相似（63% vs 71%,P >0.05）;但中高阳性表达率却明显高于色素痣组（51% vs 14%, P < 0.05）,且该表达与患者性别、年龄、肿瘤体积大小、发病部位、淋巴结转移等因素均无关,但与病理分级（Clark标准）关系密切,即Ⅲ、Ⅳ级黑色素瘤Bmi-1的阳性表达率明显高于Ⅰ、Ⅱ级黑色素瘤（67% vs 29%,P <0.05）。⑵黑色素瘤组患者Ki-67的阳性表达率及中高阳性表达率均较色素痣组明显增强（阳性率:77% vs 21%, P <0.01;中高阳性率:54% vs 0%, P <0.01）,且相关性分析表明Bmi-1与Ki-67呈正相关（P <0.01）。⑶P16免疫组化染色发现黑色素瘤组P16阳性表达率及中高阳性表达率较色素痣组明显降低（阳性率:17% vs 93%,P <0.01;中高阳性率:6% vs 71%,P <0.01）。结论:⑴黑色素瘤组中Bmi-1的高表达,提示Bmi-1基因很可能介入了黑色素瘤的发病过程;⑵黑色素瘤组中Ki-67与Bmi-1呈正相关,提示Bmi-1与黑色素瘤的恶性程度关系密切,进一步支持Bmi-1介入了黑色素瘤的发病过程;⑶黑色素瘤组P16表达的降低,提示黑色素瘤的发生可能与P16表达下降有关,但Bmi-1与P16相关性分析显示二者并不存在相关性,这说明Bmi-1的作用很可能不是通过P16通路介导的,可能存在其它机制。
二、核增殖抗原Ki67表达与人喉癌发生和预后的关系（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、核增殖抗原Ki67表达与人喉癌发生和预后的关系（论文提纲范文）
（1）声带切除并龙骨植入术与环会厌吻合术治疗累及前联合的声门型喉癌的对比分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要英文缩写词表 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 早期喉癌的诊断技术现状及研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历及攻读学位期间发表的论文 |
| 致谢 |
（3）胆囊癌危险因素再探讨及幽门螺杆菌和雌激素促进胆道上皮异常增殖的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号及缩略语说明 |
| 绪论 |
| 参考文献 |
| 第一部分 胆囊癌危险因素再探讨 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 伦理学 |
| 1.2 研究对象 |
| 2 方法 |
| 2.1 数据收集 |
| 2.2 胆囊癌相关候选指标及其测定标准 |
| 2.3 研究终点 |
| 2.4 列线图的建立和验证以及统计学方法 |
| 结果 |
| 1 研究人群和人口学资料 |
| 2 列线图的建立 |
| 2.1 单因素和多因素分析结果 |
| 2.2 列线图的建立 |
| 3 列线图的验证 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 幽门螺杆菌与17β-雌二醇促进HIBEC细胞异常增殖以及氧化性DNA损伤的体外研究 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 Hpylori菌株 |
| 1.2 细胞来源 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 基本试剂和溶液的配置 |
| 2 方法 |
| 2.1 H.pylori的培养和活菌悬液的制备 |
| 2.2 H.pylori的鉴定 |
| 2.3 H.pylori的Warthin-Starry |
| 2.4 HIBEC细胞复苏、传代和冻存 |
| 2.5 实验分组 |
| 2.6 H.pylori和HIBEC的共培养 |
| 2.7 CCK-8法检测HIBEC细胞增殖状态 |
| 2.8 免疫细胞化学检测增殖核抗原Ki-67的表达 |
| 2.9 平板克隆实验 |
| 2.10 Annexin-V/PI检测HIBEC细胞的凋亡情况 |
| 2.11 Transwell检测HIBEC的迁移能力 |
| 2.12 8-OHdG荧光染色及激光扫描共聚焦显微镜观察 |
| 2.13 HIBEC细胞中ROS含量的检测 |
| 2.14 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 H.pylori的鉴定 |
| 2 H.pylori的Warthin-Starry染色结果 |
| 3 经H.pylori和17β-雌二醇作用后HIBEC细胞的形态发生变化 |
| 4 MOI=1:1 H.pylori 和 10~(-9)mol/L 浓度的 17β-雌二醇促进 HIBEC 细胞的增殖 |
| 4.1 CCK-8结果 |
| 4.2 MOI=1:1 H.pylori 和 10~(-9)mol/L 的 17β-雌二醇促进 HIBEC 细胞 Ki-67 的表达 |
| 4.3 MOI=1:1 H.pylori 和 10~(-9)mol/L 浓度的 17β-雌二醇促进 HIBEC 细胞克隆形成 |
| 5 MOI=1:1 H.pylori 和 10~(-9)mol/L 浓度的 17β-雌二醇抑制 HIBEC 细胞的凋亡 |
| 6 MOI =1:1 H.pylori和 10~(-9)mol/L 浓度的17β- 雌二醇可致 HIBEC 迁移能力增强 |
| 7 MOI=1:1 H.pylori 和 10~(-9)mol/L 的 17β-雌二醇促进 HIBEC 细胞8-OHd G 产生 |
| 8 MOI=1:1 H.pylori和 10~(-9)mol/L的 17β-雌二醇促进 HIBEC 细胞 ROS的表达 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第三部分 幽门螺杆菌与17β-雌二醇对胆道上皮氧化应激通路Nrf2/ARE以及凋亡通路影响的体外研究 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 H.pylori菌株 |
| 1.2 细胞来源 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 基本试剂和溶液的配置 |
| 2 方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 H.pylori与HIBEC共培养方法 |
| 2.3 全部细胞蛋白以及细胞核、细胞浆蛋白的提取 |
| 2.4 Western-blot检测HIBEC细胞经H.pylori与17β-雌二醇作用45天后细胞核与胞浆中Nrf2蛋白以及Keap-1、Nrf2/ARE下游基因NQO-1、HO-1蛋白的表达水平 |
| 2.5 PCR检测HIBEC细胞经H.pylori与17β-雌二醇作用45天后细胞中Nrf2、Keap-1以及Nrf2/ARE下游基因NQO-1、HO-1 mRNA的表达水平 |
| 2.6 免疫荧光双染色检测Nrf2的核转位和Keap-1的表达分布 |
| 2.7 免疫共沉淀测定Nrf2与Keap-1的结合、解离 |
| 2.8 凝胶迁移或电泳迁移率实验(EMSA) |
| 2.9 Western-blot检测凋亡通路相关蛋白的表达水平 |
| 2.10 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 H.pylori和17β-雌二醇促进HIBEC细胞中Nrf2基因的转录和翻译,促进Nrf2进入细胞核并促进Nrf2/ARE下游蛋白HO-1和NQO-1的表达 |
| 1.1 免疫荧光双染结果 |
| 1.2 Western-blot结果 |
| 1.3 PCR结果 |
| 2 MOI=1:1 H.pylori 和 10~(-9)mol/L 的 17β-雌二醇可促进 HIBEC 细胞质内 Nrf2 与 Keap-1 的解离 |
| 3 MOI=1:1 H.pylori 和 10~(-9)mol/L 的 17β-雌二醇可促进 HIBEC 细胞核内 Nrf2 与 ARE 的相互结合 |
| 4 MOI=1:1 H.pylori 和 10~(-9)mol/L 的 17β-雌二醇对 HIBEC 具有凋亡抑制效应 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学术论文和科研成果目录 |
（4）喉鳞状细胞癌组织中CD44+、Ki-67+和CD44+/Ki-67-细胞的临床病理学意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 第一章 研究背景 |
| 1.1 喉癌概述 |
| 1.2 Ki-67概述 |
| 1.3 Ki-67与喉癌 |
| 1.4 Ki-67的应用前景 |
| 1.5 CD44 |
| 1.5.1 CD44的分子生物学功能 |
| 1.5.2 CD44在肿瘤组织中的表达 |
| 1.6 CD44与喉癌 |
| 1.7 CD44展望 |
| 第二章 研究目的和内容 |
| 2.1 研究目的 |
| 2.2 材料和方法 |
| 2.2.1 样本来源 |
| 2.2.2 病例的纳入和排除标准 |
| 2.2.3 实验仪器和试剂 |
| 2.2.4 实验方法 |
| 2.3 对照和结果判定 |
| 2.3.1 CD44~+细胞Ki-67~+细胞的判断标准 |
| 2.3.2 CD44~+/Ki-67~-细胞的判断标准 |
| 2.3.3 计数标准 |
| 2.4 数据处理 |
| 第三章 研究结果 |
| 3.1 病例基本情况 |
| 3.2 CD44~+细胞和Ki-67~+细胞的计数情况 |
| 3.3 CD44~+细胞和Ki-67~+细胞在喉鳞状细胞癌组织中的数量与临床病理参数的关系 |
| 3.3.1 CD44~+和Ki-67~+细胞在喉鳞状细胞癌组织中的数量与性别的关系 |
| 3.3.2 CD44~+细胞和Ki-67~+细胞在喉鳞状细胞癌组织中的数量与年龄的关系 |
| 3.3.3 CD44~+细胞和Ki-67~+细胞在喉鳞状细胞癌组织中的数量与临床分型的关系 |
| 3.3.4 CD44~+细胞和Ki-67~+细胞在喉鳞状细胞癌组织中的数量与分化程度的关系 |
| 3.3.5 CD44~+细胞和Ki-67~+细胞在喉鳞状细胞癌组织中的数量与T分期的关系 |
| 3.3.6 CD44~+细胞和Ki-67~+细胞在喉鳞状细胞癌组织中的数量与淋巴转移的关系 |
| 3.3.7 CD44~+细胞和Ki-67~+细胞在喉鳞状细胞癌组织中数量的相关性 |
| 3.4 CD44~+/Ki-67~-肿瘤细胞的数量及形态特征 |
| 3.5 CD44~+/Ki-67~-肿瘤细胞的数量与喉鳞状细胞癌临床病理特征的关系 |
| 3.6 喉鳞状细胞癌组织中处于G_0期的CD44~+肿瘤细胞数量的推测 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 不同喉组织中CD44~+数量明显不同 |
| 4.2 喉癌中CD44~+数量与喉癌病理生理特征关系紧密 |
| 4.3 CD44~+数量在预测喉癌中的价值 |
| 4.4 Ki-67~+细胞在喉癌组织中数量丰富 |
| 4.5 喉癌中Ki-67~+数量与喉癌病理生理特征之间的关系 |
| 4.6 Ki-67+数量在预测喉癌中的价值 |
| 4.7 CD44~+和Ki-67~+两种细胞联合分析在喉鳞状细胞癌中的临床价值 |
| 4.8 喉鳞状细胞癌组织中CD44~+/Ki-67~-细胞的临床病理学意义 |
| 4.9 小结 |
| 第五章 研究结论 |
| 第六章 今后研究计划和方向 |
| 全文附图 |
| 参考文献 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（5）VEGF-C、Ki-67蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）维吾尔族及汉族妇女高危型HPV检测、L1蛋白表达与病毒整合的比较性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 HPV亚型在维吾尔族及汉族妇女各宫颈病变中分布及意义 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要试剂和仪器设备 |
| 1.2.1 主要试剂 |
| 1.2.2 主要仪器 |
| 1.3 实验过程 |
| 1.3.1 HC2-HPV DNA 检测实验 |
| 1.3.2 HC2原理图解 |
| 1.3.3 HPV 高危型检测步骤（DigeneHCII) |
| 1.3.4 注意事项 |
| 1.4 HybrMi ax分型检测实验 |
| 1.4.1 宫颈脱落细胞DNA提取 |
| 1.4.2 PCR 扩增 |
| 1.4.3 杂交过程 |
| 1.4.4 显色过程 |
| 1.4.5 试验结果判断 |
| 1.4.6 质量控制 |
| 1.4.7 标本采集时的注意事项 |
| 1.4.8 实验操作 |
| 1.5 TCT制片技术 |
| 1.5.1 细胞染色：采用巴氏染色法 |
| 1.6 细胞学分类方法 |
| 1.6.1 细胞学诊断结果 |
| 1.7 阴道镜检查及宫颈活检 |
| 1.7.1 阴道镜检查 |
| 1.7.2 病理分组标准 |
| 1.8 年龄分段标准 |
| 1.9 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 维吾尔族妇女HPV16型分布 |
| 3 讨论 |
| 3.1 HPV亚型在维吾尔族及汉族妇女各组宫颈疾病中的分布 |
| 3.1.1 维吾尔族妇女各级别病变中HPV16型分布 |
| 3.1.2 维吾尔族妇女HPV16型分布与汉族妇女分布比较 |
| 3.1.3 维吾尔族及汉族妇女中HPV其它型分布 |
| 3.2 维、汉妇女宫颈病变中HPV单一感染和多重感染情况 |
| 3.3 HPV16型在各年龄组的检出状况 |
| 3.4 HC2检测病毒载量在细胞学结果ASCUS的价值 |
| 4 小结 |
| 第二部分 维、汉HPV阳性妇女各级别病变中L1蛋白的表达的差异研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 细胞学检查 |
| 1.2.1 标本采集及处理 |
| 1.2.2 TCT制片技术 |
| 1.2.3 细胞染色：采用巴氏染色法，染色步骤 |
| 1.3 细胞学分类方法 |
| 1.3.1 细胞学诊断结果 |
| 1.4 HC-2HPV 病毒检测 |
| 1.5 阴道镜检查及宫颈活检 |
| 1.6 HPVL1衣壳蛋白检测（赛泰操作步骤) |
| 1.6.1 试剂盒介绍 |
| 1.6.2 其他常用试剂 |
| 1.6.3 试剂准备 |
| 1.6.4 特殊材料要求 |
| 1.6.5 染色步骤 |
| 1.6.7 质量控制 |
| 1.6.8 染色结果的观察 |
| 1.6.9 HPV L1 壳蛋白染色注意事项 |
| 1.7 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 研究检测液基涂片中的L1蛋白结果 |
| 2.2 病毒载量与L1蛋白表达关系 |
| 2.3 L1蛋白表达与年龄的关系 |
| 2.4 L1蛋白表达与细胞学检查结果的关系 |
| 3 讨论 |
| 3.1 维吾尔族妇女中L1蛋白的表达 |
| 3.2 维吾尔族妇女和汉族妇女L1蛋白表达比较 |
| 3.3 HPVL1壳蛋白的表达与高危型HPVDNA负荷量的关系 |
| 3.4 HPVL1壳蛋白的表达与年龄的关系 |
| 3.5 HPVL1壳蛋白的表达与细胞学结果 |
| 3.6 HPVL1壳蛋白的检测的临床应用 |
| 4 小结 |
| 第三部分 维、汉妇女各级别病变中HPV16型存在状态的白对比研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 基因组的提取 |
| 1.3 PCR扩增预实验及PCR产物质检 |
| 1.4 阳性标准质粒的制备 |
| 1.4.1 试剂 |
| 1.4.2 仪器设备 |
| 1.4.3 实验方法 |
| 1.5 多重Taqman探针法荧光定量PCR |
| 1.5.1 数据处理 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 标准曲线 |
| 2.2 多重实时PCR检测 |
| 2.2.1 维吾尔族不同程度宫颈病变组织中HPV16的存在状态 |
| 2.2.2 汉族不同程度宫颈病变组织中HPV16的存在状态 |
| 2.2.3 维、汉族同级别宫颈病变中HPV16存在状态的对比 |
| 3 讨论 |
| 3.1 维族不同程度宫颈病变组织中HPV16的存在状态的研究 |
| 3.2 维、汉族不同程度宫颈病变组织中HPV16的存在状态的对比研究 |
| 3.3 维、汉族不同程度宫颈病变组织中HPV16的E2/E6比值的对比及意义 |
| 3.4 多重实时PCR技术的应用 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士期间发表的学术论文 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（7）ERCC1、BRCA1、Ki67在肺癌组织芯片中的表达和生物学意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 对象和方法 |
| 1 病例与标本 |
| 2 实验用品及主要化学试剂 |
| 2.1 实验用品 |
| 2.2 化学试剂 |
| 3 方法 |
| 3.1 切片准备 |
| 3.2 标本的制备与储存 |
| 3.3 组织芯片的制作 |
| 3.4 免疫组化Envision法步骤 |
| 4 结果判断 |
| 5 统计学处理 |
| 结果 |
| 1 芯片蜡块和HE染色观察 |
| 2 免疫组化实验结果 |
| 2.1 组织芯片中ERCC1的表达情况 |
| 2.1.1 ERCC1在肺癌进展组织芯片中的表达情况 |
| 2.1.2 ERCC1在原发性肺癌中的表达与各临床病理参数的关系 |
| 2.2 组织芯片中BRCA1的表达情况 |
| 2.2.1 BRCA1在肺癌进展组织芯片中的表达情况 |
| 2.2.2 BRCA1在原发性肺癌中的表达与各临床病理参数的关系 |
| 2.3 组织芯片中Ki67的表达情况 |
| 2.3.1 Ki67在肺癌进展组织芯片中的表达情况 |
| 2.3.2 Ki67在原发性肺癌中的表达与各临床病理参数的关系 |
| 2.4 组织芯片中ERCC1、BRCA1和Ki67之间的相关性分析 |
| 讨论 |
| 1 ERCC1在肺癌中的表达及生物学意义 |
| 1.1 ERCC1的结构和生物学作用 |
| 1.2 ERCC1在肺癌中的表达及意义 |
| 2 BRCA1在肺癌中的表达及生物学意义 |
| 2.1 BRCA1的结构和生物学作用 |
| 2.2 BRCA1在肺癌中的表达及意义 |
| 3 Ki67在肺癌中的表达及生物学意义 |
| 3.1 Ki67的结构和生物学作用 |
| 3.2 Ki67在肺癌中的表达及意义 |
| 4 ERCC1、BRCA1和Ki67在肺癌中的关系 |
| 5 展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 附录 |
| 综述 |
| ERCC1基因与肺癌铂类耐药的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（8）他莫西芬和托瑞米芬对血清雌激素水平的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 研究论文 他莫西芬和托瑞米芬对血清雌激素水平的影响 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 Ki-67 在乳腺癌诊治中的作用 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）Bcl-2、Ki67在口腔颌面部基底细胞癌中的表达及意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 引言 |
| 第2章 资料和方法 |
| 1 资料 |
| 1.1 主要试剂及配方 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 临床标本资料 |
| 2 方法 |
| 2.1 苏木素－伊红染色 |
| 2.2 免疫组织化学二步法 |
| 2.3 结果判定 |
| 2.4 统计分析 |
| 第3章 结果 |
| 1 苏木素-伊红染色 |
| 2 免疫组织化学染色 |
| 2.1 Bcl-2 蛋白在基底细胞癌各组中的表达 |
| 2.2 Ki67 蛋白在基底细胞癌各组中的表达 |
| 2.3 Bcl-2、Ki67 蛋白在正常皮肤组中的表达 |
| 2.4 Bcl-2、Ki67 在基底细胞癌各组中表达的相关性分析 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
（10）Bmi-1在黑色素瘤中的表达及其与ki-67、P16相关性分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 正文 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、核增殖抗原Ki67表达与人喉癌发生和预后的关系（论文参考文献）
- [1]声带切除并龙骨植入术与环会厌吻合术治疗累及前联合的声门型喉癌的对比分析[D]. 李俊丽. 郑州大学, 2020(02)
- [2]Ki67结合血清白蛋白对局限期小细胞肺癌预后的判断价值[J]. 钱晓燕,胡金龙,程鹏,韩倩,仓顺东. 中国实用医刊, 2019(01)
- [3]胆囊癌危险因素再探讨及幽门螺杆菌和雌激素促进胆道上皮异常增殖的研究[D]. 周迪. 上海交通大学, 2016(03)
- [4]喉鳞状细胞癌组织中CD44+、Ki-67+和CD44+/Ki-67-细胞的临床病理学意义[D]. 付莉. 兰州大学, 2014(03)
- [5]VEGF-C、Ki-67蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及临床意义[D]. 田娇美. 泰山医学院, 2013(01)
- [6]维吾尔族及汉族妇女高危型HPV检测、L1蛋白表达与病毒整合的比较性研究[D]. 亚力坤·穆罕默德. 新疆医科大学, 2013(01)
- [7]ERCC1、BRCA1、Ki67在肺癌组织芯片中的表达和生物学意义[D]. 李赟. 天津医科大学, 2010(04)
- [8]他莫西芬和托瑞米芬对血清雌激素水平的影响[D]. 崔俊雷. 河北医科大学, 2010(04)
- [9]Bcl-2、Ki67在口腔颌面部基底细胞癌中的表达及意义[D]. 严俊峰. 南昌大学, 2009(03)
- [10]Bmi-1在黑色素瘤中的表达及其与ki-67、P16相关性分析[D]. 尹利华. 大连医科大学, 2009(02)