一、不同剂量紫草水提液对实验性鼠阴道上皮细胞过度增殖抑制作用的初步研究（论文文献综述）
纪雯婷[1]（2020）在《麻芥巴布膏经皮给药多途径调控哮喘Th2型炎症并缓解AHR的机制研究》文中研究指明哮喘日益危害我国人民健康,过敏性哮喘作为最常见的哮喘亚型应给予重点关注。中药贴敷治疗哮喘在发挥良好功效的同时,还具备安全、方便等优势,弥补了西药治疗多种副作用的缺点,在不断的医疗实践中被越来越多的人认可。本课题所使用的麻芥巴布膏是一种典型的贴敷治疗药物,其药物组成包含麻黄、白芥子、延胡索、苦杏仁以及生姜汁,临床应用于哮喘患者收效良好。之前的实验中,我们已经发现麻芥巴布膏可有效缓解过敏性哮喘模型动物气道高反应（airway hyperresponsiveness,AHR）,而过敏性哮喘呼吸道Th2型炎症是导致AHR的主要原因。我们猜测麻芥巴布膏或可通过调控Th2型炎症,减轻AHR。因此,本课题主要探讨麻芥巴布膏缓解过敏性哮喘Th2型炎症进而减轻AHR的作用机制。目的1.验证麻芥巴布膏对哮喘炎症的缓解。2.探究麻芥巴布膏能否直接调控Th1/Th2分化。3.探究麻芥巴布膏能否通过影响固有淋巴细胞,间接调控Th1/Th2分化。4.探究麻芥巴布膏能否通过影响神经肽,间接调控Th1/Th2分化。5.探究麻芥巴布膏能否通过调控IL-13诱导的粘液分泌,缓解AHR。6.探究麻芥巴布膏水提液对M1/M2分化的影响,验证其对Th1/Th2分化的调控。方法1.制备麻芥巴布膏,建立OVA哮喘模型小鼠,地塞米松与麻芥巴布膏分别干预后,ELISA检测血清IgE与HIS的含量,H&E染色检测肺组织炎症。2.制备麻芥巴布膏,建立OVA哮喘模型小鼠,地塞米松与麻芥巴布膏分别干预后,FCM检测脾脏IL-4+T细胞、IFN-γ+T细胞、Tregs与B10s的含量,qPCR检测肺组织中转录因子GATA-3 mRNA、STAT6 mRNA与T-bet mRNA的表达,WB检测肺组织中JAK2、STAT3与pSTAT3蛋白的表达。3.制备麻芥巴布膏,建立OVA哮喘模型小鼠,地塞米松与麻芥巴布膏分别干预后,FCM检测肺组织中ILC1s、ILC2s、ILC3s以及NKs的含量,炎症因子芯片试剂盒检测肺组织中40个炎症因子含量。4.制备麻芥巴布膏,建立OVA哮喘模型小鼠,地塞米松与麻芥巴布膏分别干预后,ELISA检测血清中CGRP与NKA的含量,IF检测肺组织中CGRP与CD3的表达,CGRP 与 neutrophil 的表达,qPCR 检测肺组织中 CGRP mRNA,SP mRNA,IL-5mRNA和IL-17mRNA的表达。5.制备麻芥巴布膏,建立OVA哮喘模型小鼠,地塞米松与麻芥巴布膏分别干预后,检测气道阻力,qPCR检测IL-13 mRNA、CLCA3 mRNA以及MUC5AC mRNA的含量,WB检测肺组织中PI3K与AKT蛋白的表达,PAS与IHC分别检测肺组织中粘液以及MUC5AC的分泌。6.制备麻芥巴布膏水提液,用CCK-8检测麻芥巴布膏水提液对Mφ的细胞毒性,建立体外M1与M2分化模型,FCM检测麻芥巴布膏水提液对体外诱导的M1/M2分化的影响,ELISA检测麻芥巴布膏水提液作用于M2分化后,细胞上清中IL-1β与IL-12p70的含量。结果1.与空白对照组相比,哮喘模型组IgE与HIS的含量增多（P<0.001,P<0.0001）。地塞米松减少了二者的含量（P<0.0001,P<0.001）,麻芥巴布膏干预后,IgE以及HIS的含量（P<0.001,P<0.01）也明显降低。H&E染色结果显示,与空白对照组相比,哮喘模型组小鼠肺组织中有部分实质化,血管内充血水肿,大量的炎性细胞出现在肺泡和细支气管壁。地塞米松组中,肺组织肺泡壁轻度增厚,肺间质存在少量的炎性细胞。麻芥巴布膏治疗后,肺组织炎症程度减轻,但效果不如地塞米松明显。2.FCM结果发现哮喘模型组中IFN-γ+T细胞与IL-4+T细胞的数量较空白对照组增多（P<0.0001,P<0.01）。地塞米松干预后,二者的数量明显降低（P<0.01,P<0.0001）,麻芥巴布膏干预后IL-4+T细胞数量减少,IFN-γ+T细胞的数量稍有降低（P<0.0001,P<0.05）。对于Tregs与B10s而言,与空白对照组相比,哮喘模型组中Tregs与B10s的含量明显增多（P<0.0001,P<0.001）。地塞米松干预后,Tregs的含量下降（P<0.0001）,但B10s仅有下降的趋势。麻芥巴布膏干预后,二者的数量明显下降（P<0.0001,P<0.01）。qPCR结果表明,在哮喘模型组中肺组织STAT6 mRNA与GATA-3 mRNA的表达较空白对照组增多（P<0.0001,P<0.001）,地塞米松和麻芥巴布膏可抑制STAT6mRNA表达（P<0.0001,P<0.0001）与 GATA-3 mRNA 的表达（P<0.05,P<0.01）。对 T-betmRNA而言,其含量在哮喘模型组与空白对照组中无显着性差异,在地塞米松组中表达降低（P<0.01）,而在麻芥巴布膏组中表达升高（P<0.0001）。WB结果表明,JAK2在哮喘模型组中的表达较空白对照组增多（P<0.01）,地塞米松和麻芥巴布膏都可抑制过量表达的JAK2（P<0.05,P<0.001）。各组中STAT3的表达差异不大。但对于pSTAT3而言,哮喘模型组中pSTAT3表达较空白对照组增多,而在地塞米松组和麻芥巴布膏组中,pSTAT3的表达降低。进一步比较pSTAT3/STAT3的比值发现,较空白对照组而言,哮喘模型组中pSTAT3/STAT3的比值升高（P<0.05）,而地塞米松与麻芥巴布膏均能减小pSTAT3/STAT3的比值（P<0.05,P<0.05）。3.FCM结果显示,在哮喘模型组中ILC1s、ILC2s以及ILC3s的含量与空白对照组相比没有明显改变,而地塞米松干预后,ILC1s、ILC2s以及ILC3s的含量上升（P<0.001,P<0.001,P<0.01）,麻芥巴布膏也有相似的作用（P<0.01,P<0.01,P<0.05）。对于NKs来说,其含量在空白对照组,哮喘模型组以及地塞米松组中均维持较低水平,未见明显差异。但在麻芥巴布膏中,NKs的含量较其他三组有显着增多（P<0.0001）。对于肺组织炎症因子而言,在哮喘模型组中,TNF-α、TNFR2、CXCL-9、CCL-12、CCL-9、CCL-2、CCL-5的含量较空白对照组增多,而GM-CSF与IL-1α的含量则较空白对照组减少。与哮喘模型组相比,地塞米松干预后G-CSF、CCL-9、CCL-5以及TNFR2的含量降低。麻芥巴布膏组中TNF-α、TNFR2以及CCL-9的含量较哮喘模型组减少,而IFN-γ、IL-1α、ICAM-1与IL-4的含量较哮喘模型组升高。4.ELISA结果显示,在哮喘模型组中,CGRP与NKA的含量均显着增多（P<0.01,P<0.01）,地塞米松与麻芥巴布膏干预后CGRP的分泌减少（P<0.05,P<0.0001）,NKA的分泌也减少（P<0.01,P<0.0001）。IF实验结果表明,对于CGRP与CD3染色而言,与空白对照组相比,哮喘模型组气管周围CGRP表达密度升高,且周围聚集大量CD3+T细胞,在某些细胞中,CD3与CGRP的表达存在重叠。地塞米松组和麻芥巴布膏组中均无明显的CD3+T细胞浸润,气管周围CGRP的分泌较模型组减少。对于CGRP与neutrophil染色而言,哮喘模型组视野所见气管周围的细胞中大量表达CGRP与neutrophil的细胞,在某些细胞中CGRP与neutrophil的表达存在重叠。地塞米松组中CGRP分泌减少,炎性细胞浸润减少,但视野局部仍明显可见共同表达CGRP与的neutrophil的细胞。麻芥巴布膏组中CGRP分泌较少,分泌CGRP的炎性细胞散在分布,但共同表达CGRP与的neutrophil的细胞明显减少。qPCR实验结果可知,哮喘模型组中 CGRP mRNA,SP mRNA、IL-5 mRNA 与 IL-17mRNA 的含量均升高（P<0.001,P<0.01,P<0.0001,P<0.001）,地塞米松干预后,四者的表达降低（P<0.001,P<0.0001,P<0.0001,P<0.01）,麻芥巴布膏也有相似的作用（P<0.01,P<0.0001,P<0.0001,P<0.001）。5.气道阻力结果显示,麻芥巴布膏与地塞米松可降低哮喘模型小鼠的高气道阻力,且二者的作用强度基本相同。与空白对照组相比,哮喘模型组小鼠肺组织MUC5AC mRNA、CLCA3 mRNA以及IL-13 mRNA水平均显着高于空白对照组（P<0.001,P<0.001,P<0.0001）。在地塞米松组中,三者的表达明显降低（P<0.001,P<0.01,P<0.001）。麻芥巴布膏也有相似的作用（P<0.001,P<0.01,P<0.001）。PI3K的表达在空白对照组、哮喘模型组以及地塞米松组中均无明显改变,但麻芥巴布膏干预后可降低PI3K的表达（P<0.05）。哮喘模型组中AKT的表达较空白对照组明显升高（P<0.01）,地塞米松和麻芥巴布膏干预后均可降低AKT的表达（P<0.05,P<0.05）。哮喘模型组中粘液以及黏蛋白MUC5AC的含量明显多于空白对照组,地塞米松和麻芥巴布膏的干预可明显减少二者的分泌。6.细胞毒性实验表明,浓度小于10mg/mL麻芥巴布膏水提液对Mφ细胞无明显细胞毒性,考虑到中药水提液可能对细胞形态产生影响,我们选用1 mg/mL的麻芥巴布膏水提液进行后续实验。LPS刺激后Mφ向M1分化（P<0.001）,麻芥巴布膏水提液的干预不能扭转这种变化。IL-4刺激诱导Mφ向M2分化（P<0.0001）,而麻芥巴布膏水提液的干预可促进M1的增多（P<0.0001）。IL-4干预后巨噬细胞分泌的IL-1β与IL-12p70的含量降低（P<0.05,P<0.01）,而经麻芥巴布膏水提液干预后,二者的含量增多（P<0.01,P<0.01）。结论1.麻芥巴布膏可较好的控制过敏性哮喘炎症。2.麻芥巴布膏可直接抑制Th2转录因子的表达,促进Th1转录因子表达,直接调控Th1/Th2分化。3.麻芥巴布膏可通过IFN-γ+NKs,促进机体Th1分化,间接调控Th1/Th2分化。4.麻芥巴布膏抑制过敏性哮喘相关神经肽,间接调控Th1/Th2分化。5.麻芥巴布膏抑制IL-13诱导的粘液分泌,缓解AHR。6.麻芥巴布膏水提液可促进M2模型中M1分化,具有促进Th1分化的潜力。
张文静,李萍,王燕,曾祖平[2]（2020）在《紫草治疗银屑病临床和实验研究进展》文中研究说明紫草在我国运用已有两千多年的历史,具有清热凉血、活血解毒、透疹消斑功效,尤善清血分热毒,为常用中药。临床上常以单味药或复方内服或外用治疗多种皮肤病。本文对近年来紫草治疗银屑病的相关临床应用、紫草提取物及其成分治疗银屑病相关实验研究作一概述,并对进一步研究进行展望。
黄立[3]（2020）在《HAPS干预脾气虚证小鼠的药效评价及对肠道免疫功能的影响》文中研究说明中医理论认为临床常用中药黄芪蜜炙（honey-processed Astragalus,HPA）可增强黄芪（Astragalus membranaceus,AM）“补中益气”的作用,从而用于脾肺气虚、中气下陷之证。课题组前期药效学研究表明HPA水提液较AM水提液有更好的补气作用。而多糖是HPA水提液中一类重要的活性成分,本研究进一步考察蜜炙黄芪多糖（honey-processed Astragalus polysaccharides,HAPS）干预利血平致小鼠脾气虚证的药效作用,并结合微生物组学技术和代谢组学技术,从肠道菌群和肠道代谢生物标记物的角度探讨HAPS影响脾气虚证小鼠肠道免疫功能的作用机制。方法:腹腔注射利血平（0.2 mg/kg）15天建立脾气虚证小鼠模型,同时灌胃HAPS（60 mg/kg）和HPA水提液（8.4 g/kg）,考察其对小鼠体重,体征（眼睛,粪便,毛发和神态）计算的脾气虚症状得分,免疫器官脏器指数,血清细胞因子（TNF-α和IL-1β）,脾T淋巴细胞增殖能力,小肠长度和肠黏膜分泌型免疫球蛋白A（secretory immunoglobulin A,SIgA）等生理生化指标的影响;利用16S rRNA高通量测序技术分析HAPS对脾气虚证小鼠肠道菌群结构的影响;应用UPLC/Q-TOF MS技术进行盲肠内容物和粪便代谢组学分析,筛选HAPS干预脾气虚证小鼠的肠道相关生物标记物。结果:（1）与正常小鼠相比,脾气虚证小鼠体重增长缓慢,症状得分升高,脾脏和胸腺指数降低,血清TNF-α和IL-1β表达量减少,脾T淋巴细胞增殖能力下降,小肠长度减短和肠黏膜SIgA分泌量减少。HAPS和HPA水提液干预后脾气虚证小鼠体重增长恢复正常,症状得分减少,脾脏和胸腺指数,血清TNF-α和IL-1β表达量升高,脾T淋巴细胞增殖能力提高,小肠长度恢复,肠黏膜SIgA表达量升高。（2）脾气虚证小鼠肠道菌群结构失衡,物种丰富度和均匀度减少,致病菌增多引起物种多样性升高。从门水平上发现脾气虚证小鼠拟杆菌门相对丰度减少,厚壁菌门、放线菌门,变形菌门和ε-变形菌门相对丰度升高;属水平上发现多种菌属发生变化,例如乳酸杆菌属和另枝菌属相对丰度降低,拟普雷沃菌属、拟杆菌属和螺杆菌属相对丰度升高。HAPS能够增加脾气虚证小鼠菌群丰富度和均匀度,降低菌群多样性;能够调节拟杆菌门及其拟杆菌属,变形菌门及其螺杆菌属的相对丰度。HPA水提液对菌群丰富度、菌群度和多样性的调节能力较HAPS弱;其通过调节变形菌门和放线菌门,乳酸杆菌属、拟杆菌属、拟普雷沃菌属和螺杆菌属相对丰度调节菌群结构。（3）盲肠内容物和粪便代谢组学研究分别发现11和10个生物标记物,包括脂肪酸类,甘油磷脂类,甘油脂类,鞘脂类和和胆汁酸类物质。HAPS和HPA水提液可调节棕榈酸和鞘氨醇,亚油酸及其代谢产物（壬二酸和13-羟基十八碳二烯酸）和多种甘油磷脂和7-Ketodeoxycholic acid水平。HPA水提液还能调节牛磺胆酸,脱氧胆酸等胆汁酸类物质水平。HAPS和HPA水提液干预脾气虚证小鼠肠道代谢与甘油磷脂代谢,甘油脂代谢,亚油酸代谢和不饱和脂肪酸合成和脂肪酸降解等途径密切相关。此外,HAPS还对脂肪酸降解有显着影响。结论:HAPS能够作为HPA水提液发挥药效的重要基础物质,可显着改善脾气虚证小鼠的气虚症状,提高细胞免疫和肠道黏膜免疫功能。HAPS通过调节脾气虚证小鼠的肠道拟杆菌门及其拟杆菌属变形菌门及其螺杆菌属的相对丰度,促进宿主-肠道菌群对棕榈酸和鞘氨醇的代谢及促进肠黏膜SIgA的表达,并通过调节亚油酸及其代谢物和多种甘油磷脂水平,改善脾气虚证小鼠肠道免疫功能。
甘奕[4]（2019）在《乳酸菌的特性研究及发酵山楂液对大鼠脂质代谢的影响》文中研究表明乳酸菌是（Lactic acid bacteria）是一类不产芽孢的革兰氏阳性细菌的统称,广泛存在于自然界。某些乳酸菌菌株因具有良好的生理功能而作为益生菌用于营养补充剂和功能食品。乳酸菌的益生功效受环境影响显着,且存在菌株特异性,即同一菌种的不同菌株可能具有不同的生理生化特性及益生功效。因此对于新分离的乳酸菌需首先对安全性进行评价以保证菌株的食用安全;随后再对生化特性、加工特性、耐受性,是否具有益生潜力等方面进行详细了解,为菌株的、开发利用提供基础。自然发酵食品中极可能含有加工特性良好的新菌株,也是分离获得益生性乳酸菌的重要途径之一。山楂是蔷薇科山楂属植物,含有丰富的蛋白质、维生素、矿物质、黄酮、多酚等成分,是既可作为食物也可作为药品的植物,被列入了我国药食同源名单。但由于山楂中含有大量有机酸、山楂酸、果酸等酸性成分,直接食用易对胃黏膜产生较大刺激。因此除个别品种生食,大多山楂经加工成为山楂类制品后食用或干制后入药。目前,药食同源的植物是功能性食品研究的一大热点;山楂单独使用或与其他药食同源植物配伍使用已获得大量研究,但利用乳酸菌发酵后的作用效果和机理研究较少、还有待进一步研究与开发。随着人们生活方式和餐饮习惯的改变,每天摄入的能量、脂肪及胆固醇大幅度增加。虽然一定量的脂质对保持人体健康具有重要作用,但大量脂质的摄入会导致机体脂质代谢紊乱,并引发多种心脑血管疾病。目前,心脑血管疾病已成为全球范围内发病率最高、死亡率最高的疾病,不仅给人们带来健康负担,还伴随着巨大的经济压力和社会压力。药物治疗是目前最有效也是最主要的治疗方式,但具有一定毒副作用,会引起肝肾功能改变、血清转氨酶升高、消化道反应等不良反应。因此,急需寻找和开发血脂调节效果好、副作用更小的药物替代品。山楂具有良好的降脂效果并已在医学上用于调节血脂,某些植物乳杆菌菌株也可调节血清脂质水平,二者结合可能增强调节血脂的效果。因此,本研究首先对自然发酵韩国泡菜中的微生物进行分离筛选;随后对L.plantarum PMO的使用安全进行了评价;再对比研究了L.plantarum PMO与分离的具有良好发酵性能菌株L.plantarum 102的生物学特性、耐受特性和益生特性,并选择干山楂作为原料,经超声波浸提后利用L.plantarum PMO发酵所得山楂液,对发酵过程中活菌数、主要酚类物质、黄酮成分的变化及抗氧化能力改变进行了研究;最后分别以煮沸和离心的方式处理所得发酵山楂液,将不同处理的发酵山楂液、未发酵山楂液和L.plantarum PMO作为干预,探讨乳酸菌发酵山楂液对血脂的调节作用、对机体氧化应激的影响,并研究了对脂质代谢相关基因的影响,为新菌株的开发利用和功能性食品的开发提供了理论基础,并得出以下结论:（1）韩国泡菜中分离筛选得到9株乳酸菌,包括3株植物乳杆菌（Lactobacillus plantarum）、3株短乳杆菌（Lactobacillus brevis）、2株弯曲乳杆菌（Lactobacillus curvatus）和1株肠膜明串珠菌肠膜亚种（Leuconostoc mesenteroides subsp.mesenteroides）,及弯曲乳杆菌和肠膜明串珠菌肠膜亚种;5株酵母菌,包括2株近平滑假丝酵母（Candida parapsilosis）、2株粗状假丝酵母（Candida valida）和1株酿酒酵母（Saccharomyces cerevisiae）;并选择其中一株生长性能良好的植物乳杆菌进行后续研究;（2）L.plantarum PMO对抗生素高度敏感,无急性毒性,最大耐受剂量大于5?1011CFU/（mL·bw）,20mL/（kg·d）;不会引起组织学病变,不会发生细菌易位;也不会引起肝脏、心脏、肾脏及胆道细胞和功能的异常,可以进行开发利用;（3）L.plantarum PMO与L.plantarum 102对数生长期可快速产生大量乳酸、具有相同的产酸性能（p>0.05）;对数生长末期活菌数分别达到10.28±0.12lg（CFU/mL）与10.90±0.16 lg（CFU/mL）;均具有良好的低温贮藏性能,但二者均不能耐受高温（65°C）;两株菌株对低酸条件具有较好的耐受性、能在pH>4的环境中生长繁殖,可作为低酸性基质的发酵剂生产发酵制品;两株植物乳杆菌能在胆盐浓度为0.1%-1.0%的MRS培养基中生长,具有良好的胆盐耐受能力,L.plantarum 102的延迟时间更短（p<0.05）;L.plantarum PMO与L.plantarum 102均在人工胃液中具有较高的存活率,具有在肠道中增殖活跃的潜力;供电子能力均强于接受电子能力,对三氯甲烷和乙酸乙酯表现出较好的疏水性;8h的自动聚集率达到40%,24h的自动聚集率分别达到73.79±1.01%和63.64±1.75%;（4）L.plantarum PMO与L.plantarum 102均为胆盐水解酶阴性菌株;L.plantarum PMO主要通过共沉淀作用和同化作用在体外清除胆固醇;接种量为10%时,对MRS-THIO中胆固醇的清除率达到最大（38.40%）;菌体浓度过大会减弱胆固醇清除能力;胆固醇清除能力与基质中胆固醇浓度呈正相关（0-200μg/mL）,胆固醇浓度为200μg/mL时具有最大清除量（75.91μg/mL）;L.plantarum 102仅存在共沉淀作用,对胆固醇的清除能力为10.97-12.36μg/mL,显着低于L.plantarum PMO（p<0.05）;L.plantarum 102的DPPH清除能力高于L.plantarum PMO,但均显着低于抗氧化菌株（p<0.05）;（5）驯化后的L.plantarum PMO发酵18h可使山楂液中活菌数达到8.26±0.05lg（CFU/mL）,总酸含量为1.44±0.04g/100g;贮存过程中无后酸化现象,4°C贮存不能超过28天;发酵使总酚含量显着降低了10.46%（p<0.05）,总黄酮含量增加了9.48%（p<0.05）;发酵使总游离氨基酸增加6.2倍,精氨酸、甘氨酸、亮氨酸和异亮氨酸含量显着增加（p<0.05）,天冬氨酸和丝氨酸含量降低（p<0.05）;乳酸、乙酸、绿原酸与金丝桃苷含量显着增加（p<0.05）,槲皮素、山楂酸、齐墩果酸和牡荆素-4-葡萄糖苷含量显着降低（p<0.05）;加热会显着破坏表儿茶素、山楂酸和齐墩果酸的稳定性（p<0.05）;（6）发酵使山楂液的抗氧化活性显着升高,发酵山楂液（FH）的DPPH半数清除量（EC50）为1.93%,显着低于处理后的发酵山楂液和未发酵山楂液（p<0.05）;中等剂量发酵的山楂液（FH、BH、CH）对羟自由基、超氧阴离子和脂质过氧化物的清除能力均显着高于未发酵的山楂液（LH、UH）（p<0.05）;低浓度未发酵山楂液的总还原能力显着高于发酵组（p<0.05）;体外抗氧化能力由强至弱依次为发酵山楂液（FH）、灭活山楂液（BH）、去菌山楂液（CH）、加菌山楂液（LH）、未发酵山楂液（UH）;（7）发酵山楂液（FH）可使高脂饮食大鼠肝脏形态恢复正常、肝脏中脂肪堆积现象得到缓解;其它干预均对肝脏损伤具有缓解作用;发酵山楂液（FH）可显着降低高脂饮食大鼠的血清总胆固醇和LDL-C含量（p<0.05）;所有干预组对TG、HDL-C、apoA均无显着影响（p>0.05）;脂质代谢调节效果由强至弱依次为发酵山楂液（FH）、灭活山楂液（BH）、去菌山楂液（CH）、加菌山楂液（LH）、未发酵山楂液（UH）,与山楂液体外抗氧化能力相一致;L.plantarum PMO单独使用时无显着脂质代谢调节作用（p>0.05）;（8）高脂饮食会引起机体氧化应激;发酵山楂液可有效增强机体抗氧化能力、降低MDA含量;去除发酵山楂液中的菌体会显着降低抗氧化活性（p<0.05）;各干预组对机体抗氧化活性的影响与脂质调节效果相一致;发酵山楂液主要通过降低机体对胆固醇的吸收、提高机体抗氧化能力、降低机体氧化应激反应,参与调节高脂饮食大鼠的脂质代谢;（9）高脂饮食会抑制HMGCR mRNA和LDLR mRNA的表达、上调ABCA1mRNA的表达;发酵的山楂液（FH、BH、CH）可减少机体对外源性胆固醇的吸收、显着上调LDLR mRNA表达量（p<0.05）;山楂液（FH、BH、CH、LH、UH）均可增加CYP7A1 mRNA的表达（p<0.05）。
陈自泓[5]（2019）在《黄芪多糖不同提取工艺对大鼠胃粘膜保护及其机制探讨》文中研究表明目的:优选黄芪多糖半仿生提取法的最佳工艺,分析半仿生提取醇沉工艺和水提醇沉工艺所得的黄芪多糖,在多糖均一性、分子量以及对胃粘膜损伤保护作用的差异,并初步探讨其作用机制。方法:以黄芪总多糖提取率、提取收率及总皂苷提取收率为考察指标,采用正交实验优化半仿生提取最佳工艺,并与传统水提工艺进行比较。采用Sevag去蛋白、DEAE-52纤维素柱层析对传统水提醇沉法与半仿生提取醇沉法处理得到黄芪多糖,采用高效凝胶渗透色谱法（GPC）检测两种工艺所得黄芪多糖的均一性及分子量的差异。比较两种提取工艺得到的黄芪多糖对乙醇及吲哚美辛诱导大鼠胃粘膜损伤的保护作用。研究半仿生提取醇沉工艺获得的黄芪多糖对乙醇及吲哚美辛诱导大鼠胃粘膜损伤的保护作用,并从胃粘膜组织中凋亡信号通路Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达探讨治疗作用机制。结果:1、正交实验优化黄芪多糖半仿生提取法工艺:以黄芪总多糖提取率（p/%）、总皂苷提取率（P/%）、提取收率（P/%）作为指标;①在模拟胃液提取条件下,贡献度加权分析结果显示,贡献度大小由大到小依次是提取温度（28.9）>料液比（12.8）>提取时间（1.5）。其中料液比（P<0.05）和提取温度（P<0.01）起主要作用,均具有统计学差异（P<0.05）,提取时间作用次之,无统计学差异（P>0.05）。②在模拟肠液提取条件下,贡献度加权分析结果显示,加权后贡献度大小由大到小依次是料液比（49.6）>提取温度（12.8）>提取时间（4.0）。其中料液比（P<0.01）和提取温度（P<0.05）起主要作用,均具有统计学差异（P<0.05）,提取时间作用次之,无统计学差异（P>0.05）;实验结果:结合经济效益,半仿生提取法优选工艺为模拟胃液为料液比1:30,提取温度100℃,提取时间1h;模拟肠液为料液比1:30,提取温度100℃,提取时间1 h。2、两种工艺得到的黄芪多糖在均一性及分子量的比较:两种提取工艺得到的黄芪多糖均为非均一多糖,两者之间在分子量上存在差异,半仿生提取法的分子量分布约在3万-670万之间,且其低分子量段含量稍高于高分子量段多糖,而传统水提法的分子量分布约为5万-1670万,其高分子量段含量远高于其他分子量段多糖。提示半仿生提取获得的多糖在分子量方面与传统水提法获得的多糖是有明显的区别。3、两种工艺得到的黄芪多糖对乙醇及吲哚美辛诱导的大鼠胃粘膜损伤保护作用观察:①乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤保护实验结果显示,与模型组比较,半仿生提取醇沉黄芪多糖组大鼠的胃粘膜损伤评分明显降低均有统计学差异（P<0.05）。与水提取醇沉黄芪多糖组比较,半仿生提取醇沉黄芪多糖组的大鼠胃粘膜损伤分值明显降低均有统计学差异（P<0.05）。②吲哚美辛诱导大鼠胃粘膜损伤实验结果显示,与模型组比较,水提醇沉黄芪多糖组、半仿生提取醇沉黄芪多糖组大鼠的胃粘膜损伤评分显着性降低,具有统计学差异（P<0.05）。与水提醇沉黄芪多糖组比较,半仿生提取醇沉黄芪多糖组的大鼠胃粘膜损伤分值降低无统计学差异（P>0.05）。实验结果提示,半仿生提取工艺获得的黄芪多糖对乙醇及吲哚美辛诱导的大鼠胃粘膜损伤均有保护作用,且优于传统水提工艺的黄芪多糖,4、半仿生提取醇沉黄芪多糖对乙醇及吲哚美辛诱导大鼠胃粘膜损伤的形态学影响:①在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤的保护实验中,半仿生提取醇沉黄芪多糖高、低剂组均能显着降低胃粘膜的损伤分数,均具有统计学差异（P<0.05）,高剂量组效果明显优于低剂量组。②在吲哚美辛诱导大鼠胃粘膜损伤的保护实验中,半仿生提取醇沉黄芪多糖高剂量组大鼠的胃粘膜损伤评分显着降低,具有统计学差异（P<0.05）,低剂量组无明显保护作用。实验结果提示,半仿生提取醇沉黄芪多糖对乙醇及吲哚美辛诱导的胃粘膜损伤具有明显的保护作用,且有剂量关系。5、半仿生提取醇沉黄芪多糖对乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤保护作用的机制研究:通过免疫组化检测抑凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达情况,与正常对照组比较,模型组大鼠胃粘膜组织中抑凋亡蛋白Bcl-2的表达降低有统计学差异（P<0.05）,促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达增强有统计学差异（P<0.01）。说明模型的抑凋亡蛋白Bcl-2的表达降低,促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达升高。与模型对照组比较,半仿生提取醇沉黄芪多糖高、低剂量对胃粘膜组织中抑凋亡蛋白Bcl-2的表达增强有统计学差异（P<0.01）,促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达降低有统计学差异（P<0.05和P<0.01）。结果提示,半仿生提取醇沉黄芪多糖对乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤的保护作用是通过凋亡信号途径,即升高抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,降低促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达,发挥对胃粘膜损伤的保护作用。结论:黄芪多糖半仿生提取的优选工艺条件为模拟胃液为料液比1:30,提取温度100℃,提取时间1 h;模拟肠液为料液比1:30,提取温度100℃,提取时间1 h;优选的半仿生提取法工艺在黄芪总多糖、提取收率、保护乙醇及吲哚美辛诱导的大鼠胃粘膜损伤作用上均优于传统水提工艺;两种工艺得到的黄芪多糖为非均一多糖,分子量上存在差异。从形态学观察发现,半仿生提取醇沉黄芪多糖能预防乙醇及吲哚美辛诱导的大鼠胃粘膜损伤,且有剂量关系。其对乙醇诱导胃粘膜损伤的保护作用机制是通过凋亡途径,即升高抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,降低促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达,而发挥对胃粘膜损伤的保护作用。
潘磊[6]（2019）在《治疗肺癌方剂中风药的配伍规律研究》文中认为研究目的:探讨“风”与肺癌发生发展的相关性联系及风药治疗肺癌的内在机理;总结治疗肺癌方剂中风药的配伍应用方法与规律,为临床应用风药治疗肺癌提供参考。研究方法:1.理论研究:（1）回顾历代医家对“风药”理念的认识,概述风药内涵,同时对本研究所纳入风药的范围进行界定;（2）对“风邪致癌”、“风药抗癌”的相关理论及临床研究进行总结,探讨“风药治疗肺癌”的理论基础及其内在机制。2.统计分析:对近30年来中国知网数据库中伍用风药治疗肺癌的验案方剂、经验方等进行筛查收集,并建立数据库;使用SPSS24.0对不同病理类型、不同分期、不同西医治疗、不同转移范围、不同并发症中风药应用信息进行描述统计分析;使用Weka3.8.3对不同条件下方剂中使用的各风药数据进行关联规则分析。结果:一共得到1076首现代方剂,共涉及454味中药,17个门类;总计18177味次,其中风药有164味（16类）,共计6976味次（占所有药物味次综合的38.4%）;以发散祛风药使用味数（19味）最多,其次是祛风解毒药（14味）和祛风除湿药（13味）;风药类型以健脾息风药应用频次最高,总味次的18.1%,其次是祛风润燥药（13.8%）、祛风化痰药（11.1%）、养阴息风药（8.17%）、祛风解毒药（7.78%）、搜风通络药（5.91%）等,高频风药分别为黄芪、白术、半夏、薏苡仁、杏仁、地黄、桔梗、北沙参、神曲、蚤休、山药、露蜂房、蜈蚣、夏枯草、白芍、鳖甲、壁虎等。常见药对及药物组合有白术-黄芪,黄精-黄芪,黄精-白术-黄芪,白术-蚤休-黄芪,北沙参-鳖甲,淫羊藿-白术-黄芪,山药-薏苡仁-白术,蟾皮-黄芪,黄芪-南沙参-北沙参,升麻-黄芪,露蜂房-蚤休-黄芪,龙骨-牡蛎,天南星-半夏,桔梗-杏仁、蜈蚣-全蝎等;其它药物类型中药用频次由高到低排名依次为补虚药（14.35%）、清热药（12.24%,其中清热解毒药在所有清热药中的占比为67.10%）、化痰止咳平喘药（9.75%）等。结论:1.风药有广义狭义之分,从治风的角度考虑,应取其广义。2.风邪的致病特点与肺的生理病理有着密切的联系,是肺脏易受风邪外侵和内熏最终产生癌变的病理基础,且与肺癌的转移密切相关。不同病理类型肺癌可表现为不同的风邪夹杂症状;风药治疗肺癌所发挥功效的主要机制除风药本身所具有的功效外,还主要在于开通玄府。3.针对肺癌不同病理类型、不同分期、不同转移范围、不同并发症、不同西医治疗史及不同联合治疗方法等,常用风药类型及风药之间的配伍组合有一定差异,但皆以健脾息风、祛风润燥、祛风化痰、祛风解毒、养阴息风等风药类型为主。治疗肺癌方剂中风药之间最为常见的配伍类型为其它类型风药与扶正类风药之间的配伍,其次是相同类型风药之间的配伍以及各不同类型风药之间的配伍。4.风药应用贯穿肺癌治疗全程,还常配伍（药用频率从高到低）补虚药、清热解毒药、化痰止咳平喘药、利水渗湿药、活血化瘀药等其它类型中药,以达协同抗癌之效。
田君琪[7]（2019）在《灰树花多糖对白色念珠菌肠道感染脾虚小鼠小肠病理改变及TNF-α表达的影响》文中研究说明目的:以脾虚感染白色念珠菌小鼠为主要研究对象,探讨补气药灰树花的主要成分灰树花多糖对白色念珠菌感染脾虚小鼠的干预作用及作用机制,为中医补气健脾法治疗白色念珠菌病提供一定实验依据,进一步探索中医补气健脾法对免疫系统的调节作用。材料与方法:将100只体质量范围为1822g且雌雄数目相等的SPF级昆明种小鼠采用分层随机法分至以下五组,依次命名为A组（正常对照组）、B组（脾虚模型组）、C组（脾虚感染白念珠菌组,简称脾虚染菌组）、D组（氟康唑干预组）、E组（灰树花多糖干预组,简称灰树花干预组）。采取单日游泳、双日喂食甘蓝和灌胃猪油制备小鼠脾虚模型。脾虚造模两周后经口灌胃2×108CFU/mL白色念珠菌悬液制备感染模型。自灌菌后次日起,每日对D组和E组小鼠进行药液灌胃干预一次。D组灌入氟康唑药液（浓度:26mg/kg）,E组灌入灰树花多糖溶液（浓度:10mg/kg）,在此期间观察各组小鼠一般状态变化。连续给药7天后称重小鼠;每只小鼠取一颗新鲜粪粒称重后将其稀释,于沙保氏培养基上培养,48h后记录培养基中生长菌落数,统计出每克粪粒中活菌数量;处死小鼠后截取小肠空肠段并制备HE染色病理切片,光镜下观察小肠黏膜病理改变;采用实时定量RT-PCR检测法小肠组织中TNF-αmRNA的表达水平。结果:1.小鼠的体质量变化及一般状况的改变实验第14天即脾虚造模完成时,模型制备成功,出现体质量延缓增长,排便增加,便稀不成形等脾虚证典型症候。除A、B组未灌胃白色念珠菌外,其余各组均在菌液灌胃后,出现了体质量降低、进食减少等症状,一般状态较A组差。经药物干预一周后,两干预组体质量与空白对照组之间无明显差别,一般状态恢复。B、C组体质量明显低于其他三组小鼠（P<0.05,P<0.01）,C组体质量下滑尤为明显（P<0.01）。2.粪便中的活菌数测定灌药后第7天,A、D、E三组小鼠之间粪便活菌数无统计学差异,B、C组小鼠粪便活菌数明显高于A组（P<0.01）,B组小鼠粪便活菌数与D、E组相比无显着差异,C组小鼠粪便活菌数明显高于其他四组（P<0.01）。3.各组镜下小鼠小肠黏膜的变化观察A组可见小肠黏膜连续,肠绒毛分布规律整齐,黏膜肌层厚度匀称。B组小鼠与A组相比,无明显病变发生,偶有小肠绒毛稀疏,排列不规则。镜下观察C组小鼠小肠绒毛缺失,小肠腺及绒毛分布极不规则,固有层及黏膜下层可见侵及大量炎性细胞。D、E组小鼠经药物干预后,小肠黏膜病理改变逐渐恢复,镜下可见小肠腺及绒毛排列较为规则,炎性细胞较C组明显减少,但与A组仍有差异。4.采用实时定量RT-PCR检测法小肠组织中TNF-αmRNA的表达程度实验结束后检测发现A组与B组小鼠肠组织中TNF-αmRNA的表达水平无明显差异。C组小鼠肠组织中TNF-αmRNA的表达水平显着高于其他四组（P<0.01）。D、E两组之间无显着差别,且二者TNF-αmRNA的表达水平明显高于A、B两组（P<0.05,P<0.01）。结论:1.灰树花多糖能使脾虚感染白色念珠菌小鼠体质量增长趋于正常小鼠,并改善一般生存状态。2.灰树花多糖能使感染白色念珠菌后的脾虚小鼠粪便中活菌数量大幅减少。3.灰树花多糖能改善脾虚感染白色念珠菌小鼠小肠黏膜病理改变。4.灰树花多糖能显着降低脾虚感染白色念珠菌小鼠肠组织中TNF-αmRNA的表达水平。
卞艺斐[8]（2018）在《马齿苋对实验性肠炎大鼠的保护作用及其机制研究》文中进行了进一步梳理马齿苋（Portulaca oleraceaaL.）是马齿苋科植物马齿苋的全草,是一种广泛分布的药食同源植物。其性寒味酸,具有清热燥湿、凉血解毒的作用,在中医临床中多用于治疗热毒血痢、痔疮便血,外用治疗各种疮疡肿毒。肠炎是畜牧业和宠物临床中常见的疾病,严重影响着经济效益和宠物及主人的生活质量。本研究在制造了两种大鼠肠炎模型的基础上,探究马齿苋水提液对肠炎的治疗效果,并以大鼠肠黏膜微血管内皮细胞（RIMVECs）和小肠隐窝上皮细胞（IEC-6）为细胞模型,探究马齿苋及其主要成分槲皮素和山奈酚的抗炎作用及分子机制。动物试验试验方法:Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为五组,分别是对照组、造模组、高（10g/Kg）、中（7.5 g/Kg）、低（5 g/Kg）浓度药物组,药物组每日灌服相应剂量的马齿苋水提液。分别采用脂多糖（LPS）腹腔注射/硫酸葡聚糖（DSS）自山饮水的方法制造大鼠感染性/非感染性肠炎模型。通过观察大鼠整体状态、疾病活动指数、肠道微观状态评价马齿苋水提液的药效。通过生化试剂盒检测大鼠肠组织髓过氧化物酶（MPO）、ELISA方法检测TNF-α、IL-1β、IL-6等炎性因子表达、Western blot和免疫组织化学检测组织中相关通路蛋白的表达初步探究马齿苋水提液的抗炎分子机理。试验结果及结论:马齿苋水提液对肠炎大鼠有良好的保护作用,可以显着改善大鼠整体状态,降低疾病活动指数,缓解肠绒毛损伤。马齿苋水提液降低肠组织MPO和炎性因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）的表达,并抑制了 TLR4和NF-κB通路蛋白的表达。说明马齿苋水提液对感染性和非感染性肠炎有一定的保护作用。细胞试验试验方法:原代培养的RIMVECs和细胞系IEC-6分为对照组、造模组、高中低浓度药物（马齿苋水提液100 μg/mL;10 μg/mL;1 μg/mL/槲皮素 80 μM;40 μM;20 μM/山奈酚 50 μM;25 lM;12.5 μM）组,药物组用含相应浓度药物的培养基预处理后,用LPS刺激。生化法检测高浓度LPS对各组细胞的细胞活件和乳酸脱氢酶（LDH）漏出影响,ELISA方法检测低浓度LPS对各组细胞的炎性介质（TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、ICAM-I、VCAM-1）的表达,Western blot 方法检测炎症相关蛋白通路（TLR4、NF-κB、MAPK、STAT）表达来探究马齿苋水提液/槲皮素/山奈酚对大鼠肠炎相关细胞的抗炎作用及其分子机制。试验结果及结论:马齿苋水提液有效抑制高浓度LPS诱导的RIMVECs和IEC-6损伤,抑制低浓度LPS诱导的细胞表达TNF-αt、IL-1β、IL-6等炎性因子,并抑制TLR4/NF-KB通路的蛋白表达。槲皮素和山奈酚都有效抑制高浓度LPS对RIMVECs的损伤,并抑制低浓度LPS诱导的TNF-α、IL-1β、IL-6、ICAM-1、VCAM-1过量表达。另外,槲皮素和山奈酚抑制LPS诱导的RIMVECs中TLR4/NF-κB/MAPK/STAT通路蛋白的表达。结论:马齿苋水提液有效保护大鼠的感染性和非感染性肠炎。马齿苋的抗炎作用是通过调控TLR4/NF-κB/MAPK/STAT实现的。槲皮素和山奈酚是马齿苋的主要有效成分。
黄传奇[9]（2016）在《广地龙的平喘活性及其机制的研究》文中研究指明目的:地龙是传统中医药中抗炎、平喘、溶栓、抗惊厥和利尿的常用药,在中国本草着作中已有约2000年的记载。其中,作为“十大广药”之一的广地龙被历代中医药学家认为是中药地龙的最佳品种,广泛应用于哮喘等多种炎症性疾病的治疗。虽然广地龙有良好的平喘功效,但其抗炎平喘的药理作用及其分子机制尚未得到深入的研究。因此,我们探究了广地龙水煎液在小鼠哮喘模型中的抗炎平喘活性及该活性与核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的联系,并通过观察广地龙水煎液和除蛋白水煎液对小鼠单核巨噬细胞系炎症模型的干预作用,探索了广地龙的抗炎活性及其抑制NF-κB活化的机制,最终试图系统地在实验动物和细胞中揭示广地龙从表观症状到细胞因子水平的平喘活性及其机制。方法:动物实验中,小鼠以鸡卵清白蛋白（OVA）腹腔注射致敏,再以雾化OVA激发建立小鼠哮喘模型,并以不同剂量的广地龙水煎液灌胃给药。末次激发24h后,以全身体积描记仪在无创条件下测定小鼠于不同浓度乙酰甲胆碱刺激下的气道高反应性（AHR）。末次激发48 h后,麻醉下心脏采血处死小鼠,再对右肺行支气管肺泡灌洗术,收集小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）、血清和肺组织。分别以酶联免疫吸附试验（ELISA）和实时定量聚合酶链式反应（Real-Time PCR）测定BALF中炎症细胞因子白细胞介素（IL）-4、IL-5、IL-13及肺组织中相关mRNA含量,另对BALF中嗜酸性粒细胞等炎性细胞分类计数。所得血清以ELISA测定血清总IgE和OVA特异性IgE含量。右侧肺组织以免疫印迹法（Western Blot）观察细胞质和细胞核中NF-κB的相对表达量;左侧肺组织分别以苏木精-伊红（HE）和过碘酸雪夫（PAS）染色进行组织病理学检查,分别观测各组小鼠肺组织中炎症细胞浸润和气道黏液分泌状况。细胞实验中,以脂多糖（LPS）诱导小鼠单核巨噬细胞系RAW 264.7建立细胞炎症模型。以噻唑蓝（MTT）实验观测不同浓度的广地龙水煎液和除蛋白水煎液对细胞活力的影响,并选取无细胞毒性浓度的广地龙水煎液和除蛋白水煎液继续以下实验。通过格里斯试剂测定细胞合成一氧化氮（NO）的活性。在以ELISA法测定细胞培养液中前列腺素E2（PGE2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-1β和IL-6的含量之后,发现广地龙水煎液在无细胞毒性的浓度下无法抑制细胞中NO、PGE2、TNF-αα、IL-1β、IL-6的生成,故后续实验仅以除蛋白水煎液进行。为了探寻广地龙除蛋白水煎液发挥针对炎症核心介质NO和PGE2抑制作用的机制,我们分别以Western Blot和Real-Time PCR测定细胞裂解液中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧合酶-2（COX-2）这一对影响NO、PGE2合成的关键酶的相对含量及其对应mRNA的相对含量,并以Western Blot观察广地龙除蛋白水煎液干预各组细胞因κB屏蔽蛋白（IκB-α）的降解而发生NF-κB核易位的作用,进而推测广地龙发挥抗炎作用的部分分子机制。结果:动物实验中,低剂量（2 g/kg）广地龙水煎液即可显着降低6.25-25 mg/mL乙酰甲胆碱刺激下小鼠的AHR（P<0.01）,中剂量（4g/kg）和高剂量（8g/kg）组能显着降低6.25-50 mg/mL乙酰甲胆碱刺激下小鼠的AHR（P<0.01）;在BALF的细胞计数实验中,我们发现所有剂量的广地龙水煎液均可显着降低小鼠BALF中嗜酸性粒细胞数量（P<0.01）,其中高剂量组还可显着降低其它炎性细胞（P<0.01）和总细胞（P<0.01）水平;在测定炎症细胞因子和IgE的实验中,低剂量组可显着降低BALF中IL-4（P<0.05）、IL-5（P<0.01）、IL-13（P<0.05）和血清总 IgE（P<0.05）水平,中剂量和高剂量组不仅可显着降低以上炎症因子的表达（P<0.01）,还对血清中OVA特异型IgE有显着的抑制作用（P<0.01）;在观测肺组织中IL-4、IL-5和IL-13 mRNA相对含量的实验中,所有广地龙水煎液组均可显着降低上述细胞因子mRNA的相对生成量（P<0.01）;在观察肺组织细胞NF-κB发生核易位的实验中,发现中剂量和高剂量组可显着降低细胞核中NF-κB的相对含量（P<0.01）,且对细胞质中NF-κB的相对含量有显着提升（P<0.05）,低剂量组虽然也有抑制NF-κB核易位的活性,但未显示出统计学意义（P>0.05）;在组织病理学观察小鼠肺组织切片的实验中,通过HE染色发现中剂量和高剂量组可显着降低哮喘小鼠肺组织淋巴细胞浸润（P<0.01）,通过PAS染色发现所有广地龙水煎液均可显着抑制哮喘小鼠气道黏液的分泌（P<0.01）;在可能毒性的观察中,处死取材发现各组小鼠肌肉组织、食道、胃、肠、肝、肾、脾、肺、淋巴均未发现肿瘤等异常,且中剂量和高剂量组相当于正常对照组体重无明显变化（P>0.05）。细胞实验中,通过MTT实验发现5-20 μg/mL广地龙水煎液和40-320 μg/mL除蛋白水煎液对RAW 264.7细胞无细胞毒性;在观察RAW 264.7细胞生成NO的实验中,发现广地龙水煎液无法抑制LPS刺激下的细胞生成NO（P>0.05）,而40-320 μg/mL除蛋白水煎液均可显着降低细胞生成 NO（P<0.01）;在观察广地龙对PGE2和促炎性细胞因子影响的实验中,发现广地龙水煎液无法抑制LPS刺激下的细胞产生PGE2和TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎性细胞因子,而40-320μg/mL除蛋白水煎液均可显着抑制上述炎性相关蛋白的生成（P<0.01）;鉴于以上结果,在后续实验中仅以广地龙除蛋白水煎液进行。在观察广地龙除蛋白水煎液对细胞iNOS和COX-2的蛋白表达及mRNA相对含量的实验中,发现40-320μg/mL除蛋白水煎液不仅可以显着降低iNOS mRNA的相对含量（P<0.01）,还能显着降低iNOS蛋白的相对表达量（P<0.01）;80-320μg/mL除蛋白水煎液对于COX-2 mRNA及其蛋白表达量均有显着抑制作用（P<0.01）;在观察广地龙除蛋白水煎液对细胞NF-κB核易位影响的实验中,发现40-320μg/mL除蛋白水煎液可抑制细胞质中IκB-αα的降解（<0.01）,并分别提高和降低NF-κB在细胞质和细胞核中的表达（P<0.01）。结论:本研究以动物实验和细胞实验对广地龙的平喘活性及其机制进行了探索,发现广地龙可以通过抑制IκB-α的降解来减少NF-κB核易位的发生,从而通过减少IL-4、IL-5、IL-13、iNOS、COX-2等多种炎性分子mRNA的转录来降低以上炎性蛋白的表达,进而降低IgE、NO、PGE2等炎性物质的生成和肺组织炎症细胞的浸润和气道黏液的分泌,最终缓解哮喘的炎症和气道高反应性等症状。因此,本研究说明广地龙可干预炎症的启动、炎症的进展和哮喘的发生各个阶段,该结果可作为广地龙平喘疗效及其机制的科学依据之一,也为广地龙抗炎活性的进一步研究奠定了基础。
徐艳山[10]（2016）在《腹水草调节水液代谢抗胃溃疡的分子机制研究》文中认为目的建立无水乙醇诱导的实验性胃溃疡大鼠模型和胃黏膜上皮细胞损伤模型,通过分析胃液量、胃液总酸度和胃蛋白酶活性,验证腹水草通过调节大鼠胃部水液代谢抗胃溃疡的作用；通过检测胃黏膜上皮细胞的存活率,分析大鼠含药血清对胃黏膜上皮细胞的保护作用；通过检测大鼠胃组织和胃黏膜上皮细胞AQP1、 AQP3、AQP4和NF-κB信号通路关键因子的表达水平,探讨腹水草调节水液跨膜运输抗胃溃疡的信号调控机制,为筛选腹水草抗胃溃疡的有效成分及药效机理的研究奠定基础。方法 （1）将36只清洁级SD雄性大鼠随机分为6组,6只/组。按正常对照组（0.9%生理盐水0,0072g/（kg.d））、模型对照组（0.9%生理盐水0.0072g/（kg.d））、低剂量组（腹水草0.7g/（kg.d））、中剂量组（腹水草1.4g/（kg.d））、高剂量组（腹水草2.8g/（kg.d））、雷尼替丁组（阳性对照组,雷尼替丁0.027g/（kg-d）,相当于临床用量的3倍）,连续灌胃给药13d,于第13d给药后,禁食不禁水。第14d给药后1h,正常组给予5mL/kg生理盐水灌胃,其余组均给予5mL/kg无水乙醇灌胃,禁食禁水1h后处死大鼠,收集胃液,分别测定胃液量、胃液总酸度及胃蛋白酶活性；采用ELISA和RT-PCR检测各组大鼠胃黏膜组织AQP1、 AQP3及AQP4蛋白和mRNA表达。（2）将20只清洁级SD雄性大鼠随机分为4组,5只／组。连续灌胃给药14d制备正常组（0.9%生理盐水0.0072g/（kg.d））、雷尼替丁组（0.027g/（kg.d））,以及腹水草低、中、高剂量组（0.7g/（kg.d））、1.4g/（kg.d）、2.8g/（kg.d）)含药血清。将GES-1细胞分成正常组、模型组、雷尼替丁组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、低剂量+PMA组（PMA:PKC激活剂,可以激活NF-κB信号通路）、中剂量+PMA组、高剂量+PMA组、PMA组。各组血清在DMEM高糖培养液中的浓度均为10%,PMA在培养液中的浓度均为100ng/mL。10%胎牛血清培养液培养GES-1细胞24h后,换用含药血清培养液继续培养24h对细胞进行预保护,最后以终浓度为5%乙醇的培养液培养4h进行细胞损伤造模。采用MTT法测定细胞存活率；荧光定量RT-PCR检测AQP1、AQP3、 AQP4、NF-κB、 TNF-α、 TNFR-1、IKKβ及IκBα的mRNA表达量；Western blot检测AQP1、 AQP3和AQP4蛋白表达量,ELISA检测NF-κB、TNF-α、TNFR-1、 IKKβ及IκBα的蛋白表达量。结果 （1）第一部分实验结果显示,腹水草水提液呈剂量依赖性显着减少胃液量、胃液总酸排出量并抑制胃蛋白酶的活性（P<0.01）,且以高剂量腹水草水提液效果最显着；同时腹水草水提液在转录和翻译水平上下调胃黏膜组织AQP3、AQP4的表达（P<0.05或P<0.01）,上调AQP1的表达（P<0.05或P<0.01）。（2）第二部分实验结果显示,相比于正常组,模型组和PMA组细胞存活率显着降低,NF-κB、TNF-α、IκBα及IKKβ等因子的蛋白和mRNA表达水平显着上调（P<0.05或P<0.01）；与模型组和PMA组比较,腹水草含药血清能显着提高细胞的存活率,下调NF-κB、TNF-α、 IκBα及IKKβ等因子的表达（P<0.05或P<0.01）,同时对TNFR-1的表达也有一定的调节作用（P<0.05或P<0.01）。（3）第三部分实验结果显示,在细胞水平上,腹水草对AQP1、 AQP3及AQP4表达水平的调节作用与动物实验结果一致,即与模型组比较,腹水草各剂量组AQP3、 AQP4表达下降而AQP1表达上升（P<0.05或P<0.01）。腹水草可以通过NF-κB信号通路影响AQP1、AQP3及AQP4的表达,相比PMA组,加入各剂量腹水草含药血清能改善PMA对AQP1、AQP3和AQP4表达水平的抑制或者上调作用（P<0.05或P<0.01）结论（1）腹水草水提液对实验性大鼠胃黏膜组织及体外培养的胃黏膜细胞具有显着的保护作用,且呈剂量依赖性显着抑制无水乙醇诱导的胃溃疡的发生,减轻乙醇对胃黏膜细胞的损伤；（2）腹水草水提液抵抗乙醇诱导的胃溃疡与其显着减少胃液分泌量、降低胃酸总排出量、抑制胃蛋白酶的活性等水液代谢平衡的调控密切相关,并以腹水草高剂量效果最优。（3）腹水草通过调控AQP1、 AQP3、 AQP 4 和 NF-κB信号通路关键因子NF-κB、 TNF-α、 IκBα、 IKKβ、 TNFR-1的表达,从而实现对GES-1细胞水液代谢的调节,进而达到抗乙醇型胃溃疡的作用,且这种调节呈现一定的剂量依赖性,并以腹水草高剂量调节效果最显着。
二、不同剂量紫草水提液对实验性鼠阴道上皮细胞过度增殖抑制作用的初步研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、不同剂量紫草水提液对实验性鼠阴道上皮细胞过度增殖抑制作用的初步研究（论文提纲范文）
（1）麻芥巴布膏经皮给药多途径调控哮喘Th2型炎症并缓解AHR的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 现代医学对哮喘的研究现状 |
| 1 哮喘病理机制 |
| 2 哮喘的分型 |
| 3 哮喘的治疗 |
| 综述二 中医对哮喘的认识 |
| 1 哮喘概述 |
| 2 穴位贴敷治疗哮喘 |
| 综述三 麻芥巴布膏对哮喘的缓解 |
| 1 麻芥巴布膏的组成 |
| 2 麻芥巴布膏药物成分可对哮喘进行调控 |
| 3 麻芥巴布膏穴位贴敷的给药方法可缓解哮喘 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一章 动物实验 |
| 第一节 麻芥巴布膏缓解哮喘炎症的药效研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 数据统计 |
| 4 实验结果 |
| 5 讨论 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 第二节 麻芥巴布膏直接调控Th1/Th2分化的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 数据统计 |
| 4 实验结果 |
| 5 讨论 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 第三节 麻芥巴布膏调控ILCs,间接影响Th1/Th2分化的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 数据统计 |
| 4 实验结果 |
| 5 讨论 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 第四节 麻芥巴布膏调控神经肽,间接影响Th1/Th2分化的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 数据统计 |
| 4 实验结果 |
| 5 讨论 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 第五节 麻芥巴布膏抑制IL-13诱导的粘液,缓解AHR的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 数据统计 |
| 4 实验结果 |
| 5 讨论 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 第二章 细胞实验 麻芥巴布膏水提液调控M1/M2分化的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 数据统计 |
| 4 实验结果 |
| 5 讨论 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 第三章 结语 |
| 第一节 结论 |
| 第二节 存在的问题与不足 |
| 第三节 展望 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（2）紫草治疗银屑病临床和实验研究进展（论文提纲范文）
| 1 病因病机 |
| 2 临床应用 |
| 2.1 单味药 |
| 2.2 复方 |
| 3 实验研究 |
| 3.1 紫草提取物治疗银屑病药效学研究 |
| 3.2 紫草化学成分治疗银屑病作用机制研究 |
| 3.2.1 脂溶性成分 |
| 3.2.2 水溶性成分 |
| 3.3 毒性研究 |
| 4 小结与展望 |
（3）HAPS干预脾气虚证小鼠的药效评价及对肠道免疫功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 引言 |
| 1.1 蜜炙黄芪 |
| 1.2 蜜炙黄芪多糖 |
| 1.3 脾气虚证 |
| 1.3.1 脾气虚证免疫功能 |
| 1.3.2 脾气虚证模型 |
| 1.4 肠道菌群 |
| 1.4.1 肠道菌群与肠道免疫功能 |
| 1.4.2 肠道菌群与肠道代谢 |
| 1.4.3 脾气虚证与肠道菌群 |
| 1.5 代谢组学 |
| 1.5.1 样品前处理 |
| 1.5.2 样品检测 |
| 1.5.3 数据处理与分析 |
| 1.5.4 生物标记物生物学意义 |
| 1.6 研究内容与意义 |
| 1.6.1 研究内容 |
| 1.6.2 意义 |
| 第二章 HAPS对利血平所致脾气虚证小鼠的干预作用 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 仪器与试剂 |
| 2.2.2 实验动物 |
| 2.2.3 试液配制 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 动物实验 |
| 2.3.2 血清细胞因子和肠黏膜SIgA |
| 2.3.3 小鼠脾淋巴细胞增殖能力 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.4.1 小鼠体重百分率和平均食量 |
| 2.4.2 小鼠症状得分,脏器指数,免疫分子和小肠长度 |
| 2.4.3 小鼠脾T淋巴细胞增殖 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 小结 |
| 第三章 基于16S rRNA测序技术的HAPS干预利血平所致脾气虚证小鼠肠道菌群研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 仪器与试剂 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 小鼠粪便肠道菌群DNA抽提 |
| 3.3.2 PCR扩增 |
| 3.3.3 PCR产物纯化与定量 |
| 3.3.4 Miseq文库构建和Illumina Miseq测序 |
| 3.3.5 数据优化 |
| 3.3.6 物种注释与评估 |
| 3.3.7 物种组成分析 |
| 3.4 结果 |
| 3.4.1 Rank-Abundance曲线 |
| 3.4.2 Alpha多样性分析和稀释曲线 |
| 3.4.3 物种组成分析 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 小结 |
| 第四章 HAPS干预利血平所致脾气虚证小鼠的盲肠内容物和粪便代谢组学研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.2.1 仪器与试剂 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 样品前处理 |
| 4.3.2 UPLC/Q-TOF MS分析 |
| 4.3.3 数据处理 |
| 4.3.4 生物标记物的筛选与鉴定 |
| 4.3.5 代谢通路分析 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.4.1 小鼠盲肠内容物和粪便代谢图谱 |
| 4.4.2 PCA对代谢组学样品测定过程数据质量的评估 |
| 4.4.3 盲肠内容物和粪便代谢组学多元统计分析 |
| 4.4.4 生物标记物的筛选与鉴定 |
| 4.4.5 生物标记物通路分析 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 小结 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 创新点 |
| 5.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间发表的论文 |
（4）乳酸菌的特性研究及发酵山楂液对大鼠脂质代谢的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词中英文对照表 |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 乳酸菌 |
| 1.1.1 乳酸菌的发酵类型 |
| 1.1.2 乳酸菌的营养功能 |
| 1.1.3 乳酸菌的益生功能 |
| 1.1.4 乳酸菌在食品中的应用 |
| 1.1.5 乳酸菌作为益生菌的要求 |
| 1.1.6 益生性植物乳杆菌 |
| 1.2 山楂 |
| 1.2.1 山楂的成分 |
| 1.2.2 山楂的功效 |
| 1.2.3 山楂调节血脂的机理 |
| 1.2.4 山楂在食品中的应用 |
| 1.2.5 山楂的发酵 |
| 1.3 脂质代谢与血脂异常 |
| 1.3.1 膳食脂肪的消化与吸收 |
| 1.3.2 胆固醇的代谢及调控 |
| 1.3.3 血脂异常的危害 |
| 1.3.4 血脂异常的药物治疗 |
| 1.3.5 血脂异常的食物干预 |
| 1.4 本论文的研究意义及主要内容 |
| 1.4.1 研究背景及意义 |
| 1.4.2 主要研究内容 |
| 1.4.3 技术路线 |
| 第2章 乳酸菌的分离筛选 |
| 2.1 材料与设备 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 仪器与设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 韩国泡菜的制作 |
| 2.2.2 微生物区系的分离鉴定 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 优势乳酸菌分离筛选 |
| 2.3.2 优势酵母菌分离筛选 |
| 2.4 本章小结 |
| 第3章 植物乳杆菌PMO的安全性评价 |
| 3.1 材料与设备 |
| 3.1.1 实验菌株 |
| 3.1.2 实验动物 |
| 3.1.3 主要试剂 |
| 3.1.4 主要仪器与设备 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 OD值与活菌数标准曲线的绘制 |
| 3.2.2 抗生素敏感试验 |
| 3.2.3 动物分组与干预 |
| 3.2.4 一般体征观察 |
| 3.2.5 细菌易位 |
| 3.2.6 脏器指数 |
| 3.2.7 生化指标 |
| 3.2.8 数据处理 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 抗生素敏感性 |
| 3.3.2 一般体征观察与急性毒性 |
| 3.3.3 细菌易位 |
| 3.3.4 脏器指数 |
| 3.3.5 生化指标 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 两株植物乳杆菌生物学特性的研究 |
| 4.1 材料与设备 |
| 4.1.1 实验菌株 |
| 4.1.2 主要试剂 |
| 4.1.3 仪器与设备 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 菌种复壮 |
| 4.2.2 菌株鉴定 |
| 4.2.3 两株植物乳杆菌的生长曲线 |
| 4.2.4 两株植物乳杆菌的热稳定性 |
| 4.2.5 两株植物乳杆菌的贮藏特性 |
| 4.2.6 两株植物乳杆菌的酸性耐受能力 |
| 4.2.7 两株植物乳杆菌的胆盐耐受能力 |
| 4.2.8 模拟消化环境对两株植物乳杆菌的影响 |
| 4.2.9 两株植物乳杆菌的表面特性 |
| 4.2.10 两株植物乳杆菌的胆酸盐水解酶活性 |
| 4.2.11 两株植物乳杆菌的胆固醇体外清除能力 |
| 4.2.12 两株植物乳杆菌的抗氧化能力 |
| 4.2.13 数据处理 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 菌株鉴定 |
| 4.3.2 两株植物乳杆菌的生长曲线 |
| 4.3.3 两株植物乳杆菌的贮藏特性 |
| 4.3.4 两株植物乳杆菌的热稳定性 |
| 4.3.5 两株植物乳杆菌的酸性耐受能力 |
| 4.3.6 两株植物乳杆菌的胆盐耐受能力 |
| 4.3.7 模拟消化环境对的两株植物乳杆菌的影响 |
| 4.3.8 两株植物乳杆菌的表面特性 |
| 4.3.9 两株植物乳杆菌的胆盐水解酶活性 |
| 4.3.10 两株植物乳杆菌的胆固醇体外清除能力 |
| 4.3.11 两株植物乳杆菌的DPPH清除能力 |
| 4.4 本章小结 |
| 第5章 植物乳杆菌PMO发酵山楂液的成分变化及抗氧化作用的研究 |
| 5.1 材料与设备 |
| 5.1.1 实验材料 |
| 5.1.2 主要试剂 |
| 5.1.3 主要仪器与设备 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 样品的制备 |
| 5.2.2 菌种活化与驯化 |
| 5.2.3 菌落总数、pH及总酸含量变化 |
| 5.2.4 总酚含量的测定 |
| 5.2.5 总黄酮含量的测定 |
| 5.2.6 发酵山楂液游离氨基酸的测定 |
| 5.2.7 发酵山楂液中有机酸的测定 |
| 5.2.8 发酵山楂液中主要酚类物质的测定 |
| 5.2.9 抗氧化能力的测定 |
| 5.2.10 数据处理 |
| 5.3 结果与分析 |
| 5.3.1 L.plantarum PMO的驯化 |
| 5.3.2 发酵过程中菌落总数、pH及总酸含量变化 |
| 5.3.3 总酚和总黄酮的变化 |
| 5.3.4 发酵山楂液贮藏过程中微生物及pH变化 |
| 5.3.5 发酵山楂液中游离氨基酸的变化 |
| 5.3.6 发酵山楂液中有机酸含量变化 |
| 5.3.7 主要酚类物质含量变化 |
| 5.3.8 L.plantarum PMO发酵山楂的抗氧化活性 |
| 5.4 本章小结 |
| 第6章 植物乳杆菌PMO发酵山楂液对高脂饮食大鼠脂质代谢的影响 |
| 6.1 材料与设备 |
| 6.1.1 实验材料 |
| 6.1.2 实验动物 |
| 6.1.3 主要试剂 |
| 6.1.4 主要仪器与设备 |
| 6.2 实验方法 |
| 6.2.1 动物分组与干预 |
| 6.2.2 一般体征观察 |
| 6.2.3 样品收集 |
| 6.2.4 肝脏组织形态 |
| 6.2.5 肝脏匀浆的制备及蛋白含量的测定 |
| 6.2.6 发酵山楂液对高脂饮食大鼠血脂的影响 |
| 6.2.7 发酵山楂液对高脂饮食大鼠抗氧化能力的影响 |
| 6.2.8 发酵山楂液对高脂饮食大鼠肝脏脂肪代谢相关基因的影响 |
| 6.2.9 数据处理 |
| 6.3 结果与分析 |
| 6.3.1 发酵山楂液对高脂饮食大鼠采食量和体重的影响 |
| 6.3.2 发酵山楂液对高脂饮食大鼠粪便水分含量和乳杆菌的影响 |
| 6.3.3 发酵山楂液对高脂饮食大鼠脏器指数的影响 |
| 6.3.4 发酵山楂液对高脂饮食大鼠肝脏组织形态的影响 |
| 6.3.5 发酵山楂液对高脂饮食大鼠血脂的影响 |
| 6.3.6 发酵山楂液对高脂饮食大鼠抗氧化能力的影响 |
| 6.3.7 发酵山楂液对高脂饮食大鼠肝脏脂肪代谢相关基因的影响 |
| 6.4 本章小结 |
| 第7章 结论与展望 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 文章创新点 |
| 7.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的论文情况 |
（5）黄芪多糖不同提取工艺对大鼠胃粘膜保护及其机制探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 黄芪多糖化学成分及药理作用研究 |
| 1.1.1 黄芪多糖化学成分的研究 |
| 1.1.2 黄芪多糖的药理研究 |
| 1.2 多糖对乙醇性胃粘膜损伤保护作用的研究 |
| 1.2.1 乙醇诱导胃粘膜损伤的病理机制 |
| 1.2.2 多糖对胃粘膜损伤保护作用的研究 |
| 1.2.3 黄芪及其有效成分对胃粘膜损伤保护作用的研究 |
| 1.3 多糖提取工艺的研究 |
| 1.3.1 传统提取工艺 |
| 1.3.2 半仿生提取法 |
| 第二章 实验研究 |
| 2.1 研究思路与技术路线图 |
| 2.1.1 研究思路 |
| 2.1.2 研究内容 |
| 2.1.3 技术路线图 |
| 2.2 黄芪多糖半仿生提取工艺的优化 |
| 2.2.1 材料与方法 |
| 2.2.2 结果 |
| 2.2.3 讨论 |
| 2.3 半仿生提取工艺所得黄芪多糖在防治大鼠胃粘膜损伤的功效验证 |
| 2.3.1 实验材料 |
| 2.3.2 实验方法 |
| 2.3.3 结果 |
| 2.3.4 讨论 |
| 2.4 半仿生提取黄芪多糖对大鼠胃粘膜损伤模型的保护机制 |
| 2.4.1. 实验材料 |
| 2.4.2 实验方法 |
| 2.4.3 结果 |
| 2.4.4 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（6）治疗肺癌方剂中风药的配伍规律研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 一、风药概述 |
| 1 风药的概念 |
| 2 风药的范围与分类 |
| 二、风药治疗肺癌的中医理论研究 |
| 1 风邪致肺癌产生的病因病机 |
| 1.1 基于风邪致病理论的肺脏生理病理 |
| 1.2 风邪致肺癌发生发展的内在机制 |
| 2 风邪在不同类型肺癌中的表现特点 |
| 2.1 风-寒-湿与肺腺癌相关 |
| 2.2 “风-热-毒”与肺鳞癌相关 |
| 2.3 “风-燥-热毒”与放射性肺损伤相关 |
| 3 风邪致病特点与肺癌转移的相关性研究 |
| 3.1 肿瘤转移的“种子土壤”学说与“风为种子传播的媒介” |
| 3.2 肿瘤转移的潜伏性与“风气内伏” |
| 3.3 肿瘤的转移多变与“风善行而数变” |
| 3.4 常见转移部位与“风”的致病特点相关 |
| 4 风药治疗肺癌的作用机理 |
| 4.1 风药治疗肺癌作用机理的研讨现况 |
| 4.2 从“风-玄府”视角看风药治疗肺癌的机制 |
| 三、风药抗肺癌临床与实验研究进展 |
| 1 单味风药抗肺癌研究进展 |
| 2 风药主方抗肺癌研究与临床应用举隅 |
| 2.1 麻黄附子细辛汤 |
| 2.2 三生饮 |
| 2.3 阳和汤 |
| 2.4 桑菊饮 |
| 2.5 青蒿鳖甲汤 |
| 2.6 升阳益胃汤 |
| 2.7 独活寄生汤 |
| 2.8 血府逐瘀汤 |
| 2.9 柴胡加龙骨牡蛎汤 |
| 四、治疗肺癌方剂中风药的配伍应用研究 |
| 1 建立相关方剂数据库 |
| 1.1 方剂来源 |
| 1.2 纳排标准 |
| 1.3 规范处理 |
| 1.4 录入方法 |
| 1.5 录入说明 |
| 1.6 统计运算 |
| 2 结果 |
| 2.1 肺癌治疗常用方剂 |
| 2.2 肺癌治疗常用风药 |
| 2.3 不同病理分型风药应用 |
| 2.4 不同TNM分期风药应用 |
| 2.5 不同治疗方法风药应用 |
| 2.6 不同并发症风药应用 |
| 2.7 不同转移范围风药应用 |
| 2.8 其它配伍药物及类型 |
| 讨论 |
| 1 风药应用因不同病理类型而异 |
| 2 风药应用因不同TNM分期而异 |
| 3 风药应用因联合不同西医治法而异 |
| 4 风药应用因不同转移范围而异 |
| 5 风药应用因不同并发症而异 |
| 6 治疗肺癌方剂中常用风药的组合规律探讨 |
| 6.1 其它类型风药与扶正型风药的配伍组合 |
| 6.2 同类型风药之间的配伍组合 |
| 6.3 不同类型风药之间的配伍组合 |
| 结论 |
| 创新性与特色 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 :综述 治疗肺癌常用风药的临床及实验研究进展 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（7）灰树花多糖对白色念珠菌肠道感染脾虚小鼠小肠病理改变及TNF-α表达的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（8）马齿苋对实验性肠炎大鼠的保护作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一章 引言 |
| 1.1 研究目的与意义 |
| 1.2 肠道与免疫研究进展 |
| 1.3 炎症与内皮细胞研究进展 |
| 1.4 炎症相关信号通路 |
| 1.5 马齿苋研究进展 |
| 1.6 槲皮素与炎症研究进展 |
| 1.7 山奈酚与炎症研究进展 |
| 1.8 研究内容与技术路线 |
| 第二章 马齿苋水提液对LPS诱导的肠炎的保护作用 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.3 试验结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 马齿苋水提液对DSS诱导的肠炎的保护作用 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.3 试验结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 马齿苋水提液对肠道细胞的保护作用 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.3 试验结果 |
| 4.4 分析与讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 槲皮素对RIMVECs细胞的抗炎作用及其机理研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.3 试验结果 |
| 5.4 分析与讨论 |
| 5.5 小结 |
| 第六章 山奈酚对RIMVECs细胞的抗炎作用及其机理研究 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料与方法 |
| 6.3 试验结果 |
| 6.4 分析与讨论 |
| 6.5 小结 |
| 第七章 结论与创新点 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 创新点 |
| 7.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（9）广地龙的平喘活性及其机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 Abstract 引言 第一章 文献研究 |
| 1.1 地龙化学成分的研究 |
| 1.1.1 蛋白质及多肽 |
| 1.1.2 氨基酸 |
| 1.1.3 脂肪酸 |
| 1.1.4 无机元素 |
| 1.1.5 其它成分 |
| 1.2 地龙药理作用及临床应用研究 |
| 1.2.1 平喘 |
| 1.2.2 通络 |
| 1.2.3 定惊 |
| 1.2.4 利尿 |
| 1.2.5 抗阿尔兹海默症 |
| 1.2.6 抗菌 |
| 1.2.7 抗炎 |
| 1.2.8 抗癌 |
| 1.2.9 调节免疫 |
| 1.2.10 心血管保护 |
| 1.2.11 抗氧化 |
| 1.2.12 其它作用 |
| 1.3 文献研究小结 |
| 1.3.1 本课题的立题依据 |
| 1.3.2 本课题的研究目的和意义 |
| 1.3.3 本课题的研究内容和技术路线 第二章 广地龙水煎液对小鼠哮喘模型的抗炎、平喘作用及其与NF-κB信号通路的关系 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 实验试剂和仪器 |
| 2.2.2 广地龙水煎液的制备及其特征图谱的建立 |
| 2.2.3 实验小鼠的饲养 |
| 2.2.4 哮喘模型的建立及给药 |
| 2.2.5 气道高反应性测定 |
| 2.2.6 血清的采集和支气管肺泡灌洗 |
| 2.2.7 细胞因子和IgE的测定 |
| 2.2.8 肺组织IL-4、IL-5、IL-13 mRNA相对含量的测定 |
| 2.2.9 肺组织NF-κB相对表达量的测定 |
| 2.2.10 组织病理学检查 |
| 2.2.11 统计学分析 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 广地龙药水煎液HPLC特征图谱的建立 |
| 2.3.2 广地龙水煎液对哮喘小鼠气道高反应性的作用 |
| 2.3.3 广地龙水煎液对哮喘小鼠炎症细胞的影响 |
| 2.3.4 广地龙水煎液对哮喘小鼠细胞因子和IgE的影响 |
| 2.3.5 广地龙水煎液对哮喘小鼠细胞因子mRNA的影响 |
| 2.3.6 广地龙水煎液对哮喘小鼠肺组织NF-κB的影响 |
| 2.3.7 组织病理学检查 |
| 2.3.8 可能毒性的检查 |
| 2.4 小结与讨论 第三章 广地龙对LPS诱导的小鼠单核巨噬细胞系RAW 264.7炎症模型的作用 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 实验试剂和仪器 |
| 3.2.2 广地龙水煎液和除蛋白水煎液的制备 |
| 3.2.3 RAW 264.7细胞的培养 |
| 3.2.4 细胞活力检测 |
| 3.2.5 炎症介质NO的测定 |
| 3.2.6 炎症介质PGE2、TNF-α以及炎症因子IL-1β、IL-6的测定 |
| 3.2.7 炎症参与蛋白iNOS、COX-2的相对生成量测定 |
| 3.2.8 iNOS和COX-2 mRNA相对含量测定 |
| 3.2.9 NF-κB和Iκ-B的相对含量测定 |
| 3.2.10 统计学分析 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 广地龙水煎液和除蛋白水煎液对细胞活力的影响 |
| 3.3.2 广地龙水煎液和除蛋白水煎液对炎症介质NO的影响 |
| 3.3.3 广地龙水煎液和除蛋白水煎液对PGE2、TNF-α、IL-1β、IL-6的影响 |
| 3.3.4 广地龙除蛋白水煎液对iNOS、COX-2蛋白相对表达量的影响 |
| 3.3.5 广地龙除蛋白水煎液对iNOS和COX-2 mRNA相对含量的影响 |
| 3.3.6 广地龙除蛋白水煎液对IκB降解和NF-κB核易位的影响 |
| 3.4 小结与讨论 第四章 全文总结 |
| 4.1 实验总结 |
| 4.2 创新之处 |
| 4.3 研究展望 参考文献 附录 缩略词表 在校期间发表论文 致谢 统计学审核证明 |
（10）腹水草调节水液代谢抗胃溃疡的分子机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 第一部分 腹水草水提液对乙醇损伤大鼠胃部水液代谢的调控及对AQPs表达的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 实验药品及试剂 |
| 1.1.3 实验仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 实验动物分组 |
| 1.2.2 给药方案 |
| 1.2.3 胃溃疡模型的制备 |
| 1.2.4 胃液量的测定 |
| 1.2.5 胃液总酸度、胃酸总排出量的测定 |
| 1.2.6 胃蛋白酶活性的测定 |
| 1.2.7 胃黏膜组织总RNA的提取及完整性检验 |
| 1.2.8 cDNA第一链的合成 |
| 1.2.9 AQP1、AQP3、AQP4 cDNA的RT-PCR扩增 |
| 1.2.10 胃黏膜组织匀浆液的制备 |
| 1.2.11 AQP1、AQP3、AQP4蛋白表达量的测定 |
| 1.2.12 统计学处理 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 腹水草水提液对大鼠胃体形态的影响 |
| 2.2 腹水草提取液对大鼠胃液量、胃蛋白酶活性的影响 |
| 2.3 腹水草提取液对大鼠胃液总酸度、胃酸总排出量的影响 |
| 2.4 总RNA的提取PCR产物的扩增质量分析 |
| 2.5 腹水草水提液对大鼠胃黏膜组织AQP1表达的影响 |
| 2.6 腹水草水提液对大鼠胃黏膜组织AQP3表达的影响 |
| 2.7 腹水草水提液对大鼠胃黏膜组织AQP4表达的影响 |
| 3 讨论与分析 |
| 第二部分 腹水草含药血清对GES-1细胞的保护作用及其对NF-κB信号通路的调控机制 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 实验药品及试剂 |
| 1.1.3 实验器材 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 实验动物分组及含药血清的制备 |
| 1.2.2 GES-1细胞的复苏 |
| 1.2.3 GES-1细胞的传代培养 |
| 1.2.4 GES-1细胞造模及活性的检测 |
| 1.2.5 GES-1细胞分组培养及造模 |
| 1.2.6 细胞上清液的制备 |
| 1.2.7 ELISA检测NF-κB信号通路关键因子蛋白的表达量 |
| 1.2.8 GES-1细胞RNA的提取及完整性检测 |
| 1.2.9 cDNA链的合成 |
| 1.2.10 RT-PCR检测NF-κB信号通路关键因子mRNA表达量 |
| 1.2.11 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 腹水草含药血清对乙醇损伤GES-1细胞形态的影响 |
| 2.2 腹水草含药血清对乙醇损伤GES-1细胞活力的影响 |
| 2.3 总RNA的提取及PCR产物的扩增质量分析 |
| 2.4 腹水草含药血清对乙醇损伤GES-1细胞NF-κB表达的影响 |
| 2.5 腹水草含药血清对乙醇损伤GES-1细胞TNF-α表达的影响 |
| 2.6 腹水草含药血清对乙醇损伤GES-1细胞TNFR-1表达的影响 |
| 2.7 腹水草含药血清对乙醇损伤GES-1细胞IκBα表达的影响 |
| 2.8 腹水草含药血清对乙醇损伤GES-1细胞IKKβ表达的影响 |
| 3 讨论与分析 |
| 第三部分 基于AQPs靶点研究腹水草含药血清保护GES-1细胞的作用机制 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 实验药品与试剂 |
| 1.1.3 实验器材 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 实验动物分组及含药血清的制备 |
| 1.2.2 GES-1细胞的复苏 |
| 1.2.3 GES-1细胞的传代培养 |
| 1.2.4 GES-1细胞分组培养及造模 |
| 1.2.5 GES-1细胞总蛋白的提取 |
| 1.2.6 GES-1细胞蛋白含量的测定 |
| 1.2.7 Western blotting检测AQP1、AQP3及AQP4含量 |
| 1.2.8 GES-1细胞RNA的提取及完整性检测 |
| 1.2.9 cDNA链的合成 |
| 1.2.10 RT-PCR检测AQP1、AQP3及AQP4的mRNA表达量 |
| 1.2.11 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 总RNA的提取及PCR产物的扩增质量分析 |
| 2.2 腹水草含药血清对GES-1细胞AQP1表达的影响 |
| 2.3 腹水草含药血清对GES-1细胞AQP3表达的影响 |
| 2.4 腹水草含药血清对GES-1细胞AQP4表达的影响 |
| 3 分析与讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
四、不同剂量紫草水提液对实验性鼠阴道上皮细胞过度增殖抑制作用的初步研究（论文参考文献）
- [1]麻芥巴布膏经皮给药多途径调控哮喘Th2型炎症并缓解AHR的机制研究[D]. 纪雯婷. 北京中医药大学, 2020(04)
- [2]紫草治疗银屑病临床和实验研究进展[J]. 张文静,李萍,王燕,曾祖平. 中国中医药信息杂志, 2020(08)
- [3]HAPS干预脾气虚证小鼠的药效评价及对肠道免疫功能的影响[D]. 黄立. 广东药科大学, 2020(01)
- [4]乳酸菌的特性研究及发酵山楂液对大鼠脂质代谢的影响[D]. 甘奕. 西南大学, 2019(05)
- [5]黄芪多糖不同提取工艺对大鼠胃粘膜保护及其机制探讨[D]. 陈自泓. 广州中医药大学, 2019(08)
- [6]治疗肺癌方剂中风药的配伍规律研究[D]. 潘磊. 成都中医药大学, 2019(04)
- [7]灰树花多糖对白色念珠菌肠道感染脾虚小鼠小肠病理改变及TNF-α表达的影响[D]. 田君琪. 辽宁中医药大学, 2019(02)
- [8]马齿苋对实验性肠炎大鼠的保护作用及其机制研究[D]. 卞艺斐. 中国农业大学, 2018(01)
- [9]广地龙的平喘活性及其机制的研究[D]. 黄传奇. 广州中医药大学, 2016(05)
- [10]腹水草调节水液代谢抗胃溃疡的分子机制研究[D]. 徐艳山. 浙江中医药大学, 2016(08)