七肠止斑口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织的实验指标研究

一、芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织的实验指标的研究（论文文献综述）

王楠楠^[1]（2021）在《醒脑治瘫胶囊联合醒脑开窍针刺法治疗中风病（脑梗死）急性期风痰阻络证的临床研究》文中研究表明目的研究醒脑治瘫胶囊联合醒脑开窍针刺法在中风病（脑梗死）急性期风痰阻络证中的临床疗效及安全性,探讨醒脑治瘫胶囊、醒脑开窍针刺法作用机制,改善中风病患者的残疾康复率,恢复其日常生活能力。方法本项研究的病例均来源于2019年6月至2020年5月期间芜湖市中医医院脑病科住院的病人,共100例,采用随机单盲、实验对照、平衡设计方案,收集的病例依照就诊时间顺序生成相应的随机号,参照随机号码将病例分为观察组50例和对照组50例。对照组予以阿司匹林肠溶片100mg、硫酸氢氯吡格雷75mg,早餐前口服,1日1次,并予以脑保护、调脂稳定斑块、降颅内压、控制血压、血糖等常规治疗。观察组在对照组治疗基础上,予以醒脑治瘫胶囊联合醒脑开窍针刺法治疗,疗程均为14天。通过观察NIHSS评分、BI指数评分、m RS量表及中医症候学量表评分的前后积分变化评估临床疗效,对比治疗前后血常规、血凝分析、肝肾功能、血糖血脂、大小便常规及心电图的变化,记录治疗过程中出现的各种副作用发生情况来评估两组患者服药后的不良反应。结果治疗前两组患者一般资料（性别、年龄、发病时间、病程）、NIHSS评分、改良Rankin量表、BI指数、中医症候学量表评分均相当（P>0.05）,具有可比性。治疗14天两组患者NIHSS评分、改良Rankin量表、中医症候学评分值均有降低;BI指数分值改善显着;观察组患者治疗有效率（89.60%）高于对照组（68.80%）,P<0.05;观察组中医症候治疗有效率（89.60%）高于对照组（72.92%）,P<0.05;观察组患者不良反应发生率（2.10%）远低于对照组（8.33%）,P<0.05。观察组患者各项指标的改善明显优于对照组,P<0.05,差异具有统计学意义。结论醒脑治瘫胶囊联合醒脑开窍针刺法治疗中风病（脑梗死）急性期风痰阻络证较对照组显着改善患者神经功能缺损及愈后等方面,明显降低不良事件的发生,促进患者肢体功能康复以及改善中医症候症状,值得在临床进一步推广使用

王少凡^[2]（2017）在《回药木香油方对大鼠脑缺血再灌注损伤的治疗作用及其机制研究》文中提出目的:研究回药木香油方对大鼠脑缺血再灌注损伤的治疗作用及其作用机制。方法:雄性SD大鼠,体重300±20g,采用线栓法建立MCAO模型,缺血2小时再灌注后进行神经功能学评分,按照评分分为如下6组,即假手术组、模型对照组、尼莫地平对照组（12mg/kg）、木香油方低剂量组（4.0g/kg）、木香油方中剂量组（8.0g/kg）和木香油方高剂量组（16.0g/kg）。大鼠再灌注后且意识清醒时,采用Zea Longa 5级评分法评价神经缺失症状（计0时）,然后于缺血后每日早8时进行评分。大鼠再灌注后4小时给药一次,然后于缺血后每日早9时给药,连续7天,假手术对照组、模型对照组给予溶媒（0.5%的CMC-Na）（1mL/100g体重）,第7天给药两小时后,采血、处死动物后取脑,检测相关指标。按试剂盒方法检测各组大鼠血清中SOD、LDH、CAT、MDA、T-AOC和GSH-PX等指标,采用TTC染色法检测脑梗死面积,采用Western-blot法检测大鼠脑组织Cyt-c,Bax,Bcl-2,Caspase-3,Caspase-7,Caspase-9的蛋白表达。结果:实验发现木香油方能够显着的降低神经功能学评分,且可以有效减小脑梗死面积。大鼠血清中氧化应激指标显示,木香油方可使脑缺血再灌注损伤大鼠血清中SOD、GSH-PX、T-AOC、CAT增高,MDA、LDH含量下降。Western-blot结果显示,木香油方能够显着提高抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,同时降低促凋亡蛋白Bax,Cyt-c,Caspase-3,Caspase-7,Caspase-9的表达。结论:木香油方对大鼠脑缺血再灌注损伤具有改善作用,作用机制可能与其抗氧化应激、抑制凋亡蛋白表达有关。

屈惠莹,袁静,包翠芬,秦书俭^[3]（2014）在《人参皂苷Rg1对脑缺血再灌注大鼠nNOS、iNOS表达的影响》文中指出目的探讨人参皂苷Rg1对脑缺血再灌注大鼠脑组织一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法将30只大鼠随机分成假手术组、脑缺血再灌注组、Rg1-L组、Rg1-M组、Rg1-H组及尼莫地平组,每组5只。采用大鼠中动脉栓塞法制作大鼠脑缺血再灌注模型,观察大鼠再灌注后神经功能缺损情况,采用硝酸还原酶法和比色法检测大鼠血清中NO、神经型NOS（nNOS）,诱导型NOS（iNOS）的含量,应用免疫组化和免疫印迹法检测脑缺血再灌注后nNOS、iNOS的表达。结果 （1）Rg1-L组、Rg1-M组、Rg1-H组大鼠的脑缺血后神经功能评分明显低于脑缺血再灌注组（2.40±0.55、1.80±0.84、1.60±0.89 vs 3.20±0.84,P<0.05）。（2）与脑缺血再灌注组相比,3个Rg1组大鼠血清中NO和iNOS含量降低,nNOS含量增高。（3）与脑缺血再灌注组相比,3个Rg1组大鼠脑组织中nNOS表达增高,iNOS表达降低。结论人参皂苷Rg1防治大鼠脑缺血再灌注损伤的机制可能与激活nNOS、抑制iNOS有关。

谭文波,陈龙菊^[4]（2013）在《五鹤续断对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤各脑区一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的影响》文中认为目的探讨五鹤续断醇提液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中各脑区一氧化氮（NO）浓度及一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注动物模型,用比色法测定再灌注后不同时间点脑组织中NO含量和NOS活性。结果模型组大脑皮质和海马中NO含量和NOS活性明显增高,五鹤续断醇提液可降低大脑皮质和海马中NO含量和NOS活性,各时点NO含量与NOS活性成显着正相关。结论五鹤续断醇提液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与降低NO和NOS表达水平有关。

孙盼莉^[5]（2012）在《参黄花颗粒对脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡及血液流变学影响的实验研究》文中提出目的：以大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion, MCAO）的SD大鼠为模型，观察中药复方制剂参黄花颗粒对该模型大鼠神经细胞凋亡及血液流变学的影响，为临床上防治缺血性脑血管病提供一种药物选择。方法：造模手术7天前，SD雄性大鼠被随机分为6组，即假手术组、模型组、参黄花颗粒小（0.2g/kg）、中（0.6g/kg）、大（1.8g/kg）剂量组和阳性药（阿司匹林或维生素E）组，连续灌胃给药7天，每天1次，其中假手术组和模型组给予等量的生理盐水。运用改良Zea Longa线栓法来制作SD大鼠脑缺血再灌注模型，栓塞30min，术后同术前给药，7天后，取脑或采血备用。采用western blot方法检测各组大鼠患侧大脑皮层Bcl-2、Bax的表达以及Bcl-2/Bax比率情况；通过免疫组织化学方法观察Bcl-2、Bax在患侧脑组织中的表达；通过分光光度法检测各组大鼠患侧纹状体促凋亡酶Cleaved caspase-9和Cleaved caspase-3的活性；腹主动脉采血按试剂盒说明检测各组大鼠凝血功能、红细胞压积、全血及血浆粘度。结果：1.模型组患侧大脑皮层Bcl-2家族中抑制凋亡基因Bcl-2与促凋亡基因Bax表达失衡，Bcl-2/Bax比率降低，参黄花颗粒高剂量组Bcl-2/Bax比率较模型组显着升高（P<0.05）。2. Bcl-2、Bax主要在患侧脑组织神经细胞胞质内表达。3.模型组患侧纹状体促凋亡酶Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-9的活性较假手术组均显着升高（P<0.01），参黄花颗粒各剂量组与模型组比较，酶活性均显着降低（P<0.05），并呈现一定的量效关系。4.模型组红细胞压积、全血及血浆粘度与假手术组比较，均显着增高（P<0.01），参黄花颗粒组较模型组显着降低（P<0.05）。5.模型组纤维蛋白原较假手术组显着降低（P<0.05），参黄花颗粒各剂量组与模型组比较无差异；模型组较假手术组凝血酶时间、凝血酶原时间和活化部分凝血活酶时间均显着缩短（P<0.05），与模型组比较，参黄花颗粒组均显着延长（P<0.05）。结论：1.参黄花颗粒能抑制脑缺血再灌注诱导的神经细胞凋亡，其机制可能是调节抑制凋亡基因和促凋亡基因表达的平衡，并降低促凋亡酶的活性。2.参黄花颗粒能改善脑缺血再灌注诱导的血液粘滞和凝血功能障碍。

谭文聪^[6]（2011）在《“补阳还五汤”二次开发研究（Ⅱ报）》文中进行了进一步梳理目的在中医药理论指导下,确定“补阳还五汤”中治疗脑缺血性中风的基础活性物质,采用现代科学技术提取原组方中各药材的有效部位,制得中药复方胶囊,并建立复方胶囊的质量控制方法,通过动物实验比较“补阳还五汤”原方汤剂和复方胶囊组对脑缺血再灌注后海马CA1区病理形态结构修复程度,以证明“补阳还五汤”复方胶囊比原方汤剂更有效的保护大鼠全脑缺血再灌注损伤并从抗氧化角度探讨其作用机制。方法遵循方剂“君臣佐使”的组方原则和配伍规律,以中医药学相关基础理论指导依据,确定“补阳还五汤”的基础活性物质。并根据组方中各药材的基础活性成分的不同理化性质,采用不同的方法分别对各药材的有效部位或有效成分进行工艺提取、纯化；采用高效液相等方法对各有效部位中的活性物质之单体进行含量测定,以黄芪甲苷、阿魏酸、芍药苷作为复方胶囊的质量控制指标；采用SD雄性大鼠全脑缺血再灌注模型,比较“补阳还五汤”复方胶囊和原方汤剂对其大脑海马CA1区病理形态结构修复程度,对血清中SOD活性、MDA含量,脑组织中SOD活性、MDA含量及脑组织含水量进行测定,评价“补阳还五汤”两个不同剂型的药效和作用机制。结果经过对有效部位提取纯化后制得的复方胶囊之药量体积大幅度减小,药物内含密度增加且质量稳定；通过药效学研究发现“补阳还五汤”原方汤剂及复方胶囊对海马CA1区神经元细胞病理形态结构均有康复改善作用,但复方胶囊作用效果较原方汤剂强（P<0.01）,尤其复方胶囊中剂量作用效果最为显着；在血清和脑组织中,“补阳还五汤”原方汤剂及复方胶囊均可使SOD活性升高,MDA含量下降,但以复方胶囊中剂量最为显着（P<0.01）；“补阳还五汤”原方汤剂及复方胶囊均可降低脑含水量,其中复方胶囊高剂量组最明显（P<0.01）。结论“补阳还五汤”原方汤剂及复方胶囊均能修复和保护大鼠全脑缺血再灌注海马CA1区神经元细胞,并体现了复方胶囊疗效作用更显着,质量更稳定,服用更方便,此复方胶囊的研究结果即将可进入临床前应用考察。

严浩成,李国菁,王行宽^[7]（2008）在《中国发明专利——中风口服液治疗急性脑梗死（中风病）的研究》文中指出中风口服液的成果具有理论创新特色,同时改变了传统中风治疗法则及其处方组成。本发明依据肾精气亏损为本,脑络瘀阻为标的理论,应用补肾益气活血治疗中风病。由于既往对脑梗塞死的机理研究重在活血化瘀、益气活血,而较少研究补肾益气

王玺玫^[8]（2008）在《丹酚酸B对脑缺血再灌注小鼠神经元凋亡及其作用机制的研究》文中研究说明脑血管病是临床的常见病,其发病率高、致残率高、死亡率高,严重危害人类健康,其中,缺血性脑血管病的发病占70 %,多见于60岁以上的老年患者。随着我国人口老龄化步伐的加快,脑血管疾病带来的经济和社会负担严重影响着老年人口的健康状况和生活质量,因此,寻求高效低毒的药物已成为实验研究的重点。缺血性脑血管病包括脑梗塞、脑血栓形成和脑血管痉挛,一旦脑缺血超过6 min,由于能量的耗竭,信号传导发生异常,即可引发线粒体功能障碍,从而导致大脑高级机能进行性的不可逆性的全面损伤。脑缺血再恢复血流供应时,器官组织的细胞功能、代谢障碍及结构破坏不但没有得到恢复反而加重的现象,称为再灌注损伤。在前期研究的基础上,本实验复制急性脑缺血再灌注模型,观察丹酚酸B对脑缺血再灌注神经元自由基和凋亡调控蛋白的影响,探讨其作用机制,为丹酚酸B治疗缺血性脑病提供科学依据。实验分两部分第一部分:丹酚酸B对脑缺血再灌注小鼠自由基的影响实验分为四组:假手术组、模型组、丹酚酸B组和尼莫地平组。选用健康NIH小鼠,体重25±3 g。采用夹闭双侧颈总动脉的方法建立小鼠脑缺血再灌注模型。术前30 min给药,模型组给予等体积生理盐水。各组在术后24 h取脑皮层组织,分别测定NOS、SOD、MDA和T-AOC,观察丹酚酸B对脑缺血再灌注小鼠大脑皮层自由基的影响。实验结果:1.丹酚酸B对脑缺血再灌注小鼠脑组织SOD、MDA和T-AOC的影响模型组与假手术组相比MDA含量增加（P﹤0.05）,SOD活性明显降低（P﹤0.01）,而丹酚酸B和尼莫地平能不同程度的减少MDA生成,提高SOD活性和总抗氧化能力,与模型组相比,有显着性差异（P﹤0.05 0.01）。2.丹酚酸B对脑缺血再灌注小鼠脑组织NOS的影响模型组NOS活性显着高于假手术组（P﹤0.01）,丹酚酸B和尼莫地平能抑制NOS的活性,与模型组相比有显着性差异（P﹤0.01）。第二部分:丹酚酸B对脑缺血再灌注小鼠Bcl-2和Bax的影响实验分组及模型复制:同第一部分。常规HE染色,计数海马CA1区神经元及病理形态观察;免疫组化观察皮层及海马神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的变化。实验结果:1形态学观察光镜下观察小鼠海马CA1区锥体细胞。假手术组:神经元形态及排列正常,神经纤维走行清晰;模型组:神经元数量减少,细胞内及细胞外略有水肿,神经纤维消失;丹酚酸B组和尼莫地平组:神经元水肿减轻,神经纤维较正常,形态接近正常组。2丹酚酸B对海马CA1区细胞数的影响与假手术组相比,模型组小鼠海马CA1区细胞数低于假手术组（P﹤0.05）;与模型组相比,丹酚酸B和尼莫地平能抑制再灌注损伤引起的细胞数减少（P﹤0.05 0.01）。3丹酚酸B对海马CA1区Bax蛋白表达的影响假手术组:阳性颗粒表达不明显;模型组:阳性颗粒广泛分布;丹酚酸B组:阳性颗粒接近正常组;尼莫地平组:阳性颗粒明显减少。4丹酚酸B对海马CA1区Bcl-2蛋白表达的影响假手术组:棕黄色阳性颗粒均匀分布在细胞核周围;模型组:阳性颗粒弥散,表达较少;丹酚酸B组:棕黄色颗粒成弥漫分布;尼莫地平组:部分神经元呈强阳性表达。5丹酚酸B对海马CA1区Bcl-2和Bax蛋白表达的图像分析模型组Bax蛋白表达显着高于假手术组（P﹤0.01）,Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax的比值明显低于假手术组。分别用丹酚酸B、尼莫地平治疗能增加Bcl-2和抑制Bax蛋白的表达,与模型组比较有显着性差异（P﹤0.05 0.01）。6丹酚酸B对皮层Bax蛋白表达的影响假手术组:阳性颗粒表达少,染色较浅;模型组:阳性颗粒广泛分布,呈深棕黄色;丹酚酸B组:少数神经细胞有浅色阳性颗粒;尼莫地平组:少数神经细胞有棕黄色颗粒。7丹酚酸B对皮层Bcl-2蛋白表达的影响假手术组:神经元有广泛的阳性颗粒表达;模型组:仅有部分细胞有表达;丹酚酸B组:阳性颗粒表达较多;尼莫地平组:阳性颗粒表达较多,部分神经细胞呈深棕黄色。8丹酚酸B对皮层Bcl-2和Bax蛋白表达的图像分析模型组Bax蛋白表达明显高于假手术组（P﹤0.01）,Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax的比值明显低于假手术组（P﹤0.01）。丹酚酸B和尼莫地平能不同程度的上调Bcl-2蛋白的表达,抑制Bax蛋白的表达,提高二者的比值,与模型组比较有显着性差异（P﹤0.05 0.01）。结论:丹酚酸B具有保护脑缺血再灌注神经元的作用,其机制可能是:丹酚酸B通过提高SOD活性,减少MDA生成,同时抑制iNOS生成大量NO,以提高机体总抗氧化能力,并通过调节凋亡调控因子,减少神经细胞的凋亡,起到保护神经元的作用。

文静^[9]（2008）在《银杏叶提取物对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用》文中进行了进一步梳理临床上各种原因造成的组织血液灌流量减少可引起缺血性损伤。但在临床和实验中发现,缺血时间较长,尽管未造成组织不可逆损伤,但在恢复血液灌注时,组织反而出现比再灌注前更明显、更显着的损伤和功能障碍,这种现象被称为缺血一再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury,IRI）。现已证明,不同种属和各种组织器官都可发生再灌注损伤。探索缺血一再灌注损伤的特点、规律和发生机制,已成为当今医学的研究热点。脑是一个对缺血缺氧极敏感的器官,短暂脑缺血即可导致一系列的功能和代谢紊乱。再灌注损伤可以使复流脑组织神经细胞坏死或凋亡加重,水肿明显,梗死面积扩大,并继发血管内皮组织细胞损伤及植物神经功能障碍。脑缺血再灌注损伤的病理生理是一个多环节、多因素、多途径损伤的酶促级联反应,作用机制十分复杂,这就要求药物在疾病进程中多途径起作用,或者在疾病发展过程中应用不同的药物,以阻止脑缺血后级联反应所带来的继发性脑损伤的发生。随着基础、临床研究的不断深入,人们对缺血再灌注的认识也不断加深,但是具体的病理生理机制尚未完全阐明。一方面,脑缺血再灌注可以挽救濒临梗死的细胞,另一方面则加重细胞损伤,导致细胞死亡。以往对脑缺血再灌注损伤机制的研究主要集中在氧自由基,兴奋性氨基酸,细胞内钙超载等方面,近年来随着分子生物学的发展,发现其与炎症反应和细胞凋亡也有着密切的关系,而且各机制之间还存在着网络联系。银杏叶提取物（Ginkgo biloba Extracts,EGb761）是从银杏（Ginkgo bilobaL.）的叶中利用醇溶液提取出的物质,近几年的研究发现其具有抗缺血缺氧,增加脑血流量,捕获自由基,抗血小板活化因子诱导的血小板聚集等作用。但目前对细胞凋亡及凋亡相关基因的调控作用却报道不多。本实验利用蒙古沙土鼠（Mongolian gerbil）双侧颈总动脉夹闭造成短暂性脑缺血再灌注损伤模型,观察脑缺血再灌注后超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）的变化及脑组织神经细胞凋亡情况,以及EGb761对其的影响,以明确EGb761对脑缺血再灌注损伤可能的保护机制,为深入探讨脑缺血再灌注损伤的发生机制和EGb761的脑保护作用机制提供一些有价值的研究资料。研究目的通过观察沙土鼠脑缺血再灌注后组织匀浆中超氧化物歧化酶及过氧化氢酶活性、丙二醛含量的变化和神经细胞凋亡率,探讨银杏叶提取物对沙土鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的可能机制。实验材料与方法1.实验动物及分组1.1来源健康成年蒙古沙土鼠,体重60～70克,雌雄兼用,由浙江省医学科学院提供。1.2分组按照实验设计将88只沙土鼠随机分为3组。假手术组8只、缺血再灌组及EGb761组各40只。根据缺血再灌注时间,将缺血再灌组及EGb761组再随机分为5个亚组,分别对应5个不同的再灌注时间（3、6、12、24、72小时）,每亚组各8只沙土鼠。其中每组的半数用于脑组织匀浆液的SOD、CAT及MDA检测,另半数用于凋亡染色。2.实验器械、设备及药品试剂2.1实验器械、设备:（1）普通手术器械一套、手术操作台、烤灯（2）光学显微镜（OLYMPUS）、图像分析仪（Panasonic）、数码相机（OLYMPUS）（3）FSH-Ⅱ型高速电动匀浆器（4）低速离心机（5）紫外分光光度计（6）数显恒温水浴锅（7）石蜡切片机（8）石蜡包埋机2.2药品、试剂:（1）1 0%水合氯醛、生理盐水注射液、肝素钠注射液（2）4%多聚甲醛（3）载玻片、盖玻片、梯度酒精、二甲苯、苏木素、中性树胶等（4）银杏达莫注射液（5）SOD、CAT及MDA测定试剂盒（6）TUNEL试剂盒、二氨基联苯胺试剂盒（7）其余试剂均为国产分析纯3.实验方法3.1模型制备方法实验动物采用Kirino等沙土鼠双侧颈总动脉阻断模型。3.2给药方法对EGb761组分别于缺血前30min及缺血后即刻给予银杏达莫注射液100mg/kg腹腔内注射。假手术组和缺血再灌组给予等体积生理盐水。3.3严格按试剂盒操作步骤测定脑组织匀浆中SOD、CAT及MDA的含量。3.4末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（terminaldeoxynucleot idyl transferase-meditated dUTP-nick end labeling,TUNEL）法检测凋亡细胞。实验结果实验过程中,有3只沙土鼠考虑因麻醉意外死亡,补充3只造模成功沙土鼠,最后进入结果分析的沙土鼠保持为88只。1.脑组织匀浆液中SOD、CAT及MDA的变化:与假手术组相比,缺血再灌注后,脑组织匀浆液SOD及CAT活性明显下降（P＜0.05）,MDA浓度显着升高（P＜0.05）。银杏叶提取物（100mg/kg）使用后脑组织中SOD及CAT含量增加,MDA的含量减少,与模型组比较存在显着差异（P＜0.05）。动态观察可见:SOD、CAT及MDA的变化从再灌注早期即出现,随着缺血再灌注时间的延长,这种改变更明显,于再灌24小时时脑SOD及CAT减少最为明显,MDA增加也达到高峰,此后出现回落。2.凋亡染色检测结果:假手术组脑片中CA1区未出现神经元凋亡,脑缺血再灌注早期即3小时即有凋亡细胞的表达。凋亡细胞阳性率随着再灌注时间的延长进行性增高,直至72小时未见有下降趋势,凋亡细胞主要分布在CA1区,细胞变形,浓染,胞核染成棕黄色。使用银杏叶提取物后,较缺血再灌注组相应时相点凋亡细胞减少,有显着性差异。结论脑缺血再灌注能使体内氧化系统被激活,脑组织中氧自由基水平升高,参与脑缺血再灌注损伤。这种氧自由基损伤可能是诱导脑神经元凋亡的机制之一。银杏叶提取物可明显抑制氧自由基水平升高和脑细胞凋亡,具有脑保护作用。

文静,钟森,董继萍,陈丽娜^[10]（2007）在《脑缺血再灌注损伤中医药防治研究进展》文中指出脑缺血再灌注损伤发生于多种脑血管疾病中,其病理生理是一个多环节、多因素、多途径损伤的酶促级联反应,作用机制十分复杂,目前仍没有确切的治疗方法以减轻脑缺血再灌注后

二、芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织的实验指标的研究（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织的实验指标的研究（论文提纲范文）

（1）醒脑治瘫胶囊联合醒脑开窍针刺法治疗中风病（脑梗死）急性期风痰阻络证的临床研究（论文提纲范文）

（2）回药木香油方对大鼠脑缺血再灌注损伤的治疗作用及其机制研究（论文提纲范文）

（3）人参皂苷Rg1对脑缺血再灌注大鼠nNOS、iNOS表达的影响（论文提纲范文）

（4）五鹤续断对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤各脑区一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的影响（论文提纲范文）

（5）参黄花颗粒对脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡及血液流变学影响的实验研究（论文提纲范文）

（6）“补阳还五汤”二次开发研究（Ⅱ报）（论文提纲范文）

（7）中国发明专利——中风口服液治疗急性脑梗死（中风病）的研究（论文提纲范文）

（8）丹酚酸B对脑缺血再灌注小鼠神经元凋亡及其作用机制的研究（论文提纲范文）

（9）银杏叶提取物对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用（论文提纲范文）

四、芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织的实验指标的研究（论文参考文献）

• [1]醒脑治瘫胶囊联合醒脑开窍针刺法治疗中风病（脑梗死）急性期风痰阻络证的临床研究[D]. 王楠楠. 安徽中医药大学, 2021(01)
• [2]回药木香油方对大鼠脑缺血再灌注损伤的治疗作用及其机制研究[D]. 王少凡. 宁夏医科大学, 2017(01)
• [3]人参皂苷Rg1对脑缺血再灌注大鼠nNOS、iNOS表达的影响[J]. 屈惠莹,袁静,包翠芬,秦书俭. 天津医药, 2014(09)
• [4]五鹤续断对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤各脑区一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的影响[J]. 谭文波,陈龙菊. 中国老年学杂志, 2013(01)
• [5]参黄花颗粒对脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡及血液流变学影响的实验研究[D]. 孙盼莉. 华中科技大学, 2012(07)
• [6]“补阳还五汤”二次开发研究（Ⅱ报）[D]. 谭文聪. 广州中医药大学, 2011(10)
• [7]中国发明专利——中风口服液治疗急性脑梗死（中风病）的研究[J]. 严浩成,李国菁,王行宽. 广东科技, 2008(22)
• [8]丹酚酸B对脑缺血再灌注小鼠神经元凋亡及其作用机制的研究[D]. 王玺玫. 北京中医药大学, 2008(01)
• [9]银杏叶提取物对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用[D]. 文静. 湖北中医学院, 2008(09)
• [10]脑缺血再灌注损伤中医药防治研究进展[J]. 文静,钟森,董继萍,陈丽娜. 中国中医急症, 2007(06)

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