一、急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P表达量的检测及临床意义（论文文献综述）
郭娇娇[1]（2021）在《急性脑梗死患者CD62p的表达及吲哚布芬与阿司匹林对其影响的研究》文中进行了进一步梳理目的:观察不同危险因素对急性脑梗死患者CD62p表达的影响,同时比较吲哚布芬与阿司匹林对其表达的影响,为急性脑梗死的治疗及二级预防提供新的抗血小板治疗方向。方法:将2019年10月2020年12月在吉林大学第一医院二部神经内科住院的急性脑梗死患者中,选取符合入组标准的113例患者,采用随机、双盲的原则分组阿司匹林组（53例）、吲哚布芬组（60例）,评价两组药物在急性脑梗死患者应用的安全性及有效性,同时选取同期门诊体检患者作为正常对照组（60例）,采用ELISA法测定,比较不同的危险因素（如高血压、糖尿病等）对CD62p表达的影响,同时比较ACI患者经过吲哚布芬、阿司匹林治疗前后其动态变化过程。结果:1.阿司匹林组与吲哚布芬组治疗前后NIHSS评分对比,差异具有统计学意义（P<0.05）。但吲哚布芬组与阿司匹林组之间（治疗前、后）NIHSS评分无统计学差异（P分别为0.862、0262）。2.阿司匹林组与吲哚布芬组90d m RS评分比较,吲哚布芬组为98.3%,阿司匹林组的预后良好率为96.2%,两者之间差异无统计学意义（P=0.913）。3.阿司匹林组与吲哚布芬组90d复发率对比,吲哚布芬组为6.7%,阿司匹林组为15.1%,两者之间无统计学差异（P=0.147）。4.阿司匹林组与吲哚布芬组安全性指标比较发现,阿司匹林不良反应发生率为7例（13.2%）,其中4例出现消化道症状,1例出现头痛,2例出现皮疹现象;吲哚布芬组不良反应发生率为1.7%,仅有1例出现头痛,二者不良反应发生率具有统计学差异（P<0.05）,说明吲哚布芬不良反应发生率明显少于阿司匹林组;90d病死率二者均未发生。5.对比正常对照组,急性脑梗死患者CD62p的表达升高明显,差异具有统计学意义（P<0.05）。6.对比不伴高血压病患者,同时合并高血压的急性脑梗死患者CD62p的表达升高明显,差异具有统计学意义（P<0.05）。7.对比不伴糖尿病患者,同时合并糖尿病的急性脑梗死患者CD62p的表达升高明显,差异具有统计学意义（P<0.05）。8.对比不伴高脂血症患者,同时合并高脂血症的急性脑梗死患者CD62p的表达升高明显,差异具有统计学意义（P<0.05）。9.阿司匹林组与吲哚布芬组治疗后CD62p的表达水平较治疗前均下降,但两组之间差异无统计学意义（P=0.088>0.05）。结论:1.阿司匹林与吲哚布芬两者作为脑梗死的二级预防药物,二者之间有效性无明显差别,但在安全性方面,吲哚布芬安全性较阿司匹林高,是未来对阿司匹林有不良反应的患者的推荐药物。2.作为血小板活化特异指标的CD62p,其在急性脑梗死患者中表达明显升高,证实了血小板活化在急性脑梗死发生发展起着重要的作用,且高血压、糖尿病、高脂血症一系列危险因素能够促进CD62p的表达。3.对于急性脑梗死患者,阿司匹林及吲哚布芬均能抑制CD62p的表达即均有抗血小板活化聚集的作用,但二者之间是否存在差异仍需要进一步研究。
达尼亚尔·泰来提[2]（2021）在《急性缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p及FIB表达的研究》文中指出目的:通过研究急性缺血性脑卒中患者及颈动脉斑块患者血小板PAC-1、CD62p及FIB的表达,探讨PAC-1、CD62p及FIB在早期急性脑梗死中的预测作用及与血栓形成倾向的关系。方法:研究对象共150例,为2020年1月到2020年12月收住新疆医科大学附属第六临床医学院患者50例。实验组B为无心脑疾病但患有颈动脉斑块的患者共50例。对照组为同时间段健康体检者50例。对实验组及对照组均检测血小板PAC-1、CD62P及FIB的水平,通过统计学方法分析各组间PAC-1、CD62p及FIB的差异,以及与急性缺血性脑卒中患者血栓形成倾向的相关性。结果:各组血小板PAC-1、CD62p及FIB水平比较结果显示:实验组A患者PAC-1、CD62p及FIB水平高于对照组,且与对照组有统计学意义（P<0.05）;实验组B患者PAC-1、CD62p及FIB水平高于对照组,且与对照组有统计学意义（P<0.05）。通过Spearman等级相关分析得出PAC-1、CD62p与FIB分别呈正相关:FIB与PAC-1（ρ=0.491,P<0.001）;FIB与CD62p（ρ=0.4472,P<0.001）。logistic回归分析得出PAC-1和CD62p是脑梗死发生的独立危险因素。通过列线图显示PAC-1和CD62p的值越高发生血栓的风险越高。结论:1.急性缺血性脑卒中患者血小板PAC-1、CD62p及血浆FIB的水平明显升高,提示早期对PAC-1、CD62p及血浆FIB的水平进行检测有助于评估AIS患者的血栓形成倾向;2.颈动脉斑块的患者PAC-1、CD62p的增高而FIB水平正常可早期提示进一步发展为血栓的风险。3.PAC-1、CD62p及FIB可作为颈动脉斑块及急性缺血性脑卒中患者病情诊断及预测患者病情与血栓形成倾向的监测指标,具有一定临床应用价值。
汤卫忠,殷诺,潘海滨,翟大明[3]（2020）在《血清PMP、CD62P和β-TG水平在预测急性脑梗死预后的临床价值》文中研究指明目的:观察血清血小板微颗粒（PMP）、血小板ɑ-颗粒膜糖蛋白（CD62P）和β-血小板球蛋白（β-TG）在预测急性脑梗死预后的临床价值。方法:选择2017年1月至2018年6月在我院诊治的急性脑梗死患者126例,为急性脑梗死组。选择同期在我院行健康体检者45例,为健康对照组。采用酶联免疫吸附试验检测血清PMP、CD62P和β-TG。观察两组血清PMP、CD62P和β-TG水平,观察急性脑梗死患者血清PMP、CD62P和β-TG水平与颈部动脉斑块、脑梗死体积和预后不良的关系,及其预测预后不良发生的灵敏度和特异性。结果:急性脑梗死组血清PMP、CD62P和β-TG水平高于健康对照组（P <0. 01）。急性脑梗死患者中,不稳定斑块组血清PMP、CD62P和β-TG水平高于稳定斑块组和无斑块组（P <0. 01）,而稳定斑块组血清PMP、CD62P和β-TG水平高于无斑块组（P <0. 01）。急性脑梗死患者中,大体积梗死组血清PMP、CD62P和β-TG水平高于中体积梗死组和小体积梗死组（P <0. 01）,而中体积梗死组血清PMP、CD62P和β-TG水平高于小体积梗死组（P <0. 01）。预后不良组血清PMP、CD62P和β-TG水平高于预后良好组（P <0. 01）。急性脑梗死患者血清PMP、CD62P和β-TG水平在预测不良预后具有较高的灵敏度和特异性,联合检测在预测急性脑梗死不良预后具有更高的诊断效能,其灵敏度为80. 6%,特异性为95. 6%,其曲线下面积（AUC）高于单独检测PMP（Z=1. 994,P <0. 05）、CD62P（Z=2. 802,P <0. 01）和β-TG（Z=2. 683,P <0. 01）。结论:血清PMP、CD62P和β-TG参与了急性脑梗死的发生发展过程,其在预测不良预后方面具有较高的诊断效能,具有重要的临床价值。
山媛,胡军,赵瑞,张维华,张强[4]（2019）在《PAC-1、CD62P水平在早期诊治和预测脑梗死病情程度中的价值》文中研究说明目的探讨血小板活化指标纤维蛋白原受体-1（PAC-1）和P选择素（CD62P）在早期诊治脑梗死严重程度中的预测作用。方法回顾性选取2017年8月～2018年10月陕西省人民医院神经内一科收治的急性脑梗死患者148例,及同期来院进行健康体检的受检者91例为健康对照组。采用流式细胞术检测两组研究对象血小板活化指标PAC-1和CD62P水平,通过Spearman相关分析急性脑梗死患者神经功能缺损程度与PAC-1和CD62P的相关性,采用多因素logistic回归分析急性脑梗死的独立危险因素。结果急性脑梗死组治疗前CD62P、PAC-1水平显着高于健康对照组（P <0.05）;治疗后PAC-1、CD62P水平较治疗前明显下降,且仍显着高于健康对照组,差异有统计学意义（P <0.05）。不同程度颈动脉斑块组间及不同TOAST分型间CD62P和PAC-1指标比较差异无明显统计学意义（P> 0.05）。Spearman相关分析结果显示,PAC-1与急性脑梗死患者入院时的神经功能缺损程度呈正相关（F=8.148,P=0.006）。多因素logistic回归分析结果显示,PAC-1、低密度脂蛋白（LDL）、CD62P、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、糖化血红蛋白（HbA1c）是脑梗死发生的独立危险因素（P <0.05）。结论 CD62P、PAC-1在急性脑梗死发生及疾病严重程度的评估中有一定的预测作用。
曹继宗[5]（2019）在《急性脑梗死患者P2Y12和CYP2C19基因多态性对氯吡格雷抗血小板作用的影响》文中研究表明目的:为给急性脑梗死患者个体化治疗提供更多的参考和依据,本课题选取血小板活化标志物CD62P、PAC-1及NIHSS评分作为主要评价指标,分析不同P2Y12和CYP2C19基因型患者应用氯吡格雷后的指标差异,探讨急性脑梗死患者P2Y12和CYP2C19基因多态性对氯吡格雷抗血小板作用及临床疗效的影响。方法:1.根据病例入选及排除标准选取商丘市第一人民医院神经内科2016年12月至2017年11月之间收治的急性脑梗死患者111例作为研究对象。2.采用PCR-RFLP法对纳入本研究的111例急性脑梗死患者进行P2Y12和CYP2C19基因多态性检测。根据P2Y12基因上G52T位点是否存在突变将入选患者分为G52T突变组和G52T非突变组,根据CYP2C19基因分型情况将入选患者分为快代谢组（CYP2C19*1/*1,EM组）,中代谢组（CYP2C19*1/*2、CYP2C19*1/*3,IM组）,慢代谢组（CYP2C19*2/*2、CYP2C19*2/*3和CYP2C19*3/*3,PM组）。3.利用流式细胞术检测入选患者应用氯吡格雷治疗前、治疗第7天和治疗第14天血小板活化标志物CD62P、PAC-1的阳性表达率,以阳性表达率表示其表达水平。4.利用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）对入选患者应用氯吡格雷治疗前、治疗第7天和治疗第14天的神经功能缺损程度进行评分,评估各组急性脑梗死患者应用氯吡格雷的临床治疗效果。5.采用SPSS 20.0软件进行统计分析,比较各组患者治疗前后血小板活化标志物CD62P、PAC-1表达水平及NIHSS评分的组内差异和组间差异,评价急性脑梗死患者P2Y12和CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抗血小板作用及临床疗效的相关性。结果:1.入选本研究的111例急性脑梗死患者中,G52T突变组患者36例,占比32.4%,G52T非突变组患者75例,占比67.6%;快代谢组患者42例,占比37.8%,中代谢组患者53例,占比47.7%,慢代谢组患者16例,占比14.5%。2.应用氯吡格雷治疗前,各组急性脑梗死患者血小板活化标志物CD62P、PAC-1表达水平及NIHSS评分比较均无显着差异（P>0.05）。与应用氯吡格雷治疗前相比,应用氯吡格雷治疗第7天和治疗第14天,G52T突变组、G52T非突变组、快代谢组和中代谢组血小板CD62P、PAC-1表达水平及NIHSS评分均显着减少（P<0.05）,慢代谢组血小板CD62P、PAC-1表达水平虽然有降低趋势,但无显着差异（P>0.05）。3.应用氯吡格雷治疗第7天、治疗第14天,G52T突变组与G52T非突变组的血小板CD62P、PAC-1表达水平及NIHSS评分比较均无显着差异（P>0.05）;慢代谢组和中代谢组血小板CD62P、PAC-1表达水平均显着高于快代谢组,差异具有统计学意义（P<0.05）;慢代谢组的NIHSS评分均显着高于快代谢组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1.急性脑梗死患者CYP2C19基因多态性与氯吡格雷的抗血小板作用和临床疗效密切相关,同等用药情况下快代谢组患者应用氯吡格雷后的抗血小板作用和临床疗效最好,中代谢组次之,慢代谢组患者相对较差,可根据患者CYP2C19基因型合理选择氯吡格雷的使用。2.急性脑梗死患者P2Y12基因G52T位点多态性可能与氯吡格雷抗血小板作用无明显相关性。
华晓东[6]（2018）在《血小板活化标志物检测在临床研究中的应用进展》文中进行了进一步梳理临床上多种疾病的发生与发展都与血小板的活化有关,血小板的活化可以通过各种特异性的生物标志物来反映,而通过流式细胞仪可以对血小板活化进行稳定、动态的检测,这对于临床上通过血小板活化标志物来诊断疾病并预测其进展具有重要意义。本文就此进行综述。
王冰,李晓燕,刘聪,翁文采[7]（2017）在《抗血小板药对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P CD63表达的调控作用》文中研究表明目的探讨抗血小板药对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白P选择素（CD62P）、溶酶体膜蛋白（CD63）表达的调控作用。方法选取2013-03—2015-04我院收治的急性脑梗死患者86例为研究对象,采用随机数表法分为观察组和对照组各43例,对照组采取阿司匹林单药治疗,观察组在此基础上联合应用氯吡格雷治疗,同时选取健康志愿者43例纳入正常组,比较3组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达水平,分析观察组与对照组血小板聚集达标率、不良反应。结果治疗前观察组CD62P阳性率、CD63阳性率分别为（26.92±2.06）%、（22.15±4.19）%,对照组分别为（26.91±2.07）%、（22.15±2.18）%,2组比较无显着差异（P>0.05）,但均明显高于正常组（P<0.05）;治疗半年内观察组血小板聚集达标率93.0%明显高于对照组76.7%（P<0.05）;2组不良反应发生率（9.3%、4.7%）比较无显着差异（P>0.05）。结论抗血小板药可有效抑制血小板活化,降低血小板膜糖蛋白表达,且不良反应轻,值得临床推广应用。
路芳,刘翠,聂忆秋[8]（2017）在《抗血小板药对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达的调控作用》文中研究说明目的抗血小板药对急性脑梗死（ACI）患者血小板膜糖蛋白CD62P（α颗粒膜糖蛋白）、CD63（溶酶体膜蛋白）表达的调控作用。方法选取我院2014年6月至2015年6月70例ACI患者为研究对象,设为ACI组,另选取于我院体检的70例健康者为正常组;又将ACI患者抽签随机分为A组与B组,每组35例。A组给予氯吡格雷治疗,B组给予阿司匹林治疗。比较ACI组与正常组CD62P、CD63表达高低,记录A组与B组对CD62P、CD63表达的调控作用及血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、IL-6、IL-8水平。结果 ACI组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达均高于正常组,有统计学意义（P<0.05）。治疗14 d后A组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达水平分别为（7.08±3.25）%、（5.19±2.24）%,均低于B组（8.98±3.02）%、（6.99±2.16）%,有统计学意义（P<0.05）。治疗后A组hs-CRP水平低于B组,有统计学意义（P<0.05）。结论 ACI患者CD62P、CD63表达水平较高,抗血小板药物可降低CD62P、CD63表达水平,且氯吡格雷作用效果优于阿司匹林,氯吡格雷还可降低患者炎症水平。
付璐,王朝辉[9]（2015）在《CD62p在诊断急性脑梗死疾病中的作用》文中提出目的通过测定血小板膜糖蛋白CD62p的表达率,探讨其与急性脑梗死的关系,绘制ROC曲线,确定阴阳性截点,阐明临床意义。方法使用流式细胞仪采用FITC和PE双标定法检测急性脑梗死组患者血浆CD62p阳性率,并与高危组及正常人组进行对照研究,对CD62p与脑梗死的关系进行ROC曲线分析,确定CD62p阳性率适用于判断急性脑梗死的最佳截点。结果病例组CD62p阳性表达率显着高于高危组及对照组（P<0.01）。动态观察病例组CD62p阳性表达率,第24 h血浆CD62p表达率最高,第7 d、第14 d呈逐渐下降趋势,但第14 d时仍高于高危组及对照组（P<0.01）。使用CD62p阳性表达率绘制ROC曲线,最终选取CD62p阳性表达率5.20%为截点,得出结果提示敏感度92%,特异度95%,阳性预测值98%,阴性预测值73%,符合率（正确率）92%。结论在急性脑梗死组、高危组患者体内血小板发生活化的程度增加,但急性脑梗死组血小板活化程度更高,并且CD62p的阳性表达率越高提示病情越重。经CD62p阳性表达率绘制的ROC曲线证实,当检测CD62p高于5.2%时,预示发生脑梗死的可能性极大,为进一步寻找脑梗死早期筛查指标奠定了基础。
吕朴,黄一宁[10]（2015）在《脑血管疾病患者血小板的活化状态变化分析》文中研究说明目的探讨脑血管疾病患者血小板的活化状态变化的临床意义。方法随机选择90例脑血管疾病患者,其中脑梗死（脑梗死组）和高血压（高血压组）患者各45例,并选择30例健康者为对照组。利用流式细胞仪检测所有研究对象的血小板活化状态,并进行比较。结果脑梗死组和高血压组的血小板表面膜糖蛋白CD41、CD61较对照组差异无统计学意义（均P>0.05）;但较健康对照组,血小板表面膜糖蛋白CD62p、CD63均出现显着上升的情况,差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论脑血管疾病患者的血小板活化状态显着增强,临床对血小板表面膜糖蛋白的检测具有重要意义。
二、急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P表达量的检测及临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P表达量的检测及临床意义（论文提纲范文）
（1）急性脑梗死患者CD62p的表达及吲哚布芬与阿司匹林对其影响的研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 概述 |
| 2.2 血小板活化标志物 |
| 2.2.1 CD62P |
| 2.2.2 CD63 |
| 2.2.3 PMPS |
| 2.2.4 STLT-1 |
| 2.3 抗血小板药物 |
| 2.3.1 环氧酶抑制剂 |
| 2.3.1.1 阿司匹林 |
| 2.3.1.2 吲哚布芬 |
| 2.3.2 ADP受体拮抗剂 |
| 2.3.2.1 氯吡格雷 |
| 2.3.2.2 替格瑞洛 |
| 2.3.2.3 普拉格雷 |
| 2.3.3 血小板糖蛋白受体拮抗剂 |
| 2.3.3.1 替罗非班 |
| 2.3.3.2 阿昔单抗 |
| 2.3.4 其他抗血小板药物 |
| 2.4 总结 |
| 第3章 临床资料与方法 |
| 3.1 病例资料收集 |
| 3.1.1 研究对象 |
| 3.1.2 入组标准 |
| 3.1.3 排除标准 |
| 3.1.4 研究流程 |
| 3.1.5 实验观察指标 |
| 3.1.6 收集一般临床资料 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.2.1 治疗方法及药物管理 |
| 3.2.2 标本采集与处理 |
| 3.2.3 CD62P水平测定 |
| 3.3 统计学方法 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 一般资料描述 |
| 4.1.1 ACI组与健康对照组临床资料比较 |
| 4.1.2 阿司匹林组与吲哚布芬组临床资料比较 |
| 4.2 阿司匹林组与吲哚布芬组治疗有效性比较 |
| 4.3 阿司匹林组与吲哚布芬组治疗安全性比较 |
| 4.4 对比正常对照组 |
| 4.5 对比不伴高血压组对照组 |
| 4.6 对比不伴糖尿病组 |
| 4.7 对比不伴高脂血症组 |
| 4.8 阿司匹林组对比吲哚布芬组治疗后 CD62p 的表达水平 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 附录 |
| 致谢 |
（2）急性缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p及FIB表达的研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 入选标准及分组 |
| 1.2 排除标准 |
| 2 主要实验材料和试剂 |
| 2.1 实验材料: |
| 2.2 试剂 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 标本采集 |
| 3.2 标本的保存 |
| 3.3 血小板PAC-1、CD62P的测定 |
| 4 酶联免疫吸附技术分析CD62p、PAC-1标准品曲线与测量值 |
| 5 统计学方法 |
| 6 技术路线图 |
| 结果 |
| 1 对照组、实验组A、实验组B间比较 |
| 讨论 |
| 1 急性缺血性脑卒中的概念 |
| 2 血小板膜糖蛋白PAC-1 |
| 3 血小板膜糖蛋白CD62p |
| 4 纤维蛋白原与急性缺血性脑卒中 |
| 5 急性缺血性脑卒中与血小板膜糖蛋白的活化 |
| 6 急性缺血性脑卒中与颈动脉粥样斑块 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 血小板膜糖蛋白PAC-1及CD62p在急性脑卒中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（3）血清PMP、CD62P和β-TG水平在预测急性脑梗死预后的临床价值（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 治疗方法 |
| 1.2.2 分组 |
| 1.2.3 血液标本抽取和检测 |
| 1.2.4 观察指标 |
| 1.3 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者血清PMP、CD62P和β-TG水平的比较 |
| 2.2 急性脑梗死患者血清PMP、CD62P和β-TG水平与颈动脉斑块的关系 |
| 2.3 急性脑梗死患者血清PMP、CD62P和β-TG水平与脑梗死体积的关系 |
| 2.4 急性脑梗死患者血清PMP、CD62P和β-TG水平与预后的关系 |
| 2.5 血清PMP、CD62P和β-TG水平在判断急性脑梗死患者预后的效能 |
| 3 讨论 |
（4）PAC-1、CD62P水平在早期诊治和预测脑梗死病情程度中的价值（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 CD62P、PAC-1的测定 |
| 1.2.2 颈部血管超声 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 急性脑梗死组与正常对照组一般资料及生化指标比较 |
| 2.2 急性脑梗死组治疗前后CD62P和PAC-1指标变化比较 |
| 2.3 不同TOAST分型、不同程度颈动脉粥样硬化斑块组间CD62P和PAC-1指标比较 |
| 2.4 缺血性卒中危险因素的logistic回归分析 |
| 3 讨论 |
（5）急性脑梗死患者P2Y12和CYP2C19基因多态性对氯吡格雷抗血小板作用的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号和缩略语 |
| 常用单位 |
| 1 引言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 P2Y12 基因与氯吡格雷抵抗 |
| 1.3 CYP2C19 基因与氯吡格雷抵抗 |
| 1.4 血小板功能检测常用方法 |
| 1.4.1 光学比浊法 |
| 1.4.2 电极阻抗聚集度测定法 |
| 1.4.3 Verify Now法 |
| 1.4.4 血小板功能分析法 |
| 1.4.5 血栓弹力图仪检测法 |
| 1.4.6 流式细胞仪检测血小板活化标志物法 |
| 1.5 神经功能缺损评价 |
| 1.6 本课题的目的和意义 |
| 2 实验材料和实验方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 入选对象 |
| 2.1.2 病例入选标准 |
| 2.1.3 病例排除标准 |
| 2.2 主要仪器和试剂 |
| 2.2.1 试剂与材料 |
| 2.2.2 主要仪器设备 |
| 2.2.3 主要试剂的配制 |
| 2.3 主要实验方法 |
| 2.3.1 DNA提取 |
| 2.3.2 PCR-RFLP法检测P2Y12 基因多态性 |
| 2.3.3 PCR-RFLP法检测CYP2C19 基因多态性 |
| 2.3.4 入选患者基因型分组 |
| 2.3.5 流式细胞术检测CD62P和 PAC-1 表达水平 |
| 2.3.6 统计学方法 |
| 2.3.7 神经功能缺损评价 |
| 3 实验结果与分析 |
| 3.1 PCR-RFLP结果 |
| 3.1.1 P2Y12 基因PCR-RFLP结果 |
| 3.1.2 CYP2C19 基因PCR-RFLP结果 |
| 3.2 入选患者基因型分组结果 |
| 3.3 入选患者Hardy-Weinberg平衡检验 |
| 3.4 各组患者一般临床资料对比 |
| 3.5 各组患者血小板CD62P表达水平差异分析 |
| 3.6 各组患者血小板PAC-1 表达水平差异分析 |
| 3.7 多因素Logistic分析 |
| 3.8 各组患者NIHSS评分差异分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（6）血小板活化标志物检测在临床研究中的应用进展（论文提纲范文）
| 1 主要的血小板活化标志物 |
| 1.1 血小板活化早期标志物 |
| 1.2 特异性血小板标志物 |
| 1.3 泛血小板标记物 |
| 2 血小板活化标志物的检测方法 |
| 3 血小板活化标志物的临床应用 |
| 3.1 冠心病 |
| 3.2 心肌梗死 |
| 3.3 下肢深静脉血栓 |
| 3.4 川崎病 |
| 3.5 急性脑梗死与进展性卒中 |
| 3.6 脓毒血症 |
| 3.7 肿瘤 |
| 3.8 先兆性子痫 |
| 3.9 急性一氧化碳中毒 |
（7）抗血小板药对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P CD63表达的调控作用（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 3组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达情况比较 |
| 2.2 抗血小板药有效性及安全性分析 |
| 3 讨论 |
（8）抗血小板药对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达的调控作用（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 ACI组与正常组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达的比较(表1) |
| 2.2 A组与B组治疗前,治疗3d、7d、14d后血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达水平比较(表2) |
| 2.3 A组与B组治疗前后炎症因子水平比较(表3) |
| 3 讨论 |
（9）CD62p在诊断急性脑梗死疾病中的作用（论文提纲范文）
| 1材料与方法 |
| 1.1研究对象 |
| 1.2主要试剂 |
| 1.3主要仪器 |
| 1.4标本采集 |
| 1.5CD62p阳性表达率测定 |
| 1.6统计学方法 |
| 2结果 |
| 2.1脑梗死组与高危组研究对象的一般情况 |
| 2.2脑梗死组与高危组及对照组血小板CD62p阳性表达率比较 |
| 2.3动态观察脑梗死组血小板CD62p阳性表达率变化 |
| 2.4经ROC曲线分析CD62p阳性表达率在急性脑梗死中的作用 |
| 3讨论 |
（10）脑血管疾病患者血小板的活化状态变化分析（论文提纲范文）
| 1资料与方法 |
| 2结果 |
| 3讨论 |
四、急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P表达量的检测及临床意义（论文参考文献）
- [1]急性脑梗死患者CD62p的表达及吲哚布芬与阿司匹林对其影响的研究[D]. 郭娇娇. 吉林大学, 2021(01)
- [2]急性缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p及FIB表达的研究[D]. 达尼亚尔·泰来提. 新疆医科大学, 2021(09)
- [3]血清PMP、CD62P和β-TG水平在预测急性脑梗死预后的临床价值[J]. 汤卫忠,殷诺,潘海滨,翟大明. 中国医药导刊, 2020(04)
- [4]PAC-1、CD62P水平在早期诊治和预测脑梗死病情程度中的价值[J]. 山媛,胡军,赵瑞,张维华,张强. 中华保健医学杂志, 2019(06)
- [5]急性脑梗死患者P2Y12和CYP2C19基因多态性对氯吡格雷抗血小板作用的影响[D]. 曹继宗. 郑州大学, 2019(08)
- [6]血小板活化标志物检测在临床研究中的应用进展[J]. 华晓东. 天津药学, 2018(04)
- [7]抗血小板药对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P CD63表达的调控作用[J]. 王冰,李晓燕,刘聪,翁文采. 中国实用神经疾病杂志, 2017(11)
- [8]抗血小板药对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达的调控作用[J]. 路芳,刘翠,聂忆秋. 血栓与止血学, 2017(01)
- [9]CD62p在诊断急性脑梗死疾病中的作用[J]. 付璐,王朝辉. 首都医科大学学报, 2015(05)
- [10]脑血管疾病患者血小板的活化状态变化分析[J]. 吕朴,黄一宁. 中国实用神经疾病杂志, 2015(10)