一、产超广谱β-内酰胺酶菌株的监测及耐药性分析（论文文献综述）
曲新明[1]（2021）在《某院产超广谱β-内酰胺酶肠杆菌科细菌的临床分布与耐药性分析》文中认为目的探究产超广谱β-内酰胺酶肠杆菌科细菌的临床分布与耐药性。方法从各个临床科室送检的各种标本中分离出798株肠杆菌科细菌,并进行超广谱β-内酰胺酶菌株检测,分析其耐药性。结果 798株杆菌中共检出产β-内酰胺酶菌株160株,阳性率为20.05%（160/798）。其中大肠埃希菌检出98例,检出率为61.25%（98/160）;肺炎克雷伯菌检出37例,检出率为23.13%（37/160）;阴沟肠杆菌检出11例,检出率为6.88%（11/160）;变形杆菌检出14例,检出率为8.75%（14/160）。产β-内酰胺酶大肠埃希菌主要于引流液中;产β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌分布主要在痰液中。产β-内酰胺酶大肠埃希菌分布主要集中于消化内科;产β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌分布主要集中于呼吸内科。产β-内酰胺酶大肠埃希菌、产β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌敏感药物基本类似,依次为亚胺培南、哌拉西林-他唑巴坦、阿米卡星,对头孢类药物耐药。结论产超广谱β-内酰胺酶肠杆菌科细菌感染中以大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌为主,且对头孢类药物耐药,临床应加强对引流液、痰液等标本的检查并选择合适的抗菌药物,避免造成医院感染。
龚伟,陈樱花,赵剑敏[2]（2021）在《医院获得性肺炎患者克雷伯菌、大肠埃希菌中超广谱β-内酰胺酶菌株的发生率和耐药特点分析》文中认为目的分析医院获得性肺炎患者克雷伯菌、大肠埃希菌中产超广谱β-内酰胺酶菌株的发生率和耐药特点。方法选取2018年3月～2020年1月吉安市第一人民医院收治的医院获得性肺炎104例患者为研究对象进行回顾性分析。主要采用DL-96Ⅱ进行药敏试验、菌种鉴定,超广谱β-内酰胺酶菌株主要采用纸片扩散法检测,分析其发生率以及耐药特性。结果克雷伯菌与大肠埃希菌超广谱β-内酰胺酶阳性率比较,差异无统计学意义（P>0.05）;大肠埃希菌超广谱β-内酰胺酶对对氨苄西林、复方新诺明、氨曲南、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、头孢他啶、左氧氟沙星、亚胺培南、头孢西丁、阿米卡星出现耐药性,且随着时间推移有提升趋势。结论医院获得性肺炎患者克雷伯菌、大肠埃希菌超广谱β-内酰胺酶菌株的发生率较高,近年耐药性也呈逐步提升趋势。
蒋梦雪[3]（2021）在《鸭屠宰场中细菌的耐药性及qnrB耐药基因的传播机制研究》文中指出抗生素作为生长促进剂、细菌性疾病治疗药物被广泛用于畜禽业中,由于抗生素的乱用及滥用,细菌耐药基因产生,并可通过食物链传递至人体。本课题旨在研究家禽屠宰场中肉鸭和蛋鸭的抗生素耐药情况,并探讨质粒介导的喹诺酮类耐药基因qnrB的水平传播机制。（1）分别采集屠宰场待宰区中蛋鸭和肉鸭的粪便混合样及污水混合样,通过宏基因组测序从整体角度对肉鸭源样品和蛋鸭源样品的微生物结构及微生物耐药性进行分析。在微生物结构分布上,细菌、真菌、古细菌、病毒皆有所检出,其中,细菌为主要组成成分（90%以上）。在细菌属的分类学水平上,肉鸭源细菌的主要菌属为嗜冷杆菌属、不动杆菌属、食酸菌属、棒杆菌属和假单胞菌属,蛋鸭源细菌的主要菌属为棒杆菌属、嗜冷杆菌属以及不动杆菌属。在微生物耐药性上,本次分析共匹配到320种耐药基因对应78种抗生素,肉鸭源微生物和蛋鸭源微生物共同含有287种耐药基因对应71种抗生素耐药,两者的前4种抗生素耐药类型都为大环内酯、万古霉素、林可酰胺、杆菌肽,耐药基因检出都以大环内酯类外排泵基因mac B和杆菌肽外排泵基因bcr A为主,其余耐药基因丰度皆不超过0.1%。此外,肉鸭源微生物含有21种特有基因耐药基因对应8类抗生素耐药,而蛋鸭源微生物则含有12种特有耐药基因对应4类抗生素耐药。宏基因组测序结果显示,肉鸭源样品中微生物丰度高于5%的细菌种类多于蛋鸭源样品,肉鸭源微生物的抗生素耐药基因种类比蛋鸭源微生物丰富,但蛋鸭源微生物的总耐药基因相对丰度更高。（2）利用K-B药敏实验和PCR技术探究肠杆菌科细菌的耐药表型构成及耐药基因型分布情况,以此评估两待宰区的细菌耐药性差异。通过16s r RNA技术分别从肉鸭待宰区、蛋鸭待宰区中鉴定出70株、192株肠杆菌,其中大肠埃希氏菌为优势菌（70%以上）,其余菌属为肺炎克雷伯杆菌、奇异变形杆菌、阴沟肠杆菌以及志贺氏菌,肉鸭源细菌和蛋鸭源细菌的肠杆菌菌群分布相似。K-B实验表明,在9大类24种抗生素中,本次分离的多重耐药菌都对苯唑西林、阿莫西林耐药率最高（98%以上）,都对美罗培南、米诺环素、多粘菌素的耐药率最低（6%以下）,此外,蛋鸭源重度耐药菌（细菌对实验所用抗生素中的16种以上耐药）比例为6.2%,高于肉鸭源重度耐药菌（1.5%）。PCR耐药基因检测结果表明,9大类耐药基因中检出率最高的分别为sul1（磺胺类）、fos X（磷霉素类）、aac（6’）-Ib-cr（氨基糖苷类）、mcr-1（多粘菌素类）、cat A3（氯霉素类）、tet A（四环素类）、erm A（大环内酯类）、bla TEM（产超广谱β-内酰胺酶类）和qnr S（喹诺酮类）。蛋鸭源细菌的耐药基因检出率与肉鸭源细菌存在差异,实验发现蛋鸭源细菌对aac（6’）-Ib-cr、mcr-1、flo R的检出率显着较高,肉鸭源细菌则对bla CTX-M的检出率显着较高（P<0.05）,其它耐药基因的检出率无显着差异。K-B实验和PCR实验均表明,蛋鸭源细菌的耐药形势更严峻。（3）以分离自蛋鸭待宰区的qnrB阳性菌为研究对象,通过质粒的生物信息学分析探究喹诺酮类耐药基因的传播机制。通过接合转移实验验证了qnrB基因位于质粒上并可进行水平转移。从接合子中提取的质粒p2008-qnrB属于Inc FIIk型质粒,其骨架区被多个外源插入区打断,外源插入区内含有耐药基因为aac（3）-IId、bla TEM-1b、flo R、tet（A）、arr3、dfr A27、aac（6’）-Ib-cr、aad A16、sul1、qnrB2、mph（A）、aph（3’）-Ia等,都集中于MDR区。在质粒p2008-qnrB中,qnrB2由ISCR1-qnrB2-sul1-IS6100转座单元带入,IS6100的存在可促进qnrB2在细菌染色体、质粒之间的进行转移从而传播抗性。此外,ISCR1-qnrB2-sul1-IS6100转座单元的上游为整合子In1021,可与qnrB2共存并共同转移,促进qnrB2的传播,其携带的aac（6’）-Ib-cr耐药基因可与qnrB2共同表达,提高细菌对喹诺酮类抗生素的耐药水平。本课题发现在该鸭屠宰场待宰区中,蛋鸭源细菌的耐药情况更加严重,对蛋鸭源细菌的耐药质粒p2008-qnrB进行生物信息学分析可知,qnrB耐药基因以质粒为载体,通过整合子In1021以及ISCR1、IS6100等可移动元件,促进了qnrB及细菌耐药性的传播。本课题为养鸭业的合理用药提供了一定的参考,对延缓细菌耐药性传播及保障食品安全有着重要的意义。
何晓娟[4]（2021）在《细菌性肺炎合并尿路感染患者的病原菌分布及耐药性分析》文中提出目的观察分析细菌性肺炎合并尿路感染患者的一般临床特征、病原菌分布及耐药性特点,为临床工作中抗感染药物的应用提供一定的理论依据。方法收集2018年9月-2020年5月于我院诊断为细菌性肺炎合并尿路感染的住院患者的临床资料,包括:一般资料、痰培养和尿培养及药敏试验结果。统计分析细菌性肺炎合并尿路感染患者的一般资料、病原菌及耐药性特点。结果1.总计纳入患者91例,男性有35例（38.5%）,女性有56例（61.5%）。患者的年龄为29～91岁,平均年龄为68.05±14.44岁,平均住院时间为12.74±5.907天。其中痰培养阳性率为44.6%,尿培养的阳性率为58.5%。2.有吸烟史的患者共18例（19.78%）;合并症中高血压病35例（38.46%）、糖尿病28例（30.77%）、肾功能不全19例（20.88%）、冠心病17例（18.68%）、心功能不全17例（18.68%）、低蛋白血症15例（16.48%）、慢性阻塞性肺疾病和呼吸衰竭各10例（10.99%）、肝功能不全7例（7.69%）、肺栓塞3例（3.30%）、支气管哮喘（以下简称哮喘）2例（2.20%）及其他并发症12例（13.19%）;在临床症状和体征中,咳嗽占60.44%、咳痰占48.35%、发热占47.25%,而尿频、尿急、尿痛及腰痛所占百分比依次为21.98%、17.58%、12.09%、10.99%,啰音（干啰音或湿啰音）占49.45%。3.有合并症患者白细胞计数≥10×109/L的占45.45%,中性粒细胞比率≥75%的占77.27%,降钙素原>0.05 ug/L的占87.88%,C-反应蛋白>10mg/dl的占81.82%,丙氨酸转移酶>50U/L的占18.18%,天冬氨酸转氨酶>40U/L的占22.73%,肌酐>97μmol/L的占31.82%,肾小球滤过率≥75 ml/min的占45.45%。4.痰培养分离得到病原菌70株,依次为铜绿假单胞菌（32.9%）、肺炎克雷伯菌（22.9%）、金黄色葡萄球菌（14.3%）、鲍曼不动杆菌（7.1%）、洋葱伯克霍尔德菌（7.1%）、腿伤克斯特氏菌（5.7%）、流感嗜血杆菌（4.3%）、洛菲不动杆菌、皮氏不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌和大肠埃希菌各占（1.4%）,其中高达85.7%的为G-菌。痰培养主要病原菌的药敏结果显示:铜绿假单胞菌对亚胺培南、美罗培南、左氧氟沙星、环丙沙星的耐药率分别为为60.9%、52.2%、52.2%、47.8%,对头孢噻肟、头孢曲松、头孢他啶、舒普深、哌拉西林的耐药率分别为0.0%、0.0%、4.3%、0.0%、0.0%;肺炎克雷伯菌对头孢呋辛的耐药率为56.3%,其ESBLs阳性率为31.3%,对左氧氟沙星、美罗培南的耐药率均为0.0%;鲍曼不动杆菌对氨苄西林/舒巴坦、头孢吡肟、头孢他啶、环丙沙星、亚胺培南、美罗培南、替加环素的耐药率均为100.0%,对左氧氟沙星、舒普深、庆大霉素、复方新诺明的耐药率分别为80.0%、80.0%、60.0%、60.0%;金黄色葡萄球菌对氨苄西林、青霉素、四环素、庆大霉素、克林霉素的耐药率为100.0%,90.0%、70.0%、60.0%、60.0%,对头孢曲松、头孢呋辛、左氧氟沙星、莫西沙星、利奈唑胺、万古霉素的耐药率均为0.0%。5.尿培养分离的到病原菌100株,依次为大肠埃希菌32株、产酸克雷伯菌5株、奇异变形杆菌4株、肺炎克雷伯菌3株、短稳杆菌株1株、屎肠球菌14株、耐久肠球菌及鹑鸡肠球菌各3株、铅黄肠球菌2株、金黄色葡萄球菌1株,真菌32株,其中G-菌占45.0%,G+菌占23.0%。尿培养主要病原菌的药敏结果:大肠埃希菌对氨苄西林、复方新诺明、环丙沙星、左氧氟沙星、头孢唑林耐药率分别为81.3%、71.9%、68.8%、68.8%、62.5%,其ESBLs阳性率为56.3%;产酸克雷伯菌对头孢吡肟、头孢唑林、庆大霉素、复方新诺明的耐药率均为为60.0%,ESBLs阳性率为60.0%;肺炎克雷伯菌对氨苄西林/舒巴坦、氨曲南、头孢吡肟、庆大霉素、舒普深、哌拉西林、四环素等多种抗菌药的耐药率大于60%,ESBLs阳性率为66.7%,但是三者对厄他培南、美罗培南的耐药率均为0.0%。G+菌中以肠球菌为主（22/23,95.7%）,其中屎肠球菌占有肠球菌的63.6%（14/22）,该菌对氨苄西林、环丙沙星、左氧氟沙星、青霉素、红霉素的耐药率均为100.0%,对呋喃坦啶、利福平、庆大霉素的耐药率分别为50.0%、85.7%、57.1%;其他肠球菌对氨苄西林、环丙沙星、左氧氟沙星、青霉素的耐药率均为100.0%,对庆大霉素、红霉素、利福平、四环素的耐药率分别为75.0%、75.0%、75.0%、62.5%;G+菌中的金黄色葡萄球菌对青霉素、克林霉素、红霉素耐药率为100.0%。所有肠球菌和金葡菌对氯霉素、达托霉素、利奈唑胺、万古霉素的耐药率均为0.0%。结论1.细菌性肺炎合并尿路感染以老年患者更为多见,其中女性所占比例较高,普遍住院时间较长;且患者的症状主要以咳嗽、咳痰、发热为主,少数可出现尿频、尿急、尿痛及腰痛。2.细菌性肺炎合并尿路感染患者的痰培养及尿培养结果以革兰阴性菌为主,且以铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌和大肠埃希菌最为常见;而革兰阳性菌中以肠球菌和金黄色葡萄球菌为主。3.细菌性肺炎合并尿路感染病原菌中的革兰阴性菌耐药情况多见,且产ESBL比例较高,其中以肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、鲍曼不动杆菌最为常见,其中鲍曼不动杆菌表现为多重耐药,且耐药率较高。
郭琼杰,杨柳,杨晨,王娜,王珊珊[5]（2021）在《大肠埃希菌产超广谱β-内酰胺酶的耐药性分析》文中研究说明目的分析大肠埃希菌（Escherichia coli,E.coli）产超广谱β-内酰胺酶（extended spectrumβ-lactamases,ESBLs）的耐药性。方法选取2017年6月～2019年6月秦皇岛市第一医院收治的非重复大肠埃希菌感染80例患者作为研究对象,分别对其感染标本中的细菌进行检验、分离培养,运用常规鉴定技术鉴定细菌并进行药敏试验,使用纸片扩散法（K-B paper diffusion method,K-B法）检测E.coli,使用K-B法和国家临床实验室标准委员会（national committee for clinical laboratory standards,NCCLS）建议的双纸片协同试验进行ESBLs检测,统计E.coli ESBLs阳性株数并分析其耐药性。结果非重复大肠埃希菌感染病例80例患者中E.coli ESBLs阳性株23株,占比28.75%,阴性株57例,占比71.25%。E.coli ESBLs阳性株主要来源于尿液标本,之后依次为穿刺液、痰液、血液及引流液。对E.coli ESBLs阳性株进行耐药性分析,结果显示亚胺培南的体外活性最好,耐药率最低为0.00%,其次为阿米卡星4.35%、头孢替坦4.35%、厄他培南4.35%、左氧氟沙星4.35%、头孢他啶4.35%、哌拉西林/他唑巴坦4.35%、妥布霉素4.35%;该试验中细菌对复方新诺明的耐药性最高为95.65%,其次为阿莫西林/克拉维酸91.30%、氨苄西林91.30%、氨曲南86.96%、头孢曲松86.96%。结论E.coli ESBLs对复方新诺明、阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林、氨曲南、头孢曲松有着较强的耐药性,对亚胺培南、阿米卡星、头孢替坦、厄他培南、左氧氟沙星、头孢他啶、哌拉西林/他唑巴坦、妥布霉素等药物较为敏感,临床治疗时应严格根据细菌分布特点结合其耐药情况进行合理给药。
尹青霞[6]（2021）在《横栏地区产超广谱β-内酰胺酶菌株的药敏检测与分析》文中研究指明目的:观察中山市横栏地区产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）菌株的药敏检测与分析。方法:对2019年3月-2020年10月在笔者所在医院门诊和住院患者的各种标本进行鉴定分离,得到菌株478株,对其进行产超广谱β-内酰胺酶菌株试验,应用纸片扩散法敏感试验（改良K-B法）进行药敏试验。评估肺炎克雷伯菌、大肠杆菌检出超广谱β-内酰胺酶试验结果。结果:478株病原菌检出产超广谱β-内酰胺酶菌株126株,检出率为26.4%;肺炎克雷伯菌240株,检出产超广谱β-内酰胺酶菌株82株,检出率为34.2%;大肠埃希菌238株,检出产超广谱β-内酰胺酶菌株44株,检出率为18.5%。肺炎克雷伯菌对常用抗菌药物的敏感性由低至高依次为妥布霉素、庆大霉素、复方磺胺甲恶唑、阿米卡星、环丙沙星、阿莫西林/克拉维酸、头孢酊、头孢哌酮/舒巴坦、亚胺培南;大肠埃希菌对常用抗菌药物的敏感性由低至高依次为复方磺胺甲恶唑、妥布霉素、环丙沙星、庆大霉素、头孢西丁、头孢哌酮/舒巴坦、阿莫西林/克拉维酸、阿米卡星、亚胺培南。结论:监测产超广谱β-内酰胺酶菌株情况可了解掌握横栏地区的细菌耐药趋势,对细菌的变迁规律进行动态监测,对临床细菌耐药减缓、防止细菌耐药、选择适宜抗菌药物具有重要的指导价值。
陆颖[7]（2021）在《肺炎克雷伯菌对β-内酰胺类耐药机制及毒力因子的相关研究》文中提出目的:本研究通过对我院临床各科室分离的肺炎克雷伯菌的耐药性和毒力与生物膜形成的关系,以及耐药菌株携带毒力因子的频率进行研究。方法:收集本院2018年8月至2019年6月分离出的非重复肺炎克雷伯菌96株。采用微量肉汤稀释法检测抗菌药物的最低抑制浓度（MIC）,双试纸扩散法（DDST）、改良碳青霉烯灭活试验（m CIM）、改良Hodge试验（MHT）、拉丝试验进行表型检测,结晶紫染色法测定菌株的生物膜形成能力,通过PCR检测菌株的β-内酰胺酶耐药基因、毒力因子以及多位点序列分型（MLST）。结果:1.96株肺炎克雷伯菌主要来源于神经外科（20,20.8%）和重症医学科（13,13.5%）病房。样本主要分离自痰液（54,56.3%）,多数患者（67,69.8%）在住院期间进行过侵入性操作和（或）置留医疗设备。32株具有高粘液表型（HM）菌株的耐药特点,除头孢他啶（CAZ）,头孢西丁（FOX）,美罗培南（MEM）,亚胺培南（IMP）,氨曲南（ATM）及盐酸左氧氟沙星（LVX）外,HM菌株对其它11种抗菌药物的耐药性明显低于非HM菌株。多重耐药（MDR）肺炎克雷伯菌株中,产生物膜的检出率明显高于未产生物膜的菌株（χ2=6.192,P=0.013）。DDST试验检测到33株产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）菌株;与不携带ESBLs的菌株相比,产ESBLs菌株的生物膜形成显着增加（χ2=4.448,P=0.035）。26株产头孢菌素（Amp C）酶以及15株产碳青霉烯酶的菌株中,形成生物膜与未形成生物膜的菌株相比,差异均无统计学意义。HM菌株与非HM菌株相比,在生物膜形成方面也相差不大。2.筛选出53株β-内酰胺类耐药的肺炎克雷伯菌株。PCR检测结果表明菌株携带的耐药基因包括ESBLs基因:SHV型（52,98.1%）、TEM型（35,66.0%）、CTX-M-1组（22,41.5%）、CTX-M-2组（30,56.6%）、CTX-M-8组（40,75.5%）、CTX-M-9组（21,39.6%）和CTX-M-25组（2,3.8%）基因,碳青霉烯酶基因:KPC型（13,24.5%）、NDM型（5,9.4%）和VIM型（5,9.4%）,Amp C酶基因:DHA型（24,45.3%）和EBC型（3,5.7%）。毒力方面包括荚膜血清型K1（2,3.8%）、K2（2,3.8%）、K5（1,1.9%）及毒力基因mrk D（53,100.0%）、fim H（47,88.7%）、ybt S（28,52.8%）、rmp A（10,18.9%）、ent B（5,9.4%）、all S（4,7.5%）和aerobactin（2,3.8%）。MLST结果显示53株菌株中有31个不同的ST分型。8株（15.1%）属于ST 11型,为优势序列类型。发现2个新的ST型,命名为ST 5214和ST 5215。结论:高粘液性肺炎克雷伯菌对多种抗菌药物低水平耐药。MDR菌株及产ESBLs菌株更易形成生物膜。在本研究中,肺炎克雷伯菌携带高频率和多样性的β-内酰胺酶基因和毒力因子,这些菌株具有较高的耐药性。
郭慧慧[8]（2021）在《ICU和普通病房医院感染病原菌分布及耐药性分析》文中研究表明目的了解ICU和普通病房医院感染病原菌的分布特点和耐药性,为临床不同科室抗感染治疗提供依据,促进临床合理用药,减缓耐药菌的产生。方法回顾性分析我院2017年1月-2019年12月医院感染患者的临床资料,根据科室来源分为ICU和普通病房组,分别记录两组分离菌的标本来源、细菌种类、药敏结果等,将数据录入EXCEL表格,采用SPSS22.0统计软件对两组数据进行统计分析,计数资料用率或构成比描述,计数资料的组间比较采用卡方检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果2017-2019年共分离培养出病原菌826株,其中ICU病区共分离出病原菌154株,以革兰阴性杆菌为主,占80.52%,其次为革兰阳性菌,占11.04%,真菌占8.44%。排名前5位的细菌分别是肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌和洋葱伯克霍尔德菌;普通病房分离出致病菌672株,革兰阴性菌占74.25%,革兰阳性菌占12.95%,真菌占12.80%。铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、白假丝酵母菌和金黄色葡萄球菌分别占前5位。在标本来源上,ICU和普通病房标本来源均主要以痰液为主,其次为尿液和血液。在细菌耐药性方面,两组中大肠埃希菌对阿米卡星、头孢替坦、碳青霉烯类、呋喃妥因、头孢哌酮舒巴坦、哌拉西林他唑巴坦耐药率较低,均小于10%;ICU分离的大肠埃希菌对头孢吡肟的耐药率大于普通病房,两组间比较差异有统计学意义（P<0.05）;两组中肺炎克雷伯菌对氨苄西林、氨苄西林舒巴坦、头孢曲松、头孢唑林的耐药率较高,耐药率大于50%,其中ICU组肺炎克雷伯菌对头孢曲松、头孢哌酮舒巴坦、氨苄西林舒巴坦、头孢唑林、头孢他啶的耐药率均大于普通病房,差异有统计学意义（P<0.05）;ICU和普通病房分离的鲍曼不动杆菌耐药率普遍偏高,其中ICU分离的鲍曼不动杆菌对头孢吡肟、亚胺培南、头孢哌酮舒巴坦、复方新诺明、妥布霉素的耐药率均大于普通病房,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）;普通病房分离的鲍曼不动杆菌对氨曲南的耐药率为100%大于ICU的73.33%,两组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。铜绿假单胞菌在两组中除对氨苄西林舒巴坦、呋喃妥因、复方新诺明耐药率较高外,对其余常见抗菌药物的耐药率均在30%左右,两组间耐药率比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论ICU和普通病房病原菌分布及构成各有不同,ICU感染的病原菌耐药性大多高于普通病房,临床经验性用药前应结合各科室细菌分布特点选择合适的抗生素,防止耐药菌的产生。
甄素芳,张保龙,张伟彬,白丹[9]（2021）在《老年NSCLC放化疗患者医院感染致病菌的耐药性筛查及对策研究》文中指出目的研究老年非小细胞肺癌（NSCLC）放化疗患者医院感染致病菌的耐药性及对策。方法选取老年NSCLC放化疗者618例,重点监测医院感染者致病菌分布、耐药性。根据耐药性筛查结果,总结相应对策。结果医院感染149例,感染率24.11%,其中呼吸道感染构成比78.52%,高于泌尿道10.74%、胃肠道9.40%,差异有统计学意义（P <0.05）。共检出病原菌216株,其中革兰阴性菌154株（71.30%）、革兰阳性菌56株（25.93%）、真菌6株（2.78%）,革兰阴性菌构成比高于革兰阳性菌、真菌构成比,差异有统计学意义（P <0.05）。铜绿假单胞菌对氨苄西林、氨苄西林/舒巴坦、头孢唑啉、头孢西丁耐药性高于其他抗菌药物;肺炎克雷伯杆菌产超广谱β内酰胺酶对氨苄西林、头孢唑啉、头孢西丁耐药性高于其他抗菌药物,不产超广谱β内酰胺酶对头孢唑啉、头孢西丁耐药性高于其他抗菌药物;鲍曼不动杆菌对头孢唑啉、头孢西丁耐药性高于其他抗菌药物;大肠埃希菌产超广谱β内酰胺酶对氨苄西林、头孢唑啉、头孢西丁耐药性高于其他抗菌药物,不产超广谱β内酰胺酶对头孢唑啉耐药性高于其他抗菌药物;阴沟肠杆菌对头孢唑啉、头孢西丁耐药性高于其他抗菌药物,差异均有统计学意义（P <0.05）。金黄色葡萄球菌对青霉素G、苯唑西林、四环素、氧氟沙星耐药性高于其他抗菌药物,粪肠球菌对青霉素G、苯唑西林、四环素耐药性高于其他抗菌药物,溶血性链球菌对苯唑西林、四环素、氧氟沙星耐药性高于其他抗菌药物,差异均有统计学意义（P <0.05）。结论本地区老年NSCLC放化疗医院感染者致病菌耐药性并未出现明显变化,但真菌的出现需引起临床重视;且定期加强老年NSCLC放化疗医院感染者致病菌耐药性监测,及时采取相应防控对策,防止和延缓致病菌耐药性产生,控制或避免致病菌及其耐药菌株播散与流行的暴发。
马鹤[10]（2020）在《GLO1对耐药大肠埃希菌产超广谱β-内酰胺酶的影响研究》文中研究说明背景大肠埃希菌的耐药问题目前已成为世界范围的难题,菌株自身特点、抗生素的应用等诸多因素都可影响其耐药性的产生。抗生素是临床上预防和治疗大肠埃希菌感染的主要手段,但抗生素的不规范使用导致病原菌产生越来越严重的耐药性。近年来,多重耐药菌株的出现使大肠埃希菌的耐药问题更加严峻,同时动物源大肠埃希菌的耐药情况也越发严重。产生超广谱β-内酰胺酶是耐药大肠埃希菌的重要耐药机制,产超广谱β-内酰胺酶的大肠埃希菌通常对头孢他啶和头孢噻肟等头孢菌素类耐药性较高,而对β-内酰胺酶抑制剂较敏感。但临床实践中,产超广谱β-内酰胺酶的大肠埃希菌对β-内酰胺酶抑制剂耐药阳性率可超过10%,为临床治疗带来很大困难,直接导致感染相关的死亡率的增加,这些结果表明可能存在其他分子机制参与产超广谱β-内酰胺酶的大肠埃希菌的耐药性的产生。因此对耐药大肠埃希菌产生超广谱β-内酰胺酶的相关机制研究十分必要。目的1.本研究利用蛋白质组学和非靶标代谢组学的方法,检测产超广谱β-内酰胺酶的大肠埃希菌和敏感大肠埃希菌之间的差异蛋白和差异代谢物,以揭示产超广谱β-内酰胺酶的大肠埃希菌的蛋白表达谱和代谢趋势的变化,为在蛋白质和代谢物水平上对该细菌耐药相关的研究提供科学的依据。2.通过生物信息学方法对两组之间差异蛋白和差异代谢物结果进行关联分析,找到与耐药大肠埃希菌产生超广谱β-内酰胺酶显着相关的信号通路,为进一步筛选相关的重要基因奠定基础。3.找到与耐药大肠埃希菌产生超广谱β-内酰胺酶显着相关的重要基因。4.通过基因敲除、构建过表达质粒等及技术处理实验菌株,并检测实验菌株处理前后产超广谱β-内酰胺酶的量的变化,以揭示差异基因对耐药大肠埃希菌产生超广谱β-内酰胺酶的影响,为对产生超广谱β-内酰胺酶的大肠埃希菌的治疗及抗生素的研发提供新的方向。方法1.我们利用蛋白组学方法筛查产超广谱β-内酰胺酶的大肠埃希菌和敏感大肠埃希菌的差异表达蛋白。选取10例产超广谱β-内酰胺酶的大肠埃希菌和10例敏感大肠埃希菌,细菌培养后,每份样本各取等量,10例敏感对照组混为一份,定为A组,10例产酶实验组混为一份,定为B组,每组充分混匀后,各均分成三份。通过串联质量标签蛋白组学方法筛选两组之间的差异蛋白谱,并对结果进行基础数据处理、层次聚类分析、KEGG Pathway分析、差异蛋白网络构建分析。2.利用非靶标代谢组学方法筛查产超广谱β-内酰胺酶大肠埃希菌和敏感大肠埃希菌的差异代谢物。选取10例产超广谱β-内酰胺酶的大肠埃希菌和10例敏感大肠埃希菌,采用超高效液相色谱-质谱方法进行检测,并进行主要成份分析、正交偏最小二乘法-判别分析、正交偏最小二乘法-判别分析置换检验、差异代谢物筛选、差异代谢物与相关代谢途径归因分析。3.对实验两组之间的差异蛋白和差异代谢物的结果通过生物信息学方法进一步分析,首先通过Spearman相关系数分析差异代谢蛋白和差异代谢物的相关性,再通过KEGG数据库进行差异蛋白和差异代谢物的相关性通路分析,构建差异蛋白和代谢物的相关性网络,通过富集分析得到与耐药大肠埃希菌产生超广谱β-内酰胺酶显着相关的通路。4.采用靶标代谢组学方法对显着富集的嘌呤代谢通路中的2-脱氧腺苷一水合物、2,6-二羟基嘌呤和黄嘌呤进行进一步的定量验证分析。同时综合考虑MS2评分、p值、VIP和代谢物-蛋白质相互作用等因素,结合靶标蛋白组学分析结果与非靶标代谢组学数据结果,根据两者的吻合情况,评估分析方法的可靠性。5.对实验菌株进行全基因框架测序,并结合关联分析结果中显着富集的通路进行综合分析,筛选出差异基因,并通过实时荧光定量PCR技术对差异基因进行验证,结果显示丙酮酸代谢通路中的GLO1基因高表达,构建GOL1基因敲除和过表达菌株,并采用Elisa方法分别检测超广谱β-内酰胺酶的产量变化。结果1.串联质量标签蛋白组学分析发现两组之间有1553个差异表达的蛋白质,并通过功能富集性分析发现差异蛋白功能显着富集在53个GO项（p<0.05）,其中29项与生物学过程相关,7项与细胞成份相关,10项与分子功能相关。2.通过非靶向代谢组学分析,共筛查出差异代谢物1165个,其中上调差异代谢物350个,下调代谢物815个。基于差异代谢物的途径分析显示了两组之间的82种不同的代谢途径。正离子模式下显着差异代谢通路为嘌呤代谢通路、精氨酸与脯氨酸代谢通路、丙酮酸代谢通路、烟酸盐和烟酰胺通路、维生素B6通路、链霉素生物合成通路等,负离子模式下的显着差异代谢通路为不饱和脂肪酸的生物合成通路、烟酸盐和烟酰胺通路、泛酸盐和辅酶A生物合成、嘧啶代谢通路、甘油磷脂通路、甘油脂通路等。3.代谢组学与蛋白质组学数据的相关性分析结果表明,有18条通路与大肠埃希菌产生超广谱β-内酰胺酶显着相关,关联分析得到的差异通路有嘌呤代谢通路、精氨酸与脯氨酸代谢通路、丙酮酸代谢通路、烟酸盐与烟酰胺代谢通路、不饱和脂肪酸的生物合成通路、泛酸盐和Co A生物合成通路、嘧啶代谢通路等。4.通过超高效液相色谱多反应监测质谱方法验证嘌呤代谢途径中的三种代谢物的含量,即对2-脱氧腺苷一水合物、2,6-二羟基嘌呤和黄嘌呤进行进一步的定量验证分析,MRM分析结果与非靶标代谢组学数据结果吻合性良好,说明本研究非靶标代谢分析方法的可靠性。5.综合分析全基因组框架分析结果和上述18差异通路,筛选出差异基因,这些基因包括add、pun A、gua D、apa H、adk、prd A、spe G、Ace deacetylase、PRODH、cod A、hch A、frd A、GLO1、ppn K、ilv E、pan decarboxylase、VNN、tdk、deo A、tmk,通过实时荧光定量PCR分析了上述候选基因m RNA在标准菌ATCC25922、对照组敏感大肠埃希菌及产超广谱β-内酰胺酶的大肠埃希菌的表达情况,结果显示这些m RNA在标准菌ATCC25922和对照菌表达基本无差异,spe G、acetylputrescine deacetylase、GLO1及pantothenoylcysteine decarboxylase在产超广谱β-内酰胺酶的大肠埃希菌相对表达量显着增加,其他基因相对表达量降低。6.构建GLO1过表达及敲除菌种,并通过Elisa验证了GLO1基因表达情况对β内酰胺酶亚型产量的影响,共分析了10个亚型,包括β-内酰胺酶BES型、CTX-M1型、CTX-M2型、OXA1型、OXA2型、OXA10型、PER型、SHV型、TEM型及VEB型。结果显示,GLO1基因表达水平的变化只对PER型β-内酰胺酶有影响,而对其他类型的β-内酰胺酶无显着影响。标准菌ATCC25922、对照菌大肠埃希菌中GLO1过表达后其PER型β-内酰胺酶表达显着增加,GLO1敲除的产超广谱β-内酰胺酶的大肠埃希菌PER型β-内酰胺酶显着降低,这种降低可被转入GLO1过表达质粒后逆转。这些结果表明GLO1基因表达水平的变化与大肠埃希菌中PER型β-内酰胺酶表达量具有显着的相关性。结论1.实验组产超广谱β-内酰胺酶的大肠埃希菌的蛋白质谱显着改变,总体呈现下调趋势,且差异蛋白参与到与生物学过程、细胞成份及分子功能相关的各个方面。2.实验组产超广谱β-内酰胺酶的大肠埃希菌与对照组敏感大肠埃希菌相比,代谢物以下调为主。3.GLO1与大肠埃希菌的耐药性显着相关,其对耐药性的作用是通过增加PER型β-内酰胺酶产量介导的。
二、产超广谱β-内酰胺酶菌株的监测及耐药性分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、产超广谱β-内酰胺酶菌株的监测及耐药性分析（论文提纲范文）
（1）某院产超广谱β-内酰胺酶肠杆菌科细菌的临床分布与耐药性分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 标本来源 |
| 1.2 菌株鉴定和药敏试验 |
| 2 结果 |
| 2.1 各种细菌中产β-内酰胺酶菌株的检出情况 |
| 2.2 产超广谱β-内酰胺酶菌株标本分布情况 |
| 2.3 产超广谱β-内酰胺酶菌株科室分布情况 |
| 2.4 产超广谱β-内酰胺酶菌株耐药情况 |
| 3 讨论 |
（2）医院获得性肺炎患者克雷伯菌、大肠埃希菌中超广谱β-内酰胺酶菌株的发生率和耐药特点分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 克雷伯菌和大肠埃希菌超广谱β-内酰胺酶阳性率的比较 |
| 2.2 大肠埃希菌超广谱β-内酰胺酶耐药率分析 |
| 3 讨论 |
（3）鸭屠宰场中细菌的耐药性及qnrB耐药基因的传播机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 前言 |
| 1.1 畜禽养殖业中抗生素的应用情况 |
| 1.2 动物源食品的抗生素污染现状 |
| 1.3 细菌耐药性的产生及危害 |
| 1.4 细菌耐药机制 |
| 1.5 耐药基因的传播机制 |
| 1.6 质粒介导的喹诺酮类耐药基因 |
| 1.7 宏基因组分析研究细菌耐药性 |
| 1.8 细菌耐药性的应对措施 |
| 1.9 课题研究目的、意义和内容 |
| 1.9.1 研究目的和意义 |
| 1.9.2 研究内容 |
| 第2章 鸭屠宰场待宰区中微生物菌群结构与耐药性研究 |
| 2.1 实验耗材 |
| 2.1.1 样品来源 |
| 2.1.2 实验试剂 |
| 2.1.3 实验设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 样品采集 |
| 2.2.2 样品总DNA提取 |
| 2.2.3 DNA文库构建及测序 |
| 2.2.4 信息分析 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 总DNA提取结果 |
| 2.3.2 宏基因组测序结果 |
| 2.3.2.1 细菌物种丰度分析 |
| 2.3.2.2 抗生素耐药分析 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第3章 肉鸭源和蛋鸭源肠杆菌的耐药性研究 |
| 3.1 实验耗材 |
| 3.1.1 菌株来源 |
| 3.1.2 实验试剂 |
| 3.1.3 实验仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 样品处理 |
| 3.2.2 耐药菌的分离与保种 |
| 3.2.3 菌株鉴定 |
| 3.2.4 K-B药敏实验 |
| 3.2.5 耐药基因检测 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 菌株鉴定结果 |
| 3.3.2 耐药表型检测结果 |
| 3.3.2.1 肉鸭源细菌的细菌耐药率及多重耐药性分析 |
| 3.3.2.2 蛋鸭源细菌的细菌耐药率及多重耐药性分析 |
| 3.3.2.3 肉鸭源细菌和蛋鸭源细菌的耐药性比较 |
| 3.3.3 耐药基因检测结果 |
| 3.3.3.1 磺胺类、磷霉素类、氨基糖苷类、多粘菌素类耐药基因检测 |
| 3.3.3.2 氯霉素、四环素、大环内酯、β-内酰胺类耐药基因检测 |
| 3.3.3.3 喹诺酮类耐药基因检测 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第4章 qnrB耐药基因的传播特性与机制探究 |
| 4.1 实验耗材 |
| 4.1.1 菌株来源 |
| 4.1.2 实验试剂 |
| 4.1.3 实验仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 质粒接合转移实验 |
| 4.2.2 质粒提取及测序 |
| 4.2.3 质粒测序 |
| 4.2.4 质粒序列的生物学信息分析 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 接合转移实验结果 |
| 4.3.2 质粒p2008-qnrB全序注释与分析 |
| 4.3.3 质粒p2008-qnrB的 repA系统进化树 |
| 4.3.4 质粒p2008-qnrB的骨架区分析 |
| 4.3.5 质粒p2008-qnrB的多药耐药区分析 |
| 4.3.6 质粒上qnrB2 基因环境的多样性 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第5章 总结与展望 |
| 5.1 总结 |
| 5.1.1 宏基因组测序及耐药基因分析 |
| 5.1.2 肉鸭源和蛋鸭源肠杆菌的耐药性研究 |
| 5.1.3 qnrB耐药基因的传播特性研究及耐药质粒的分析 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（4）细菌性肺炎合并尿路感染患者的病原菌分布及耐药性分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 细菌性肺炎合并尿路感染的研究现状 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（5）大肠埃希菌产超广谱β-内酰胺酶的耐药性分析（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 标本采集 |
| 1.2.2 仪器与试剂 |
| 1.2.3 细菌培养鉴定与药敏试验 |
| 1.3 评价指标 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 E.coli ESBLs确证结果及分布情况 |
| 2.2 耐药性分析 |
| 3 讨论 |
（6）横栏地区产超广谱β-内酰胺酶菌株的药敏检测与分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 细菌来源 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 仪器与试剂 |
| 1.2.2 鉴定、分离致病菌 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 细菌分布情况和常见类型 |
| 2.2 产超广谱β-内酰胺酶菌株对常用抗菌药物的药敏试验结果分析 |
| 3 讨论 |
（7）肺炎克雷伯菌对β-内酰胺类耐药机制及毒力因子的相关研究（论文提纲范文）
| 英汉缩略词对照表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 肺炎克雷伯菌的流行特点及其与生物膜形成的关系 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 多重耐药肺炎克雷伯菌耐药及毒力机制的相关研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 肺炎克雷伯杆菌的耐药机制研究进展 |
| 参考文献 |
（8）ICU和普通病房医院感染病原菌分布及耐药性分析（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 病原菌分布 |
| 3.2 标本来源分布 |
| 3.3 主要肠杆菌科细菌对常用抗菌药物的耐药率 |
| 3.4 主要非发酵菌对常用抗菌药物的耐药率 |
| 3.5 主要阳性球菌对常用抗菌药物的耐药率 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 本人简历 |
| 研究生期间获奖情况 |
| 在校期间发表论文 |
| 致谢 |
| 综述 耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的耐药机制研究进展 |
| 参考文献 |
（9）老年NSCLC放化疗患者医院感染致病菌的耐药性筛查及对策研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 医院感染评定标准 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 618例老年NSCLC放化疗者医院感染率及感染部位 |
| 2.2 149例老年NSCLC放化疗医院感染者病原菌检出率及病原菌分布 |
| 2.3 154株革兰阴性菌耐药性分布 |
| 2.4 革兰阳性菌耐药性分布 |
| 3 讨论 |
（10）GLO1对耐药大肠埃希菌产超广谱β-内酰胺酶的影响研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 耐药大肠埃希菌的蛋白质组学研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 临床细菌标本的收集 |
| 2.1.2 标本混样、分组 |
| 2.1.3 实验试剂 |
| 2.1.4 实验仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 临床细菌标本的培养 |
| 2.2.2 蛋白质组学样品制备 |
| 2.2.3 蛋白质定性与定量分析 |
| 2.3 TMT定量蛋白质组学分析结果 |
| 2.3.1 差异蛋白分析 |
| 2.3.2 聚类层次分析 |
| 2.3.3 功能分析 |
| 2.3.4 KEGG Pathway分析 |
| 2.3.5 PPI网络构建分析 |
| 2.4 小结与讨论 |
| 第3章 耐药大肠埃希菌的代谢组学研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 临床细菌标本的收集 |
| 3.1.2 实验试剂 |
| 3.1.3 实验仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 代谢组学分析 |
| 3.2.2 数据分析 |
| 3.3 质量控制 |
| 3.3.1 过程质控 |
| 3.3.2 数据质控 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 主成成份分析 |
| 3.4.2 正交偏最小二乘法-判别分析 |
| 3.4.3 差异代谢物筛选 |
| 3.4.4 差异代谢物与相关代谢途径分析 |
| 3.5 小结与讨论 |
| 第4章 代谢组学与蛋白质组学关联分析 |
| 4.1 蛋白质学和代谢组学的关联性分析 |
| 4.1.1 相关性分析 |
| 4.1.2 KEGG Pathway分析 |
| 4.1.3 相关性网络图构建分析 |
| 4.2 靶标代谢组学分析 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 色谱分析 |
| 4.3.2 方法学研究 |
| 4.3.3 靶标代谢组学分析结果 |
| 4.4 小结与讨论 |
| 第5章 GLO1对大肠埃希菌产超广谱β-内酰胺酶的影响研究 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.1.1 实验材料、试剂 |
| 5.1.2 实验设备 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 大肠埃希菌培养 |
| 5.2.2 大肠埃希菌总DNA提取及质检 |
| 5.2.3 大肠埃希菌DNA文库构建 |
| 5.2.4 耐药菌全基因组框架图测序 |
| 5.2.5 耐药菌候选基因实时荧光定量PCR验证 |
| 5.2.6 构建候选基因GLO1敲除菌落 |
| 5.2.7 过表达质粒构建 |
| 5.2.8 Elisa测定β-内酰胺酶产量 |
| 5.3 实验结果 |
| 5.3.1 耐药菌筛选 |
| 5.3.2 11号耐药菌DNA提取质检结果 |
| 5.3.3 文库大小测定结果 |
| 5.3.4 耐药菌全基因组框架图测序结果 |
| 5.3.5 候选基因实时荧光定量PCR检测结果 |
| 5.3.6 基因敲除和过表达菌种构建结果 |
| 5.3.7 Elisa测定β-内酰胺酶产量结果 |
| 5.4 小结与讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述1 产超广谱β-内酰胺酶大肠埃希菌的研究进展 |
| 1.1 产超广谱β-内酰胺酶大肠埃希菌的流行现状 |
| 1.2 耐药大肠埃希菌的治疗现状 |
| 1.2.1 产超广谱β-内酰胺酶和头孢菌素酶的大肠埃希菌感染的治疗现状 |
| 1.2.2 对耐细胞病变效应和粘菌素大肠埃希菌的处理 |
| 1.3 大肠埃希菌的耐药机制 |
| 1.3.1 降低细胞膜通透性 |
| 1.3.2 靶标位点突变 |
| 1.3.3 外排泵机制 |
| 1.3.4 酶解作用 |
| 1.4 蛋白组学在细菌学研究方面的应用 |
| 1.4.1 多重反应监测技术(SRM)检测病原菌库 |
| 1.4.2 监测细菌代谢过程 |
| 1.4.3 探索细菌致病性机制 |
| 1.4.4 探索细菌抗药机制 |
| 1.4.5 生物标志物的发现和诊断应用 |
| 1.5 代谢组学在细菌研究方面的应用 |
| 1.5.1 菌株定量分析 |
| 1.5.2 细菌酶活性的代谢组学分析 |
| 1.5.3 揭示细胞内部调节机制 |
| 1.5.4 微观测量代谢状态 |
| 综述2 GLO1对疾病和微生物的作用的研究进展 |
| 2.1 GLO1对人类疾病作用的研究进展 |
| 2.1.1 GLO1对精神类疾病的调节机制 |
| 2.1.2 GLO1对糖尿病及其相关并发症的影响 |
| 2.1.3 GLO1对衰老的机制研究 |
| 2.1.4 GLO1对肿瘤的调节机制 |
| 2.2 GLO1在微生物方面的作用 |
| 2.2.1 GLO1对真菌的作用机制 |
| 2.2.2 GLO1对细菌的作用机制 |
| 2.2.3 GLO1对原虫的作用机制 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间取得的科研成果 |
| 致谢 |
四、产超广谱β-内酰胺酶菌株的监测及耐药性分析（论文参考文献）
- [1]某院产超广谱β-内酰胺酶肠杆菌科细菌的临床分布与耐药性分析[J]. 曲新明. 中国现代药物应用, 2021(16)
- [2]医院获得性肺炎患者克雷伯菌、大肠埃希菌中超广谱β-内酰胺酶菌株的发生率和耐药特点分析[J]. 龚伟,陈樱花,赵剑敏. 中国当代医药, 2021(17)
- [3]鸭屠宰场中细菌的耐药性及qnrB耐药基因的传播机制研究[D]. 蒋梦雪. 浙江工商大学, 2021(12)
- [4]细菌性肺炎合并尿路感染患者的病原菌分布及耐药性分析[D]. 何晓娟. 西南医科大学, 2021(01)
- [5]大肠埃希菌产超广谱β-内酰胺酶的耐药性分析[J]. 郭琼杰,杨柳,杨晨,王娜,王珊珊. 中华保健医学杂志, 2021(02)
- [6]横栏地区产超广谱β-内酰胺酶菌株的药敏检测与分析[J]. 尹青霞. 中外医学研究, 2021(11)
- [7]肺炎克雷伯菌对β-内酰胺类耐药机制及毒力因子的相关研究[D]. 陆颖. 安徽医科大学, 2021(01)
- [8]ICU和普通病房医院感染病原菌分布及耐药性分析[D]. 郭慧慧. 安徽医科大学, 2021(01)
- [9]老年NSCLC放化疗患者医院感染致病菌的耐药性筛查及对策研究[J]. 甄素芳,张保龙,张伟彬,白丹. 实用癌症杂志, 2021(01)
- [10]GLO1对耐药大肠埃希菌产超广谱β-内酰胺酶的影响研究[D]. 马鹤. 吉林大学, 2020(03)