一、抗乙肝病毒药物研究的进展（论文文献综述）
张思琪,谷相勇,刘滨磊[1]（2021）在《抗乙肝病毒药物对OH2溶瘤效果的影响》文中研究表明目的通过鼠结肠癌细胞CT26-iRFP诱导的BALB/c荷瘤鼠模型评估抗乙肝病毒药物对Ⅱ型溶瘤单纯疱疹病毒（OH2）溶瘤作用的影响。方法 22只雌性BALB/c小鼠于右侧腹部皮下注射100μL含有1×106CT26-iRFP鼠结肠癌细胞悬液以诱导肿瘤。随机分为5组,每组4～5只小鼠,5组分别为阴性对照组、OH2组、OH2+替比夫定（Telb）组、OH2+阿德福韦酯（Ade）组、OH2+富马酸替诺福韦二吡呋酯（TDF）组。在首次给药后通过测量肿瘤体积来对病毒抑瘤效果进行评估。结果在CT26-iRFP皮下移植瘤模型上,与阴性对照组相比,所有瘤内注射OH2的动物肿瘤生长趋势更为平缓。首次给药第21d,与阴性对照组相比,OH2+TDF组、OH2+Ade组和OH2组对CT26-iRFP肿瘤有明显的治疗效果（P<0.05）;OH2+Telb组与阴性对照组相比较抑瘤效果无显着性差异（P=0.3105）。结论 TDF、Ade对OH2的溶瘤效果无明显影响,腹腔给药不抑制OH2对小鼠皮下肿瘤的治疗作用,更适合推荐给参与OH2抗肿瘤治疗临床试验的HBV携带者使用,以减少抗乙肝病毒药物对OH2治疗效果的干扰。
黄德良[2]（2021）在《合并乙型肝炎病毒感染与抗结核患者肝损伤和预后的危险因素分析》文中提出目的总结和分析使用抗结核药物治疗的患者发生肝损伤的临床特征,同时探索合并乙型肝炎病毒感染和抗结核治疗期间药物性肝损伤、肝衰竭及预后之间的关系。方法回顾性分析2017年1月1日至2018年12月22日在我院服用抗结核药物治疗导致肝损伤的129例患者的基本临床特征、实验室结果,通过多因素logistic分析乙型肝炎病毒感染和药物性肝损伤、肝衰竭的风险关系,及对预后的影响。结果129例患者中男性95例,女性34例;平均年龄为41.64±16.6岁。26例合并HBV感染（TB-HBV组）,103例无HBV感染（TB组）。发生药物性肝损伤78例,其中TB-HBV组21例,TB组57例;发生肝衰竭13例,其中TB-HBV组10例（38.46%）,TB组3例（2.91%）。通过多因素logistic回归模型分析HBV感染和肝损伤相关风险关系。同TB组相比,TB-HBV组患者发生药物性肝损伤风险是TB组的3.4倍（OR:3.4;95%CL:1.2-9.7）,发生肝衰竭的风险为20.8倍（OR:20.8;95%CL:5.2-84）。经调整性别、年龄、肝硬化、合并HIV感染、首次肝损伤时间、白蛋白等混杂因素后,合并HBV感染患者发生肝衰竭风险为40.9倍（OR:40.9;95%CL:4.8-345.6;P<0.001）。在肝损伤时间亚组分析中发现TBHBV+<21d组、TB-HBV+≥21d组比TB+<21d组、TB+≥21d组发生药物性肝损伤、肝衰竭的风险高,HBV+≥21d组发生药物性肝损伤、肝衰竭的风险最高。多因素logistic回归模型分析显示合并HBV是预后不良的独立危险因素（OR:7.1,95%CI:1.3-38.5,P=0.02）,而高白蛋白水平（≥35g/L）是预后独立保护因素（O R:0.2,95%CI:0.0-0.8,P=0.02）。Kaplan-Meier生存曲线分析表明TB-HBV组死亡率较TB组高,联合首次肝损伤时间分组发现TB-HBV+<21d组、TB-HBV+≥21d组死亡率均比TB+<21d组、TB+≥21d组高,其中HBV+≥21d组最高。结论合并HBV感染是抗结核药物导致药物性肝损伤、肝衰竭的独立危险因素,同时是预后不良的危险因素;而首次发现肝损伤时间越晚,合并HBV感染患者发生抗结核药物性肝损伤和肝衰竭风险越高,生存率越低。
伍磊,张志鹏,蔡文涛,温海梅,陈勇[3]（2020）在《中药抗乙肝病毒活性及作用机制的研究进展》文中指出乙肝病毒是一种能导致机体产生急性或慢性乙型肝炎（乙肝）的嗜肝性DNA病毒。乙肝现已成为全球性公共卫生疾病,易恶化发展为肝硬化、肝衰竭,甚至肝癌,严重威胁着人类的健康。中药及其活性成分发挥着重要的抗乙肝病毒活性,对中药抗乙肝病毒活性及其作用机制进行综述,以期为今后抗乙肝病毒研究提供一定的参考。
赵鸿[4]（2020）在《依据最新防治指南提高慢性乙型肝炎精准诊治水平》文中指出《慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）》（《新指南》）赶在"新冠肺炎疫情暴发"之前,于2019年底正式发表了!面对《中华传染病杂志》上总共26页篇幅的《新指南》,如何在"抗疫"的同时快速领会要点、正确指导线上线下的抗乙肝病毒诊治,成为当务之急。
王云雨[5]（2020）在《基于表观遗传学的野菊花抗乙肝病毒活性部位作用机制研究》文中认为慢性乙型肝炎是由乙型肝炎病毒（Hepatitis B virus,HBV）持续复制引起的一种传染性疾病,不但严重威胁着人类生命健康,而且造成极大的社会危害。课题组前期通过对野菊花深入系统的研究,发现野菊花抗乙肝病毒活性部位CIC具有抗乙肝病毒、肝保护和免疫调节等多途径作用。本论文在前期研究的基础上,利用Hep G 2.2.15细胞模型,进行了活性部位CIC、CIT和CIF体外抗HBV作用研究,并首次探索了CIC对细胞DNA甲基化水平的影响,以阐明CIC抗HBV的作用机制。研究工作分为两个部分:第一部分:CIC、CIT和CIF体外抗HBV作用研究。利用CCK-8法检测CIC、CIT和CIF对细胞的毒性作用,确定半数毒性浓度和有效无毒浓度,然后在此基础上,应用ELISA法和荧光定量PCR法检测CIC、CIT和CIF对细胞分泌的HBs Ag、HBe Ag和HBV-DNA的影响。结果显示,CIC、CIT和CIF对Hep G 2.2.15细胞有毒性作用,且毒性作用随着给药浓度的增加而增加,三个活性部位对细胞的毒性作用为CIT>CIC>CIF,其TC50分别为16.86?g/m L、26.27?g/m L和35.50?g/m L,有效无毒浓度分别为12.5?g/m L、17.5?g/m L和25?g/m L。CIC、CIT和CIF在有效无毒浓度时对Hep G 2.2.15细胞分泌的HBs Ag、HBe Ag和HBV-DNA均有较好的抑制作用,其中,CIC和CIT对HBs Ag的抑制作用强于HBe Ag,CIF对HBe Ag的抑制作用强于HBs Ag。研究结果表明,三个活性部位均有良好的体外抗HBV的作用。第二部分:CIC抗乙肝病毒作用机制研究。（1）利用Illumina 850K芯片筛选CIC组和空白对照组差异甲基化位点,对比两组的整体甲基化差异。然后对甲基化差异显着的基因进行GO功能分析和KEGG功能分析,筛选候选差异甲基化基因。结果显示,CIC组整体甲基化水平略高于空白对照组,当P<0.05,|beta.difference|>0.1时,全基因组显着差异甲基化位点有94个,分布于81个基因上,甲基化程度升高的基因有46个,降低的有35个。GO和KEGG功能分析结果显示差异甲基化基因的功能主要集中在甘油磷脂、甘油酯等脂质代谢过程和生物合成过程以及MAP激酶活性的调节;主要通路有炎症介质调节的TRP通道、Fc epsilon RI和Erb B信号通路等炎症通路以及B细胞受体信号通路和NK细胞介导的细胞毒性等免疫调节通路。与之相关的异常高甲基化的基因主要有NGF、PIK3R3、PLCG2和AGPAT2,异常低甲基化的基因有HTR2B。（2）利用Real-time PCR技术对这些基因进行m RNA水平的测定。结果显示,NGF、PIK3R3和AGPAT2基因在CIC组中表达水平降低且有显着差异（P<0.05）;PLCG2基因表达水平升高且有显着差异（P<0.05）,HTR2B基因表达水平无显着差异。（3）利用焦磷酸测序技术对差异基因的差异甲基化位点进行验证。结果显示,NGF基因在CIC组中甲基化水平升高且存在显着差异（P<0.01）;PIK3R3和AGPAT2基因在两组中的甲基化水平无显着差异。研究结果表明,CIC可能通过降低病毒载量、抗炎、调节免疫和脂质代谢等多途径、多靶点抑制乙肝病毒,并通过调节DNA甲基化水平达到抗HBV的作用。综上所述,本论文对野菊花抗乙肝病毒活性部位CIC、CIT和CIF直接抑制乙肝病毒作用进行了研究,并首次从微观层面、分子水平探索了CIC多途径、多靶点抗乙肝病毒的作用机制,为中药在抗乙肝病毒方面的作用研究提供了一定的科学参考价值。
陈文博[6]（2020）在《西藏绵头雪莲花多糖的结构鉴定及生物活性的研究》文中提出雪莲花是中国着名的珍贵药材,广泛分布于新疆、西藏、青海、甘肃等高海拔地区,因其具有良好的生物活性而备受关注。雪莲中多糖的含量十分丰富,然而目前关于雪莲多糖的研究十分匮乏。为了丰富雪莲的研究内容,提高其应用价值以及避免造成雪莲资源的浪费,本论文以西藏绵头雪莲花为实验材料,对其多糖的结构分析和生物活性进行了研究,主要结果如下:（1）采用水提醇沉法获得了藏雪莲花托（SLT）和花瓣（SLP）粗多糖,经DEAE-Sepharose Fast Flow离子交换层析柱和Sephadex G-150葡聚糖凝胶色谱柱分离纯化后得到SLT-3和SLP-4两个多糖组分,多糖纯度分别为96.89%和96.56%;化学结构表明SLT-3和SLP-4的分子量为10113 Da和19681 Da,SLT-3由甘露糖、鼠李糖、葡萄糖醛酸、半乳糖醛酸、葡萄糖、半乳糖、木糖和阿拉伯糖组成,摩尔比为0.25:0.53:0.19:15.35:0.51:1.10:0.63:1.73;SLP-4由甘露糖、鼠李糖、半乳糖醛酸、葡萄糖、半乳糖、木糖和阿拉伯糖组成,摩尔比例为0.83:2.03:15.00:0.84:8.26:4.04:6.01。红外光谱及刚果红结果显示,SLT-3和SLP-4属于酸性多糖且均具有三螺旋结构;SLP-4呈现出蜂窝状结构,多糖内部有明显的空隙;SLT-3的表面较为光滑,有少量的凹陷和空隙。通过甲基化分析和核磁共振结果分析,SLT-3和SLP-4均属于果胶多糖,SLP-4是由HG,RG I和AG II组成,具有分支结构的果胶多糖;SLT-3由HG组成的直链果胶多糖。（2）通过体外化学抗氧化实验、Hep G2细胞抗氧化模型和人红细胞氧化溶血模型探讨了SLT-3和SLP-4的抗氧化活性。结果表明,SLT-3和SLP-4均能够清除DPPH自由基、ABTS自由基、羟基自由基和超氧阴离子自由基,并且具有较好的Fe3+还原能力。ORAC结果显示,SLT-3和SLP-4具有中等强度抗氧化活性。此外,SLT-3和SLP-4可以很好地保护Hep G2细胞和人红细胞免受由AAPH刺激产生的自由基损害。进一步研究表明,SLT-3和SLP-4可以有效抑制活性氧ROS的产生,降低丙二醛MDA的含量,并通过调节GSH-GSSG的平衡以及CAT、GSH-Px和SOD的活性（即维持非酶促和酶促抗氧化防御之间的平衡）来修复因AAPH引起的红细胞氧化损伤及其表观形态,使红细胞内生理活性维持一个正常范围。（3）以小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞为实验模型,初步评价了SLT-3和SLP-4的免疫活性。结果显示,SLT-3和SLP-4均可以促进细胞因子NO、TNF-α和IL-6的分泌,但SLP-4展现出更强的免疫效果,因此作者重点分析了SLP-4的免疫调节活性,结果如下:SLP-4能够显着增强巨噬细胞的胞饮和吞噬能力;此外,SLP-4不仅可以诱导M0型巨噬细胞向M1型转化,同时还可以促使M2型巨噬细胞向M1型转化;虽然SLP-4不能诱导M1型巨噬细胞向M2型转化,但是能够抑制LPS诱导引发的炎症。进一步的研究表明,SLP-4能特异性地与RAW264.7细胞膜表面膜受体TLR2和TLR4相互作用,通过一系列可能的信号传导通路（如MAPK和NF-κB）激活免疫应答反应。（4）以Hep G2.2.15细胞为实验模型,探讨了SLT-3和SLP-4的抗乙肝病毒（HBV）活性。结果显示,SLT-3和SLP-4对Hep G2.2.15分泌乙肝表面抗原（HBs Ag）和乙肝e抗原（HBe Ag）均具有较好的抑制作用,但SLP-4的抑制作用更强。不同于常见的具有抗HBV活性的多糖或抗HBV药物,SLT-3和SLP-4对HBe Ag的抑制率高于对HBs Ag的抑制率,通过对其作用机制研究发现,SLT-3和SLP-4的抗HBV活性并不是通过抑制乙肝病毒DNA（HBV-DNA）,激活机体的免疫系统和抑制病毒的入侵等常见的作用方式实现的。进一步的研究发现,SLT-3、SLP-4与HBs Ag和HBe Ag之间存在相互作用,这种相互作用抑制了HBs Ag和HBe Ag与相应抗体之间的亲和力,导致吸光值降低,从而使SLT-3和SLP-4表现出抗HBV活性。（5）采用氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导RAW264.7巨噬细胞,建立泡沫细胞模型,并以此模型探讨SLT-3和SLP-4的降脂活性。研究发现,RAW264.7细胞经样本和ox-LDL共同孵育后,胞内脂质水平下降最为显着,因此,作者选取此建模方式进行以下实验。油红O实验结果显示,SLT-3和SLP-4均可以减少泡沫细胞内的红色脂粒,也就是说SLT-3和SLP-4能够降低巨噬细胞内的脂质聚积。进一步的研究表明,SLT-3和SLP-4可以降低泡沫细胞中ROS含量和MDA积累,炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌。同时,SLT-3和SLP-4与ox-LDL之间存在相互作用,这种相互作用可能导致部分ox-LDL无法进入RAW264.7细胞内。因此,SLT-3和SLP-4的降脂作用可能是通过多种方式共同作用实现的。本研究表明,SLT-3和SLP-4是一种新的雪莲多糖,具有多种生物活性如抗氧化、增强免疫功能、抗病毒、降脂等,本研究为雪莲多糖更深层次的探索和应用提供了理论支撑,同时也为雪莲在功能食品、医疗保健等方面的应用奠定了基础。
马青[7]（2020）在《全蝎与蜈蚣多肽粗提物抗乙肝病毒研究》文中研究指明全蝎和蜈蚣已被用作中药数千年。全蝎和蜈蚣作为有毒中药,它们的毒液是独特的资源,其中包括丰富的具有高度靶向功能的蛋白质以及多肽类成分。全蝎、蜈蚣毒液的一些多肽提取物具有广泛的抗病毒作用,尤其是全蝎的5～10 KDa多肽片段与蜈蚣的5 KDa以下多肽片段活性最让人关注。本文研究了全蝎的蝎梢的多肽粗提物（peptide extract from scorpion tail,PEST）与蜈蚣的蜈蚣顶的多肽粗提物（peptide extract from centipede head,PECH）在HepAD38细胞中的抗乙肝病毒（Hepatitis B Virus,HBV）作用。主要研究内容和结果如下:1.超滤法制备全蝎与蜈蚣的多肽粗提物取蝎梢、蜈蚣顶于4℃匀浆后,使用超滤管进行超滤,全蝎取10 KDa以下5 KDa以上部分超滤液命名为PEST,蜈蚣取5 KDa以下超滤液命名为PECH,使用真空冷冻干燥机进行浓缩,浓缩液测得多肽浓度分别为6 mg/mL和5.5 mg/mL,重金属含量检测结果表明这两种提取物重金属含量均无超标。2.MTT方法测定PEST与PECH对肝癌细胞HepAD38与HepG2毒性在96孔板接种HepAD38细胞,使密度约为6×104个/孔,培养2天后,撤去四环素,分别加入PEST（0.125、0.25、0.5和1 mg/mL）、PECH（0.125、0.25、0.5和1 mg/mL）,另设空白对照组只加细胞培养液,培养2天后,换上新的含药培养液与空白对照培养液,继续培养3天后再使用MTT法在酶标仪570 nm处测定吸光度。HepG2细胞接种密度约为1×104个/孔,孵育12 h后,分别加入PEST及PECH。在孵育相应时间后（24、48、72 h）使用MTT法测定吸光度。实验结果表明,PEST、PECH作用于HepAD38细胞和HepG2细胞时,细胞存活率均在70%以上,PEST和PECH对肝癌细胞HepAD38和HepG2均无明显毒性。3.PEST与PECH在HepAD38细胞中的抗乙肝病毒作用接种HepAD38细胞培养2天后,撤去四环素,设置PEST组,PECH组,0.25μmol/L拉米夫定（Lamivudine,LAM）组,0.01μmol/L恩替卡韦（Entecavir,ETV）组,含有6.86?mol/L四环素（Tetracycline,TEL）的四环素组以及只加空白细胞培养液的对照组,培养2天后,更换一次,继续培养3天。吸取上清,收获细胞。使用乙型肝炎病毒核酸扩增（PCR）荧光定量检测试剂盒检测细胞上清的HBV DNA含量,ELISA试剂盒检测细胞上清的HBV表面抗原（Hepatitis B surface antigen,HBsAg）和HBV早期抗原（Hepatitis B early antigen,HBeAg）含量,经过细胞内总RNA提取和采用荧光定量PCR检测HBV X/S/preC/P基因表达量,蛋白印迹法检测HBV core蛋白的合成。实验结果表明,1 mg/mL PEST组和PECH组抑制HBV DNA效果最佳,1 mg/mL PEST组明显抑制HBsAg（P<0.05）、HBeAg（P<0.01）的分泌,1 mg/mL PECH组明显抑制HBsAg、HBeAg的分泌（P均<0.01）,1 mg/mL PEST组和1 mg/mL PECH组分别下调HBV P基因mRNA相对表达量（P均<0.05）;PEST对core蛋白合成几乎无影响,PECH能够抑制HBV Core蛋白合成,并且抑制效果接近于阳性对照药物LAM和ETV。综上所述,得到以下结论:PEST和PECH在HepAD38细胞株中表现出抑制HBV活性的作用。作用机制可能是PEST和PECH抑制HBV P基因相对表达量,PECH还抑制HBV core蛋白合成。
何鹏园,甘崇杰,许志杰,李春娜[8]（2020）在《抗乙肝病毒药物致肾功能损伤的危险因素分析》文中研究表明目的分析抗乙肝病毒药物致肾功能损伤的危险因素。方法选取2015年6月～2016年6月中山大学附属第五医院收治的100例慢性乙型病毒型肝炎（CHB）患者作为研究对象,记录所有患者性别、年龄、用药情况,并观察治疗期间估算的肾小球滤过率（eGFR）的变化。记录所有患者治疗期间肾功能损伤的发生率。对抗乙肝病毒药物致肾功能损伤的单因素进行分析,采用logistic回归模型分析抗乙肝病毒药物致肾功能损伤的多因素分析。结果与治疗初期比较,所有患者治疗1、2、3年后e GFR值逐渐下降（P <0.05）。根据肾损伤情况将患者分为肾损伤组（34例）和无肾损伤组（66例）。单因素分析结果显示,年龄、eGFR水平、抗乙肝病毒药物与CHB患者发生肾功能损伤相关（P <0.05）;而与性别无关（P> 0.05）。纳入logistic回归模型,结果显示,年龄≥40岁、eGFR水平<90 m L/（min·1.73m2）、抗乙肝病毒药物阿德福韦酯（ADV）均是导致CHB患者肾功能损伤的危险因素（P <0.05）。结论年龄≥40岁、e GFR水平<90 mL/（min·1.73m2）、抗乙肝病毒药物ADV均是导致CHB患者肾功能损伤的危险因素,临床可对上述情况加以重视以预防肾功能损伤的发生。
陈祺[9]（2020）在《拉米夫定-多酚类前药的设计、合成与抗乙肝病毒活性评价》文中研究指明乙型肝炎病毒（HBV）的感染是全球关注的公共卫生问题之一,它是引发肝癌和肝硬化最常见的原因,具有较高的发病率和死亡率。拉米夫定是获得美国FDA批准用于治疗HBV的第一代核苷类似物药物,对于HBV-DNA的复制具有很高的抑制率。然而由于长期服用产生的耐药性,以及对HBV抗原分泌的弱抑制性等问题,严重限制了拉米夫定的临床治疗效果。据报道,多酚类化合物具有抗HBV及保肝护肝作用,因此从多酚类化合物中筛选出具有抗HBV活性的成分具有良好前景。原儿茶酸是一种多酚类化合物,具有明显的抗HBV活性,且其抗HBV的作用机制与拉米夫定不同,拉米夫定-原儿茶酸联合用药在治疗乙肝方面具有不错的效果。没食子酸也是一种具有抗HBV活性的多酚类化合物,其化学结构与原儿茶酸相似。由于上述多酚类化合物极性较大且口服生物利用度较低,导致联合用药实际应用受限,因此设计合成拉米夫定与原儿茶酸、没食子酸前药对克服单独使用时之不足具有较好前景。本实验室前期研究发现拉米夫定与原儿茶酸药物组合对Hep G2.2.15细胞分泌HBV抗原与HBV-DNA复制的抑制效果,以及对HBV启动子转录活性的抑制作用等方面明显强于单用拉米夫定或原儿茶酸。本课题通过化学键将拉米夫定与多酚类化合物进行拼接,设计合成了拉米夫定-原儿茶酸以及拉米夫定-没食子酸协同前药,优化了合成路线和反应条件,而且还针对目标化合物进行了放大反应,共获得化合物2-2（0.98 g）、化合物2-3（0.44 g）、化合物3-2（50.1 mg）以及化合物3-3（101.3 mg）。通过q RT-PCR法检测了前药2-2和2-3对Hep G2.2.15细胞HBV-DNA的抑制率,通过ELISA试剂盒法检测了这两个化合物对Hep G2.2.15细胞分泌HBe Ag和HBs Ag的抑制效果。结果显示化合物2-2和2-3仍然保留了拉米夫定的体外抗HBV活性,在对HBe Ag、HBs Ag以及HBV-DNA的抑制效果方面与拉米夫定对照组没有显着差异。更多相关化合物的合成以及进一步的体内活性与口服生物利用度实验仍在进行中。
杨兰[10]（2020）在《抗病毒三九膏方治疗慢性乙型病毒性肝炎的临床疗效回顾性研究》文中认为目的本研究通过回顾性收集成都中医药大学附属医院感染科门诊上治疗的慢性乙型病毒性肝炎患者的病例资料,对接受不同治疗方法的患者资料进行整理分析,以研究抗病毒三九膏方在临床应用中的实际疗效,综合评价抗病毒三九膏方在治疗慢性乙型病毒性肝炎中的临床疗效。方法采用回顾性分析的方法,收集2018年1月至2019年12月期间在成都中医药大学附属医院感染科门诊上治疗的慢性乙型病毒性肝炎患者资料,观察单个患者的治疗处方,分别记录每个患者开始疗程到观察结束时各项指标数据,并记录该患者对应疗程长短,按治疗组（抗病毒三九膏方+恩替卡韦分散片治疗组）、对照组（恩替卡韦分散片治疗组）分类,筛选出符合纳入标准的88例病人,其中治疗组46例,对照组纳入42例。评估各组在接受不同治疗前后HBV-DNA载量、e抗原、e抗体、ALT与AST、临床症状等指标的变化。结果（1）肝功能指标:两组病例治疗前肝功能指标比较,未见显着差异（p>0.05）。治疗后两组病例ALT均较治疗前有明显改善（P<0.05）。治疗3月,两组ALT指标比较,治疗组疗效更好（P<0.05）。治疗6月和9月,两组病例ALT比较,P>0.05,不具有统计学差异。治疗后两组病例AST均较治疗前有明显改善（P<0.05）。治疗后两组AST组间比较,P>0.05,不具有统计学差异。治疗后两组TBIL指标均较治疗前有明显改善（P<0.05）。治疗3月,两组患者TBIL比较,治疗组疗效更好（p<0.05）。（2）HBV-DNA:两组患者治疗HBV-DNA有效率比较,P>0.05,无统计学差异;两组患者治疗后HBV-DNA阴转率比较,P>0.05,无统计学差异。（3）中医症候积分:两组患者治疗后中医症候积分均较治疗前明显下降（P<0.05）,两组患者在治疗6月、9月后的中医症候积分比较,治疗组疗效更好（P<0.05）。（4）e抗原血清学转换率:治疗后两组e抗原血清学转换率比较,P>0.05,不具有统计学差异。结论:抗病毒三九膏方联合恩替卡韦分散片治疗慢性乙型病毒性肝炎患者,能明显改善患者的临床症状,加快肝功能的恢复,有效抑制HBV-DNA复制,且药物安全性高,服用方便,经济成本低廉,值得临床上进一步研究及推广应用。
二、抗乙肝病毒药物研究的进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、抗乙肝病毒药物研究的进展（论文提纲范文）
（1）抗乙肝病毒药物对OH2溶瘤效果的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物和细胞 |
| 1.1.2 试剂与仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 病毒准备 |
| 1.2.2 抗乙肝病毒药物准备 |
| 1.2.3 CT26-iRFP细胞准备 |
| 1.2.4 小鼠皮下移植瘤诱导 |
| 1.2.5 小鼠分组给药及量瘤 |
| 1.2.6 小鼠肿瘤近红外拍摄 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 小鼠量瘤结果 |
| 2.2 小鼠肿瘤总荧光强度结果 |
| 3 讨 论 |
（2）合并乙型肝炎病毒感染与抗结核患者肝损伤和预后的危险因素分析（论文提纲范文）
| 中英文对照缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 合并乙型肝炎病毒感染与抗结核药物性肝损伤关系的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（3）中药抗乙肝病毒活性及作用机制的研究进展（论文提纲范文）
| 1 单味中药活性成分抗乙肝病毒作用 |
| 1.1 茵陈 |
| 1.2 虎杖 |
| 1.3 丹参 |
| 1.4 苦参 |
| 1.5 其他单味中药活性提取物 |
| 2 中药复方抗乙肝病毒作用 |
| 2.1 复方叶下珠 |
| 2.2 小柴胡汤 |
| 2.3 补肾复方 |
| 2.4 扶正化瘀胶囊 |
| 2.5 其他 |
| 3 中药抗乙肝病毒作用机制 |
| 3.1 直接途径 |
| 3.1.1 抑制乙肝病毒的侵入 |
| 3.1.2 靶向乙肝病毒cccD NA |
| 3.1.3 抑制乙肝病毒转录 |
| 3.2 间接途径 |
| 3.2.1 调控乙肝病毒诱导的细胞自噬 |
| 3.2.2 调控宿主免疫功能 |
| 3.2.3 调控宿主细胞凋亡 |
| 3.2.4 调控乙肝病毒诱导的氧化应激 |
| 3.2.5 调控细胞信号通路 |
| 4 总结与展望 |
（5）基于表观遗传学的野菊花抗乙肝病毒活性部位作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号和缩略词说明 |
| 第一章 表观遗传学在中药研究中的应用 |
| 1.1 表观遗传学概述 |
| 1.2 DNA甲基化与中药研究 |
| 1.3 组蛋白修饰与中药研究 |
| 1.4 miRNA调控与中药研究 |
| 1.5 本课题的目的和意义 |
| 第二章 野菊花抗乙肝病毒活性部位CIC、CIT和 CIF抗乙肝病毒作用研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 仪器与设备 |
| 2.1.2 试剂与药品 |
| 2.1.3 实验细胞 |
| 2.1.4 药品与试剂配制 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 HepG2.2.15细胞培养 |
| 2.2.2 CCK-8 法检测活性部位CIC、CIT和 CIF对 Hep G2.2.15 细胞的毒性作用。 |
| 2.2.3 ELISA法检测活性部位CIC、CIT和 CIF对 Hep G2.2.15 细胞分泌的HBs Ag和HBeAg的影响 |
| 2.2.4 荧光定量PCR法检测活性部位CIC、CIT和 CIF对 Hep G2.2.15 细胞分泌的HBV-DNA的影响 |
| 2.2.5 数据分析 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 活性部位CIC、CIT和 CIF对 Hep G2.2.15 细胞毒性作用结果 |
| 2.3.2 活性部位CIC、CIT和 CIF对 Hep G2.2.15 细胞分泌的HBs Ag和 HBe Ag的影响结果 |
| 2.3.3 活性部位CIC、CIT和 CIF对 Hep G2.2.15 细胞分泌的HBV-DNA的影响结果 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 野菊花抗乙肝病毒活性部位CIC作用机制研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 仪器与设备 |
| 3.1.2 试剂与药品 |
| 3.1.3 实验细胞 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 细胞培养 |
| 3.2.2 DNA样品的提取与检测 |
| 3.2.3 Illumina850K芯片检测 |
| 3.2.4 Real-time PCR验证候选基因的表达水平 |
| 3.2.5 焦磷酸测序验证候选差异位点的甲基化水平 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 DNA样品检测结果 |
| 3.3.2 Illumina850K芯片结果分析 |
| 3.3.4 Real-time PCR技术验证候选基因的表达水平实验结果 |
| 3.3.5 焦磷酸测序验证候选差异位点的甲基化水平实验结果 |
| 3.4 讨论 |
| 第四章 全文总结与展望 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 个人简历及在校期间学术成果 |
| 致谢 |
（6）西藏绵头雪莲花多糖的结构鉴定及生物活性的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 雪莲花的药理作用 |
| 1.2.1 抗衰老抗氧化作用 |
| 1.2.2 免疫作用 |
| 1.2.3 调节血脂、降血糖作用 |
| 1.2.4 其他药理作用 |
| 1.2.5 毒理作用 |
| 1.3 多糖研究进展 |
| 1.3.1 多糖的生物活性 |
| 1.3.2 多糖的构效关系 |
| 1.4 本课题立题依据及主要研究内容 |
| 1.4.1 选题依据 |
| 1.4.2 主要研究内容 |
| 第二章 藏雪莲多糖的分离纯化和结构鉴定 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与仪器 |
| 2.2.1 主要试剂 |
| 2.2.2 主要仪器设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 藏雪莲基本成分检测 |
| 2.3.2 总糖含量测定 |
| 2.3.3 总黄酮含量测定 |
| 2.3.4 总酚含量测定 |
| 2.3.5 藏雪莲的前处理 |
| 2.3.6 藏雪莲的提取工艺 |
| 2.3.7 藏雪莲多糖阴离子交换层析纯化 |
| 2.3.8 藏雪莲多糖凝胶柱层析纯化 |
| 2.3.9 纯化藏雪莲多糖糖醛酸含量测定 |
| 2.3.10 纯化藏雪莲多糖蛋白含量测定 |
| 2.3.11 紫外光谱分析 |
| 2.3.12 纯化藏雪莲多糖分子量的测定 |
| 2.3.13 藏雪莲多糖的单糖组成分析 |
| 2.3.14 红外光谱扫描分析(FT-IR) |
| 2.3.15 三螺旋结构的测定(刚果红实验) |
| 2.3.16 扫描电镜分析(SEM) |
| 2.3.17 原子力显微镜分析(AFM) |
| 2.3.18 甲基化分析 |
| 2.3.19 核磁共振分析(NMR) |
| 2.3.20 统计分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 葡萄糖标准曲线 |
| 2.4.2 藏雪莲基本成分分析 |
| 2.4.3 藏雪莲多糖阴离子交换柱层析 |
| 2.4.4 藏雪莲多糖凝胶过滤住层析及纯度分析 |
| 2.4.5 SLT-3,SLP-4 的相对分子量测定 |
| 2.4.6 SLT-3,SLP-4 的单糖组成分析 |
| 2.4.7 SLT-3,SLP-4 的红外光谱分析 |
| 2.4.8 刚果红分析 |
| 2.4.9 扫描电镜分析(SEM) |
| 2.4.10 原子力显微镜分析(AFM) |
| 2.4.11 甲基化结果分析 |
| 2.4.12 核磁共振分析(NMR) |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 藏雪莲多糖的抗氧化性能研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与设备 |
| 3.2.1 主要试剂 |
| 3.2.2 主要仪器设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 藏雪莲多糖(SLT-3,SLP-4)的制备 |
| 3.3.2 SLT-3,SLP-4 清除自由基能力 |
| 3.3.3 ORAC实验 |
| 3.3.4 SLT-3,SLP-4 细胞抗氧化活性(CAA)测定[120,121] |
| 3.3.5 SLT-3,SLP-4对AAPH诱导的人红细胞氧化损伤的保护作用 |
| 3.3.6 统计分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 DPPH自由基清除能力的变化 |
| 3.4.2 ABTS自由基清除能力的变化 |
| 3.4.3 羟基自由基清除能力的变化 |
| 3.4.4 超氧阴离子自由基清除能力的变化 |
| 3.4.5 还原能力的变化 |
| 3.4.6 ORAC实验 |
| 3.4.7 SLT-3,SLP-4 的细胞抗氧化活性(CAA) |
| 3.4.8 SLT-3,SLP-4对AAPH诱导的红细胞溶血的影响 |
| 3.4.9 SLT-3,SLP-4对GSH、GSSG和 MDA含量的影响 |
| 3.4.10 SLT-3,SLP-4 对抗氧化酶活性(CAT、SOD、GSH-PX)影响 |
| 3.4.11 SLT-3,SLP-4 对氧化应激诱导的红细胞表面形貌特征的影响 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 藏雪莲多糖的免疫活性评价 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与仪器 |
| 4.2.1 主要试剂 |
| 4.2.2 主要仪器设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 藏雪莲多糖(SLT-3,SLP-4)的制备 |
| 4.3.2 小鼠巨噬细胞RAW264.7的培养 |
| 4.3.3 SLT-3,SLP-4对RAW264.7 细胞的毒性实验 |
| 4.3.4 M0型RAW264.7细胞因子的检测 |
| 4.3.5 RAW264.7细胞吞噬能力的测定 |
| 4.3.6 RAW264.7 细胞膜表面识别SLP-4 的受体研究 |
| 4.3.7 RAW264.7细胞的极化作用 |
| 4.3.8 流式细胞术分析RAW264.7细胞表面相关抗原表达 |
| 4.3.9 实时荧光定量PCR分析 |
| 4.3.10 免疫印迹实验分析(WESTERN BLOT) |
| 4.3.11 统计分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 SLT-3,SLP-4对RAW264.7 细胞增殖的影响 |
| 4.4.2 SLT-3,SLP-4对M0型RAW264.7 细胞分泌细胞因子的作用 |
| 4.4.3 SLP-4对M0型RAW264.7 细胞极化的影响 |
| 4.4.4 SLP-4对RAW264.7 细胞吞噬和胞饮功能的影响 |
| 4.4.5 SLP-4在RAW264.7 细胞表面膜受体的研究 |
| 4.4.6 SLP-4对RAW264.7 细胞MAPK和 NF-ΚB信号通路的影响 |
| 4.4.7 M1型巨噬细胞和M2型巨噬细胞模型的建立 |
| 4.4.8 SLP-4对M1型、M2型巨噬细胞极化的影响 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 藏雪莲多糖的抗乙肝病毒活性研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与仪器 |
| 5.2.1 主要试剂 |
| 5.2.2 主要仪器设备 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 藏雪莲多糖(SLT-3,SLP-4)的制备 |
| 5.3.2 HEPG2.2.15细胞的培养 |
| 5.3.3 SLT-3,SLP-4对HEPG2.2.15 细胞的毒性实验 |
| 5.3.4 SLT-3,SLP-4对HBSAG和 HBEAG的抑制作用 |
| 5.3.5 SLT-3,SLP-4对HEPG2.2.15 细胞HBV-DNA复制的影响 |
| 5.3.6 SLT-3,SLP-4对RAW264.7 细胞分泌IL-12和IL-15 的影响 |
| 5.3.7 HBV对 HEPG2 细胞侵染作用的探究 |
| 5.3.8 SLT-3,SLP-4与HBEAG和 HBSAG直接作用的探究 |
| 5.3.9 ITC(等温滴定量热法)实验 |
| 5.3.10 统计分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 SLT-3,SLP-4对HEPG2.2.15 细胞增殖的影响 |
| 5.4.2 SLT-3,SLP-4对HBSAG和 HBEAG的抑制作用 |
| 5.4.3 SLT-3,SLP-4对HBV-DNA复制的影响 |
| 5.4.4 SLT-3,SLP-4对RAW264.7 细胞分泌IL-12和IL-15 的作用 |
| 5.4.5 HBV对 HEPG2 细胞侵染作用的探究 |
| 5.4.6 SLT-3,SLP-4与HBEAG和 HBSAG直接作用的探究 |
| 5.4.7 ITC分析 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 藏雪莲多糖对ox-LDL诱导的RAW264.7 细胞泡沫化的影响 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 实验材料与仪器 |
| 6.2.1 主要试剂 |
| 6.2.2 主要仪器设备 |
| 6.3 实验方法 |
| 6.3.1 藏雪莲多糖(SLT-3,SLP-4)的制备 |
| 6.3.2 RAW264.7细胞的培养 |
| 6.3.3 MTT法检测RAW264.7 细胞增殖活力 |
| 6.3.4 泡沫细胞模型的建立 |
| 6.3.5 各组细胞的油红O染色 |
| 6.3.6 巨噬细胞泡沫化程度的测定 |
| 6.3.7 ROS和 MDA水平的测定 |
| 6.3.8 炎症因子TNF-Α、IL-1Β和 IL-6 的检测 |
| 6.3.9 ITC分析 |
| 6.3.10 统计分析 |
| 6.4 结果与讨论 |
| 6.4.1 RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞模型的建立 |
| 6.4.2 SLT-3,SLP-4 对泡沫细胞内胆固醇含量的影响 |
| 6.4.3 油红O染色观察SLT-3和SLP-4 对泡沫细胞内脂质蓄积的影响 |
| 6.4.4 SLT-3,SLP-4 对泡沫细胞ROS和 MDA含量的影响 |
| 6.4.5 SLT-3,SLP-4 对促炎因子TNF-Α、IL-1Β和 IL-6 的影响 |
| 6.4.6 ITC分析 |
| 6.5 本章小结 |
| 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
（7）全蝎与蜈蚣多肽粗提物抗乙肝病毒研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略词英文注释表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 HBV病毒结构 |
| 1.1.1 HBV病毒颗粒 |
| 1.1.2 HBV病毒基因组 |
| 1.1.3 HBV病毒基因型 |
| 1.1.4 HBV感染的标志物 |
| 1.1.5 HBV病毒致病机制 |
| 1.1.6 HBV病毒临床治疗手段 |
| 1.2 全蝎与蜈蚣主要临床应用与药理作用研究 |
| 1.2.1 抗肿瘤 |
| 1.2.2 止痛 |
| 1.2.3 熄风止痉 |
| 1.3 全蝎与蜈蚣多肽研究进展 |
| 1.3.1 全蝎多肽 |
| 1.3.2 蜈蚣多肽 |
| 1.4 本课题的立题背景和意义 |
| 第二章 全蝎与蜈蚣药对的用药规律浅析 |
| 1 研究方法 |
| 1.1 处方来源 |
| 1.2 数据规范 |
| 2 结果 |
| 2.1 药物的性味归经统计 |
| 2.2 药物功效归类统计 |
| 2.3 药物频数统计 |
| 2.4 方剂的主治疾病统计 |
| 2.5 讨论 |
| 第三章 全蝎与蜈蚣多肽粗提物对肝癌细胞毒性研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 主要仪器设备 |
| 3.1.2 主要试剂耗材 |
| 3.1.3 相关溶液的配制 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 多肽粗提物的制备 |
| 3.2.2 细胞培养 |
| 3.2.3 MTT细胞毒性实验 |
| 3.2.4 统计学分析 |
| 3.3 实验结果与分析 |
| 3.3.1 提取物多肽浓度测定 |
| 3.3.2 各样本重金属含量检测 |
| 3.3.3 PEST、PECH对 HepAD38 细胞存活率的影响 |
| 3.3.4 PEST、PECH对 HepG2 细胞存活率的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 第四章 全蝎与蜈蚣多肽粗提物对HBV DNA复制的影响 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 主要仪器设备 |
| 4.1.2 主要试剂耗材 |
| 4.1.3 相关溶液的配制 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 细胞上清收取 |
| 4.2.2 荧光定量PCR实验步骤 |
| 4.2.3 统计学分析 |
| 4.3 实验结果与分析 |
| 4.3.1 撤去四环素后的HBV DNA含量变化 |
| 4.3.2 HBV DNA标准曲线 |
| 4.3.3 各实验组对HBV DNA的抑制率 |
| 4.4 讨论 |
| 第五章 全蝎与蜈蚣多肽粗提物对HBV表面抗原的影响 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.1.1 主要仪器设备 |
| 5.1.2 主要试剂耗材 |
| 5.1.3 相关溶液的配制 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 细胞上清收取 |
| 5.2.2 HBsAg检测 |
| 5.2.3 HBeAg检测 |
| 5.2.4 统计学分析 |
| 5.3 实验结果与分析 |
| 5.3.1 各实验组对HBsAg、HBeAg水平的影响 |
| 5.4 讨论 |
| 第六章 全蝎与蜈蚣多肽粗提物对HBV基因表达的影响 |
| 6.1 实验材料 |
| 6.1.1 主要仪器设备 |
| 6.1.2 主要试剂耗材 |
| 6.1.3 相关溶液的配制 |
| 6.2 实验方法 |
| 6.2.1 细胞收取 |
| 6.2.2 引物设计 |
| 6.2.3 荧光定量PCR检测细胞内HBV基因的表达量变化 |
| 6.2.4 统计学分析 |
| 6.3 实验结果与分析 |
| 6.3.1 各实验组对HBV基因表达量的影响 |
| 6.4 讨论 |
| 第七章 全蝎与蜈蚣提取物对HBV core蛋白合成的影响 |
| 7.1 实验材料 |
| 7.1.1 主要仪器设备 |
| 7.1.2 主要试剂耗材 |
| 7.1.3 相关抗体 |
| 7.1.4 相关溶液的配制 |
| 7.2 实验方法 |
| 7.2.1 细胞收取与蛋白提取 |
| 7.2.2 SDS-PAGE胶配制 |
| 7.2.3 Western blot实验 |
| 7.3 实验结果 |
| 7.3.1 各实验组对HBV Core蛋白表达量的影响 |
| 7.4 讨论 |
| 第八章 全文总结与展望 |
| 8.1 结论 |
| 8.2 本论文的创新点 |
| 8.3 存在问题 |
| 8.4 工作展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间发表论文 |
（8）抗乙肝病毒药物致肾功能损伤的危险因素分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 治疗期间eGFR的变化 |
| 2.2 治疗期间肾功能损伤发生率 |
| 2.3 抗乙肝病毒药物致肾功能损伤的单因素分析 |
| 2.4 抗乙肝病毒药物致肾功能损伤的多因素分析 |
| 3 讨论 |
（9）拉米夫定-多酚类前药的设计、合成与抗乙肝病毒活性评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 乙型肝炎病毒简介 |
| 1.1.1 乙型肝炎病毒的结构与生命周期 |
| 1.1.2 乙型肝炎病毒的治疗策略 |
| 1.2 抗乙肝病毒核苷(酸)类药物的研究进展 |
| 1.3 拉米夫定抗乙肝病毒的研究进展 |
| 1.3.1 拉米夫定抗乙肝病毒的作用特点 |
| 1.3.2 改进拉米夫定抗病毒不足的策略 |
| 1.4 本课题研究的目的与意义 |
| 第2章 拉米夫定-原儿茶酸前药的设计、合成与体外抗HBV活性研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 拉米夫定-原儿茶酸前药的合成路线 |
| 2.2.1 课题的提出 |
| 2.2.2 合成路线的设计 |
| 2.3 实验部分 |
| 2.3.1 实验仪器与试剂 |
| 2.3.2 化合物的合成与表征 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 保护基的选择 |
| 2.4.2 合成条件的筛选 |
| 2.4.3 合成路线的确定 |
| 2.4.4 拉米夫定-高原儿茶酸前药的合成 |
| 2.5 体外抗HBV活性测定 |
| 2.5.1 实验材料与仪器 |
| 2.5.2 ELISA法检测细胞上清中HBeAg、HBsAg的表达 |
| 2.5.3 qRT-PCR检测HBV DNA的表达 |
| 2.5.4 结果与分析 |
| 2.6 小结 |
| 第3章 拉米夫定-没食子酸前药的设计与合成 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 拉米夫定-没食子酸前药的合成路线 |
| 3.3 实验部分 |
| 3.3.1 实验仪器与试剂 |
| 3.3.2 化合物的合成与表征 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 合成路线的确定 |
| 3.5 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 致谢 |
（10）抗病毒三九膏方治疗慢性乙型病毒性肝炎的临床疗效回顾性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文对照表 |
| 引言 |
| 临床研究方案 |
| 1.技术路线图 |
| 2.病例来源 |
| 3.病例选择 |
| 3.1 西医诊断标准 |
| 3.2 中医辨证标准 |
| 3.3 纳入标准 |
| 3.4 排除标准 |
| 4.研究方法 |
| 4.1 资料收集 |
| 4.2 观察期限 |
| 4.3 治疗方法 |
| 4.4 观察指标及疗效评价 |
| 4.5 统计分析方法 |
| 5.研究结果 |
| 5.1 治疗前各项资料比较 |
| 5.2 各组观察期间内治疗前后各时间点疗效比较 |
| 6.讨论 |
| 6.1 慢乙肝的中医病因病机探讨及辨证论治 |
| 6.2 抗病毒三九膏方的用药特点及现代药理学研究 |
| 6.3 抗病毒三九膏方的疗效分析 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 文献综述 慢性乙型病毒性肝炎的中医治疗进展 |
| 参考文献 |
| 附件一:在读期间公开发表的学术论文 |
四、抗乙肝病毒药物研究的进展（论文参考文献）
- [1]抗乙肝病毒药物对OH2溶瘤效果的影响[J]. 张思琪,谷相勇,刘滨磊. 湖北科技学院学报(医学版), 2021(03)
- [2]合并乙型肝炎病毒感染与抗结核患者肝损伤和预后的危险因素分析[D]. 黄德良. 广州医科大学, 2021(02)
- [3]中药抗乙肝病毒活性及作用机制的研究进展[J]. 伍磊,张志鹏,蔡文涛,温海梅,陈勇. 中草药, 2020(24)
- [4]依据最新防治指南提高慢性乙型肝炎精准诊治水平[J]. 赵鸿. 中华医学信息导报, 2020(14)
- [5]基于表观遗传学的野菊花抗乙肝病毒活性部位作用机制研究[D]. 王云雨. 郑州大学, 2020(02)
- [6]西藏绵头雪莲花多糖的结构鉴定及生物活性的研究[D]. 陈文博. 华南理工大学, 2020(01)
- [7]全蝎与蜈蚣多肽粗提物抗乙肝病毒研究[D]. 马青. 江苏大学, 2020(02)
- [8]抗乙肝病毒药物致肾功能损伤的危险因素分析[J]. 何鹏园,甘崇杰,许志杰,李春娜. 中国医药导报, 2020(15)
- [9]拉米夫定-多酚类前药的设计、合成与抗乙肝病毒活性评价[D]. 陈祺. 湖北大学, 2020(02)
- [10]抗病毒三九膏方治疗慢性乙型病毒性肝炎的临床疗效回顾性研究[D]. 杨兰. 成都中医药大学, 2020(02)