一、骨骼肌钝挫伤后愈合质量的肌电评价（论文文献综述）
郁建华,孔纯纯,张英祥,潘卫东,李可峰,董贵俊[1]（2021）在《有氧运动对钝挫伤恢复期大鼠腓肠肌肌电变化影响的实验研究》文中认为对腓肠肌钝挫伤后大鼠恢复过程施加有氧运动进行恢复干预,通过分析肌电变化情况,探讨施加有氧运动对钝挫伤腓肠肌恢复的影响。60只雄性SD大鼠随机分为5组:正常对照组（A组）、自然恢复组（B组）、伤后48 h有氧运动组（C组）、伤后7 d恒定负荷有氧运动组（D组）、伤后7 d渐增负荷式有氧运动组（E组）。建模并于钝挫伤后2、5、7、10、14、21、28、30、35、56 d进行肌电图检测,观察大鼠钝挫伤腓肠肌恢复情况,记录静息电位、肌电异常自发活动出现的程度、复合肌肉动作电位（CMAP）的波幅和潜伏期的变化情况。结果显示:（1）自发电位结果:E组自发电位Daube积分分别在21、28、35 d显着低于C组,D组在28 d显着低于C组。（2）CMAP潜伏期比值:E组在14、28、35 d均显着低于B组,在14、21、28、35 d显着低于C组,在35 d显着低于D组。（3）CMAP波幅比值:D组在35、56 d显着高于B组,E组在10、14、28、35、56 d显着高于B组;D组和E组在10、14、21、28、35、56 d均显着高于C组;E组在10、56 d显着高于D组。结果表明:在腓肠肌钝挫伤恢复过程中,伤后48 h施加有氧运动,可加剧诱发大鼠自发电位异常,延长CMAP潜伏期,降低波幅恢复速度,不利于大鼠腓肠肌钝挫伤后的恢复及周围神经发生再支配;7 d后施加递增有氧运动和恒定负荷有氧运动可促进异常自发电位消失,缩短CMAP潜伏期,提高波幅恢复速度,有利于大鼠受损骨骼肌的修复及神经再支配。
邹德辉[2]（2017）在《电针“委中”穴对大鼠腰多裂肌损伤后形态学及IL-17、LIF表达的影响》文中研究表明研究背景:多裂肌是位于脊柱最内侧且附着面积最大的椎旁肌,也是维持脊柱生物力学平衡,稳定椎间关节的重要节段性支柱。腰骶段的多裂肌尤为发达,尤其是L4-5节段的多裂肌对腰椎的动力性稳定起到80%以上的重要作用。一旦腰多裂肌发生损伤、萎缩及功能紊乱,就有可能导致腰椎失稳引发腰痛。针刺治疗腰痛由来已久且疗效肯定。委中是治疗腰痛的经典效穴。之前的研究已发现电针委中穴可改善骨骼肌损伤后的微循环,而炎症反应是骨骼肌损伤后影响微循环的重要节点,它对损伤微环境的内稳态有重要作用。而炎症反应的程度是影响细胞损伤、自噬、凋亡、坏死及修复的重要因素,它影响着肌肉损伤后的病理走向及发展趋势,对肌肉损伤的修复至关重要。本实验一方面从解剖学、组织形态学对多裂肌进行形态学观察;另一方面从炎症反应与损伤微环境内稳态的关系角度探讨电针"委中"穴对腰多裂肌损伤后的部分修复机制。研究目的:1.从解剖学角度观察多裂肌的形态特点,并从组织形态学方面观察局部定点注射布比卡因溶液后大鼠腰多裂肌损伤的程度及恢复的时程。2.从IL-17和LIF的定量表达方面观察电针"委中"穴和电针"肾俞"穴对大鼠腰多裂肌损伤后炎症反应及修复过程的影响。研究方法:实验一:SD大鼠多裂肌形态学解剖观察。体重为320-350g的雄性SD大鼠2只,10%水合氯醛（350mg/kg,ip.）注射麻醉大鼠后,进行心脏灌注固定,固定满意后暴露解剖区域,剥离腰背筋膜,钝性分离相邻肌间隙,然后沿肌肉起止点及纤维走行方向进行钝性剥离,暴露多裂肌解剖形态,并用高清照相机追踪获取各节段多裂肌解剖图,以备形态学观察。实验二:大鼠腰多裂肌定点注射损伤模型观察。雄性SD大鼠18只,随机分为:空白组、生理盐水组、布比卡因组,每组6只。布比卡因组大鼠,10%水合氯醛（350mg/kg,ip.）麻醉,选择L4、L5脊柱水平两旁的4个点,使用一次性注射器（4号针头）抽取0.5%布比卡因溶液,针头呈45°紧贴棘突向多裂肌进入,接触到关节突和棘突所在的骨面后回抽无血,每点注射布比卡因溶液100μl,注射时间在3s以上,以利于药物的吸收。单次注射布比卡因完成造模。生理盐水组注射方法同布比卡因组。空白组不采取任何措施。造模完成后从一般行为学、运动功能分析及HE、Masson染色的角度进行造模后观察。实验三:体重为320-350g的雄性SD大鼠96只,随机分为:空白组（24只）、模型组（24只）、电针委中组（24只）、电针肾俞组（24只）,每组再随机分为1d、3d、7d各三个亚组,每个亚组各8只大鼠。10%水合氯醛（350mg/kg,ip.）麻醉后,将0.5%的布比卡因盐酸盐溶液（BPVC）按100μl/点注射于模型组、电针委中组、电针肾俞组大鼠双侧L4、L5水平（4点）的腰部多裂肌上。空白组不作任何处理。造模完成后,电针委中穴、电针肾俞穴组进行电针治疗。分别通过光学显微镜观察HE染色后各组大鼠损伤多裂肌第1d、3d、7d的组织形态学变化;采用免疫组化法及Elisa检测各组大鼠多裂肌IL-17和LIF在损伤后第1d、3d、7d的表达,比较电针委中穴和电针肾俞穴对模型大鼠损伤后的炎症反应及损伤微环境内稳态的作用,初步探讨电针委中穴和电针肾俞穴对大鼠腰多裂肌损伤后修复过程的影响。研究结果:1.大体解剖观察结果:SD大鼠的多裂肌与人的多裂肌有许多类似之处,二者多裂肌均位于脊柱最内侧,且是附着面积最大的椎旁肌,形似一把"钢索"从上到下锁住脊柱的骨性结构,对于维持脊柱的生物力学平衡,尤其是对脊椎的节段性稳定有重要作用。而跨越L4、L5节段的多裂肌长度最长,直径最粗大,且有较坚韧的筋膜保护,功能强大,对于腰椎的前屈、后伸及旋转运动以及维持腰椎的动态稳定有重要作用。2.HE及Masson染色的结果:空白组肌纤维排列整齐,大小一致,肌间隙有一个或数个细胞核分布。注射生理盐水后,偶见细胞间质轻微水肿,细胞间隙可见少量破损细胞,局部炎细胞浸润较少,但肌纤维排列仍较整齐,形态未见明显异常。而注射布比卡因24h后,可见肌细胞有断裂坏死、萎缩、且大小不一,排列不匀,肌间隙有大量破损的细胞残片,胶原纤维散乱分布,并有大量的炎性细胞呈局灶性分布。3.电针"委中"穴和电针"肾俞"穴对模型大鼠腰多裂肌损伤后不同时段形态学变化及IL-17、LIF表达的影响。模型组第1d、3d、7d多裂肌IL-17的表达均高于空白组,且有显着性差异（p<0.01）;与模型组比较,电针委中组与电针肾俞组IL-17第1d、3d、7d的表达含量均降低（p<0.01）;与电针肾俞组比较,第1d、3d电针委中组的IL-17含量降低（p<0.05）;第7d电针委中组IL-17的表达与电针肾俞组比较有显着性差异（p<0.01）。空白组LIF表达含量较低,造模后,模型组、电针委中组、电针肾俞组LIF表达含量迅速升高;针刺1d:与模型组比较,电针委中组、电针肾俞组LIF表达含量升高（P<0.05,P<0.01）;与电针肾俞组比较,电针委中组表达含量升高（P<0.05）;针刺3d:电针委中组、电针肾俞组LIF表达含量升高（P<0.05,P<0.01）;与电针肾俞组比较,电针委中组表达含量升高（P<0.01）;针刺7d:与模型组比较,电针委中组、电针肾俞组LIF表达含量增加（P<0.01,P<0.05）;与电针肾俞组比较,电针委中组表达含量升高（P<0.05）。研究结论:1.跨越L4-5节段的多裂肌长度最长,直径最粗大,且有坚韧的筋膜保护,对腰椎的动力性稳定贡献率较高。2.局部定点注射布比卡因溶液可成功复制大鼠腰多裂肌损伤模型。造模后局部出现了肌纤维断裂、变性、坏死等形态学改变,而在损伤微环境中伴有大量的炎细胞浸润,炎症反应的程度及时程是影响骨骼肌损伤后病理转归的重要节点之一。3.电针委中穴和电针肾俞穴均能促进损伤多裂肌的形态学恢复,而电针委中穴起效时间较早,调节功能较强,作用时间较长,对多裂肌损伤的早期良性修复作用更明显;其机制可能与电针委中穴抑制IL-17的过度表达与促进LIF的适度表达有关。
王荣国[3]（2012）在《电针促进家兔骨骼肌钝器伤后再生的作用和机制研究》文中研究表明在意外伤害中,肌肉骨骼系统损伤约占60%,其中骨骼肌损伤占60-67%,最常见的损伤类型是钝器伤。在骨骼肌损伤后修复过程中,细胞外基质过度纤维化阻碍肌纤维再生,从而影响肌肉功能恢复。超声、低功率激光和细胞移植等方法有促进骨骼肌再生的作用,但尚未获得有抑制细胞外基质过度纤维化的临床证据。有些生长因子（如IGF-I）虽有促进骨骼肌再生和抑制过度细胞外基质纤维化的作用,但局限于某些领域或特殊疾病中,难以在临床中推广应用。所以寻找一种既抑制细胞外基质纤维化又促进骨骼肌再生的方法成为国内外研究的热点和难点。前期研究证实电针有促进骨骼肌再生、抑制基质过度纤维化的作用,但作用机理尚不明确。有鉴于此,我们设计本研究。1研究目的通过电针足三里穴、阿是穴干预家兔腓肠肌急性钝器伤的修复过程,观察电针对局部微循环灌注、肌纤维超微结构和胶原纤维沉积的影响,以及对肌球蛋白重链（MHC）、肌肉生长抑制素（GDF-8）和p-Smad 2／3的调控表达,探讨电针促进骨骼肌再生、抑制细胞外基质过度纤维化的相关机制和穴位特异性,为电针促进骨骼肌再生提供实验依据。2研究方法将75只成年新西兰兔（雌雄不限,体重：2.0±0.2 kg）制作右后肢腓肠肌重度钝器伤模型（打击面积为1 cm2,能量为9.75 J）,随机分为模型组、阿是穴组、足三里组、足三里+阿是穴组、IGF-1治疗组,每组15只动物。于造模后24h开始治疗,模型组自然愈合；电针组足三里穴取在健侧,阿是穴分别取在距打击部位远、近端各10mm处。电针参数：频率2 H z,0.4mA,时间15 min,隔日1次,直到取材前一天结束治疗。IGF-1治疗组于造模后24 h在造模区肌肉注射0.1 mg/ml IGF-1,0.25ml／只,每周治疗一次,最多3次。各组动物分别在造模后7d、14 d、28 d取材（n=5）。在28 d时将动物麻醉后暴露腓肠肌,用激光多普勒血流灌注成像仪扫描,以造模区为中心提取腓肠肌表面血流值和相关图像。各组各时间点随机选取2只动物取材,进行透射电镜观察肌纤维超微结构；所有动物进行以下观察或染色Masson染色分析胶原纤维面密度；两步法免疫组化染色,分析MHC、GDF-8和p-Smad2/3的表达强度。3研究结果3.128天局部微循环血流灌注值比较结果（见图1-1）模型组血流灌注值显着低于其他各组（P<0.05）,IGF-I组显着高于其他各组（P<0.05）,足三里+阿是穴组与其他各组比较有显着性差异（P<0.05）,阿是穴组与足三里组之间比较差异不显着（P>0.05）,即I GF-I组>足三里+阿是穴组>阿是穴组、足三里组>模型组。图1-128d各组腓肠肌表面微循环灌注值比较（PU）注：与其他各组比较,▲P<0.05,▲▲P<0.01；与阿是穴组、IGF-I组比较,P<0.05；与足三里组、模型组比较,P<0.01。3.2超微结构变化7d：各组肌节结构不同程度紊乱,Z线异常（模糊或Z线流）,线粒体空泡状变化,肌质网扩张；模型组部分Z线消失,其他四组的Z线均明显；足三里组线粒体和肌质网肿胀明显,大小不均匀,阿是穴组和足三里+阿是穴组肿胀较少；模型组、阿是穴组、足三里组、足三里+阿是穴各组肌原纤维直径粗细不等。14d：各组肌原纤维、肌节结构较7d时更清晰、规律,肿胀线粒体数量明显减少。模型组、阿是穴组、足三里组、足三里+阿是穴各组肌节结构不同程度紊乱,以模型组最明显；阿是穴组单一肌原纤维的Z线规则,部分线粒体肿胀、肌质网扩张；足三里+阿是穴组肌原纤维、肌丝结构相对规则,轻度Z线流,肌膜下线粒体扩张。28d：模型组部分Z线消失,肌原纤维直径不等,部分肌原纤维萎缩,线粒体肿胀明显；阿是穴组、足三里组的肌原纤维和肌节结构完整、Z线基本正常,少量线粒体肿胀,肌质网基本正常；足三里+阿是穴组与IGF-I组结构相似,肌原纤维和肌节完整,排列规则,Z线基本正常,线粒体和肌质网基本正常。3.3胶原纤维面密度比较结果（见图1-2）7d、14d和28d时模型组胶原纤维面密度明显高于其他四组（均P<0.01）足三里+阿是穴组与其他各组比较有显着性差异（均P<0.01）7d时阿是穴组、足三里组、足三里+阿是穴组之间相互比较均有显着性差异（均P<0.01）,即模型组、阿是穴组>足三里组>足三里+阿是穴组>IGF-I组：14d和28d时各组间比较均有显着性差异（均P<0.01）；即模型组>阿是穴组>足三里组>足三里+阿是穴组>IGF-I组。图1-2各组不同时间点胶原纤维面密度比较（%）注：▲▲与其他各组比较P<0.01。3.4肌球蛋白重链（MHC）表达结果（见图1-3）7d、14d和28d时足三里+阿是穴组MHC的MOD值显着高于模型组、阿是穴组、足三里组（均P<0.01）,但显着低于IGF-I组（均P<0.01）7d时阿是穴组MHC的MOD值显着高于模型组（P<0.01）,阿是穴组与足三里组比较存在差异（P=0.052）,模型组与足三里组比较无显着性差异（P>0.05）,即模型组、足三里组<阿是穴组<足三里+阿是穴组<IGF-I组：14d时模型组、阿是穴组、足三里组之间没有显着性差异（均P>0.05）但阿是穴组MHC的MOD值有上升趋势,即模型组、阿是穴组、足三里组<足三里+阿是穴组<IGF-I组：28 d时足三里组MHC的MOD值显着高于模型组（P<0.05）,但与阿是穴组比较差异不显着（P>0.05）,阿是穴组与模型组比较差异不显着（P>0.05）图1-3各组不同时间点MHC表达的MOD值比较注：与其他各组比较▲P<0.05,▲▲P<0.01；**与模型组比较P<0.01。3.5肌肉生长抑制素（GDF-8）表达结果（见图1-4）7d、14d、28d时模型组GDF-8的MOD值明显高于其他四组（P<0.01）7d时阿是穴组显着高于足三里组（P<0.05）、足三里+阿是穴组（P<0.01）,足三里组与足三里+阿是穴组比较差异不显着（P>0.05）,即模型组>阿是穴组>足三里组、足三里+阿是穴组>IGF-I组；14d时足三里+阿是穴组显着低于阿是穴组（P<0.01）和足三里组（P<0.05）,阿是穴组和足三里组比较差异不显着（P>0.05）,即模型组>阿是穴组、足三里组>足三里+阿是穴组>IGF-I组。28d时阿是穴组、足三里组、足三里+阿是穴组间相互比较没有显着性差异（均P>0.05）,即模型组>阿是穴组、足三里组、足三里+阿是穴组>IGF-I组。图1-4各组不同时间点GDF-8表达的MOD值比较注：与其他各组比较▲P<0.05,▲▲P<0.01。3.6 p-Smad2/3表达结果（见图1-5）7d时足三里组、足三里+阿是穴组、IGF-I组p-Smad2/3的MOD值与其他各组比较均有显着性差异（均P<0.01）,足三里+阿是穴组介于足三里组和IGF-I组之间,阿是穴组与模型组比较无显着性差异（P>O.05）,即模型组、阿是穴组>足三里组>足三里+阿是穴组>IGF-I组：14d时模型组、阿是穴组、足三里组与其他各组比较均有显着性差异（均P<0.01）,其中模型组的MOD值最高,足三里+阿是穴组与IGF-I组比较无显着性差异（P>0.05）,但两组的MOD值均显着低于其他各组（均P<0.01）,即模型组>阿是穴组>足三里组>足三里+阿是穴组、IGF-I组。28 d时模型组、阿是穴组、IGF-I组与其他各组比较均有显着性差异（均P<0.01）,足三里+阿是穴组与阿是穴组（P<0.01）、足三里组（P<0.05）比较有显着性差异,阿是穴组与足三里组比较有显着性差异（P<0.01）,即模型组>阿是穴组>足三里组>足三里+阿是穴组>IGF-I组。所以,在7d和28 d时,足三里+阿是穴组与其他各组比较均有显着性差异（P<0.01或P<0.05）；14d时足三里+阿是穴组与IGF-I组比较无显着性差异（P>0.05）；在7d、14d和28d时电针各组间比较均有显着性差异（P<0.01或P<0.05）图1-5各组不同时间点p-Smad2/3表达的MOD值比较注：与其他各组比较,▲▲P<0.01；与足三里组比较,P<0.05。4研究结论4.1电针足三里、阿是穴可以发挥行气、活血的效果,有效改善钝器伤骨骼肌微循环灌注、激发线粒体和肌质网的功能状态和促进肌原纤维结构恢复正常。4.2电针足三里、阿是穴通过下调GDF-8表达和增强MHC表达促进肌纤维再生,足三里的作用滞后4.3电针足三里、阿是穴通过抑制GDF-8/p-Smad2/3信号通路减轻细胞外基质纤维化。在修复的不同阶段,电针足三里、阿是穴对GDF-8的调控作用不同。综上,电针足三里和阿是穴有促进肌纤维再生和抑制纤维化的双重作用但两穴发挥作用的机理不同。
李宏云,陈世益,张健,李云霞[4]（2012）在《黄芪皂甙和丹参酮ⅡA对大鼠骨骼肌急性钝挫伤后胚胎型肌球蛋白重链和波形蛋白表达的影响》文中研究指明目的:观察黄芪皂甙和丹参酮ⅡA对大鼠骨骼肌急性钝挫伤后胚胎型肌球蛋白重链（embryonic Myosin Heavy Chain,MHC-emb）和波形蛋白（vimentin）表达的影响。方法:80只雄性Wistar大鼠（体重180～200g）随机分为A组（黄芪皂甙组）、B组（丹参酮ⅡA组）、C组（黄芪皂甙+丹参酮ⅡA组）、D组（黄芪丹参注射液组）、E组（生理盐水对照组）,每组16只。采用打击装置造成右侧腓肠肌中段钝挫伤模型,分别于损伤局部注射相应药物,并于损伤后4、7、14和28天进行腓肠肌损伤部位取材。Western Blotting方法检测各组MHC-emb和波形蛋白表达量的变化。结果:①与生理盐水组相比,各干预组MHC-emb表达均明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）,这种情况一直持续到伤后28天;其中又以C组和D组升高最为明显;②与生理盐水组相比,各干预组波形蛋白表达均明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）,这种情况一直持续到伤后28天;其中又以C组和D组降低最为明显。结论:在急性骨骼肌钝挫伤修复过程中,黄芪皂甙、丹参酮ⅡA均能促进MHC-embmRNA表达,抑制波形蛋白mRNA表达,联合使用时效果最佳,与黄芪丹参复方成分基本一致。
李宏云,陈世益,张健,李云霞,陈疾忤,华英汇[5]（2011）在《黄芪皂甙与丹参酮ⅡA对大鼠骨骼肌急性钝挫伤后生长因子表达的影响》文中研究说明目的观察黄芪皂甙和丹参酮ⅡA对大鼠骨骼肌钝挫伤后修复过程中生长因子表达的影响。方法 96只雄性Wistar大鼠（体重180200 g）随机分为A组（正常对照组）、B组（生理盐水对照组）、C组（黄芪皂甙组）、D组（丹参酮ⅡA组）、E组（黄芪皂甙+丹参酮ⅡA组）、F组（黄芪丹参注射液组）,每组16只。采用打击装置造成右侧腓肠肌中段钝挫伤模型,分别于损伤局部注射相应药水,并于损伤后4、7、14和28天,进行腓肠肌损伤部位取材。正常对照组不进行打击伤,同时也不注射任何药物。Western blot方法检测各组血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）、肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）及胰岛素样生长因子（insulin-like growth factor-1,IGF-1）表达量的变化。结果与正常对照组相比,各干预组VEGF、bFGF、HGFI、GF-1表达均明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）,骨骼肌钝挫伤后生长因子升高的情况一直持续到伤后第28天;损伤各组之间生长因子表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论黄芪皂甙和丹参酮ⅡA对大鼠骨骼肌钝挫伤后修复过程中生长因子的表达无明显影响。
朱清远,王玉发,顾加祥,李立森[6]（2010）在《hIGF-1转基因促周围神经再生和抑制肌肉萎缩的实验研究》文中提出目的了解周围神经损伤后人胰岛素样生长因子-1（hIGF-1）体内转基因促周围神经再生和抑制肌肉萎缩的作用。方法构建hIGF-1的真核细胞表达质粒,90只雄性Wistar大鼠,建立坐骨神经再生室动物模型后随机分为3组。hIGF-1治疗组:挤压伤处神经外膜下即刻注射pcDNAhIGF-1和LipfectAmine混合液10μl（hIGF-1 DNA为4μg）;模型组注射pcDNA3.1、LipfectAmine和生理盐水混合液10μl;空白对照组:不注射任何物质。根据不同的时间点（2天,7天,14天和28天）观察hIGF-1质粒转染、坐骨神经再生、骨骼肌萎缩、脊髓运动神经元细胞病理变化。结果不同时相再生神经纤维质和量、骨骼肌萎缩程度、中枢神经元的变化等hIGF-治疗组明显大于模型组和空白对照组（P<0.01）。超微结构见hIGF-1治疗组的再生神经纤维成熟度优于其它两组。结论周围神经损伤后hIGF-1体内转基因能促进周围神经的再生和抑制骨骼肌的萎缩。
张健[7]（2010）在《黄芪皂甙、丹参酮ⅡA对大鼠骨骼肌急性钝挫伤疗效的观察》文中研究指明骨骼肌损伤是运动医学领域的常见病,修复后容易再次损伤。本研究将从组织形态学、生物力学和mRNA层面了解黄芪丹参复方制剂中的重要成分黄芪皂甙和丹参酮ⅡA对大鼠骨骼肌急性钝挫伤的作用效果。黄芪皂甙、丹参酮ⅡA对大鼠骨骼肌急性钝挫伤后骨骼肌组织形态的影响目的观察黄芪皂甙、丹参酮工ⅡA对大鼠骨骼肌钝挫伤后骨骼肌组织形态的影响。方法84只雄性Wistar大鼠随机分为六组,其中五个干预组（每组16只）和一个正常对照组（共4只）。用打击装置将干预组大鼠双侧腓肠肌中段造成钝挫伤模型,在损伤局部分别注射黄芪皂甙、丹参酮ⅡA、黄芪皂甙丹参酮ⅡA混合液、黄芪丹参混合液及生理盐水,分别于损伤后第4天、7天、14天和28天,进行双侧腓肠肌损伤部位取材。正常对照组于第28天进行双侧腓肠肌取材。经HE染色观察骨骼肌纤维直径（横断面）,经Masson染色观察损伤处纤维疤痕组织面积（纵切面）。结果（1）各组不同时间点所测得的骨骼肌纤维直径无统计学差异。（2）各药物干预组纤维疤痕面积均较生理盐水组明显减小,黄芪皂甙丹参酮ⅡA混合组的纤维疤痕面积小于黄芪皂甙组和丹参酮ⅡA组,黄芪皂甙丹参酮ⅡA混合组与黄芪丹参组结果无统计学差异。结论在急性骨骼肌钝挫伤修复过程中,黄芪皂甙、丹参酮ⅡA对损伤部位骨骼肌纤维的直径没有明显影响,能减少损伤区域的纤维疤痕组织形成。黄芪皂甙、丹参酮ⅡA对大鼠骨骼肌急性钝挫伤后生物力学指标的影响目的观察黄芪皂甙和丹参酮ⅡA对大鼠骨骼肌急性钝挫伤后生物力学指标的影响。方法用打击装置将80只雄性Wistar大鼠右侧腓肠肌中段造成钝挫伤模型,随机分为五组,在损伤局部分别注射黄芪皂甙、丹参酮ⅡA、黄芪皂甙丹参酮ⅡA混合液、黄芪丹参混合液及生理盐水。于损伤后第14天、21天、35天和56天,完整分离双侧腓肠肌,肌肉两端均带骨块。测试大鼠双侧腓肠肌的断裂强度和拉伸率,并将每只大鼠的伤侧数值与健侧数值之比作为参数进行统计学分析,比较各组大鼠的统计结果。结果（1）从伤后第21天开始,各干预组断裂强度比值均明显高于生理盐水组,黄芪皂甙丹参酮ⅡA混合组明显高于黄芪皂甙组和丹参酮ⅡA组,黄芪皂甙丹参酮ⅡA混合组和黄芪丹参组结果基本一致。（2）从伤后第21天开始,各干预组最大拉伸率比值均明显高于生理盐水组,黄芪皂甙丹参酮ⅡA混合组明显高于黄芪皂甙组和丹参酮工ⅡA组,黄芪皂甙丹参酮ⅡA混合组和黄芪丹参组结果基本一致。结论在急性骨骼肌钝挫伤修复过程中,黄芪皂甙、丹参酮ⅡA能提高损伤骨骼肌的断裂强度和最大拉伸率,改善损伤骨骼肌的生物力学特性,但单方的治疗效果弱于其混合制剂和黄芪丹参复方制剂。目的观察黄芪皂甙、丹参酮ⅡA对大鼠骨骼肌钝挫伤后胚胎型肌球蛋白重链（embryonic myosin heavy chain, MHC-emb）及波形蛋白（vimentin） mRNA表达的影响。方法用打击装置将120只雄性Wistar大鼠右侧腓肠肌中段造成钝挫伤模型,随机分为五组,在损伤局部分别注射黄芪皂甙、丹参酮ⅡA、黄芪皂甙丹参酮ⅡA混合液、黄芪丹参混合液及生理盐水。于损伤后第1、4、7、14、28和42天,取损伤处肌肉标本。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（realtime quantitative PCR）方法分析MHC-emb及波形蛋白mRNA的表达情况。结果（1）在骨骼肌急性钝挫伤修复早期,各组MHC-emb mRNA和波形蛋白mRNA表达量均显着升高,分别于第7-14天和第4天达到高峰,然后下降。（2）各干预组MHC-emb mRNA表达水平明显高于生理盐水组,黄芪皂甙丹参酮ⅡA混合组和黄芪丹参组更高于黄芪皂甙组和丹参酮ⅡA组。（3）各干预组波形蛋白mRNA表达水平明显低于生理盐水组,黄芪皂甙丹参酮ⅡA混合组和黄芪丹参组更低于黄芪皂甙组和丹参酮ⅡA组。结论在急性骨骼肌钝挫伤修复过程中,黄芪皂甙、丹参酮ⅡA能促进MHC-emb mRNA表达,抑制波形蛋白mRNA表达,但其单方的疗效均弱于其混合制剂和黄芪丹参复方制剂。
朱清远,王玉发,顾加祥,李立森[8]（2009）在《hIGF-1转基因抑制失神经肌肉萎缩的实验研究》文中提出目的了解人胰岛素样生长因子-1（hIGF-1）体内转基因抑制肌肉萎缩的作用。方法30只雄性Wistar大鼠,建立坐骨神经再生室动物模型后随机分为3组。hIGF-1治疗组:挤压伤处神经外膜下即刻注射pcDNAhIGF-1和LipfectAmine混合液10μl（hIGF-1 DNA为4μg）;模型组:注射pcDNA3.1、LipfectAmine和生理盐水混合液10μl;空白对照组:不注射任何物质。术后8周行神经-肌电检查和腓肠肌肌湿重与肌纤维横截面积检测。结果术后8周检查小腿三头肌复合肌肉活动电位（CMAP）的最大波幅和潜伏期,腓肠肌肌湿重和肌纤维横截面积,hIGF-1治疗组明显好于模型组和空白对照组（P<0.01）。结论周围神经损伤后胰岛素样生长因子-1体内转基因能有效抑制靶肌肉的萎缩。
姚明华,黄强民[9]（2009）在《肌筋膜触发点疼痛的实验动物模型研究》文中提出目的:根据肌筋膜触发点疼痛的形成机制建立实验动物模型。方法:36只雄性SD大鼠,随机分成3组,分别采用打击、离心运动和打击结合离心运动的方法进行肌筋膜触发点疼痛造模,以打击组非打击侧作为正常对照。造模组每周进行1次造模实验,连续4周。最后一次造模结束1周后,在局部解剖直视下观察局部紧张带,肌电自发电位和局部抽搐反应。结果:（1）可触及紧张带检查显示,正常对照组均为阴性。打击结合离心运动组的紧张带阳性率最高,为100%,显着高于正常对照组（P<0.01）。打击组和离心运动组阳性率分别为66.6%和33.3%,均显着高于正常对照组（P<0.01,P<0.05）。各造模组组间比较,以打击结合离心运动组阳性率最高（P<0.01）。（2）肌电图检查显示,正常对照组均为阴性。打击结合离心运动组肌电图阳性率最高,为91.7%,显着高于正常对照组（P<0.01）。打击组阳性率为58.3%,显着高于正常对照组（P<0.01）。离心运动组阳性率低,为16.7%,与正常对照组比较无显着性差异。各造模组组间比较,以打击结合离心运动组阳性率最高（P<0.05）。（3）抽搐反应结果显示,正常对照组肌肉内无局部抽搐反应,均为阴性。打击结合离心运动组抽搐反应阳性率最高,为100%,显着高于正常对照组（P<0.01）。打击组阳性率为50%,显着高于正常对照组（P<0.01）。离心运动组阳性率最低,为25%,与正常对照组比较无显着性差异（P>0.05）。各造模组组间比较,打击结合离心运动组阳性率最高（P<0.05）。结论:打击与打击结合离心运动的方法均可建立肌筋膜触发点疼痛的实验动物模型,但从临床特点上看,打击结合离心运动的方法更稳定可靠。重复同样强度的离心运动并不能有效激活触发点。
李宏云,陈世益,陈疾忤,卫宏图,张鹏,李云霞[10]（2008）在《注射携人IGF-1基因的成肌细胞对小鼠损伤骨骼肌内源性mIGF-1表达的影响》文中指出目的:研究携人胰岛素样生长因子-1（human insulin-like growth factor-1,hIGF-1）基因的成肌细胞移植损伤小鼠体内后,内源性mIGF-1 mRNA及mIGF-1因子的表达情况。方法:雄性C3H小鼠（2030g,711周）共76只随机分为3组:A组（转基因成肌细胞移植组）、B组（空白成肌细胞移植组）、C组（生理盐水对照组）,每组24只。另4只鼠作正常对照。A、B、C各组小鼠于右下肢腓肠肌内侧面中段实施钝性打击,打击伤后第3天分别于致伤部位注入1×106个转基因成肌细胞、等量的空白成肌细胞或100μl生理盐水;打击伤后第2、5、10、15、20、30天,于各组中随机抽取4只小鼠处死,取右侧腓肠肌中段进行检测,以real time RT-PCR和免疫组化染色检测mIGF-1的表达。结果:（1）各组小鼠体内均有mIGF-1 mRNA的表达、mIGF-1免疫组化染色阳性;（2）A组小鼠mIGF-1 mRNA的表达和mIGF-1因子的分泌明显高于B、C组。结论:携hIGF-1基因的成肌细胞移植入钝挫伤的小鼠体内后,可促进mIGF-1 mRNA的表达和mIGF-1因子的分泌。
二、骨骼肌钝挫伤后愈合质量的肌电评价（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、骨骼肌钝挫伤后愈合质量的肌电评价（论文提纲范文）
（1）有氧运动对钝挫伤恢复期大鼠腓肠肌肌电变化影响的实验研究（论文提纲范文）
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 数据处理与统计 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 钝挫伤后大鼠体质量变化情况 |
| 2.2 骨骼肌钝挫伤后大鼠腓肠肌肌电变化情况 |
| 3 讨论 |
（2）电针“委中”穴对大鼠腰多裂肌损伤后形态学及IL-17、LIF表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 骨骼肌损伤后炎症反应及炎性细胞因子研究进展 |
| 1 IL-Iβ |
| 2 IL-1α |
| 3 IL-17 |
| 4 TNF-α |
| 5 IL-6 |
| 6 LIF |
| 参考文献 |
| 综述二 骨骼肌损伤的诊查和检测技术研究进展 |
| 1 骨骼肌损伤的分类 |
| 2 骨骼肌损伤后的中西医诊察方法研究进展 |
| 2.1 骨骼肌损伤的诊察方法概述 |
| 2.2 骨骼肌损伤的望诊和问诊 |
| 2.3 骨骼肌损伤的触诊 |
| 2.4 经络触诊术 |
| 3 骨骼肌损伤后的影像学及电生理检测技术研究进展 |
| 3.1 X线(X-ray) |
| 3.2 电子计算机断层扫描(CT) |
| 3.3 核磁共振成像技术(MRI) |
| 3.4 超声技术(Ultrasound) |
| 3.5 肌电图技术(EMG) |
| 4 慢性腰痛患者多裂肌的影像学诊断进展 |
| 参考文献 |
| 综述三 常用于治疗骨骼肌损伤的刺法研究进展 |
| 1 浮刺与"卧针"斜刺法 |
| 2 合谷刺 |
| 3 阿是穴斜刺法 |
| 4 运动针法 |
| 5 腕踝针、"皮三针"及尺胫针疗法 |
| 6 浮针疗法 |
| 7 筋针疗法 |
| 8 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验技术路线图 |
| 实验一 SD大鼠多裂肌大体解剖观测 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 解剖方法 |
| 1.3 观察方法 |
| 1.4 结果 |
| 1.5 讨论 |
| 1.6 小结 |
| 实验二 大鼠腰多裂肌造模后24h行为学、形态学观察 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 小结 |
| 实验三 电针"委中"对大鼠腰多裂肌损伤后形态学及IL-17、LIF表达的影响 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 指标检测 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 形态学结果 |
| 2.2 大鼠腰多裂肌IL-17及LIF表达含量 |
| 2.3 小结 |
| 3 讨论 |
| 3.1 骨骼肌损伤后的病理转归 |
| 3.1.1 骨骼肌损伤微环境与修复的关系 |
| 3.1.2 骨骼肌损伤后炎症反应与损伤微环境内稳态的关系 |
| 3.1.3 细胞自噬与损伤微环境内稳态的关系 |
| 3.1.4 细胞自噬与炎症反应的关系 |
| 3.1.5 炎症反应与骨骼肌损伤修复的关系 |
| 3.2 针刺治疗多裂肌损伤所致腰痛思路 |
| 3.2.1 多裂肌损伤与腰痛发生的关系 |
| 3.2.2 针刺治疗多裂肌损伤所致腰痛的理论依据 |
| 3.3 针刺调衡损伤微环境内稳态的意义 |
| 3.3.1 IL-17与损伤微环境内稳态的关系 |
| 3.3.2 LIF对骨骼肌损伤后修复的意义 |
| 4 小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）电针促进家兔骨骼肌钝器伤后再生的作用和机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要英文缩略语表 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 综述一 骨骼肌再生的细胞和分子机制 |
| 参考文献 |
| 综述二 促进骨骼肌损伤后再生的治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 材料和方法 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 研究结果 |
| 1 局部微循环血流灌注值比较结果 |
| 2 超微结构变化 |
| 3 胶原纤维面密度比较结果 |
| 4 肌球蛋白重链(MHC)表达结果 |
| 5 肌肉生长抑制素(GDF-8)表达结果 |
| 6 P-SMAD2/3表达结果 |
| 讨论 |
| 1 骨骼肌损伤的流行病学及研究现状分析 |
| 1.1 骨骼肌损伤造成的社会影响 |
| 1.2 骨骼肌损伤的原因和分度 |
| 1.3 骨骼肌损伤的治疗现状和研究思路 |
| 2 本研究治疗方案的选择依据 |
| 3 电针改善骨骼肌钝器伤后微循环灌注 |
| 4 电针促进钝器伤后肌纤维再生 |
| 4.1 电针改善骨骼肌超微结构 |
| 4.2 电针上调肌球蛋白重链的表达 |
| 4.3 电针下调肌肉生长抑制素的表达 |
| 5 电针抑制骨骼肌钝器伤后纤维化的作用与GDF-8、P-SMAD2/3的关系 |
| 5.1 电针抑制骨骼肌钝器伤后过度纤维化 |
| 5.2 电针调控GDF-8、P-SMAD2/3表达与抑制过度纤维化 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附图 |
| 个人简历 |
（4）黄芪皂甙和丹参酮ⅡA对大鼠骨骼肌急性钝挫伤后胚胎型肌球蛋白重链和波形蛋白表达的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 骨骼肌钝挫伤模型建立 |
| 1.3 动物分组 |
| 1.4 处死取材 |
| 1.5 Western Blot检测 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 中药黄芪皂甙与丹参酮ⅡA对大鼠急性钝挫伤后MHC-emb蛋白表达的影响 |
| 2.2 中药黄芪皂甙与丹参酮ⅡA对大鼠急性钝挫伤后vimentin蛋白表达的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 活血化淤中药在骨骼肌钝挫伤后修复过程中的作用 |
| 3.2 胚胎型肌球蛋白重链与波形蛋白在骨骼肌急性钝挫伤伤后表达的意义 |
| 4 总结 |
（5）黄芪皂甙与丹参酮ⅡA对大鼠骨骼肌急性钝挫伤后生长因子表达的影响（论文提纲范文）
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
（6）hIGF-1转基因促周围神经再生和抑制肌肉萎缩的实验研究（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 构建hIGF-1的真核细胞表达质粒 |
| 1.2 坐骨神经损伤再生室动物模型的建立及实验分组 |
| 1.3 检测hIGF-1表达 |
| 1.4 细胞凋亡的检测 (TUNEL染色) |
| 1.5 神经-肌电检查 |
| 1.6 腓肠肌肌湿重与肌纤维横截面积检测 |
| 1.7 坐骨神经再生神经纤维质和量的分析 |
| 1.8 透射电镜观察 |
| 1.9 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 检测hIGF-1表达 |
| 2.2 细胞凋亡的检测 |
| 2.3 神经-肌电检查 |
| 2.4 腓肠肌肌湿重与肌纤维横截面积检测术后8周三组腓肠肌肌湿重和肌纤维横截面积结果如表5所示。 |
| 2.5 坐骨神经再生神经纤维质和量的分析 |
| 2.6 透射电镜观察术后56 d投射电子显微镜下观察脊髓髓内神经毡的变化和坐骨神经再生神经纤维。 |
| 3 讨论 |
（7）黄芪皂甙、丹参酮ⅡA对大鼠骨骼肌急性钝挫伤疗效的观察（论文提纲范文）
| 论文部分 |
| 缩略词 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 论文正文 |
| 第一部分 黄芪皂甙、丹参酮ⅡA对大鼠骨骼肌急性钝挫伤后骨骼肌组织形态的影响 |
| 一、实验材料及方法 |
| 二、实验结果 |
| 三、讨论 |
| 四、小结 |
| 第二部分 黄芪皂甙、丹参酮ⅡA对大鼠骨骼肌急性钝挫伤后生物力学指标的影响 |
| 一、实验材料及方法 |
| 二、实验结果 |
| 三、讨论 |
| 四、小结 |
| 第三部分 黄芪皂甙、丹参酮ⅡA对大鼠骨骼肌急性钝挫伤后胚胎型肌球蛋白重链及波形蛋白mRNA表达的影响 |
| 一、实验材料及方法 |
| 二、实验结果 |
| 三、讨论 |
| 四、小结 |
| 全文小结 |
| 参考文献 |
| 综述部分 |
| 黄芪、丹参的药理学研究进展及其在骨骼肌运动损伤治疗中的应用研究进展 |
| 致谢 |
（8）hIGF-1转基因抑制失神经肌肉萎缩的实验研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 动物模型的建立和分组 |
| 1.4 观察项目和方法 |
| 1.4.1 电生理学检查 |
| 1.4.2 腓肠肌肌湿重与肌纤维横截面积检测 |
| 1.4.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 电生理学检查 |
| 2.2 腓肠肌肌湿重及肌纤维直径变化 |
| 3 讨论 |
（9）肌筋膜触发点疼痛的实验动物模型研究（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 动物与造模装置 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 紧张带检查 |
| 2.2 肌电图检查 (表1, 图2) |
| 2.3 局部抽搐反应 |
| 3 讨论 |
| 3.1 紧张带的形成 |
| 3.2 触发点的自发电位 |
| 3.3 局部抽搐反应 |
| 4 总结 |
（10）注射携人IGF-1基因的成肌细胞对小鼠损伤骨骼肌内源性mIGF-1表达的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 细胞培养 |
| 1.2 细胞移植 |
| 1.3 骨骼肌钝挫伤模型 |
| 1.4 动物分组 |
| 1.5 免疫组织化学检测 |
| 1.6 real time RT-PCR检测 |
| 1.7 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 免疫组织化学染色检测结果 |
| 2.2 real time RT-PCR检测结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 骨骼肌损伤后IGF-1在体内的表达及在骨骼肌损伤愈合中的作用 |
| 3.2 外源性IGF-1对内源性IGF-1表达的作用 |
| 4 总结 |
四、骨骼肌钝挫伤后愈合质量的肌电评价（论文参考文献）
- [1]有氧运动对钝挫伤恢复期大鼠腓肠肌肌电变化影响的实验研究[J]. 郁建华,孔纯纯,张英祥,潘卫东,李可峰,董贵俊. 体育学刊, 2021(05)
- [2]电针“委中”穴对大鼠腰多裂肌损伤后形态学及IL-17、LIF表达的影响[D]. 邹德辉. 北京中医药大学, 2017(08)
- [3]电针促进家兔骨骼肌钝器伤后再生的作用和机制研究[D]. 王荣国. 北京中医药大学, 2012(08)
- [4]黄芪皂甙和丹参酮ⅡA对大鼠骨骼肌急性钝挫伤后胚胎型肌球蛋白重链和波形蛋白表达的影响[J]. 李宏云,陈世益,张健,李云霞. 中国运动医学杂志, 2012(02)
- [5]黄芪皂甙与丹参酮ⅡA对大鼠骨骼肌急性钝挫伤后生长因子表达的影响[J]. 李宏云,陈世益,张健,李云霞,陈疾忤,华英汇. 复旦学报(医学版), 2011(01)
- [6]hIGF-1转基因促周围神经再生和抑制肌肉萎缩的实验研究[J]. 朱清远,王玉发,顾加祥,李立森. 中国实验诊断学, 2010(06)
- [7]黄芪皂甙、丹参酮ⅡA对大鼠骨骼肌急性钝挫伤疗效的观察[D]. 张健. 复旦大学, 2010(03)
- [8]hIGF-1转基因抑制失神经肌肉萎缩的实验研究[J]. 朱清远,王玉发,顾加祥,李立森. 中国实验诊断学, 2009(12)
- [9]肌筋膜触发点疼痛的实验动物模型研究[J]. 姚明华,黄强民. 中国运动医学杂志, 2009(04)
- [10]注射携人IGF-1基因的成肌细胞对小鼠损伤骨骼肌内源性mIGF-1表达的影响[J]. 李宏云,陈世益,陈疾忤,卫宏图,张鹏,李云霞. 中国运动医学杂志, 2008(05)