一、17例单发和多发血管滤泡性淋巴组织增生的临床病理特点（论文文献综述）
许文凤[1]（2021）在《EBV相关疾病的临床病理及种痘水疱病样淋巴组织增殖性疾病的免疫微环境研究》文中研究说明目的EB病毒（Epstein-Barr virus,EBV）是一种致癌性疱疹病毒,全世界约90%的人感染。大多数人EBV感染呈终身无症状潜伏感染,但部分感染者会出现相关疾病。目前已知与EBV感染相关的疾病有几十种,但各种疾病的临床表现多样,组织学形态广泛,不同疾病之间临床病理特点重叠。患者病情轻重不一,部分疾病预后较差。EBV的致病机制仍不完全清楚,目前研究认为是体内抗病毒免疫与病毒致病性间的平衡紊乱是其致病机制之一。本课题回顾性总结了重庆医科大学附属第一医院和儿童医院的EBV感染相关疾病的临床病理概况、统计分析了与患者预后相关因素;并重点分析了EBV阳性的种痘水疱病样淋巴组织增殖性疾病（Hydroa vacciniforme-like lymphoproliferative disorder,HVLLPD）皮肤组织中EBV感染的程度与组织免疫微环境。方法本课题分为两个部分:1.EBV相关疾病的临床病理回顾性分析收集2013年1月-2020年11月重庆医科大学附属第一医院及附属儿童医院EBER阳性病例,筛选根据WHO分类标准进行确诊并且临床病理信息完整的病例;统计学分析疾病临床病理特点的差异以及预后相关因素。2.HVLLPD皮肤组织中EBV感染程度及组织免疫微环境特征利用EBER原位杂交分析组织中EBV感染的程度,同时用免疫组化分析EBV潜伏膜蛋白LMP1表达;采用免疫组化单染及双染分析病变组织中T细胞（CD3+、CD5+、CD7+）、T细胞亚型（CD4+、CD8+）、初始CD4+T细胞分化亚型（Th1、Th2和Treg细胞）以及CD8+T细胞分化亚型（初始CD8+T细胞和终末分化的效应CD8+T细胞）、CD20+B细胞、CD56+NK细胞、CD68+巨噬细胞（M1型和M2型巨噬细胞）、细胞毒性颗粒蛋白Granzyme B和TIA-1,以及免疫调节蛋白PD-1/PD-L1的表达情况。结果1.本研究共收集EBV感染病例313例,其中男性196例、女性117例,成人183例、儿童130例。成年患者诊断时中位年龄为54岁（19-85岁）,最常见类型为NK/T细胞淋巴瘤（39.3%,72/183）、鼻咽癌（27.9%,51/183）;儿童确诊时中位年龄为7岁（1-17岁）,其中以T/NK型慢性活动性EBV感染（CAEBV）占30.0%（39/130）和HVLLPD占23.8%（31/130）最常见。与成人患者中更常见的EBV阳性肿瘤性疾病（如NK/T细胞淋巴瘤和鼻咽癌）相比,儿童常见的EBV阳性疾病（如CAEBV和HVLLPD）发热（P<0.001）、淋巴结增大（P<0.001）或伴肝脾增大（P<0.001）、肝功能障碍（P<0.001）及三系减少（P<0.001）和LDH水平升高（P<0.001）更常见。EBV相关疾病的组织病理类型以T/NK细胞型（50%,156/313）最常见,其次为B细胞型（28%,87/313）,而上皮细胞型（22%,70/313）较少见。经电话随访共156例患者存活,中位生存时间为33个月（1.3-129月）;104例患者死亡,中位生存时间为8个月（0.5-122.5月）;53例患者失访。单因素COX回归分析显示发热（HR 2.26,P<0.001）、脾增大（HR 3.33,P<0.001）、肝功能受损（HR 2.23,P<0.001）、LDH水平升高（HR 2.30,P<0.001）、贫血（HR 2.34,P<0.001）、血小板减少（HR 3.33,P<0.001）和白细胞减少（HR3.39,P<0.001）对患者预后不利;而确诊后患者积极采取相应的放化疗或手术治疗（HR 0.40,P<0.001）较仅接受对症治疗的患者预后较好。2.32例种痘水疱病样淋巴组织增殖性疾病共获得34份皮肤组织标本。59%（20/34）病灶组织中EBER+细胞大于100个/高倍镜,但潜伏膜蛋白1（LMP1）常为阴性（74%,25/34）。病变组织中增殖的淋巴细胞主要以T细胞为主,表达pan-T细胞标志物CD3、CD5和CD7;而在大多数活检组织中仅见少量散在的CD20+B细胞（12个/HPF）、CD56+NK细胞（20个/HPF）和CD68+巨噬细胞（62个/HPF）。CD4+T细胞亚型中,65%（22/34）的样本中观察到Th1（CD4+T-bet+）多于Th2（CD4+CMAF+）细胞;并且,大多数组织中仅观察到少量FOXP3+调节性T细胞。在91%（31/34）的组织中以T-bet标记的毒性效应CD8+T细胞为主,而初始CD8+T细胞（T-bet-CD8+）少见。巨噬细胞中,M1型巨噬细胞（CD68+p State1+）分别在79%（27/34）和76%（26/34）组织中多于CD206+M2型和CD163+M2型巨噬细胞。大多数病灶中细胞毒性颗粒蛋白TIA-1呈弥漫阳性,而Granzyme B仅少量阳性分布。另外,仅分别在1例和6例活检组织中观察到少量免疫调节蛋白PD-1和PD-L1阳性细胞。由于疾病进展,2例患者分别在3年和1年后进行了第二次活检。与第一次活检相比,第二次活检组织中EBER+细胞平均增加了5.5倍;CD8+T细胞数量也随之增加。然而,终末分化的效应CD8+T细胞比例平均减少了21%;虽然第一次活检可见散在的CD56+和粒酶B+细胞,但是在第二次活检中CD56+细胞分别呈阴性和极少量阳性细胞（13个/HP）,并且Granzyme B出现丢失。结论本研究313例EBV感染相关疾病患者中,男性多于女性,主要以中老年人和儿童为主。成人以NK/T细胞淋巴瘤及鼻咽癌多见,儿童以CAEBV和HVLLPD多见。成人EBV感染常导致肿瘤性增生。儿童病例中,CAEBV和HVLLPD多持续进展,严重病例常因多器官功能衰竭或伴噬血综合征而死亡。EBV相关疾病的多数患者预后较差,随访病例中约40%的患者死亡。在种痘水疱病样淋巴组织增殖性疾病的皮肤病灶中,浸润的T/NK细胞数量多少不一,主要以T细胞特别是毒性效应CD8+T细胞和Th1细胞浸润为主。随着病程的进展,Granzyme B出现丢失。
李晓龙[2]（2021）在《关于甲状腺乳头状癌合并桥本甲状腺炎局部免疫微环境变化的实验研究》文中认为目的:研究甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma,PTC）合并桥本甲状腺炎（hashimoto’s thyroiditis,HT）患者癌灶组织和癌旁组织中辅助性T淋巴细胞、树突状细胞、单核细胞和B淋巴细胞的增殖状态,并结合患者临床特征分析,探究PTC+HT患者局部免疫微环境的变化,从而为研究PTC+HT的发病机制提供新思路。方法:1.样本采集和入组标准（1）样本采集:选取2019年5月至2020年7月在河北大学附属医院基本外科住院治疗的甲状腺乳头状癌患者54例,其中男性患者16例,女性患者38例。患者皆行甲状腺全切或者次全切除术,术后确诊为甲状腺乳头状癌。记录患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤分期等临床特征。（2）入组标准:（1）样本术中冰冻切片和术后石蜡切片均经病理学诊断为PTC或者PTC+HT;（2）患者术前没有接受过任何放化疗;（3）患者没有甲状腺功能亢进症等其它类型的甲状腺疾病;（4）患者均为初发PTC患者;（5）HT诊断标准:甲状腺弥漫性肿大,血清TPOAb和Tg Ab显着增高;甲状腺细针穿刺活检可见淋巴细胞浸润;术后石蜡病理切片可见大量淋巴细胞浸润,病理结果证实为HT。（6）没有其它肿瘤相关疾病;（7）临床病理资料齐全。（3）排除标准:（1）诊断结果不明确或者其它类型的甲状腺癌;（2）有甲状腺或者淋巴结相关病史;（3）头颈部进行过放化疗;（4）曾患有其它恶性肿瘤史。2.实验分组本研究共分2组:PTC+HT组,13例;PTC组,41例。所有患者的年龄范围为21～68岁,中位年龄55岁,平均年龄为53±11.3岁。3.组织样本的处理和HE染色（1）术中留取患者的新鲜癌组织,在距离肿瘤最远处剪取癌旁组织作为对照。将取下的组织先放入50ml离心管中,将离心管放入液氮中迅速冷却,然后用铝箔或者塑料薄膜包裹并转移到-80℃冰箱进行保存,用于后续实验。（2）采用HE染色技术观察PTC+HT与PTC组癌灶组织及癌旁组织的病理学形态,并随机选取3个面积相同的不同视野,分别计数淋巴细胞总数和细胞总数并记录,计算淋巴细胞总数比率（%）=癌（癌旁）组织中淋巴细胞总数/癌（癌旁）组织中细胞总数×100,观察淋巴细胞增殖状态,并比较其差异。4.免疫荧光染色技术观察PTC+HT组与PTC组癌灶组织及癌旁组织中辅助性T细胞、单核细胞、B淋巴细胞、树突状细胞的增殖状态分别检测CD4+T淋巴细胞、CD14+单核细胞、CD19+B淋巴细胞和CD83+树突状细胞,通过计算其平均光密度和阳性率分析它们在PTC+HT及PTC患者局部免疫微环境中的增殖状态,并比较其差异。结果:1.分析PTC+HT和PTC两组患者的临床特征,与PTC组相比,PTC+HT患者肿瘤直径偏小,而年龄、性别、TNM分期、是否淋巴结转移方面,二者无明显差异。2.应用HE染色方法分析了PTC+HT和PTC两组总体淋巴细胞增殖状态,PTC+HT组癌旁组织中淋巴细胞增殖显着多于PTC组癌旁组织,可见淋巴滤泡形成,部分淋巴生发中心可见,PTC组癌组织中淋巴细胞增殖显着多于其癌旁组织,PTC+HT组癌组织中淋巴细胞增殖显着多于PTC组癌组织。3.应用免疫荧光染色方法,分别检测了CD4+T淋巴细胞、CD14+单核细胞、CD19+B淋巴细胞和CD83+树突状细胞在PTC+HT和PTC两组癌组织和癌旁组织中的增殖状态,多重分析显示:（1）CD4+T淋巴细胞增殖状态:PTC组癌组织中的平均光密度和阳性率显着高于其癌旁组织（P<0.001,P<0.05）;PTC+HT组癌旁组织中的平均光密度显着高于PTC组癌旁组织（P<0.001）;PTC+HT组癌组织中的平均光密度和阳性率显着高于PTC组癌组织（P<0.001,P<0.05）。（2）CD14+单核细胞:PTC组癌组织中的平均光密度和阳性率显着高于癌旁组织（P<0.001,P<0.01）;PTC+HT组癌旁组织中的阳性率显着高于癌组织（P<0.001）;PTC组癌组织中的阳性率显着高于PTC+HT组癌组织（P<0.001）;PTC+HT组癌旁组织中的平均光密度显着高于PTC组癌旁组织（P<0.001）;（3）CD19+B淋巴细胞:PTC+HT组癌组织中的平均光密度显着高于癌旁组织,阳性率则低于癌旁组织（P<0.05,P<0.001）;PTC+HT组癌组织中的平均光密度和阳性率显着高于PTC组癌组织（P<0.001,P<0.001）;PTC+HT组癌旁组织中的平均光密度和阳性率显着高于PTC组癌旁组织（P<0.001,P<0.001）;（4）CD83+树突状细胞:PTC+HT组癌组织中的平均光密度和阳性率显着高于癌旁组织（P<0.001,P<0.05）;PTC组癌组织中的平均光密度和阳性率显着高于癌旁组织（P<0.001,P<0.01）;PTC+HT组癌组织中的平均光密度显着高于PTC癌组织（P<0.001）;PTC+HT组癌旁组织中的平均光密度显着高于PTC组癌旁组织（P<0.001）。结论:1.PTC+HT患者癌灶直径普遍偏小,可能PTC在生长过程中受到免疫功能影响。2.PTC+HT患者癌与癌旁组织中可见大量淋巴细胞增殖,淋巴滤泡形成和淋巴生发中心,说明PTC+HT患者在局部产生了明显免疫应答反应,可能是HT发展为PTC的过程,亦或是PTC激发了明显的免疫反应;同时CD4+T淋巴细胞、CD14+单核细胞、CD19+B淋巴细胞和CD83+树突状细胞增殖明显增多,说明PTC+HT局部发生了免疫反应,PTC+HT局部免疫微环境发生了变化,PTC在局部免疫微环境中发生了明显的免疫应答反应。3.PTC+HT患者中三种炎症为主的CD4+T淋巴细胞、CD14+单核细胞、CD83+树突状细胞增殖明显增多,说明它们参与了组织的破坏,而CD19+B淋巴细胞大量增殖,说明PTC可能激发了人体的自身免疫反应,在以上免疫细胞作用下,可能对PTC+HT的局部肿瘤的发展产生影响。
黄雪洁[3]（2020）在《血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤临床病理特征及预后不良因素分析》文中研究说明背景与目的血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（angioimmunoblastic T-cell lymphoma,AITL）是非霍奇金淋巴瘤（Non-Hodgkin’s lymphoma,NHL）的一种少见类型,发生于淋巴结内,具有特殊形态学和免疫表型,生物学行为呈侵袭性,预后差。AITL确诊时多为晚期,治疗上目前尚无统一方案,常规化疗不能有效提高患者总生存率。AILT预后因素的标准评价模型尚未建立,国内外报道预后因素也不尽相同。此外,AITL组织形态学多样,背景中多形性炎细胞浸润明显,诊断上存在一定困难。因此,AITL形态学的正确认识和预后不良因素探究对正确诊断和预后评估具有重要意义。本文旨在通过回顾性分析所收集的AITL患者资料,总结病理学特征并分析病理资料和临床资料中可能影响预后的不良因素,为本病的诊断、预后评估及治疗方式探索进一步积累资料。方法1.选取2011年10月-2019年6月经郑州大学第一附属医院病理科确诊的112例AITL患者,收集并整理所有患者的临床资料和病理学资料。2.所选用患者标本经10%中性福尔马林固定、常规脱水、石蜡包埋、4um厚切片、HE染色,应用免疫组织化学染色、EBER原位杂交和基因检测技术协助分析AITL的临床病理特征。3.应用SPSS 17.0统计学软件对数据进行处理分析。采用Kaplan-Meier法进行生存分析,组间比较采用Log-rank检验法。当P<0.05时,差异具有统计学意义。结果1.112例AITL患者中,男性63例（56.2%）,女性49例（43.8%）,男女比例1.3:1,发病年龄39-81岁,中位年龄64岁。患者初诊症状多为无痛性浅表淋巴结肿大。67例伴随B症状,占59.8%,以发热多见。70.5%（79/112）患者可见结外累及,以脾脏最为多见。就诊时Ⅲ-Ⅳ期患者106例,占94.6%。IPI评分3-5分患者93例,占83.0%。2.治疗前白细胞计数异常患者占46.4%（52/112）,血红蛋白低于正常患者占67.0%（75/112）,血小板低于100 ×109/L患者占33.9%（38/112）,C反应蛋白升高患者占74.1%（63/85）。血清LDH和β 2-MG升高的患者分别占78.6%（88/112）和 77.7%（87/112）。3.112例患者镜下组织形态学相似,表现为淋巴结结构不同程度破坏,副皮质区见显着增生的分支状高内皮小静脉,微血管增生区域占肿瘤面积比例的10%-70%,82例可见肿瘤性透明T细胞,多围绕增生血管分布,背景中可混杂多种炎细胞浸润,包括小淋巴细胞、浆细胞及嗜酸性粒细胞等,其中2例B细胞显着增生。8例副皮质区可见形态似Reed-Sternberg（RS）样大细胞。4例背景可见肉芽肿样结构。滤泡辅助T细胞（follicular helper T-cell,TFH）标记 PD-1、CD10、BCL-6、CXCL13 阳性率分别为 94.7%（90/95）、68.2%（75/110）、91.8%（78/85）、60.4%（61/101）,且所有患者表达均≥2个。CD2和CD3阳性率均为 100%（41/41,112/112）,CD5 和 CD7 阳性率分别为 81.3%（39/48）和80.0%（32/40）。Ki-67增殖指数30%-90%,大于等于50%患者占71.4%。EBER原位杂交阳性率70.8%（68/98）。TCR基因重排单克隆阳性率89.9%（44/49）,5例行Ig基因克隆性重排检测,仅1例阳性。4.本组98例患者接受了化疗,首程化疗方案以CHOP和GDPT方案为主,9例患者化疗基础上应用了西达苯胺,2例应用了环孢素。7例因分期较晚、自身状态较差未接受治疗,7例确诊后要求回当地治疗而方案未知并失访。首程疗效评估中总体反应率（CR+PR）为74.5%,GDPT组相较于CHOP组具有较高的反应率（82.9%VS 70.8%）。统计学结果显示接受化疗患者预后明显好于未接受化疗组,但化疗方案的改变及西达苯胺的应用并不能显着改善患者预后。应用环孢素的2例患者,随访25月和31月,均无病生存。5.本研究末次随访截止日期为2019年12月31日,随访时间6-99个月,截止至随访终点,有随访资料的82例患者中42例死亡（51.2%）,40例存活（48.8%）,30例失访。生存分析（Kaplan-Meier法）结果提示:AITL患者1、3、5 年总生存率（overall survival,OS）分别为 68.7%、40.0%、34.3%,中位生存时间27月。发病年龄≥60岁、脾脏累及、IPI≥3分、治疗前白细胞计数异常、血小板减少、Ki-67≥50%是AITL预后不良因素（P<0.05）。结论1.AITL的诊断依靠组织病理形态、免疫表型、EBER原位杂交、基因重排及临床表现综合诊断。肿瘤性透明T细胞、微血管增生和TFH表型具有重要诊断参考价值,但对预后无明显影响。2.发病年龄、脾脏累及、IPI评分、治疗前白细胞和血小板水平、Ki-67增殖指数是AITL预后不良相关因素。3.AITL好发于老年男性,预后差,化疗方案的改变及西达苯胺的应用不能显着改善患者预后,但GDPT方案相较于CHOP方案具有较高的总体反应率。
郭媛洁[4]（2020）在《高频超声与超声造影对甲状腺微小乳头状癌及其侵袭性的诊断价值研究》文中指出目的:探讨高频超声与超声造影（Contrast-enhanced ultrasonography,CEUS）对甲状腺微小乳头状癌（Papillary thyroid micro-carcinoma,PTMC）及其侵袭性的诊断价值及PTMC结节临床及超声特征与颈部淋巴结转移的相关性。方法:分析81例单发甲状腺结节的临床及影像资料,术前均接受高频超声及超声造影检查,观察记录结节形态、边界、回声、增强强度等特点,按病理结果分为良性组和恶性组,根据分组比较声像图特点;对恶性组结节除观察结节高频超声及超声造影特征外,重点观察结节与甲状腺被膜的关系,评价超声对PTMC侵袭性的诊断效能。对174例患者195个PTMC结节,按病理结果有无颈部淋巴结转移分为转移组和非转移组,应用?2检验和多因素Logistic回归分析其临床及超声特征与颈部淋巴结转移的相关性。结果:（1）2组超声特征比较,恶性组结节纵横比≥1及微钙化所占比例均高于良性组（66.7%vs.25.0%、54.4%vs.29.2%）（P<0.05）。（2）2组超声造影特征比较,不均匀增强、低增强、早期明显消退特征在恶性组中所占比例均高于良性组（P<0.05）。（3）对恶性组结节在高频超声基础上行超声造影检查判断PTMC被膜侵犯的敏感度94.40%,特异度87.20%,准确率89.47%,阳性预测值77.27%,阴性预测值97.14%。（4）转移组中男性、年龄<45岁、癌结节多发颈部淋巴结转移发生率高于非转移组（P<0.05）。（5）转移组中癌结节直径>7mm、突破甲状腺被膜、癌结节位于上下极或峡部颈部淋巴结转移发生率高于非转移组（P<0.05）。（6）多因素回归分析发现,性别、年龄、单/多发及突破被膜是PTMC颈部淋巴结转移的危险因素（P<0.05）。结论:（1）PTMC的超声造影表现具有特征性,且对判断肿瘤侵袭性具有较高的诊断价值。（2）甲状腺微小乳头状癌临床及超声特征与颈部淋巴结转移具有一定相关性,可为临床治疗提供参考依据。
National Health Commission of the People’s Republic of China;[5]（2019）在《淋巴瘤诊疗规范（2018年版）》文中研究指明1概述淋巴瘤（lyphoma）是我国最常见的恶性肿瘤之一。根据国家癌症中心公布的数据,2014年我国淋巴瘤的确诊发病率为5.94/10万,2015年预计发病率约为6.89/10万。由于淋巴瘤病理类型复杂,治疗原则各有不同,为进一步提高淋巴瘤诊疗能力和规范化水平,配合抗肿瘤药品供应保障有关政策调整,保障医疗质量与安全,现对《中国恶性淋巴瘤诊疗规范（2015年版）》进行修订和更新。
张新月[6]（2018）在《原发性肺淋巴瘤27例临床分析》文中提出目的分析原发性肺淋巴瘤（Primary pulmonary lymphoma,PPL）的临床表现、影像、病理、诊断、治疗及预后特点,以提高临床医师对原发性肺淋巴瘤的认识。方法收集苏州大学附属第一医院2000.01-2016.12间收治的27例原发性肺淋巴瘤患者的临床资料,结合相关文献进行临床分析。结果27例原发性肺淋巴瘤中男性16例,女性11例,平均年龄54.6±15.7岁;主要表现有咳嗽（12例）、咳痰（6例）、痰中带血（5例）、发热（4例）、胸闷（3例）、胸痛（2例）、盗汗消瘦（1例）,9例患者就诊时无明显临床症状。单侧肺受累多见,肺叶分布未见明显差异。肺霍奇金淋巴瘤（Pulmonary Hodgkin’s Lymphoma,PHL）2例,肺非霍奇金淋巴瘤（Pulmonary non-Hodgkin’s Lymphoma,PNHL）18例,未分型淋巴瘤7例;PNHL具体分为T细胞淋巴瘤2例,粘膜相关性淋巴组织（Mucosa-associated Lymphoid Tissue,MALT）淋巴瘤11例,弥漫性大B细胞淋巴瘤（Diffuse Large B-cell Lymphoma,DLBCL）3例,小B细胞淋巴瘤1例,浆细胞样B细胞淋巴瘤1例。影像学表现主要有:结节肿块样（单发肿块17例,多发结节肿块4例）,肺炎肺实变样（累及单一肺叶1例,累及≥2肺叶3例）,混合型2例。随访至2017年3月,11例患者存活（10例为MALT淋巴瘤,1例DLBCL接受化疗后无进展生存71月）。非霍奇金淋巴瘤国际预后指数（International prognostic index,IPI）与PNHL预后相关性有统计学意义（P=0.018）。结论原发性肺淋巴瘤临床表现无明显特异性。影像学表现多样,未见明显好发肺叶。病理类型为MALT淋巴瘤时预后最好,DLBCL为侵袭性肿瘤,但早期诊断并化疗可达到完全缓解及长期生存。IPI指数可评估PNHL预后。
周翠屏,廖俊杰,何国华,云永兴[7]（2016）在《原发性肠系膜巨大淋巴结增生症的MSCT表现与病理对照分析》文中认为目的探讨原发性肠系膜巨大淋巴结增生症的多层螺旋CT（MSCT）特征。方法回顾性分析经手术及病理证实的8例肠系膜巨大淋巴结增生症患者的MSCT表现,分析肿块的位置、形态、大小、边界、密度及增强特点。结果 8例肠系膜巨大淋巴结增生症中,7例为单发,1例为多发,共检出9个病灶,均为透明血管型。病灶边界均清晰,呈类圆形或浅分叶,CT平扫均为稍低密度影,1例病灶中央区见钙化;8例患者病灶均明显强化,其中6例的7个病灶均匀强化,2例不均匀强化。4例的5个病灶表现为一个较大病灶周围伴多个小结节;8例患者病灶周围或病灶内均见粗大血管影。结论 MSCT对巨大淋巴结增生症的诊断及鉴别诊断具有重要价值。
张静,孙健,李星奇,张煜涵,罗玉凤,钟定荣[8]（2015）在《成人肠道淋巴样息肉病临床病理分析及文献复习》文中认为目的:探讨成人肠道淋巴样息肉病的临床及病理学特征。方法:应用光镜及免疫组织化学方法观察4例成人肠道淋巴样息肉病的组织学特点及免疫学表型,并复习相关文献。结果:4例中3例为男性,1例为女性,年龄分别为75、75、46及70岁。4例病例均因其他疾病切除末端回肠及回盲部时,偶然发现末端回肠多发息肉样隆起,直径0.10.5 cm。镜下见回肠粘膜淋巴组织显着增生,淋巴滤泡增生并形成息肉样小结节,淋巴滤泡的生发中心明显增大,围绕生发中心的套区境界清楚。免疫组织化学显示大部分呈滤泡样增生的淋巴细胞CD20强阳性表达,不表达Cyclin D1,生发中心细胞不表达Bcl-2。结论:成人淋巴样息肉病是一种罕见的良性病变,具有独特的临床病理特点,临床上易于同部分恶性肿瘤相混淆,诊断依靠病理组织学及部分辅助方法。
杜玉霞,曾奕明,周志斌[9]（2013）在《肺结节性淋巴组织增生1例并文献复习》文中指出肺结节性淋巴样组织增生,是肺淋巴增生性疾病中的一种,过去又称为"肺假性淋巴瘤",其病理特点为肺组织内淋巴细胞大量增生、浸润伴淋巴滤泡形成[1-2]。随着近年来对黏膜相关淋巴组织（mucosa-assosiated lymphoid tissue,MALT）的发现和深入研究,以及免疫组化、基因扩增和分子生物学等方法的发展,发现绝大部分"假性淋巴瘤"实际上为单克隆性。大多数患者一开始即为肺MALT来源的B细胞非霍奇金淋巴瘤,只有少部分缺乏克隆性。这部分患者常表现为单发局限性结节或肿块,称之为"结节性淋巴样组织增生
蔡卓莺[10]（2012）在《口腔颌面部淋巴结生发中心进行性转化9例报道及文献复习》文中研究指明目的：探讨淋巴结生发中心进行性转化在口腔颌面部的发生与诊断、治疗,提出持续随诊和重复淋巴结活检的必要性,指导临床实践。方法：收集2007年1月至2012年3月在我科就诊手术切除后病例确诊的9例头颈部发生淋巴结生发中心进行性转化的病人,通过对其临床特点、组织病理学特征、鉴别诊断、预后情况进行分析,结合回顾国内外文献报道,对该疾病进行分析。结果：本组9例男性6例,女性3例,年龄最小14岁,最大68岁,平均年龄为29.6岁,中位年龄25岁,发生在腮腺区5例,颌下区1例,颈部2例,颊部1例。病变大小：最大约3cm*3cm,最小约1cm-1cm。一例有高血压病病史,一例有甲状腺结节病史,余均体健。术中可见肿块包膜完整,质中偏软,剖面鱼肉状。2月至5年3个月随访结果：9例患者术后均无明显不适,无贫血、乏力、消瘦、发热、其余淋巴结不明原因肿大,其中一例偶有腮腺区酸胀感。结论：本病青壮年男性多见,多位于颈部,表现为孤立、无痛性的淋巴结肿大,多数曾以淋巴结炎进行过治疗但疗效不佳,全身脏器无异常,血象基本正常。目前仍认为是淋巴结良性病变。要做到淋巴结生发中心进行性转化的确诊,目前主要依靠组织病理学检查,且需密切随诊观察。淋巴结生发中心进行性转化无特殊治疗,可行局部淋巴结切除,随访观察。虽无明确证据,但仍需注意其与结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤的相关性。
二、17例单发和多发血管滤泡性淋巴组织增生的临床病理特点（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、17例单发和多发血管滤泡性淋巴组织增生的临床病理特点（论文提纲范文）
（1）EBV相关疾病的临床病理及种痘水疱病样淋巴组织增殖性疾病的免疫微环境研究（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分:EBV相关疾病的临床病理特点 |
| 1.资料与方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分:EBV阳性种痘水疱病样淋巴组织增殖性疾病的免疫微环境研究 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 文献综述 EBV 致病机制及相关疾病的临床病理特征 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
（2）关于甲状腺乳头状癌合并桥本甲状腺炎局部免疫微环境变化的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 纳入标准 |
| 2.1.2 排除标准 |
| 2.1.3 分组标准 |
| 2.2 主要试剂 |
| 2.3 试剂配制 |
| 2.4 主要仪器 |
| 2.5 实验方法 |
| 2.5.1 HE染色 |
| 2.5.2 免疫荧光染色 |
| 2.6 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 患者的临床病理特征 |
| 3.2 HE染色观察各样本淋巴细胞增殖状态 |
| 3.2.1 PTC+HT组癌组织和癌旁组织的淋巴细胞增殖状态 |
| 3.2.2 PTC组癌组织和癌旁组织的淋巴细胞增殖状态 |
| 3.2.3 PTC+HT组癌组织和PTC组癌组织的淋巴细胞增殖状态 |
| 3.2.4 PTC+HT组癌旁组织和PTC组癌旁组织淋巴细胞增殖状态 |
| 3.3 CD4+T淋巴细胞在PTC+HT与 PTC组癌和癌旁组织中的增殖状态 |
| 3.4 CD14+单核细胞在PTC+HT与 PTC组癌和癌旁组织中的增殖状态 |
| 3.5 CD19+B淋巴细胞在PTC+HT与 PTC组癌和癌旁组织中的增殖状态 |
| 3.6 CD83+树突状细胞在PTC+HT与 PTC组癌和癌旁组织中的增殖状态 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 PTC组患者癌组织中淋巴细胞总数比率明显高于癌旁组织 |
| 4.2 PTC+HT组癌组织中淋巴细胞总数比率显着高于PTC组癌组织 |
| 4.3 PTC+HT组癌旁组织中淋巴细胞总数比率显着高于PTC组癌旁组织 |
| 4.4 PTC+HT组癌组织与癌旁组织中淋巴细胞总数比率无显着差异,无统计学意义 |
| 4.5 CD4+T淋巴细胞与伴或不伴HT的 PTC的关系 |
| 4.6 CD14+单核细胞与伴或不伴HT的 PTC的关系 |
| 4.7 CD19+B淋巴细胞与伴或不伴HT的 PTC的关系 |
| 4.8 CD83+树突状细胞与伴或不伴HT的 PTC的关系 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 展望 |
| 综述 甲状腺乳头状癌及桥本甲状腺炎对甲状腺癌影响的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间取得的研究成果 |
（3）血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤临床病理特征及预后不良因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤的临床及病理研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历及研究生期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（4）高频超声与超声造影对甲状腺微小乳头状癌及其侵袭性的诊断价值研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 内容与方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.研究内容 |
| 3.研究方法 |
| 4.质量控制 |
| 5.统计学处理 |
| 6.伦理 |
| 7.技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（5）淋巴瘤诊疗规范（2018年版）（论文提纲范文）
| 1概述 |
| 2淋巴瘤的诊断 |
| 2.1临床表现 |
| 2.2体格检查 |
| 2.3实验室检查 |
| 2.4影像学检查 |
| 2.4.1 CT |
| 2.4.2 MRI |
| 2.4.3 PET-CT |
| 2.4.4超声 |
| 2.4.5同位素骨扫描 |
| 2.5其他针对性检查 |
| 2.6病理学检查 |
| 2.6.1形态学 |
| 2.6.2 IHC |
| 2.6.3荧光原位杂交（fluorescence in situ hybrid ization,FISH）检测技术 |
| 2.6.4淋巴细胞抗原受体基因重排检测技术 |
| 2.6.5其他 |
| 3淋巴瘤的分期 |
| 4淋巴瘤放射治疗 |
| 5淋巴瘤综合治疗总论 |
| 6淋巴瘤的中医药治疗 |
| 7常见淋巴瘤病理类型的临床特点、诊断与治疗 |
| 7.1霍奇金淋巴瘤（HL） |
| 7.1.1临床表现 |
| 7.1.2病理分类及诊断 |
| 7.1.3治疗原则 |
| 7.1.4 HL预后因素（见附件3.1) |
| 7.2非霍奇金淋巴瘤（NHL) |
| 7.2.1弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL） |
| 7.2.2滤泡性淋巴瘤（follicular lymphoma,FL) |
| 7.2.3边缘区淋巴瘤（marginal zone lymphoma,MZL） |
| 7.2.4慢性淋巴细胞白血病（CLL）/小淋巴细胞淋巴瘤（SLL） |
| 7.2.5套细胞淋巴瘤（MCL） |
| 7.2.6伯基特淋巴瘤（Burkitt lymphoma,BL) |
| 7.2.7淋巴母细胞淋巴瘤（lymphoblastic lymp homa,LBL） |
| 7.2.8外周T细胞淋巴瘤，非特指型（Peripheral T-cell lymphoma,not otherwise specified,PTCL-NOS） |
| 7.2.9蕈样肉芽肿和Sézary综合征（mycosis fung oi des/sézary syndrome,MF/SS） |
| 7.2.10结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤（ENKTL) |
| 5预后因素 |
（6）原发性肺淋巴瘤27例临床分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 1、一般资料 |
| 2、入选标准 |
| 3、病理学检查 |
| 4、统计学方法 |
| 结果 |
| 1、临床表现 |
| 2、影像学特征 |
| 3、病理 |
| 4、分期 |
| 5、治疗及随访 |
| 6、PNHL预后研究 |
| 7、PNHL病理与影像学分布特点 |
| 讨论 |
| 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 中英文缩略词对照表 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 致谢 |
（9）肺结节性淋巴组织增生1例并文献复习（论文提纲范文）
| 临床资料 |
| 讨 论 |
（10）口腔颌面部淋巴结生发中心进行性转化9例报道及文献复习（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1、材料与方法 |
| 2、结果 |
| 3、典型病例 |
| 4、讨论 |
| 5、结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
四、17例单发和多发血管滤泡性淋巴组织增生的临床病理特点（论文参考文献）
- [1]EBV相关疾病的临床病理及种痘水疱病样淋巴组织增殖性疾病的免疫微环境研究[D]. 许文凤. 重庆医科大学, 2021(01)
- [2]关于甲状腺乳头状癌合并桥本甲状腺炎局部免疫微环境变化的实验研究[D]. 李晓龙. 河北大学, 2021(09)
- [3]血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤临床病理特征及预后不良因素分析[D]. 黄雪洁. 郑州大学, 2020(02)
- [4]高频超声与超声造影对甲状腺微小乳头状癌及其侵袭性的诊断价值研究[D]. 郭媛洁. 新疆医科大学, 2020(07)
- [5]淋巴瘤诊疗规范（2018年版）[J]. National Health Commission of the People’s Republic of China;. 肿瘤综合治疗电子杂志, 2019(04)
- [6]原发性肺淋巴瘤27例临床分析[D]. 张新月. 苏州大学, 2018(01)
- [7]原发性肠系膜巨大淋巴结增生症的MSCT表现与病理对照分析[J]. 周翠屏,廖俊杰,何国华,云永兴. 国际放射医学核医学杂志, 2016(03)
- [8]成人肠道淋巴样息肉病临床病理分析及文献复习[J]. 张静,孙健,李星奇,张煜涵,罗玉凤,钟定荣. 临床与病理杂志, 2015(05)
- [9]肺结节性淋巴组织增生1例并文献复习[J]. 杜玉霞,曾奕明,周志斌. 中华肺部疾病杂志(电子版), 2013(02)
- [10]口腔颌面部淋巴结生发中心进行性转化9例报道及文献复习[D]. 蔡卓莺. 浙江大学, 2012(10)
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