一、APACHEⅡ危重病评分系统对慢性肺源性心脏病的评估价值（论文文献综述）
赵瑞雪[1]（2021）在《肺源性脓毒症患者的临床特点及预后危险因素分析》文中研究说明目的脓毒症（sepsis）是由于宿主对感染反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍,具有高发病率和高死亡率的特点。肺源性脓毒症更易导致多器官功能障碍,最终导致更高的死亡率。本研究旨在了解肺源性脓毒症患者的临床特点,筛选影响肺源性脓毒症患者预后的危险因素,评估各项指标对肺源性脓毒症患者预后的预测价值。方法回顾性分析2018年01月01日至2020年12月31日收治于广州医科大学附属第一医院重症监护病房的肺源性脓毒症患者,收集患者的基本信息及病原学资料、实验室检查资料,分析其临床特点,根据28天时的生存结局分为生存组和非生存组。应用SPSS24.0,规定P<0.05为有统计学意义,进行单因素分析及多因素Logistic回归分析,筛选影响肺源性脓毒症患者预后的独立危险因素。绘制连续型变量的ROC曲线,评估单个变量及多变量联合对肺源性脓毒症患者预后的预测价值。结果共244例患者纳入本研究,生存组187例（76.64%）,非生存组57例（23.36%）。纳入人群中位年龄为67岁,男性患者178名（73.0%）,中位SOFA评分为8分,需要使用血管活性药物患者163名（66.8%）,131名（53.7%）患者入ICU24小时内有发热体征,平均脉搏次数为72次/分,平均呼吸次数为26次/分。75名（30.7%）患者入ICU24小时内诊断为ARDS,113名（46.3%）患者合并呼吸系统基础疾病。对肺源性脓毒症患者进行单因素分析发现,SOFA评分、APACHE II评分、是否使用血管活性药物、淋巴细胞数、乳酸脱氢酶、超敏肌钙蛋白I、纤维蛋白原、D-二聚体、血乳酸、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、直接胆红素具有统计学差异（P<0.05）。纳入多因素二元logistic回归分析发现BMI、使用血管活性药物、淋巴细胞数、血乳酸、IL-10与肺源性脓毒症患者28天死亡率独立相关,OR值分别为0.911（95%CI,0.832-0.998）,2.692（95%CI,1.2-6.093）,0.311（95%CI,0.121-0.798）,1.289（95%CI,1.066-1.058）,1.009（95%CI,1.001-1.016）（P<0.05）。预测患者28天死亡率的ROC曲线下面积BMI为0.558,淋巴细胞数为0.586,血乳酸为0.689,IL-10为0.635。BMI预测的敏感性为91.2%,特异性为24.1%。淋巴细胞数预测28天死亡率的敏感性为86%,特异性为31.6%。血乳酸预测28天死亡率的敏感性为66.7%,特异性为65.2%。IL-10预测28天死亡率的敏感性为36.8%,特异性为88.2%。联合BMI、淋巴细胞数、血乳酸、IL-10预测肺源性脓毒症患者28天死亡率的ROC曲线下面积为0.766,预测的敏感性为61.4%,特异性为79.6%。结论1、肺源性脓毒症患者的临床特点:老年男性多见,常见体征包括发热、呼吸急促、心动过速,多见于革兰阴性菌感染,多合并呼吸系统基础疾病,易导致ARDS,易导致多器官功能障碍。2、影响肺源性脓毒症患者预后的独立危险因素包括:低BMI、需要使用血管活性药物、低淋巴细胞数、高血乳酸和高IL-10。3、联合BMI、血乳酸、淋巴细胞数和IL-10可提高对肺源性脓毒症患者预后的预测价值
瞿嵘[2]（2021）在《C反应蛋白等炎性标志物对ICU患者诊断及预后价值的多中心观察性研究》文中研究指明研究背景和目的:目前尚不清楚常规检查炎症标志物对重症监护病房（Intensive Care Unit ICU）患者预后判断的价值。因此,我们进行了一项多中心、前瞻性、观察性研究,以评估炎症标志物在预测普通重症监护病房人群死亡率方面的作用。同时评估降钙素原等炎性标志物在预测ICU早期感染方面的价值。研究方法:收集从2018年9月1日至2019年8月1日在四个综合ICU患者入院时的临床和实验室数据,如降钙素原（procalcitonin PCT）、白细胞计数（white blood cell WBC）和C反应蛋白（C-reactive protein CRP）。采用受试者操作特性曲线下面积（Area under the receiver operating characteristic curve AUC-ROC）评价不同因素对ICU住院期间死亡率、28天病死率以及90天病死率预测的影响大小。采用多因素logistic回归分析确定与死亡相关的独立危险因素。净重新分类指数（net reclassification improvement NRI）和综合判别指数（integrated discrimination improvement IDI）评价不同因素对ICU住院期间死亡率预测的影响程度。使用限制性三次样条三节点函数对PCT和CRP进行敏感性分析,以评估这些生物标志物的截断值是否更合适。采用多因素logistic回归分析确定与ICU早期感染相关的独立危险因素。采用受试者操作特性曲线下面积（Area under the receiver operating characteristic curve AUC-ROC）评价不同因素对ICU早期感染预测的影响大小。研究结果:本研究共纳入813例患者,其中121例（14.88%）在ICU住院期间死亡。非生存者的血清PCT和CRP浓度显着高于生存者（PCT:0.97[0.23;5.51]vs.0.12[0;1.02]μg/L,P=0.000;CRP 66.70[12.80;140.00]vs.11.95[2.25;56.15]mg/L,P=0.000）。PCT和CRP用于预测ICU死亡率的AUC-ROC值分别为0.696（95%可信区间[CI],0.650-0.743）和 0.684（95%CI,0.633-0.735）。在多变量分析中,只有 APACHEⅡ评分（OR:1.166;95%CI,1.129-1.203;P=0.000）和 CRP 浓度>62.8 mg/L（OR:2.145;95%CI,1.343-3.427;P=0.001）与 ICU 死亡率增加有关,而PCT与ICU死亡率增加无关（P=0.444）。此外,与单独使用APACHEⅡ评分相比,APACHE Ⅱ评分和CRP>62.8 mg/L的组合显着改善了风险重分类（NRI=0.556;IDI=0.013）。限制性三次样条分析证实,CRP浓度>62.8 mg/L是区分生存和非生存患者的最佳临界值。其中133例（16.36%）在住院期间死亡,113例（13.90%）在28天内死亡,145例（17.84%）在90天内死亡。在多变量分析中,只有APACHEⅡ评分、CRP浓度升高与住院死亡率、28天死亡率、90天死亡率增加有关,而PCT与住院死亡率（P=0.051）、28天死亡率（P=0.090）、90天死亡率（P=0.068）增加无关。与单独使用APACHE Ⅱ评分相比,联合APACHEⅡ评分和CRP并不能增加预测患者住院（P=0.1083）和28天死亡率（P=0.1403）的曲线下面积（AUROC）,但显着增加预测患者90天病死率的曲线下面积（AUROC）（P=0.035）。470例患者入住ICU时无明确感染,其中有115例发生早期感染。多因素分析显示:CRP和PCT是患者发生早期感染的独立危险因素,两者预测ICU早期感染AUC-ROC值分别为0.685（95%CI:0.641-0.727）和 0.733（95%CI:0.690-0.772）联合 PCT 和 CRP 不能增加曲线下面积（P=0.3469）（表3-26,图3-12）,其敏感性为82.61%。结论:在ICU入院时的炎症生物标志物中,CRP可作为ICU死亡率、住院病死率、28天病死率和90天病死率的预测因子,CRP联合APACHE Ⅱ评分显着改善了预后预测的风险重新分类。PCT和CRP均可以作为预测ICU早期感染的指标,但联合PCT和CRP不能提高ICU发生早期感染的预测效率,但敏感性提高。
王建[3]（2021）在《血清HMGB1,Ghrelin及PCT动态监测在急性胰腺炎病情及预后评估中的价值研究》文中认为目的:探究HMGB1,Ghrelin及PCT三种血清学指标的动态监测对急性胰腺炎严重程度的早期评估价值及预后的早期预测价值。方法:收集2018年9月——2020年6月间我科收治的急性胰腺炎（AP）患者的资料,根据拟定的出/入标准筛选出轻症急性胰腺炎患者100例、中度重症胰腺炎和重症胰腺炎患者共60例,分别划分为轻症组（100例）和非轻症组（60例）。所有患者入院后均按给予了常规对症治疗治疗,住院期间定期监测C反应蛋白、血常规、肝肾功能、血淀粉酶、PCT、空腹静脉血糖等指标,并留取空腹静脉血清待后续使用。待本研究纳入的所有病例筛选完成后,调取上述血清检测并记录入院后各时间点的高迁移率族蛋白B1（HMGB1）及Ghrelin蛋白水平,通过查阅出院病历记录降钙素原（PCT）、淀粉酶等其它指标在住院第1,3,7天的检测值,并根据出院病历提供的入院后第1天的信息对所有患者进行Apache II及BISAP评分。数据采集完毕后,使用统计学方法及工具进行分析。结果:两组患者的性别构成、病因构成、年龄分布无显着差异（P>0.05）;入院第1天时,两组患者的血淀粉酶水平、白细胞水平、静脉血糖、血清钙离子水平等无显着差异（P>0.05）,非轻症组患者的CRP水平显着高于轻症组（P<0.05）。入院后第1,3,7天,两组患者的HMGB1,Ghrelin,PCT三种指标均呈渐下降趋势,各指标的组内差异均有显着性（P<0.05）,在上述三个时间点上,非轻症组的HMGB1,Ghrelin,PCT水平均高于轻症组,差异均存在统计学意义（P<0.05）。入院第1天,HMGB1,Ghrelin,PCT的水平与Apache II及BISAP评分均存在正相关性,其中与Apache II评分的相关系数分别为0.775,0.563,0.621（P<0.05）,与BISAP评分的相关系数分别为0.743,0.604,0.638（P<0.05）。为分析各指标单独应用或联合应用对非轻症急性胰腺炎的早期预测价值,取入院第1天时各指标的值,以CRP（≥128.41 mg/L）,APACHE II评分（≥10.5分）,BISAP评分（≥2.5分）,HMGB1（≥4.64ug/L）,Ghrelin（≥674.52ng/m L）,PCT（≥3.06ng/m L）为截断值,结果显示,单独应用时,HMGB1效果最佳,对非轻症急性胰腺炎预测的灵敏度和特殊度分别为84.3%,89.1%,曲线下面积（AUC）为0.885。使用HMGB1+Ghrelin+PCT三者联合应用可提高预测效能,灵敏度及特异度分别为:93.3%,95.0%。为分析各指标对急性胰腺炎不同并发症的早期预测效能,本研究统计了非轻症组的并发组出现情况,包括:出现脏器功能衰竭（OF）者33例,出现感染性胰腺坏死（IPN）者39例,出现空腹血糖受损（IFG）或糖尿病（DM）者共18例。依然取第1天时各指标值进行分析,结果显示:单指标应用时,HMGB1预测OF的灵敏度最好（89.3%）,Apache II预测OF的特异度最佳（85.8%）;PCT预测IPN的灵敏度和特异度均优于其它指标单独应用,分别为85.8%,90.3%;Ghrelin预测AP继发IFG/DM的灵敏度和特异度均优于其它指标单独应用,分别为86.7%和85.0%。HMGB1+Ghrelin+PCT三者联合应用预测上述三种并发症的灵敏度及特异度高于任一指标单独应用时,其预测OF的灵敏度及特异度分别为97.0%,91.9%,预测IPN的灵敏度及特异度分别为89.7%,91.3%,预测IFG/DM的灵敏度及特异度分别为88.9%,86.7%。结论:1.外周血清中HMGB1,Ghrelin,PCT与AP病情严重度有着一定的相关性。2.外周血清中HMGB1,Ghrelin,PCT对非轻症AP的发生有一定的早期预测价值。3.外周血HMGB1,Ghrelin,PCT对非轻症AP的三种并发症（脏器功能衰竭、感染性胰腺坏死、空腹血糖受损或糖尿病）有一定的早期预测作用。4.HMGB1,Ghrelin,PCT三者联合使用对非轻症AP及脏器功能衰竭、感染性胰腺坏死、空腹血糖受损或糖尿病三种并发症均有早期预测价值,且其价值优于三者单独应用,亦高于CRP,Apache II评分及BISAP评分。
张国虎,王锦权,赖登攀,吕世进,夏金明[4]（2020）在《影响心源性休克患者预后的相关因素分析》文中研究表明目的探讨心源性休克（CS）流行病学状况及影响患者预后的相关因素。方法对2017年1月～2019年1月重症医学科收治的143例CS患者的临床资料进行回顾性分析,按疾病转归将患者分为死亡组（88例）和存活组（55例）,按照治疗措施不同分为:用与未用连续性血液净化（CRRT）组,用与未用主动脉内球囊反搏（IABP）组,用与未用经皮冠状动脉腔内成形术（PCI）组,分析患者病情及相关治疗措施对CS患者预后的影响。结果①病情对预后的影响:与存活组相比,死亡组患者的心率、脑钠肽（BNP）、第二代急性生理和慢性健康状况评估（APACHEⅡ）评分、血乳酸、尿素氮（BUN）、肌酐、胱抑素C、线粒体天门冬氨酸氨基转移酶（mAST）、白细胞计数（WBC）、中性粒细胞百分比均明显增高（P<0.05）,而动脉血碳酸氢根（HCO3-）、平均动脉压（MAP）等均较低（P<0.05）;既往有高血压、冠心病史的患者死亡组也较多（P<0.05）。②多因素Logistic回归分析:患者入院时APACHEⅡ评分高、血乳酸高、心率快、既往有高血压和冠心病史是CS患者死亡的高危因素（P<0.05）。③治疗措施:应用IABP及PCI（急性心肌梗死患者）治疗的患者存活率明显升高（P<0.01）。结论 CS患者既往有高血压、冠心病史,入院时心率快、APACHEⅡ评分高、血乳酸高等因素预示患者预后不佳;应用IABP及PCI（急性心肌梗死患者）治疗有助于改善CS患者的预后。
王飞[5]（2020）在《2型心肌梗死的临床特点及miR-542-5p/自噬途径在H/R诱导的心肌细胞损伤中的作用及机制研究》文中研究指明目的:了解并分析胸痛患者2型心肌梗死（Type 2 myocardial infarction,T2MI）发生的临床特征,验证及探讨T2MI诊断预测评分实际的急诊临床应用价值;探讨ICU老年危重症患者2型心肌梗死发生的临床特征及其与院内预后的关系;探索缺氧/复氧（Hypoxia/Reoxygenation,H/R）诱导的心肌细胞损伤影响细胞自噬的发生机制。方法:1.连续性观察2015年1月至2018年6月间就诊于上海健康医学院附属嘉定区中心医院急诊胸痛中心的患者5514例,根据心肌梗死的通用定义,纳入临床拟诊心肌梗死且行冠状动脉造影的患者1629例进行分析。所有患者均记录临床资料及实验室数据,随访患者至出院,记录患者预后（死亡或存活）。根据心肌梗死的临床诊断及冠脉造影结果,将患者分为1型心肌梗死（Type 1 myocardial infarction,T1MI）组（n=1001）和2型心肌梗死组（n=628）,比较两组病例的一般资料及临床特征。多因素Logistic回归分析找出心肌梗死患者中T2MI的独立危险因素;验证T2MI诊断预测评分与T2MI发生的关系,并绘制ROC曲线。2.延续研究的第一部分,连续性观察405名收住ICU的急重症患者,在排除相关患者后,最终223例患者被纳入分析。记录临床资料,分析老年危重症患者2型心肌梗死发生的临床特征;根据患者的预后分为死亡组（n=87）和存活组（n=136）,比较两组患者一般临床资料及2型心肌梗死的发生率;并根据2型心肌梗死的发生分为2型心肌梗死发生组（T2MI,n=54）和未发生组（Non-T2MI,n=169）,比较两组的临床资料和病死率;多元线性回归分析老年危重症患者2型心肌梗死发生的相关因素;多元Logistic回归分析老年危重症患者死亡的危险因素;采用Kaplan-Meier生存分析进行院内死亡的生存分析。3.构建H9c2心肌细胞缺氧复氧模型、对miR-542-5p过表达、qPCR检测、细胞活力检测、免疫荧光、双荧光素酶报告基因检测、乳酸脱氢酶（LDH）释放实验、Western Blot、流式细胞术细胞凋亡检测。结果:1、总体临床诊断为心肌梗死的人群占胸痛就诊人群的33.8%（1862/5514）,总的院内病死率为2.8%（45/1629）。总体临床诊断为2型心肌梗死的人群占胸痛就诊人群的11.4%（628/5514）,院内病死率为1.6%（10/628）。2型心肌梗死的比例随着就诊患者年龄的增大而增加,相对于1型心肌梗死患者,2型心肌梗死的发生在老年、女性、无典型放射性胸痛的患者中的比例显着增高（P均<0.05）。同时,年龄（69.8±13.0vs66.8±13.9,P<0.001）、慢性心衰（14.2%vs.6.1%,P<0.001）、房颤（18.2%vs.8.0%,P<0.001）及 T2MI 诊断预测评分[2（1～2）vs.1（1～2）,P<0.001]显着增高,同时,吸烟史比例（4.9%vs.9.8%P<0.001）、糖尿病（23.1%vs.33.3%,P<0.001）、陈旧性心梗（1.6%vs.4.2%,P=0.004）、典型症状的比例（32.0%vs.57.7%,P<0.001）、肌钙蛋白水平[30（20～80）vs.150（30～1110）,P<0.001]及eGFR水平[77.1（60.0～93.1）vs.84.8（64.5～97.9）,P<0.001]均显着降低。进一步多因素Logistic回归分析发现,女性（OR 1.365,95%CI 1.044～1.786,P=0.023）、慢性心衰（OR 1.735,95%CI 1.153～2.610,P=0.008）、房颤（OR 2.240,95%CI 1.547～3.244,P<0.001）及肌钙蛋白I<40.8ng/l（OR 1.881,95%CI 1.478～2.393,P<0.001）是T2MI发生的独立危险因素,而合并糖尿病（OR 0.577,95%CI 0.442～0.753,P<0.001）、有放射性胸痛症状（OR 0.242,95%CI 0.186～0.315,P<0.001）患者T2MI的发生风险显着降低;在校正其他风险因素后,相对于简易心梗评分为0分的患者,评分为3分（OR 10.898,95%CI 6.590～18.022,P<0.001）、2 分（OR4.301,95%CI2.942～6.287,P<0.001）及 1 分（OR 1.821,95%CI 1.253～2.648,P<0.001）诊断为T2MI的风险显着增加。另外,T2MI的发生随着评分的增高而增加（17.8%vs.29.6%vs.48.8%vs.71.2%,P for trend<0.001）,且以 T2MI诊断预测评分评估2型心肌梗死的发生,其曲线下面积为0.682（95%CI 0.656～0.708,P<0.001）,约登指数最大为0.296,此时对应的最佳截断值为2分,灵敏度为0.640,特异度为0.656。2.在所有纳入分析人群的入住ICU的病因中,肺部疾病是入住ICU的最主要的病因;氧供需失衡的主要的危险因素依次为严重的低氧血症（47.5%）、快速型心律失常（40.4%）和休克（13.5%）。相对于未发生2型心肌梗死的患者,发生2型心肌梗死的患者肌钙蛋白的基线水平[0.07（IQR 0.04,0.15）vs.0.04（IQR 0.02,0.08）,P<0.001]、严重低氧血症（83.3%vs.36.1%,P<0.001）、快速型心律失常（59.3%vs.34.3%,P=0.001）以及严重心动过缓（13.0%vs.2.4%,P=0.005）的比例显着增加;进一步的多元线性回归分析发现,在校正相关因素后,严重低氧血症（β=0.412,95%CI 0.259-0.448;P<0.001）、快速型心律失常（β=0.300,95%CI 0.375-0.812;P<0.001）、休克（β=0.213,95%CI 0.130-0.405;P<0.001）、严重心动过缓（β=0.184,95%CI 0.064～0.257;P=0.001）以及多器官功能障碍综合征（β=0.163,95%CI 0.063-0.305;P=0.003）是2型心肌梗死发生的独立相关因素;相对于未发生2型心肌梗死的患者,发生2型心肌梗死患者的院内病死率显着增高（59.3%vs.32.5%,P<0.001）;进一步分析发现,相对于存活者,死亡患者合并慢性心力衰竭（39.1%vs.25.7%,P=0.035）、严重低氧血症（56.3%vs.41.9%,P=0.036）、2 型心肌梗死发生（36.8%vs.16.2%,P<0.001）、需要机械通气（64.4%vs.44.1%,P=0.003）的比例、APACHE II 评分（23.8 ±7.4 vs.21.1±8.2,P=0.017）、肌钙蛋白 T[0.08（0.04～0.16）vs.0.03（0.02～0.06）,P<0.001]均显着增高,同时,死亡患者的肾小球滤过率[41.1（18.7～86.6）vs.81（51～102.4）,P<0.001]显着降低,而住院天数无明显差异[11（10）vs.9.5（17）,P=0.926];Kaplan-Meier生存分析发现,发生2型心肌梗死患者的院内累积生存率显着降低（log rank test,P=0.013）;多元 Logistic 回归分析发现,2 型心肌梗死（OR3.015,95%CI 1.604-5.667,P=0.001）,慢性心力衰竭（OR 1.851,95%CI 1.039-3.297,P=0.037）,严重的低氧血症（OR 1.787,95%CI 1.038-3.078,P=0.036）,需要机械通气（OR 2.288,95%CI 1.315-3.982,P=0.003）,APACHE Ⅱ评分（OR 1.044,95%CI 1.006-1.084,P=0.022）和肾小球滤过率降低（OR 1.019,95%CI 1.011-1.027,P<0.001）是院内死亡的危险因素;在校正相关因素后,2型心肌梗死（OR 2.412,95%CI 1.106-5.263,P=0.027）,需要机械通气（OR2.377,95%CI 1.184-4.772,P=0.015）和肾小球滤过率降低（OR 1.019,95%CI 1.009-1.028,P<0.001）是院内死亡的独立危险因素。3.在进行细胞缺氧处理后,与对照组相比,在经过H/R处理的H9c2细胞中,miR-542-5p在H9c2细胞缺氧后处理后表达差异最显着,且miR-542-5p在缺氧处理后1小时即显着上调;CCK-8检测H9c2细胞活力发现,H/R处理导致了细胞活力降低,miR-542-5p过表达进一步抑制了 H9c2细胞的存活,而经过miR-542-5p的抑制剂处理,细胞活力恢复;H/R处理导致了 LDH释放率提高,miR-542-5p表达上调进一步提高了 LDH的释放率,而经过miR-542-5p的抑制剂处理,LDH的释放率降低;流式细胞凋亡检测H9c2细胞凋亡水平发现,miR-542-5p过表达进一步增加了 H9c2细胞的凋亡,而经过miR-542-5p的抑制剂处理,缓解了 H9c2细胞的凋亡;免疫荧光结果显示,miR-542-5p抑制了 H9c2细胞的自噬活性,促进了其凋亡;Western Blot检测发现miR-542-5p过表达增强了 H9c2中cleaved caspase 3与P62的蛋白表达,降低LC3II/LC3I的蛋白表达水平,而miR-542-5p的抑制剂处理降低了 cleaved caspase 3与P62的蛋白表达,增强LC3II/LC3I的蛋白表达水平;在miR-542-5p抑制后,H9c2细胞暴露于H/R,增强了细胞活力,抑制了 LDH的释放及减轻了 H/R诱导的H9c2细胞凋亡,而自噬抑制降低了 miR-542-5p的抑制在H/R损伤中的部分保护作用,且进一步降低了 LDH的释放及增加了细胞凋亡;miR-542-5p与自噬通路中的4个基因（ATG9B,ATG7,ATG4B,ATG14）有潜在的结合位点;荧光素酶报告基因实验结果发现,miR-542-5p可特异性抑制ATG7-3’UTR-LUC的荧光素酶表达,但并不影响其他3个基因的表达;miR-542-5p过表达显着抑制了 H92c细胞中ATG7蛋白的表达。结论:1、在急诊胸痛中心就诊的胸痛人群中,2型心肌梗死的发生率较高,院内病死率为1.6%;其独立危险因素除了女性、低的肌钙蛋白I水平及无放射性胸痛外,无糖尿病、合并慢性心衰及房颤亦是其发生的独立危险因素;T2MI诊断预测评分有潜在筛选2型心肌梗死患者的价值,但效能偏低。2.ICU的老年危重症患者2型心肌梗死的发生率接近1/4,其氧供需失衡的主要的危险因素依次为严重的低氧血症、快速型心律失常和休克,合并2型心肌梗死患者的病死率显着增加,且其发生会显着增加是院内死亡风险;同时,在除外合并慢性心力衰竭、发生严重低氧血症及需要机械通气的比例明显高于存活者外,2型心肌梗死发生率亦显着增加。3.对于H9c2细胞,自噬在H/R损伤中发挥了保护作用,而miR-542-5p的抑制通过自噬的调控作用减轻了 H/R损伤。这些结果证实了 miR-542-5p/自噬途径在H/R诱导的心肌细胞损伤中的重要作用,并提示对miR-542-5p/自噬途径进行药理学干预可能是治疗H/R相关心脏病的有效途径从实验的角度为2型心肌梗死的临床治疗提供了新的方向。
刘晓彤[6]（2020）在《RASS与SAS评分在AECOPD有创机械通气患者镇静治疗中的比较研究》文中研究指明目的观察比较Richmond躁动-镇静评估量表（Richmond Agitation Sedation Scale,RASS）与Riker镇静-躁动评估量表（Sedation-Agitation Scale,SAS）在慢性阻塞性肺疾病急性加重期（Acute exacerbation chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD）有创机械通气患者镇静治疗中的应用效果,为AECOPD治疗过程中镇静评估工具的选择提供一定的临床依据。方法选取2018年11月至2019年12月入住华北理工大学附属医院重症医学科明确诊断为AECOPD并行有创机械通气治疗的患者80例,分为RASS评分组（R组n=40）及SAS评分组（S组n=40）,分别应用RASS评分、SAS评分指导患者镇静治疗。两组患者均采用相同种类的镇痛、镇静药物,在充分镇痛的基础上,以浅镇静为目标镇静深度,实施每日唤醒与早期目标导向型镇静相结合的镇静治疗策略。于开始持续镇静前（T0）、持续镇静后1h（T1）、4h（T2）、12h（T3）、24h（T4）、48h（T5）,记录并比较两组患者的生命体征及呼吸力学指标;并于以上各时刻检测患者动脉血气;记录并比较两组患者镇静治疗期间心血管相关不良事件及ICU住院期间不良事件的发生情况;记录并比较两组患者单位时间镇痛、镇静药物应用剂量、镇静时间、有创机械通气时间、气管插管留置时间、ICU住院时间。结果1两组患者在性别、年龄、APACHE II评分及入室PaCO2等方面差异无统计学意义（P>0.05）。2组内比较:两组患者T1T5时刻的HR、MAP、RR、Ppeak、Pplat、PEEPi、Raw、Pa CO2均低于T0时刻,VT、Cdyn、p H、Pa O2均高于T0时刻,差异有统计学意义（P<0.05）。3组间比较:两组患者T0、T1时刻的MAP、HR、RR、Pa CO2无统计学差异（P>0.05）,R组T2T5时刻MAP、HR、RR高于S组,差异有统计学意义（P<0.05）,R组T2T5时刻Pa CO2低于S组,差异有统计学意义（P<0.05）;两组患者T0T2时刻的Ppeak、Raw、Cdyn无统计学差异（P>0.05）,R组T3T5时刻的Ppeak、Raw低于S组,差异有统计学意义（P<0.05）,R组T3T5时刻的Cdyn高于S组,差异有统计学意义（P<0.05）;两组患者各时刻Pa O2、p H、VT、Pplat、PEEPi比较差异无统计学意义（P>0.05）。4两组患者心动过速、谵妄、人机对抗、非计划性拔管的发生率均无统计学差异（P>0.05）,R组患者低血压、心动过缓、呼吸机相关性肺炎、深静脉血栓的发生率低于S组,差异有统计学意义（P<0.05）。5两组患者单位时间镇痛药物用量无统计学差异（P>0.05）;R组较S组患者的单位时间镇静药物用量、镇静时间、有创机械通气时间、气管插管留置时间、ICU停留时间均较少,差异有统计学意义（P<0.05）。结论对于AECOPD行有创机械通气治疗的患者,施行以浅镇静为目标深度的早期目标导向镇静治疗时,应用RASS镇静评分评估镇静深度、指导镇静药物用量,能在应用较小镇静药剂量的情况下,达到更益于患者病情好转的镇静状态,并有效缩短有创机械通气及ICU停留时间,降低部分不良事件发生率,值得在今后的临床工作中进行研究深化与推广应用。图12幅;表17个;参171篇。
徐彩玲[7]（2020）在《肝素结合蛋白对急性呼吸窘迫综合征病情及预后的评估价值》文中研究指明目的探讨肝素结合蛋白（heparin-binding protein,HBP）对急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）病情及预后的评估价值。方法收集2018年3月1日至2019年12月31日入住郑州大学第一附属医院呼吸重症监护室（respiratory intensive care unit,RICU）的 ARDS 患者 75 例,诊断标准符合ARDS柏林定义,其中入RICU24h内明确诊断的纳入分析。根据患者出RICU时的病情转归将其分为好转组和恶化组。记录两组患者的性别、年龄、基础疾病、ARDS病因或诱因,检测患者入RICU24h内血浆HBP、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、降钙素原（procalcitonin,PCT）、乳酸、动脉氧分压（PaO2）水平,计算氧合指数（PaO2/FiO2）,检测患者出RICU前血浆HBP、IL-6、CRP、PCT水平,并于患者入RICU 24h内行急性生理与慢性健康（acute physiology and chronic health evaluation,APACHE）Ⅱ 评分、序贯器官衰竭（sequential organ failure assessment,SOFA）评分。比较两组患者一般资料及血浆HBP、IL-6、CRP、PCT水平的差异;分析HBP、IL-6、PCT与APACHEⅡ评分的相关性;探讨影响ARDS患者RICU转归的危险因素。结果1.纳入75例ARDS患者。其中好转组39例（52%）,男27例,女12例,年龄28～74（56.18±10.60）岁;恶化组36例（48%）,男26例,女10例,年龄40～78（60.31±9.26）岁。57例（76%）患者患有基础疾病。好转组中肺内因素所致ARDS 35例（89.7%）,肺外因素所致ARDS 4例（10.3%）;恶化组肺内因素所致ARDS 30例（83.3%）,肺外因素所致ARDS 6例（16.7%）。两组患者在性别、年龄、基础疾病、ARDS病因或诱因方面差异无统计学意义（P>0.05）。2.恶化组患者入RICU 24h内血浆HBP、IL-6、PCT 水平均较同期好转组水平升高。其中 HBP:恶化组 134.79（81.74,157.95）ng/mL,好转组 59.00（41.71,97.33）ng/mL;IL-6:恶化组 237.50（112.87,502.74）pg/mL,好转组 128.80（75.28,171.0）pg/mL;PCT:恶化组 1.96（1.31,4.95）ng/mL,好转组 1.53（1.17,2.39）ng/mL,差异均有统计学意义（P<0.05）。两组患者入RICU24h内CRP水平差异无统计学意义（P>0.05）。恶化组患者出RICU前血浆HBP、IL-6、CRP、PCT水平均较同期好转组明显升高,其中 HBP:恶化组 121.05（40.61,152.06）ng/mL,好转组 38.76（24.78,56.23）ng/mL;IL-6:恶化组 167.45（53.04,451.33）pg/mL,好转组 44.25（23.41,56.35）pg/mL;CRP:恶化组 93.27（57.93,156.58）mg/L,好转组 36.50（16.48,68.21）mg/L;PCT:恶化组 2.59（1.39,3.93）ng/mL,好转组 0.14（0.08,0.23）ng/mL,差异均有统计学意义（P<0.05）。好转组患者出RICU前血浆HBP、IL-6、CRP、PCT水平较入RICU24h内水平均显着下降,差异有统计学意义（P<0.05）。恶化组患者出RICU前血浆HBP、IL-6、CRP、PCT水平与入RICU 24h内水平相比差异无统计学意义（P>0.05）。乳酸:恶化组 2.7（1.3,3.4）mmol/L,好转组 2.7（1.2,3.2）mmol/L;氧合指数:恶化组117.00±45.66,好转组133.59±49.68,两组比较差异均无统计学意义（P>0.05）。3.恶化组APACHEⅡ评分显着高于好转组（恶化组:22.31±5.76,好转组16.15±3.75,P<0.05）。恶化组SOFA评分与好转组相比差异无统计学意义（恶化组:7.67±2.77,好转组 6.92±2.29>0.05）。4.相关性分析显示,血清HBP表达水平与APACHEⅡ评分呈正相关（r=0.576,P<0.001）,IL-6 水平与 APACHEⅡ评分呈正相关（r=0.256,P=0.027）,PCT水平与APACHEⅡ评分无明显相关（r=0.141,P=0.227）。5.ROC曲线显示,HBP、IL-6、PCT和APACHEⅡ评分的曲线下面积（area under the curve,AUC）分别为 0.828,0.675,0.642,0.806,HBP、IL-6、PCT、APACHEⅡ评估预后的阈值分别为 66.97ng/mL,185.93pg/mL,1.29ng/mL,18.5分,其对应灵敏度分别为88.9%,63.9%,83.3%,72.2%,特异度分别为65.2%,79.5%,41.1%,79.5%。6.多因素logistic回归分析显示APACHEⅡ评分（OR=1.279,95%CI 1.088-1.503,P=0.003）和 HBP（OR=1.025,95%CI 1.009-1.041,P=0.002）是 ARDS患者RICU病情恶化的独立危险因素。由此构建ARDS患者RICU转归预测模型,该模型的灵敏度、特异度分别为77.8%,89.8%。结论1.检测HBP、IL-6水平有助于评估ARDS患者病情严重程度。2.HBP、APACHEⅡ评分是ARDS患者病情恶化的独立危险因素,.HBP联合APACHEⅡ评分对ARDS患者病情转归具有良好的预测价值。
张松[8]（2020）在《中西医综合方案治疗ARDS的多中心，前瞻性，随机对照及动物实验研究》文中提出目的:评价复苏合剂联合西医综合方案治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的临床疗效,同时研究复苏合剂对ARDS大鼠肺泡细胞及炎性因子的影响。为中医药在ARDS的临床诊疗中提供科学的试验依据,用客观数据验证中医药治疗ARDS的疗效,同时也提高中医药在治疗ARDS中的参与度。方法:选取成都中医药大学附属医院、眉山市中医医院、内江市第二人民医院和遂宁市中医医院重症医学科2018年8月-2019年12月间收治符合纳入标准的ARDS患者105例。使用计算机生成随机数字表,按照随机数字表法分为对照组53例,治疗组52例。两组同时予西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗基础上加复苏合剂（制附子30克、砂仁15克、龟板30克、麻黄10克、干姜10克、甘草12克,以上药物加工为超微细粉,每次20g,每日三次,鼻饲或者口服）,对照组给予等量的安慰剂（成都中医药大学附属医院药剂科提供）。两组疗程均为14天。收集两组患者28天病死率,90天死亡率,ICU住院时间,中医疗效评价、中医证候评分、呼吸机参数、氧合、APACHEⅡ评分、呼吸机使用情况、抗生素使用与院内感染情况等,并观察两组患者在治疗过程中出现的不良反应。采用SPSS25.0统计软件进行数据分析,评价其临床疗效及安全性。以内毒素（LPS）诱导ARDS小鼠模型,造模成功后,设空白组、模型组、治疗低剂量组、治疗高剂量组,除空白组外,其余组别予以复苏合剂进行7天的干预,通过组织病理检测不同组别小鼠的肺泡I型和II型上皮细胞的数量和形态,免疫组化检测肺泡上皮细胞中标记蛋白AQP-5、SP-C、DLK1、Notch水平,各组脓毒症小鼠炎性指标检测:Elisa检测各组小鼠血清IL-6、TNF-α。明确复苏合剂对于小鼠I型和II型肺泡上皮细胞增殖的良性干预效应和细胞因子水平变化。结果:1、一般资料比较共纳入105例患者,入组治疗组53例,男性26例（49.06%）,女性27例（50.94%）,中位年龄为62.00岁;对照组男性31例（59.62%）,女性21例（40.38%）,中位年龄为58.00岁。在对治疗组和对照组患者的年龄、性别、疾病严重程度,导致ARDS的诱因,基础疾病构成,入院时的生命体征和氧合,初始的中医证候评分和APACHEⅡ评分,初始带机方式及呼吸机参数,两组患者均无显着差异（P>0.05）。2. 主要结局指标在治疗28天后,治疗组28天病死率为,对照组28天病死率为,差异有统计学意义（HR:0.502,95%CI:0.259-0.970,P=0.035<0.05）。随访90天,治疗组死亡率为32.08%,对照组死亡率为55.77%,两组患者比较,差异有统计学意义（P<0.05）。3. 次要结局指标在治疗第一周后,两组患者在APACHEⅡ评分、PEEP、Pa O2/Fi O2等方面均有改善,且两组间比较,差异具有统计学意义（均P<0.05）。在治疗第二周后,两组患者在中医证候评分、APACHEⅡ评分、Pa O2/Fi O2等方面均有改善,且两组间比较,差异具有统计学意义（均P<0.05）。在中医疗效评价方面,两组患者的中医疗效比较,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗组总有效率为79.25%,对照组总有效率为61.54%,两组患者总有效率比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。在机械通气时间方面,治疗组中位时间为114.00h,对照组中位时间为210.75h,两组患者比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。在ICU住院时间方面,治疗组中位时间为182.00h,对照组为328.00h,两组患者比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。4. 激素使用与院感发生情况比较对照组比治疗组患者使用了更长时间和更大剂量的激素治疗（7.00d vs.3.50d,480.00mg vs.180.00mg,P<0.05）。治疗组有8例（15.38%）患者发生院感,其中发生VAP的有7例（13.21%）;对照组有11例（20.00%）患者发生院感,其中发生VAP的有9例（17.31%）,两组患者院内感染率比较,差异无统计学意义（x2=1.362,P=1.00>0.05）。5. 不良反应与安全性治疗组和对照组中分别有5例和3例患者出现恶心症状、10例和4例患者出现呕吐症状、8例和10例患者出现腹泻症状,两组患者不良反应比较无统计学意义（均P>0.05）,提示临床使用复苏合剂具有较好的安全性。6. 实验研究模型组干预后,与空白组及模型组比较,SP-C,AQP-5和notch蛋白表达明显增加;模型组的TNF-α及IL-6较空白组明显升高,复苏合剂干预后IL-6无明显变化,但TNF-α下降明显。SP-C、AQP-5和Notch蛋白显着均高于空白组织染色评分（P<0.01）,有明显统计学意义;且干预组SP-C、AQP-5和Notch蛋白表达均高于模型组,有统计学意义（P<0.05）。SP-C、AQP-5和Notch蛋白表达从“空白组→模型组→干预组”逐渐增加,且各组间比较,差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论:临床研究表明:中西医综合方案能降低急性呼吸窘迫综合征患者28天病死率和90天病死率,与对照组相比在中医证候积分、APACHEⅡ评分、PEEP和Pa O2/Fi O2、呼吸机使用时间、ICU住院时间、氧合方面,疗效优于对照组。动物实验表明:复苏合剂可以促进Ⅰ型、Ⅱ型肺泡上皮细胞增生,且与Notch蛋白相关;能降低TNF-α水平,具有良好的肺保护作用。
王本极[9]（2020）在《心源性休克患者预后危险因素的分析及预测列线图的建立、验证与优化》文中进行了进一步梳理目的:心源性休克具有起病急、病情危重、预后差的特点,是各类心血管疾病发展的终末阶段,而新疆地区心血管疾病又较我国其他地区高发,因此寻找反映心源性休克预后的相关危险因素和构建预测模型,以及在新疆地区人群进行验证与优化是十分必要的。本研究拟通过美国的重症医学信息数据库III（Medical Information Mart for Intensive Care,MIMIC III）筛选出反映心源性休克预后的相关危险因素,构建反映心源性休克预后的预测模型,并对新模型的预测性能进行评估;将基于MIMIC III获得的新模型带入新疆地区人群进行验证预测能力,并且寻找新的预后相关生物标志物,对模型进行优化。方法:1)申请获得MIMIC数据库的使用权限,根据纳入与排除标准,总共提取了1131名心源性休克患者信息,其中男662人,女性469人;2)提取纳入研究患者的人口学参数、生命体征、实验室参数、合并症、疾病危重评分等。具体提取的指标包括是否合并冠状动脉疾病、充血性心力衰竭、心房颤动等疾病,红细胞分布宽度（red blood cell distribution width,RDW）、碳酸氢盐、阴离子间隙等化验指标,还有包括序贯器官衰竭评估评分（sequential organ failure assessment,SOFA）和简化急性生理学评分（simplified acute physiology score,SAPS）Ⅱ。本研究中主要临床终点是30天全因死亡,次要终点是90天和365天的全因死亡;3)采用单因素分析、Cox比例风险回归模型等方法,筛选出心源性休克不良预后的独立危险因素,同时绘制每个独立危险因素的受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic,ROC）,通过计算曲线下面积（area under the curve,AUC）,评估每个危险因素的对心源性休克预后的预测能力。此外还使用广义相加模型来识别各个危险因素与不良预后的关系;4)将MIMIC数据库内心源性休克患者预后有显着影响的独立危险因素,根据赤池信息量准则（akaike information criterion,AIC）,构建30天、90天、365天死亡风险的列线图。采用ROC曲线下面积AUC评估模型的优劣性,用校准曲线判断其预测符合度,此外采用“Delong”法比较新模型与现有模型的优劣性;5)将MIMIC III中构建的新模型在新疆人群中进行验证,计算AUC值来评估模型的优劣性,使用AIC值进行变量选择,对新模型进行了优化,同样计算AUC值评估优化后模型优化后模型（optimal model for the prognosis of cardiogenic shock,OMPCS）的优劣性,用校准曲线判断其预测符合度,采用“Delong”法比较OMPCS与SOFA评分、急性生理学和慢性健康状况评分Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation,APACHEⅡ）预测能力的优劣。结果:1)通过单因素、多因素分析等多种统计学方法得到年龄、尿素氮、RDW、乳酸、血糖、阴离子间隙是心源性休克患者30天,90天,365天全因死亡的危险因素。年龄、尿素氮、RDW、乳酸、血糖、阴离子间隙对心源性休克患者预后的单独预测能力不强,对应的AUC值:0.639、0.634、0.600、0.686、0.588、0.675。曲线拟合结果显示,年龄、血糖、阴离子间隙与30天全因死亡风险呈近似U型的关系,而尿素氮、RDW、乳酸与30天全因死亡风险呈近似正向线性关系;2)根据AIC值进行建模变量选择构建模型,新模型=-6.27856+0.00492*血糖+0.14570*乳酸+0.01282*尿素氮+0.03167*年龄+0.09829*RDW,并建立了相应的列线图,列线图的AUC=0.7302。校准图显示,预测概率对比线接近理想的完全一致线,平均绝对误差=0.038,类似的方法获得了90天,365天全因死亡风险的列线图。新模型、SOFA评分、SAPSⅡ评分绘制ROC曲线来评估预测能力,对应的AUC分别为新模型:0.7302[95%置信区间（confidence interval,CI）:0.69360.7688],SOFA评分:0.6773（95%,CI:0.63790.7166）,SAPSⅡ评分:0.7226（95%,CI:0.68520.7600）。新模型的AUC大于SOFA评分（P=0.0193）,同样大于SAPSⅡ评分,但与SAPSⅡ评分比较没有统计学意义（P=0.6753）;3)将MIMIC III中反映心源性休克30天死亡风险概率的新模型带入新疆本地区心源性休克人群进行验证,对应的AUC=0.7515（95%,CI:0.68780.8152）。将MIMIC中获得新模型内的危险因素年龄、尿素氮、RDW、乳酸、血糖联合N末端脑钠肽前体（N-terminal pro brain nalriuretic peptide,NT-proBNP）与肌钙蛋白I（troponin I,cTnI）,根据AIC值进行变量选择,优化模型,优化后模型OMPCS=-5.27820+0.39690*乳酸+0.20704*RDW+0.10486*cTnI+0.00014*NT-proBNP,OMPCS的AUC=0.8525,校准图显示,预测概率对比线接近理想的完全一致线,平均绝对误差=0.045。对OMPCS、新模型、SOFA评分和APACHEⅡ评分绘制ROC曲线来评估模型的预测能力,得到AUC分别为OMPCS:0.8525（95%,CI:0.79430.9116）,新模型:0.7515（95%,CI:0.68780.8152）,SOFA评分:0.7308（95%,CI:0.65110.8104）,APACHEⅡ评分:0.8187（95%,CI:0.75400.8834）;可以得到OMPCS的AUC值大于新模型（P=0.0144）与SOFA评分（P=0.0164）,也大于APACHEⅡ评分,但两者之间比较没有统计学意义（P=0.4170）。结论:1)基于美国MIMIC数据库分析显示,年龄、尿素氮、RDW、乳酸、血糖、阴离子间隙是心源性休克患者30天,90天,365天全因死亡发生的独立危险因素;2)MIMIC数据库构建的新模型预后列线图,能较好的预测心源性休克患者的不良预后,短期预后的预测能力优于SOFA评分,与SAPSⅡ评分一致;3)MIMIC数据库的新模型同样可以较好的预测新疆地区心源性休克患者短期不良预后,揭示新模型在美国与新疆地区均具有较好的预测能力。优化后模型OMPCS对新疆地区心源性休克患者短期预后预测能力强于基于MIMIC数据构建的新模型,同时优于SOFA评分,而与APACHEⅡ评分预测能力一致,但OMPCS纳入的参数简单易获取,揭示其具有良好的临床应用前景。本研究仍需要多中心,大样本的前瞻性研究去验证上述结论。
刘燕[10]（2020）在《血浆BNP水平与老年AECOPD患者临床预后的评估意义》文中研究表明目的:研究血浆BNP水平联合常规指标对老年AECOPD患者住院期间的病情变化及临床预后的评估意义。方法:采用回顾性方法收集了2017年9月至2018年9月因COPD急性加重于我院呼吸科住院治疗的年龄≥60岁的老年患者的临床资料（共纳入181例）,年龄平均值（70.51±7.91）岁,包括138名男性患者、43名女性患者,不良事件（包括病情恶化需抢救治疗的、转入ICU、使用呼吸机、合并肺心病等情况）共有52例;收集的所有患者未见死亡情况发生,均好转出院。按照入院24小时内血浆BNP水平100pg/m L为截点,将纳入的181例AECOPD患者分为两组:<100pg/m L为I组（153）例;≥100pg/m L为II组（28）例,进行两组患者一般情况（包括既往病史、炎性指标、血气指标、肺功能及心超指标等）和住院情况（包括1年内的住院次数、再住院率、呼吸机使用情况、转入ICU及APACHEII评分及CURB-65评分等）比较分析,利用SPSS19.0软件处理数据,判断统计学意义。结果:（1）两组患者的年龄比较发现,年龄大者,BNP的水平偏高,统计学差异显着（P<0.05）;依据年龄70岁为界限进一步分组发现,≥70岁组患者的血浆BNP值远大于60-70岁组,差异有统计学意义（P<0.05）;（2）一般临床指标比较发现,II组患者中性粒细胞比率、PCT水平明显高于I组,差异有统计学意义（P<0.05）;关于TNT水平,II组患者远大于I组,差异有统计学意义（P<0.05）;血气分析pH、PaO2、PaCO2等指标在两组患者间比较发现,II组患者的PaO2及PaCO2值均低于I组,而II组患者的PH值高于I组,差异有统计学意义（均P<0.05）,其中合并低氧血症及高碳酸血症患者的BNP水平均明显高于未合并者;（3）两组患者住院情况比较发现,II组患者中合并肺心病的比率远多于I组,差异显着（P<0.05）;关于1年内的住院次数和再住院率,II组患者明显高于I组,可见统计学差异（P<0.05）;并且,血浆BNP水平升高时,APACHEII评分及CURB-65评分也会增加,差异存在统计学意义（P<0.05）;（4）相关性分析发现,血浆BNP水平随着患者年龄的增大、TNT值的升高、炎性指标（中性粒细胞比率、PCT、CRP）的增加、PaCO2水平的上升、1年内的住院次数增多、APACHEII评分及CURB-65评分值的增加而升高,均呈现正相关性;然而,当pH值下降、PaO2值降低、LVEF值减小时,BNP水平反而会升高,均表现负相关性。结论:血浆BNP水平与以上临床常规指标相结合,更有利于进一步预测老年AECOPD患者的病情进展及再次住院的风险,及时进行干预,改善临床预后。
二、APACHEⅡ危重病评分系统对慢性肺源性心脏病的评估价值（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、APACHEⅡ危重病评分系统对慢性肺源性心脏病的评估价值（论文提纲范文）
（1）肺源性脓毒症患者的临床特点及预后危险因素分析（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1.前言 |
| 2.研究对象与方法 |
| 2.1 纳入及排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 统计学方法 |
| 2.4 流程图 |
| 3.结果 |
| 3.1 肺源性脓毒症患者生存组和非生存组人口统计学和临床特征分析 |
| 3.2 肺源性脓毒症患者病原学资料分析 |
| 3.3 肺源性脓毒症患者生存组和非生存组实验室检查对比分析 |
| 3.4 影响肺源性脓毒症患者预后的单因素及多因素logistic回归分析 |
| 3.5 预测肺源性脓毒症患者预后的ROC曲线分析 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 脓毒症相关生物标志物同预后相关性的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（2）C反应蛋白等炎性标志物对ICU患者诊断及预后价值的多中心观察性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 研究背景 |
| 第二章 研究方法 |
| 2.1 研究设计与人群 |
| 2.2 定义 |
| 2.3 数据收集 |
| 2.4 统计学分析 |
| 2.5 质量控制 |
| 2.6 伦理学处理 |
| 2.7 临床研究流程 |
| 第三章 研究结果 |
| 3.1 降钙素原(PCT)、C反应蛋白浓度预测重症监护病房(ICU)病死率的价值 |
| 3.2 降钙素原(PCT)、C反应蛋白浓度预测重症监护病房(ICU)患者住院病死率的价值 |
| 3.3 降钙素原(PCT)、C反应蛋白浓度预测重症监护病房(ICU)患者天病死率的价值 |
| 3.4 降钙素原(PCT)、C反应蛋白浓度预测重症监护病房(ICU)患者天病死率的价值 |
| 3.5 降钙素原(PCT)对重症监护病房(ICU)患者早期感染的诊断价值 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 降钙素原(PCT)、C反应蛋白浓度预测重症监护病房(ICU)死亡率的价值 |
| 4.2 降钙素原(PCT)、C反应蛋白浓度预测重症监护病房(ICU)患者住院病死率的价值 |
| 4.3 降钙素原(PCT)、C反应蛋白浓度预测重症监护病房(ICU)患者天病死率的价值 |
| 4.4 降钙素原(PCT)、C反应蛋白浓度预测重症监护病房(ICU)患者天病死率的价值 |
| 4.5 降钙素原(PCT)、C反应蛋白浓度对重症监护病房(ICU)患者早期感染的诊断价值 |
| 4.6 总结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 博士研究生期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（3）血清HMGB1,Ghrelin及PCT动态监测在急性胰腺炎病情及预后评估中的价值研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| abstract |
| 1.前言 |
| 2.材料与方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 HMGB1 在临床相关疾病中的作用机制研究进展 |
| 1.HMGB1 简介 |
| 2.HMGB1 的生物学效应 |
| 3. 血清 HMGB1 升高的机制 |
| 4.HMGB1 与感染性疾病 |
| 5.HMGB1 与慢性阻塞性肺病 |
| 6.HMGB1 与急性胰腺炎 |
| 7.HMGB1 与动脉粥样硬化 |
| 8.HMGB1 与恶性肿瘤 |
| 9.总结 |
| 10.参考文献 |
（4）影响心源性休克患者预后的相关因素分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 心源性休克诊断标准[4] |
| 1.3 方法 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 患者入院时存活组和死亡组病情比较 |
| 2.2 既往史对预后的影响 |
| 2.3 特殊治疗措施对患者预后的影响 |
| 2.4 多因素Logistic回归分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 既往病史对患者预后的影响 |
| 3.2 入院时病情对患者预后的影响 |
| 3.2.1 APACHEⅡ评分系统 |
| 3.2.2休克严重程度对患者预后的影响 |
| 3.2.3 患者心功能状况对预后的影响 |
| 3.3 治疗措施对患者预后的影响 |
| 3.3.1 IABP |
| 3.3.2 AMI患者的急诊PCI治疗 |
| 3.3.3 CRRT |
（5）2型心肌梗死的临床特点及miR-542-5p/自噬途径在H/R诱导的心肌细胞损伤中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 2型心肌梗死患者的特征及T2MI预测评分的有效性 |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 2型心肌梗死在老年危重症患者中的临床特征及其发生与院内预后的关系 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 MIR-542-5P/自噬途径在缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤中的作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 2型心肌梗死在急危重症患者中的诊治研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 致谢 |
（6）RASS与SAS评分在AECOPD有创机械通气患者镇静治疗中的比较研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 研究对象与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 伦理学要求 |
| 1.1.3 试验分组 |
| 1.1.4 试验方法 |
| 1.1.5 统计学方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 两组患者一般资料的比较 |
| 1.2.2 两组患者生命体征变化的比较 |
| 1.2.3 两组患者动脉血气分析指标的比较 |
| 1.2.4 两组患者呼吸力学指标的比较 |
| 1.2.5 两组患者镇静治疗期间心血管不良事件发生情况的比较 |
| 1.2.6 两组患者ICU住院期间不良事件发生情况的比较 |
| 1.2.7 两组患者镇痛、镇静药物用量及镇静时间的比较 |
| 1.2.8 两组患者有创机械通气时间、气管插管留置时间、ICU住院时间的比较 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 1.5 不足与展望 |
| 1.5.1 不足 |
| 1.5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 AECOPD有创机械通气患者镇静治疗的研究现状及进展 |
| 2.1 ICU有创机械通气患者的镇静治疗实施现状 |
| 2.2 AECOPD有创机械通气患者的合理镇静 |
| 2.2.1 合理镇静的必要性 |
| 2.2.2 镇静药物的选择 |
| 2.2.3 镇静深度的选择 |
| 2.2.4 镇静评估工具 |
| 2.2.5 镇静实施策略 |
| 2.3 结束语 |
| 参考文献 |
| 附录 A 患者信息采集表 |
| 附录 B 患者镇痛、镇静评估记录表 |
| 附录 C ICU意识模糊评估表 |
| 附录 D 急性生理与慢性健康评分 |
| 附录 E 参加临床试验知情同意书 |
| 附录 F 研究所需药品和设备 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（7）肝素结合蛋白对急性呼吸窘迫综合征病情及预后的评估价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 急性呼吸窘迫综合征生物标志物研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历及读研期间发表论文 |
| 致谢 |
（8）中西医综合方案治疗ARDS的多中心，前瞻性，随机对照及动物实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写词汇表 |
| 引言 |
| 第一部分 复苏合剂治疗急性呼吸窘迫综合征的理论探讨 |
| 1.中医学对急性呼吸窘迫综合征的认识和研究 |
| 1.1 中医学对急性呼吸窘迫综合征的认识 |
| 1.2 中医宗气与阳气理论 |
| 2 关于急性呼吸窘迫综合征的治则治法 |
| 2.1 辨证论治与辨病论治 |
| 2.2 急性呼吸窘迫综合征的治则治法 |
| 2.2.1 急性呼吸窘迫综合征的治则概述 |
| 2.2.2 急性呼吸窘迫综合征的治法 |
| 第二部分 中西医结合综合方案治疗ARDS的多中心,前瞻性,随机对照研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究对象 |
| 2.1 研究对象的来源 |
| 2.2 研究对象的选择 |
| 3 研究方案 |
| 3.1 试验研究设计 |
| 3.2 分组 |
| 3.3 干预 |
| 3.4 常规治疗 |
| 3.5 中药治疗 |
| 3.6 观察指标 |
| 3.7 盲法设计及实施 |
| 3.8 临床研究质量控制与质量保证 |
| 3.9 总结与资料保存 |
| 3.10 伦理委员会审批 |
| 3.11 临床试验注册 |
| 3.12 样本量及其计算的依据 |
| 3.13 统计分析 |
| 3.14 研究流程图 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 病例收集情况 |
| 4.2 各中心收集病例的情况 |
| 4.3 基线分析 |
| 4.4 主要结局指标比较 |
| 4.5 次要结局指标 |
| 4.6 两组患者接受的治疗分析 |
| 4.7 感染发生情况 |
| 4.8 不良反应和安全性 |
| 第三部分 复苏合剂对ARDS大鼠肺泡细胞蛋白表达水平及炎性因子的影响 |
| 1 研究背景 |
| 2 研究内容 |
| 3 实验结果 |
| 5 讨论 |
| 5.1 关于临床试验结果的讨论 |
| 5.2 关于动物实验结果的讨论 |
| 5.3 温肾潜阳法的理论依据及作用 |
| 5.4 复苏合剂方解 |
| 5.5 复苏合剂药物组成分析 |
| 5.6 现代医学对急性呼吸窘迫综合征的治疗及局限 |
| 6 结论 |
| 7 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 第四部分 文献研究 |
| 1.现代医学对急性呼吸窘迫综合征的认识 |
| 1.1 急性呼吸窘迫综合征的定义 |
| 1.2 急性呼吸窘迫综合征的流行病学 |
| 1.3 急性呼吸窘迫综合征的病因 |
| 1.4 急性呼吸窘迫综合征的病理生理 |
| 1.5 急性呼吸窘迫综合征的治疗策略 |
| 2.祖国医学对急性呼吸窘迫综合征的认识 |
| 2.1 病名溯源 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 中药研究进展 |
| 2.4 辨证论治 |
| 3.总结 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（9）心源性休克患者预后危险因素的分析及预测列线图的建立、验证与优化（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 心源性休克患者预后危险因素的分析 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究资料 |
| 1.2 研究内容 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 基于MIMIC数据库心源性休克患者预后列线图的构建与评估 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究内容 |
| 1.2 列线图模型的建立 |
| 1.3 列线图模型的评估 |
| 1.4 模型之间的优劣性比较 |
| 1.5 统计方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 心源性休克预后列线图的验证及基于新疆地区人群的优化 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究内容 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（10）血浆BNP水平与老年AECOPD患者临床预后的评估意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语词表 |
| 1 前言 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 临床资料 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 入选标准 |
| 2.1.3 排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 资料内容 |
| 2.2.2 标本采集 |
| 2.2.3 分组标准 |
| 2.3 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 两组患者一般临床资料比较 |
| 3.2 两组患者住院情况及评分系统的比较 |
| 3.3 相关性分析 |
| 3.4 年龄分层比较 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附件 1 |
| 附件 2 |
| 附件 3 |
四、APACHEⅡ危重病评分系统对慢性肺源性心脏病的评估价值（论文参考文献）
- [1]肺源性脓毒症患者的临床特点及预后危险因素分析[D]. 赵瑞雪. 广州医科大学, 2021(02)
- [2]C反应蛋白等炎性标志物对ICU患者诊断及预后价值的多中心观察性研究[D]. 瞿嵘. 南方医科大学, 2021
- [3]血清HMGB1,Ghrelin及PCT动态监测在急性胰腺炎病情及预后评估中的价值研究[D]. 王建. 安徽医科大学, 2021(01)
- [4]影响心源性休克患者预后的相关因素分析[J]. 张国虎,王锦权,赖登攀,吕世进,夏金明. 中国现代医生, 2020(20)
- [5]2型心肌梗死的临床特点及miR-542-5p/自噬途径在H/R诱导的心肌细胞损伤中的作用及机制研究[D]. 王飞. 苏州大学, 2020(06)
- [6]RASS与SAS评分在AECOPD有创机械通气患者镇静治疗中的比较研究[D]. 刘晓彤. 华北理工大学, 2020(02)
- [7]肝素结合蛋白对急性呼吸窘迫综合征病情及预后的评估价值[D]. 徐彩玲. 郑州大学, 2020(02)
- [8]中西医综合方案治疗ARDS的多中心，前瞻性，随机对照及动物实验研究[D]. 张松. 成都中医药大学, 2020(01)
- [9]心源性休克患者预后危险因素的分析及预测列线图的建立、验证与优化[D]. 王本极. 新疆医科大学, 2020(07)
- [10]血浆BNP水平与老年AECOPD患者临床预后的评估意义[D]. 刘燕. 中国医科大学, 2020(01)