一、慢性心力衰竭长期使用甲氧乙心安的效果（论文文献综述）
韩雅洁[1]（2021）在《β受体阻滞剂治疗扩张型心肌病心力衰竭的网状Meta分析》文中认为目的:系统评价不同β受体阻滞剂对扩张型心肌病心力衰竭疗效及心功能的影响。方法:按照纳入排除标准,检索常用的中、英文数据库,收集β受体阻滞剂治疗扩张型心肌病心力衰竭人群的随机对照试验,进行数据提取与质量评价,采用Stata 13.0进行数据合并与分析。全面评估不同β受体阻滞剂对扩张型心肌病心力衰竭心率、血压、心功能、临床有效率水平之间的差异。结果:本研究最终纳入50篇文献。普通Meta分析结果显示,β受体阻滞剂组心率、收缩压、舒张压、LVEDD、LVESD、LVEF水平较常规治疗组均显着改善,临床有效率显着提高,差异均有统计学意义。网状Meta分析:直接比较Meta分析结果显示,在改善LVEDD、LVESD、LVEF及提高临床有效率方面卡维地洛疗效较常规治疗及美托洛尔更有优势;比索洛尔、美托洛尔可改善LVEF;网状Meta分析结果显示:在改善LVEDD方面,卡维地洛、美托洛尔疗效较常规治疗组更有优势,卡维地洛优于美托洛尔;在改善LVEF方面,卡维地洛、美托洛尔、比索洛尔疗效均较常规治疗组显着,卡维地洛、比索洛尔优于美托洛尔;在改善LVESD、临床有效率方面,卡维地洛、比索洛尔疗效优于常规治疗,卡维地洛、比索洛尔疗效较美托洛尔更有优势。结论:β受体阻滞剂可有效控制扩张型心肌病心力衰竭患者的心率和血压,改善心功能,提高临床有效率。其中,卡维地洛与比索洛尔、美托洛尔、常规治疗相比在改善LVEDD、LVESD方面更好;比索洛尔与卡维地洛、美托洛尔、常规治疗相比在提高LVEF、改善临床有效率方面更有优势。
徐岩[2]（2020）在《鹿茸多肽介导TGF-β/Smads/ERK信号通路对阿霉素诱导心肌损伤的保护作用及机制研究》文中认为目的:鹿茸为温补心肾之要药,具有生精化气,强心复脉之功效,对多种组织损伤修复有促进作用,其药效学物质为多肽等。本研究通过体内外实验观察鹿茸多肽对阿霉素诱导心肌损伤的保护作用,探讨其与TGF-β/Smads/ERK信号通路的相关性及作用机制。方法:一、鹿茸多肽的提取与纯化:酸性盐缓冲溶液浸提法提取鹿茸多肽,双缩脲法鉴定蛋白、考马斯亮蓝法检测蛋白含量,离子交换层析法与凝胶过滤层析法分离和纯化鹿茸多肽。二、体外细胞试验与相关检测:CCK-8法分别检测阿霉素（Adriamycin,ADR）和鹿茸多肽（Pilose antler peptide,PAP）对H9c2细胞存活率的影响;实验分为空白组（Control group）、阿霉素组（ADR group）、鹿茸多肽组（PAP group）和联合诱导组（ADR+PAP group）。细胞乳酸脱氢酶（Lactate Dehydrogenase,LDH）活力检测;ELISA法检测各组细胞上清液中肌酸激酶MB（Creatine kinase MB,CK-MB）、心肌肌钙蛋白（Cardiac troponin,cTn）水平;免疫荧光法检测各组细胞中B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）、Bcl-2凋亡因子X（Bcl-2-Associated X,Bax）和半胱天冬氨酸蛋白酶3（Cysteine containing aspartate3,Caspase3）的水平;流式细胞仪检测各组细胞中细胞凋亡及周期情况。三、阿霉素心肌损伤大鼠模型的复制与检测指标:采用隔天腹腔注射阿霉素的方法复制心肌损伤大鼠模型,实验分为空白对照组（Control group）、模型组（ADR group）、阳性对照组(ADR+CoQ100 group)、鹿茸多肽低剂量组（ADR+PAP 100 mg/kg group）、高剂量组（ADR+PAP 200 mg/kg group）;观察各组大鼠一般状态,每3天检测各组大鼠体质量;各组大鼠心脏质量及心脏脏器指数检测;Powerlab数据采集分析系统检测各组大鼠心电图ST段及心率（Heart Rate,HR）变化;ELISA法检测各组大鼠血清中心肌特异性转录因子Nk2型同源盒转录因子5（Nk2 homeobox transcription factor 5,Nkx2.5）、心肌转录调节因子4（Myocardial transcription regulator 4,GATA4）、激活转录因子-2（Activating transcription factor2,ATF-2）和肌细胞增强因子-2C（Myocyte enhancer factor-2C,MEF-2C）水平,心肌肌钙蛋白cTnT和cTnI水平,心肌组织中Bax、Bcl-2和半胱天冬氨酸蛋白酶3（Cysteine containing aspartate3,Caspase3）水平;苏木精-伊红染色法（Hematoxylin-eosin staining,HE）检测各组大鼠心肌组织病理变化;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况。四、相关代谢组学研究:采用超高效液相色谱-串联质谱（UPLC-MS/MS）技术对ADR group和PAP group大鼠尿样的尿液代谢物进行分析,利用三重四极杆质谱的多反应监测模式（multiple reaction monitoring,MRM）对代谢物定量分析,采用主成分分析（PCA）等方法对两组代谢物分类寻找潜在生物标记物,进行KEGG通路富集。RT-PCR检测H9c2细胞和心肌组织中转化生长因子-β（Transforming growth factor-β,TGF-β）、Smad7、肌球蛋白重链（Major histocompatibility complex,MHC）及缝隙连接蛋白43（Connexin43,CX43）mRNA水平;Western Blot法检测各组细胞TGF-β/Smads/ERK信号通路相关蛋白表达水平。结果:一、在实验室前期工作基础上,选取鹿茸多肽最佳提取工艺为pH=4.0HAc-NaAc缓冲液,90%乙醇,离心时间20min,采用离子交换层析与凝胶过滤层析等分离技术,得到纯度较高的2个活性部位,酸性盐缓冲溶液浸提工艺提取鹿茸多肽技术能比较完好的保证鹿茸多肽的理化性质。二、体外细胞实验（1）CCK-8检测结果表明,ADR诱导H9c2细胞凋亡的IC50为5μM、24 h,PAP可促进H9c2细胞增殖,最佳条件为16μg/mL、72 h;（2）LDH渗漏率检测结果表明,与Control组比较,ADR组LDH渗漏率明显升高（P<0.01）,PAP组无明显变化（P>0.05）,与ADR组比较,ADR+PAP组LDH渗漏率明显降低（P<0.01）;（3）ELISA检测结果表明,与Control组比较,ADR组CK-MB、cTnT和cTnI水平明显升高（P<0.05或P<0.01）,PAP组无明显变化（P>0.05）,与ADR组比较,ADR+PAP组CK-MB、cTnT和cTnI水平明显降低（P<0.05或P<0.01）;（4）流式细胞仪检测结果表明,与Control组比较,ADR组细胞凋亡率明显升高（P<0.01）,G2/M期细胞数量明显增多（P<0.01）,PAP组无明显变化（P>0.05）,与ADR组比较,ADR+PAP组细胞凋亡率明显降低（P<0.01）,G2/M期细胞数量明显降低（P<0.01）;（5）与Control组比较,ADR组H9c2细胞Bcl-2表达减少,Bax和Caspase3表达水平增加,活细胞数目明显减少,Bax/Bcl-2比值升高（P<0.05）,而PAP组H9c2细胞Bcl-2、Bax和Caspase3表达水平无明显变化（P>0.05）;与ADR组比较,ADR+PAP组H9c2细胞Bcl-2表达增加,Bax和Caspase3表达水平降低,Bax/Bcl-2比值降低（P<0.05）。三、整体动物实验（1）与Control组比较,ADR组大鼠精神萎靡、活动量明显减少,行动迟缓且活动量减少,体毛蓬松、进食饮水均明显减少,体质量明显降低（P<0.01）;与ADR组比较,CoQ10组、PAP低、高剂量组大鼠体质量明显升高（P<0.05或P<0.01）,但仍明显低于Control组;（2）与Control组比较,ADR组大鼠心脏质量明显降低（P<0.05）,但心脏脏器指数明显升高（P<0.01）;与ADR组比较,CoQ10组、PAP低、高剂量组大鼠心脏质量无明显变化（P>0.05）,心脏脏器指数明显降低（P<0.05或P<0.01）;（3）心电图检测结果表明,与Control组比较,ADR组大鼠心电图ST段、HR明显升高（P<0.01）;与ADR组比较,CoQ10组、PAP低、高剂量组大鼠心电图ST段、HR明显降低（P<0.05或P<0.01）;（4）ELISA检测结果表明:（1）与Control组比较,ADR组大鼠血清中cTnT和cTnI水平明显升高（P<0.01）;与ADR组比较,CoQ10组、PAP低、高剂量组大鼠血清中cTnT和cTnI水平明显降低（P<0.05或P<0.01）;（2）与Control组比较,ADR组大鼠血清中心肌特异性转录因子Nkx 2.5、GATA4和MEF-2C水平显着降低（P<0.05或P<0.01）;与ADR组比较,CoQ10组、PAP低、高剂量组大鼠血清中Nkx 2.5、GATA4和MEF-2C水平显着升高（P<0.05或P<0.01）;各组ATF-2水平无明显变化（P>0.05）;（3）与Control组比较,ADR组大鼠心肌组织中Bax、Caspase3水平明显升高,Bcl-2水平明显降低（P<0.01）;与ADR组比较,CoQ10组、PAP低、高剂量组Bax、Caspase3水平明显明显降低,Bcl-2水平明显升高（P<0.05或P<0.01）;（5）HE染色结果表明,与Control组比较,ADR组大鼠心肌组织出现典型的心肌损伤现象,肌束排列紊乱、炎性细胞浸润及弥漫性水肿现象明显,病理评分明显升高（P<0.01）;与ADR组比较,CoQ10组、PAP低、高剂量组大鼠心肌损伤程度降低,病理评分降低（P<0.01）;（6）TUNEL染色结果表明,与Control组比较,ADR组大鼠心肌组织凋亡明显,出现大小不一的暗褐色区域,且心肌细胞肌束排列紊乱,凋亡面积明显升高（P<0.01）;与ADR组比较,CoQ10组、PAP低、高剂量组大鼠肌束排列相对整齐,凋亡面积明显减少（P<0.01）。四、代谢组学及作用机制研究（1）代谢组学研究共筛选出差异代谢物121个,其中主要包括氨基酸及其代谢物、苯及其衍生物、核苷酸及其代谢物及有机酸及其衍生物等,经KEGG通路富集主要与Purine metabolism、Bile secretion及cAMP signaling pathway等通路有关;（2）RT-PCR检测结果表明,与Control组比较,ADR组H9c2细胞TGF-β1、β-MHC mRNA表达水平明显升高,Smad7、α-MHC和Cx43 mRNA表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,PAP组无明显变化（P>0.05）;与ADR组比较,ADR+PAP组H9c2细胞TGF-β1、β-MHC mRNA表达水平明显降低,Smad7、α-MHC和Cx43 mRNA表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）;与Control组比较,ADR组大鼠心肌组织中TGF-β1和β-MHC mRNA表达水平明显升高,Smad7、α-MHC和Cx43 mRNA表达水平明显降低（P<0.01）;与ADR组比较,CoQ10组、PAP低、高剂量组大鼠心肌组织中TGF-β1 mRNA表达水平明显降低,Smad7和Cx43 mRNA表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）;CoQ10组、PAP高剂量组大鼠心肌组织中α-MHC和Cx43 mRNA表达水平明显升高（P<0.05）;PAP高剂量组大鼠心肌组织中β-MHC mRNA表达水平明显降低（P<0.05）;（3）Western blot检测结果表明,与Control组比较,ADR组H9c2细胞TGF-β1、Smad4、p-Smad2、p-Smad3和p-ERK蛋白表达水平明显升高,Smad7、PKC蛋白水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,PAP组H9c2细胞除Smad7蛋白水平明显降低（P<0.01）外,其余蛋白无明显变化（P>0.05）;与ADR组比较,ADR+PAP组H9c2细胞TGF-β1、Smad4、p-Smad2、p-Smad3和p-ERK蛋白表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,Smad7蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,Smad5和PKC蛋白表达水平无明显变化（P>0.05）;与Control组比较,ADR组大鼠心肌组织TGF-β1、Smad4、p-Smad2、p-Smad3和p-ERK蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,Smad7和PKC蛋白表达水平明显降低（P<0.01）;与ADR组比较,CoQ10组、PAP低、高剂量组大鼠心肌组织TGF-β1、Smad4、p-Smad2、p-Smad3和p-ERK蛋白表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,Smad7和PKC蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。结论:PAP可通过抑制TGF-β/Smads/ERK信号通路改善ADR诱导的心肌损伤病理状态,抑制心肌细胞凋亡、减缓心肌细胞周期阻滞,其作用机制可能与调控Purine metabolism、Bile secretion及cAMP signaling pathway等多条能量代谢调控途径有关。
霍礼超[3]（2019）在《β受体阻滞剂治疗射血分数保留型心衰的网状Meta分析》文中进行了进一步梳理目的:分析不同种类β受体阻滞剂治疗射血分数保留性心衰的治疗效果和对心功能的影响。方法:应用电子计算机分别检索PubMed、The Cochrane Library、EMBASE、Web of Science、CNKI学术总库、中国生物医学文献数据库（CBM）、万方数据库、维普数据库（VIP）等8个数据库。收集关于β受体阻滞剂治疗射血分数保留性心衰的随机对照试验（RCTs）,有两名评价者按照纳入标准筛选文献,采用EndNote X9软件删除重复文献,对符合纳入标准的文献进行数据提取,参考《Cochrane Handbook for Systematic Reviews of Interventions（Version 5.1.0）》对纳入文献进行质量评价,使用Stata 15.1、R 3.5.2、OpenBUGS软件对β受体阻滞剂治疗HFpEF的临床疗效和对心功能的影响进行网状Meta分析。结果:最终纳入50篇文献,共4090名患者,涉及6种β受体阻滞剂。直接比较Meta分析结果提示:美托洛尔可以改善HFpEF患者的临床症状、控制心率和血压、改善E/A比值、降低NT-proBNP水平和提高运动耐量;比索洛尔可以改善HFpEF患者的临床症状、控制心率和血压、改善E/A比值;卡维地洛可以改善HFpEF患者的临床症状、控制心率和血压、改善E/A比值、降低NT-proBNP水平和提高运动耐量;卡维地洛改善E/A和提高运动耐量的效果优于美托洛尔。网状Meta分析显示:在改善HFpEF临床症状方面美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛、阿替洛尔和阿罗洛尔优于与未使用β受体阻滞剂;在控制心率方面美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛、阿替洛尔、阿罗洛尔和奈必洛尔优于未使用β受体阻滞剂;在控制血压方面美托洛尔、卡维地洛和阿罗洛尔优于未使用β受体阻滞剂,美托洛尔和阿罗洛尔的降低收缩压的效果优于其他β受体阻滞剂;在改善E/A比值方面美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛优于未使用β受体阻滞剂;在提高HFpEF患者的运动耐量和降低NT-proBNP水平方面美托洛尔和卡维地洛优于未使用β受体阻滞剂;差异具有统计学意义。结论:（1）使用β受体阻滞剂可以改善HFpEF的临床症状,E/A比值和降低NTproBNP水平、提高运动耐量、控制心率和血压;（2）卡维地洛在改善临床症状、E/A比值、控制心率、提高运动耐量和降低NT-proBNP水平具有优势。由于纳入文献的水平整体不高,有些研究的样本量较少,因此会对结果产生一定的影响,因此在未来的临床试验中,仍然需要重复、实验设计严谨、大样本量和多中心的临床试验对次结果进行验证。另外仍然需要关注各个药物之间的成本-效应关系,为临床决策者提供更具有参考价值的试验结果。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[4]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中指出循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
司建芳[5]（2018）在《急诊内科重症心力衰竭临床诊疗探究》文中认为目的研究患有重症心力衰竭的患者在治疗之后的结果。方法从该院2016年5月—2017年1月接受的患者中选取100例,采用自愿形式,分组比较,采用厄贝沙坦氢氯噻嗪片和甲氧乙心安方法的患者归入观察组,采用常规治疗的患者归入对照组。随后观察两组患者的诊治情况并进行统计。结果观察组患者的相关治疗数据经过专业的分析,治疗有效率90.0%明显高于对照组的62.0%,两组数据差异有统计意义（P<0.05）。结论通过数据显示厄贝沙坦氢氯噻嗪片和甲氧乙心安治疗方法对于重症心力衰竭患者有较大帮助。
申丽锋,詹文彦,田国芳,张婷云,魏福玲,宋玉勤[6]（2018）在《保心安胶囊联合曲美他嗪片对2型糖尿病合并心力衰竭患者pro-BNP的影响研究》文中提出目的观察保心安胶囊联合曲美他嗪片对2型糖尿病合并慢性心力衰竭（CHF）患者的临床疗效及治疗前后心功能及空腹血糖、血浆B型脑利钠肽前体（pro-BNP）和超敏C-反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法将符合纳入标准的82例患者随机分为对照组（n=40）和治疗组（n=42）。对照组给予西医常规治疗,加用曲美他嗪片。治疗组在对照组基础上加以保心安胶囊服用,共治疗6个月,观察2组治疗前后的心功能情况[心输出量（CO）、每搏输出量（SV）、左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张晚期与早期血流峰值速度比值（E/A）]并检测空腹血糖（FPG）、血清pro-BNP和hs-CRP水平及超声心动图检测心功能。结果 2组治疗后FPG、pro-BNP、hs-CRP较治疗前降低,治疗组心功能改善程度和FPG、pro-BNP、Hs-CRP降低程度均优于对照组差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗后2组E/A、LVEF、CO及SV均较本组治疗前提高,且治疗组较对照组提高的更明显,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论保心安胶囊联合曲美他嗪片可抑制DM合并CHF患者的非特异性炎性反应,更好的控制血糖,改善心功能,从而提高临床疗效。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[7]（2016）在《冠心病合理用药指南》文中研究表明1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
何丽蓉[8]（2013）在《对羟基苯乙醇合成工艺研究》文中指出美托洛尔是近年来治疗心血管疾病的首选药,其关键中间体对羟基苯乙醇的合成工艺研究日益受到重视。本文首先在经典的“六步法”工艺路线基础上,对对羟基苯乙醇的合成工艺进行改进和优化,工艺条件如下：1.在合成乙酸苯乙酯的过程中,采用了高效催化剂,以醋酐为酯化剂,首次选择二氯乙烷代替芳香烃作为苯乙醇酯化反应的溶剂,摩尔收率为94.3%。2.首次采用二氯乙烷溶剂法进行乙酸苯乙酯的硝化反应,提高了对／邻位硝基化合物比例,大大减少了发烟硝酸、浓硫酸的用量。在反应温度为—5。C,保温时间为1h,n（发烟硝酸）：n（乙酸苯乙酯）=1.15：1时,对硝基苯乙醇摩尔收率达到80.1%。3.水解还原反应采用相同的溶剂体系,实现了水解还原一锅法对氨基苯乙醇的合成,大大简化了工艺,提高了反应总收率。还原反应选择价格低廉的FeCl3为水合肼还原对硝基苯乙醇的催化剂,其反应收率达到91.2%。4.首次选择甲基异丁基甲酮溶剂体系,以硫酸铜为催化剂,实现了重氮化水解一锅法对羟基苯乙醇的合成,大大减少了浓硫酸和催化剂硫酸铜的用量。采用有机溶剂萃取体系套用法,使该反应摩尔收率提高到90.6%。产品结构经熔点、GC-MS确证,产品HPLC纯度为99.70%。5.以苯乙醇为原料,通过酯化、硝化、水解、还原、重氮化水解六步反应,对羟基苯乙醇的总摩尔收率达到60.2%,远高于文献值24.0%。其次,本文对对羟基苯乙酸甲酯化、KBH4-ZnCl2体系还原法合成对羟基苯乙醇工艺进行了改进和优化,酯化反应摩尔收率为89.5%,还原反应摩尔收率为75.3%,产品HPLC纯度仅为96.11%。比较两种对羟基苯乙醇合成路线优缺点,苯乙醇合成法工艺具有很大工业化应用价值。最后,本文研究了二氯乙烷溶剂中混酸硝化乙酸苯乙酯的动力学过程,建立了硝化反应一级动力学模型,获得了不同温度下,乙酸苯乙酯、硝基乙酸苯乙酯浓度变化方程,推导出表观反应速率常数k。硝化反应表观活化能为115.43kJ.mol-1,表观指前因子1nA为45.4547S-1。
纪德华[9]（2009）在《(S)—卡替洛尔与（S）—美托洛尔的合成》文中提出卡替洛尔和美托洛尔是两种重要的β-肾上腺素能受体阻滞剂,临床上具有显着的长效降压和减慢心率的效果,其中卡替洛尔还是治疗原发性开角型青光眼和高眼压症的首选药物,美托洛尔更是近年来世界高血压治疗的首选药。卡替洛尔和美托洛尔都是旋光性化合物,存在一对对映异构体,目前临床以消旋体形式给药,文献研究表明,（S）-卡替洛尔和（S）-美托洛尔具有活性更高,效果更好和毒副作用更小的特点,具有很大的开发价值。本论文以1,3-环己二酮为原料,经醋酸铵胺解、丙烯酸关环、NBS脱氢三步得到5-羟基-3,4-二氢-2（1H）-喹诺酮,总收率达到71%。实验研究了新的胺化反应试剂,使反应条件变得温和,并选择了新的脱氢反应溶剂,使脱氢反应收率由68%提高到83%。并以5-羟基-3,4-二氢-2（1H）-喹诺酮为中间体原料合成β-肾上腺素受体阻滞剂卡替洛尔。我们优化了卡替洛尔的合成反应条件,得到较适宜反应条件。论文在合成消旋体卡替洛尔的基础上,以中间体5-羟基-3,4-二氢-2（1H）-喹诺酮为原料,与（R）-环氧氯丙烷进行成醚反应,生成手性中间体（S）-5-（2,3-环氧）丙氧-3,4-双氢喹诺酮,然后与叔丁胺反应制得（S）-卡替洛尔。该合成路线很好地保持了化合物的立体构型,（S）-卡替洛尔的e.e.值为98.5%。本论文以两种不同的方法合成了（S）-美托洛尔。其中一种方法是以对羟基苯乙醇为原料,与（R）-环氧氯丙烷进行成醚反应,生成手性中间体（S）-1-[4-（2-羟乙基）苯氧基]-2,3-环氧丙烷,然后甲基化,再与异丙胺反应制得（S）-美托洛尔。另一种方法是以对甲氧乙基苯酚为原料,与（R）-环氧氯丙烷进行成醚反应,生成手性中间体（S）-1-[4-（2-甲氧乙基）苯氧基]-2,3-环氧丙烷,然后与异丙胺反应制得（S）-美托洛尔。这两种合成路线都很好地保持了化合物的立体构型,（S）-美托洛尔的e.e.值为92.4%。本论文实验结果表明该合成工艺具有反应条件温和、收率较高,操作简便的优点,因此有很大的开发价值和工业生产的可行性。
周焱,杨茗,陈滔,董碧蓉[10]（2007）在《不同剂量美托洛尔治疗慢性心力衰竭的有效性及安全性评价》文中研究指明目的评价不同剂量美托洛尔治疗慢性心衰的有效性与安全性。方法计算机检索MEDLINE、EMbase、Cochrane图书馆、CMB、CMCC、万方数据库和相关网站,检索日期截至2006年3月,筛选有关美托洛尔治疗慢性心力衰竭的系统评价、随机对照试验及现行指南等。对所获文献进行质量评价。比较大剂量（100mg/d）和小剂量（<100mg/d）美托洛尔的有效性与安全性。结果1个小样本短期随访的随机对照试验发现,美托洛尔100mg/d比25mg/d和50mg/d能更好地改善慢性心功能不全。MERIT-HF的亚组分析支持根据患者的耐受性和心率制定个体化的剂量滴定方案。目前的指南推荐使用美托洛尔缓释/控释片直至最大耐受剂量或200mg/d的目标剂量。美托洛尔缓释/控释片治疗慢性心功能不全的耐受性较好,大剂量美托洛尔的耐受性可能比小剂量稍差,但长期使用利大于弊。没有发现耐受性存在人种差异,也未发现不良反应与剂量的关系。结论现有证据无法提供美托洛尔治疗慢性心功能不全的最佳剂量,但美托洛尔缓释/控释片以200mg/d为目标剂量安全有效。不良反应的发生是否与剂量有关尚不能得出确切结论。
二、慢性心力衰竭长期使用甲氧乙心安的效果（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、慢性心力衰竭长期使用甲氧乙心安的效果（论文提纲范文）
（1）β受体阻滞剂治疗扩张型心肌病心力衰竭的网状Meta分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 心力衰竭的流行病学 |
| 1.1.2 DCM的定义及流行病学 |
| 1.1.3 DCM心力衰竭的流行病学 |
| 1.1.4 DCM心力衰竭的病理生理学 |
| 1.1.5 DCM心力衰竭的诊断与治疗 |
| 1.1.6 β受体阻滞剂在DCM心力衰竭中的应用 |
| 1.2 研究内容及意义 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 纳入与排除标准 |
| 2.1.1 纳入类型 |
| 2.1.2 研究对象 |
| 2.1.3 干预措施 |
| 2.1.4 结局指标 |
| 2.1.5 排除标准 |
| 2.2 文献来源与检索 |
| 2.2.1 检索范围 |
| 2.2.2 检索词 |
| 2.2.3 检索策略 |
| 2.3 文献筛选 |
| 2.4 资料提取 |
| 2.5 质量评价 |
| 2.6 统计分析 |
| 2.6.1 效应指标的选择及其意义 |
| 2.6.2 异质性检验 |
| 2.6.3 亚组分析 |
| 2.6.4 敏感性分析 |
| 2.6.5 发表偏倚检测 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 文献检索结果 |
| 3.2 纳入文献研究特征 |
| 3.3 纳入文献质量评价结果 |
| 3.4 普通Meta分析 |
| 3.4.1 心率 |
| 3.4.2 收缩压 |
| 3.4.3 舒张压 |
| 3.4.4 LVEDD |
| 3.4.5 LVESD |
| 3.4.6 LVEF |
| 3.4.7 临床有效率 |
| 3.4.8 亚组分析 |
| 3.4.9 敏感性分析 |
| 3.4.10 发表偏倚 |
| 3.5 网状Meta分析结果 |
| 3.5.1 各干预措施的网状关系图 |
| 3.5.2 LVEDD |
| 3.5.3 LVESD |
| 3.5.4 LVEF |
| 3.5.5 临床有效率 |
| 3.5.6 亚组分析 |
| 3.5.7 敏感性分析 |
| 3.5.8 发表偏倚 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 普通Meta分析结果 |
| 4.2 网状Meta分析结果 |
| 4.2.1 卡维地洛与美托洛尔 |
| 4.2.2 比索洛尔与美托洛尔 |
| 4.2.3 比索洛尔与卡维地洛 |
| 4.3 亚组分析 |
| 4.3.1 NYHA分级 |
| 4.3.2 年龄 |
| 4.3.3 国家 |
| 4.3.4 治疗时间与样本量 |
| 4.3.5 性别 |
| 4.4 β受体阻滞剂治疗DCM患者心力衰竭的可能机制 |
| 4.4.1 卡维地洛 |
| 4.4.2 美托洛尔与比索洛尔 |
| 4.5 局限性 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 主要结论 |
| 5.2 研究展望 |
| 参考文献 |
| 英文缩略语表 |
| 在校期间研究成果 |
| 致谢 |
（2）鹿茸多肽介导TGF-β/Smads/ERK信号通路对阿霉素诱导心肌损伤的保护作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 1 中药防治心肌损伤概述 |
| 1.1 心肌炎 |
| 1.2 心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF) |
| 1.3 心肌梗死 |
| 1.4 心力衰竭(heart failure,HF) |
| 2 中药防治ADR诱导心肌损伤的研究概况 |
| 2.1 ADR的心脏毒性及作用机制 |
| 2.1.1 氧化应激反应 |
| 2.1.2 细胞钙超载 |
| 2.1.3 细胞自噬 |
| 2.1.4 其他 |
| 2.2 中药防治阿霉素心脏毒性的应用 |
| 2.2.1 中药复方 |
| 2.2.2 单味中药 |
| 2.2.3 中药提取物 |
| 3 TGF-β/Smads/ERK信号通路 |
| 4 鹿茸防治心肌损伤的研究 |
| 实验研究 |
| 第一章 鹿茸多肽的提取分离及纯化 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 药材 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 鹿茸多肽的提取分离 |
| 2.1 鹿茸的前加工处理及粗蛋白提取 |
| 2.2 离子交换层析分离 |
| 2.3 透析 |
| 2.4 凝胶过滤层析实验方法 |
| 3 鹿茸多肽的检测与鉴定 |
| 3.1 双缩脲法鉴定 |
| 3.1.1 试剂的配置 |
| 3.1.2 蛋白质的检测 |
| 3.1.3 考马斯亮蓝法检测蛋白质含量 |
| 3.2 SDS-PAGE凝胶电泳 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 双缩脲试剂鉴定结果 |
| 4.2 离子交换层析结果 |
| 4.3 凝胶过滤层析结果 |
| 4.4 考马斯亮蓝法检测蛋白含量 |
| 4.5 凝胶分子量检测 |
| 5 结论 |
| 6 讨论 |
| 第二章 鹿茸多肽对阿霉素诱导H9c2 细胞损伤的保护作用研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 细胞 |
| 1.2 药品与试剂 |
| 1.3 仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 CCK-8 检测 |
| 2.1.1 CCK-8 测定ADR对 H9c2 细胞的IC_50 |
| 2.1.2 CCK-8 测定PAP对 H9c2 细胞的影响 |
| 2.1.3 CCK-8 测定PAP对 ADR诱导H9c2 细胞凋亡的影响 |
| 2.1.4 实验分组 |
| 2.2 H9c2 细胞形态观察 |
| 2.3 LDH渗漏率检测 |
| 2.4 ELISA检测H9c2 细胞上清液中CK-MB、c TnT和 c TnI的水平 |
| 2.5 免疫荧光法检测Bax、Bcl-2和Caspase9 表达 |
| 2.6 流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况 |
| 2.6.1 细胞周期检测 |
| 2.6.2 细胞凋亡检测 |
| 3 统计学分析 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 CCK-8 检测H9c2 细胞活力 |
| 4.1.1 CCK-8 测定ADR及 PAP对 H9c2 细胞的影响 |
| 4.1.2 CCK-8 测定PAP对 ADR诱导的H9c2 细胞损伤的影响 |
| 4.2 PAP对 ADR诱导的H9c2 细胞形态的影响 |
| 4.3 PAP对 ADR诱导的H9c2 细胞LDH活力及CK-MB含量的影响 |
| 4.4 PAP对 ADR诱导的H9c2 细胞上清液中c TnT和 c TnI的含量的影响 |
| 4.5 PAP对 ADR诱导的H9c2 细胞凋亡率及细胞周期的影响 |
| 4.5.1 PAP对 ADR诱导的H9c2 细胞凋亡的影响 |
| 4.5.2 PAP对 ADR诱导的H9c2 细胞周期的影响 |
| 4.6 PAP对 ADR诱导的H9c2 细胞中Bax、Bcl-2及Caspase-9 表达的影响 |
| 4.6.1 PAP对 ADR诱导的H9c2 细胞中Bax和 Bcl-2 表达的影响 |
| 4.6.2 PAP对 ADR诱导的H9c2 细胞中Caspase3 表达的影响 |
| 5 小结 |
| 6 讨论 |
| 第三章 鹿茸多肽对阿霉素诱导大鼠心肌损伤的保护作用研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药品与试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组及模型制备 |
| 2.2 大鼠一般状态观察及体质量检测 |
| 2.3 大鼠心脏脏器指数检测 |
| 2.4 心电图检测 |
| 2.5 ELISA法检测各组大鼠心肌特异性转录因子、心肌肌钙蛋白、Bax、Bcl-2和Caspase3水平 |
| 2.5.1 ELISA法检测各组大鼠血清中心肌肌钙蛋白(c Tn T和c Tn I)水平 |
| 2.5.2 ELISA法检测各组大鼠血清中心肌特异性转录因子Nkx2.5、GATA4、ATF-2 和MEF-2C水平 |
| 2.5.3 ELISA法检测各组大鼠心肌组织中Bax、Bcl-2和Caspase3 水平 |
| 2.6 HE染色观察大鼠心肌组织病理变化 |
| 2.7 TUNEL染色观察大鼠心肌组织凋亡情况 |
| 3 统计学分析 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 各组大鼠一般状态观察及体质量变化 |
| 4.2 各组大鼠心脏脏器指数变化 |
| 4.3 PAP对各组大鼠心电图ST段及心率(Heart rate,HR)的影响 |
| 4.4 各组大鼠心肌肌钙蛋白、心肌特异性转录因子、Bax、Bcl-2和Caspase3 水平 |
| 4.4.1 各组大鼠血清中心肌肌钙蛋白(c Tn)水平 |
| 4.4.2 各组大鼠血清中心肌特异性转录因子Nkx2.5、GATA4、ATF-2和MEF-2C水平 |
| 4.4.3 各组大鼠心肌组织中Bax、Bcl-2和Caspase3 水平 |
| 4.5 各组大鼠心肌组织病理变化 |
| 4.6 各组大鼠心肌细胞凋亡情况 |
| 5 小结 |
| 6 讨论 |
| 第四章 鹿茸多肽对阿霉素诱导心肌损伤保护作用的机制研究 |
| 一、代谢组学研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 药品与试剂 |
| 1.2 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 代谢组学实验流程 |
| 2.2 样本处理 |
| 2.2.1 尿液样本处理 |
| 2.2.2 色谱质谱采集条件 |
| 2.2.3 代谢物定性与定量原理 |
| 3 数据结果评估 |
| 3.1 代谢物定性定量分析 |
| 3.2 样本质控分析 |
| 4 数据结果分析 |
| 4.1 主成分分析(PCA) |
| 4.2 正交偏最小二乘法判别分析(OPLS-DA) |
| 4.3 OPLS-DA得分图及模型验证 |
| 4.4 OPLS-DA S-plot |
| 4.5 差异代谢物筛选 |
| 4.6 差异代谢物条形图 |
| 4.7 差异代谢物VIP值图 |
| 4.8 差异代谢物火山图 |
| 4.9 差异代谢物聚类热图 |
| 4.10 差异代谢物相关性热图 |
| 4.11 差异代谢物KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)功能注释及富集分析 |
| 4.12 差异代谢物KEGG富集 |
| 5 小结 |
| 6 讨论 |
| 6.1 嘌呤代谢途径 |
| 6.2 环磷酸腺苷能量循环代谢途径 |
| 6.3 胆汁分泌代谢途径 |
| 6.4 TGF-β/Smads/ERK信号通路与心肌能量代谢的关系 |
| 二、鹿茸多肽对阿霉素诱导心肌损伤模型TGF-β/Smads/ERK信号通路的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 药品与试剂 |
| 1.2 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 RT-PCR检测TGF-β_1、Smad7、α-MHC、β-MHC和 Cx43 mRNA表达水平 |
| 2.2 Western blot检测TGF-β/Smads/ERK信号通路相关蛋白表达水平 |
| 2.2.1 样品处理 |
| 2.2.2 样品及试剂配制 |
| 2.2.3 上样电泳及显色 |
| 3 统计学分析 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 H9c2 细胞TGF-β_1、Smad7、α-MHC、β-MHC和 Cx43 mRNA表达水平 |
| 4.2 各组大鼠心肌组织中TGF-β_1、Smad7、α-MHC、β-MHC和Cx43 m RNA表达水平 |
| 4.3 H9c2 细胞TGF-β/Smads/ERK信号通路相关蛋白表达水平 |
| 4.3.1 H9c2 细胞中TGF-β_1、Smads和 PKC蛋白表达水平的影响 |
| 4.3.2 H9c2 细胞中Smad2、Smad3和ERK蛋白表达及磷酸化水平的影响 |
| 4.4 各组大鼠心肌组织中TGF-β/Smads/ERK信号通路相关蛋白表达水平 |
| 4.4.1 各组大鼠心肌组织中TGF-β_1、Smad4、Smad7和PKC蛋白表达水平 |
| 4.4.2 各组大鼠心肌组织中ERK蛋白及其磷酸化水平的影响 |
| 4.4.3 各组大鼠心肌组织中Smad2、Smad3 蛋白及其磷酸化表达水平 |
| 5 小结 |
| 6 讨论 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（3）β受体阻滞剂治疗射血分数保留型心衰的网状Meta分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 第二章 研究背景 |
| 2.1 舒张性心衰(射血分数保留性心衰) |
| 2.1.1 射血分数保留性心衰分子机制 |
| 2.1.2 心室舒张 |
| 2.1.3 左室舒张的顺应性 |
| 2.1.4 射血分数保留性心衰危险因素 |
| 2.1.5 HFpEF的诊断与治疗 |
| 2.2 β受体阻滞剂药理作用 |
| 2.3 网状Meta分析 |
| 第三章 材料与方法 |
| 3.1 纳入与排除标准 |
| 3.1.1 研究对象 |
| 3.1.2 研究类型 |
| 3.1.3 干预措施 |
| 3.1.4 观察指标 |
| 3.1.5 排除标准 |
| 3.2 文献来源与检索 |
| 3.2.1 文献来源 |
| 3.2.2 检索词 |
| 3.2.3 检索策略 |
| 3.3 文献筛选 |
| 3.4 资料提取 |
| 3.5 质量评价 |
| 3.6 统计分析 |
| 第四章 结果 |
| 4.1 文献检索结果 |
| 4.2 纳入研究特征 |
| 4.3 Meta分析结果 |
| 4.3.1 有效率 |
| 4.3.2 心率 |
| 4.3.3 血压变化 |
| 4.3.4 E/A比值 |
| 4.3.5 6分钟步行距离 |
| 4.3.6 NT-proBNP |
| 4.3.7 亚组分析和回归分析 |
| 4.3.8 敏感性分析 |
| 第五章 讨论 |
| 5.1 直接和间接比较结果 |
| 5.2 质量分析 |
| 5.3 创新性和局限性 |
| 第六章 结论 |
| 6.1 主要结论 |
| 6.2 研究展望 |
| 参考文献 |
| 在校期间研究成果 |
| 致谢 |
（4）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（5）急诊内科重症心力衰竭临床诊疗探究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察评价方法 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 统计方法 |
| 2 结果 |
| 3 结论 |
（6）保心安胶囊联合曲美他嗪片对2型糖尿病合并心力衰竭患者pro-BNP的影响研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入及排除标准 |
| 1.3.1 纳入标准: |
| 1.3.2 排除标准: |
| 1.4 治疗方法 |
| 1.5 观察指标 |
| 1.6 疗效标准 |
| 1.7 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 2组心功能改善疗效比较 |
| 2.2 2组治疗前后超声心功能变化比较 |
| 2.3 2组治疗前后FPG、pro-BNP及hs-CRP水平比较 |
| 2.4 不良反应 |
| 3 讨论 |
（7）冠心病合理用药指南（论文提纲范文）
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 解剖及病理生理机制 |
| 1.3 临床分型 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 CCB |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3替格瑞洛 |
| 2.2.4 β受体阻滞剂 |
| 2.2.5 他汀类药物 |
| 2.2.6 ACEI或ARB |
| 2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
| 3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
| 3.1 定义 |
| 3.2 危险分层 |
| 3.3 诊断和鉴别诊断 |
| 3.3.1 诊断 |
| 3.3.2 鉴别诊断 |
| 3.4 治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 STEMI的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2.2溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
| 3.4.2. 5 调脂治疗 |
| 3.4.2. 6 其他治疗 |
| 3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
| 3.4.3. 1 一般治疗 |
| 3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
| 3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
| 3.4.3. 4 抗凝治疗 |
| 4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
| 4.1 诊断与鉴别诊断 |
| 4.2 病情评估 |
| 4.2.1 临床评估 |
| 4.2.2 负荷试验 |
| 4.2.3 左心室功能 |
| 4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
| 4.2.5 冠状动脉CTA |
| 4.2.6 冠状动脉造影 |
| 4.3 治疗原则 |
| 4.3.1 建议健康的生活方式 |
| 4.3.2 循证药物治疗 |
| 4.3.3 血运重建 |
| 4.4 药物的选择和合理使用 |
| 4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 定义 |
| 5.2 病因与机制 |
| 5.2.1 内皮功能不全及MCD |
| 5.2.2 炎性反应 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3临床表现 |
| 5.4 诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 CCB |
| 5.5.3 硝酸酯类药物 |
| 5.5.4 ACEI |
| 5.5.5 他汀类药物 |
| 5.5.6 其他药物 |
| 5.6 非药物治疗 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 定义及分型 |
| 6.1.1 完全SMI |
| 6.1.2心肌梗死后的SMI |
| 6.1.3 心绞痛伴SMI |
| 6.2 可能机制 |
| 6.3 诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2 心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4核素心肌灌注显像 |
| 6.4 预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 药物选择 |
| 7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
| 7.1.2. 2 目标管理 |
| 7.1.2. 3 药物推荐 |
| 7.1.3 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 概述 |
| 7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
| 7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
| 7.3.4 NOAC |
| 7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
| 7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
| 7.3.5 注意事项 |
| 7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病合并脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 流行病学 |
| 7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
| 7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
| 7.5.4 一般治疗 |
| 7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
| 7.5.4.2降压治疗 |
| 7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
| 7.5.4.4其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2.3长期抗凝治疗 |
| 7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
| 7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.7.3. 3 他汀类药物 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 PPI |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 2 药物治疗 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能异常 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
| 7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| (1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
| (2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
| (3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
| (4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
| (5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
| 7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
| 7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
| 7.1 0.1.1 CKD的定义 |
| 7.1 0.1.2 CKD的分期 |
| 7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
| 7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
| 7.1 0.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述及流行病学 |
| 7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
| 7.1 1. 3 临床特点 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
| 7.1 2.2.1 流行病学 |
| 7.1 2.2.2 一般治疗 |
| 7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
| 7.1 2.3.1 流行病学 |
| 7.1 2.3.2 一般治疗 |
| 7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.13.2药物治疗推荐 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 CCB |
| 7.14.2.8α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 ACEI |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
| 8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
| 8.1.3 药物治疗 |
| 8.1.3. 2 大剂量IVIG |
| 8.1.3. 3 CAA治疗 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 诊断 |
| 8.2.3 调脂药物治疗 |
| 8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
| 8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
| 8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
| 8.3.1.1疾病概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 疾病概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 疾病概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病常用药物用药小结 |
| 9.1 冠心病一级预防常用药物 |
| 9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
| 9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
| 9.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（8）对羟基苯乙醇合成工艺研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 目录 |
| 1 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.1.1 心血管疾病的现状 |
| 1.1.2 心血管药物市场分析 |
| 1.1.3 心血管药物研发现状 |
| 1.2 β受体阻滞剂-美托洛尔 |
| 1.2.1 β受体阻滞剂 |
| 1.2.2 美托洛尔简介 |
| 1.2.3 美托洛尔合成路线综述 |
| 1.2.4 小结 |
| 1.3 对羟基苯乙醇简介 |
| 1.4 对羟基苯乙醇合成路线综述 |
| 1.4.1 发酵法 |
| 1.4.2 苯乙胺合成法 |
| 1.4.3 苯乙醇合成法 |
| 1.4.4 苯酚合成法 |
| 1.4.5 对溴苯酚合成法 |
| 1.4.6 还原法 |
| 1.4.7 对位取代的硝基苯合成法 |
| 1.4.8 以醛为中间体的合成法 |
| 1.5 本论文的研究背景和研究内容 |
| 2 对氨基苯乙醇的合成 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 反应机理 |
| 2.2.1 酯化反应机理 |
| 2.2.2 硝化反应机理 |
| 2.2.3 水解反应机理 |
| 2.2.4 还原反应机理 |
| 2.3 实验部分 |
| 2.3.1 实验试剂与仪器 |
| 2.3.2 实验操作过程 |
| 2.3.3 产品分析 |
| 2.4 实验结果与讨论 |
| 2.4.1 酯化反应溶剂体系的选择 |
| 2.4.2 醋酸酐用量对酯化反应的影响 |
| 2.4.3 二氯乙烷用量对酯化反应的影响 |
| 2.4.4 温度对酯化反应的影响 |
| 2.4.5 底酸对硝化反应的影响 |
| 2.4.6 溶剂法中反应温度对硝化产物的影响 |
| 2.4.7 溶剂法中发烟硝酸量对硝化反应的影响 |
| 2.4.8 醇解时间对反应的影响 |
| 2.4.9 酸浓度及甲醇加料方式对醇解反应的影响 |
| 2.4.10 催化剂用量对还原反应的影响 |
| 2.4.11 水合肼用量对还原反应的影响 |
| 2.4.12 反应时间对还原反应的影响 |
| 2.5 本章小结 |
| 3 对羟基苯乙醇的合成 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 重氮化水解反应机理 |
| 3.3 实验部分 |
| 3.3.1 实验操作过程 |
| 3.3.2 产品分析 |
| 3.4 实验结果与讨论 |
| 3.4.1 亚硝酸钠对反应的影响 |
| 3.4.2 无机酸的选择及摩尔量的确定 |
| 3.4.3 硫酸浓度对反应的影响 |
| 3.4.4 重氮水解反应溶剂体系的选择 |
| 3.4.5 催化剂硫酸铜对反应的影响 |
| 3.4.6 水解温度对反应的影响 |
| 3.4.7 反应体系的套用 |
| 3.5 本章小结 |
| 4 酯还原法 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 反应机理 |
| 4.2.1 酯化反应机理 |
| 4.2.2 KBH_4-ZnCl_2还原反应机理 |
| 4.3 实验部分 |
| 4.3.1 实验操作过程 |
| 4.3.2 产品分析 |
| 4.4 实验结果与讨论 |
| 4.4.1 加料方式及原料配比对酯化反应的影响 |
| 4.4.2 浓硫酸用量对酯化反应的影响 |
| 4.4.3 ZnCl_2对还原反应的影响 |
| 4.4.4 硼氢化钾用量对还原反应的影响 |
| 4.4.5 温度对还原反应的影响 |
| 4.4.6 反应时间对还原反应的影响 |
| 4.4.7 溶剂的回收利用 |
| 4.4.8 两种对羟基苯乙醇合成法的比较 |
| 4.5 本章小结 |
| 5 硝化反应动力学研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 硝化反应动力学方程的建立 |
| 5.3 实验部分 |
| 5.3.1 硝基乙酸苯乙酯标样的制备 |
| 5.3.2 线性关系的测定试验 |
| 5.3.3 硝化反应过程研究 |
| 5.4 实验结果与讨论 |
| 5.4.1 乙酸苯乙酯浓度变化 |
| 5.4.2 硝基乙酸苯乙酯浓度变化 |
| 5.4.3 反应温度对硝基化合物对/邻位比例的影响 |
| 5.4.4 表观反应速率常数k的推导 |
| 5.4.5 表观活化能和表观指前因子的推导 |
| 5.5 本章小结 |
| 6 结论与展望 |
| 6.1 本文结论 |
| 6.2 本论文的主要创新成果 |
| 6.3 本论文存在的不足和展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简介 |
（9）(S)—卡替洛尔与（S）—美托洛尔的合成（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 综述 |
| 1.1.1 β-肾上腺素能受体阻滞剂的研究现状 |
| 1.1.2 β-肾上腺素能受体阻滞剂的简介 |
| 1.2 研究意义 |
| 1.2.1 β-肾上腺素能受体阻滞剂的两种化学结构类型和常用药物 |
| 1.2.2 β-肾上腺素能受体阻滞剂盐酸卡替洛尔的简介 |
| 1.2.3 盐酸卡替洛尔合成方法的综述 |
| 1.2.4 β-肾上腺素能受体阻滞剂酒石酸美托洛尔的简介 |
| 1.2.5 酒石酸美托洛尔合成方法的综述 |
| 第2章 合成路线确定 |
| 2.1 盐酸卡替洛尔合成路线的确定 |
| 2.2 (S)-和(R)-卡替洛尔合成路线的确定 |
| 2.3 (S)-和(R)-美托洛尔合成路线的确定 |
| 2.4 本章小结 |
| 第3章 实验部分 |
| 3.1 实验药品及仪器 |
| 3.1.1 实验仪器 |
| 3.1.2 实验药品 |
| 3.1.4 实验溶剂 |
| 3.1.5 溶剂的干燥和纯化 |
| 3.2 盐酸卡替洛尔的合成 |
| 3.2.1 3-氨基环己-2-烯酮的合成 |
| 3.2.2 4,6,7,8-四氢-1H,3H-喹啉-2,5-二酮的合成 |
| 3.2.3 5-羟基-3,4-二氢-2(1H)-喹诺酮的合成 |
| 3.2.4 5-(2,3-环氧)丙氧-3,4-双氢喹诺酮的合成 |
| 3.2.5 5-[3-[(1,1-二甲基乙基)胺基]-2-羟丙氧基]-3,4-二氢-2(1H)-喹诺酮即卡替洛尔的合成 |
| 3.2.6 盐酸卡替洛尔的合成 |
| 3.3 卡替洛尔的合成条件优化 |
| 3.3.1 3-氨基环己-2-烯酮的合成条件优化 |
| 3.3.2 4,6,7,8-四氢-1H,3H-喹啉-2,5-二酮的合成条件优化 |
| 3.3.3 5-羟基-3,4-二氢-2(1H)-喹诺酮的合成条件优化 |
| 3.3.4 5-(2,3-环氧)丙氧-3,4-双氢喹诺酮的合成条件优化 |
| 3.3.5 5-[3-[(1,1-二甲基乙基)胺基]-2-羟丙氧基]-3,4-二氢-2(1H)-喹诺酮的合成条件优化 |
| 3.4(S)-和(R)-卡替洛尔的合成 |
| 3.4.1 (S)-和(R)-5-(2,3-环氧)丙氧-3,4-双氢喹诺酮的合成 |
| 3.4.2 (S)-和(R)-5-[3-[(1,1-二甲基乙基)胺基]-2-羟丙氧基]-3,4-二氢-2(1H)-喹诺酮即(S)-和(R)-卡替洛尔的合成 |
| 3.5(S)-和(R)-卡替洛尔的合成条件优化 |
| 3.5.1 (S)-和(R)-5-(2,3-环氧)丙氧-3,4-双氢喹诺酮的合成条件优化 |
| 3.5.2 (S)-和(R)-5-[3-[(1,1-二甲基乙基)胺基]-2-羟丙氧基]-3,4-二氢-2(1H)-喹诺酮即(S)-和(R)-卡替洛尔的合成条件优化 |
| 3.6(S)-和(R)-美托洛尔的合成方法一 |
| 3.6.1 (S)-和(R)-1-[4-(2-羟乙基)苯氧基]-2,3-环氧丙烷的合成 |
| 3.6.2 (R)-和(S)-1-碘-3-[4-(2-甲氧乙基)苯氧基]-2-丙醇的合成 |
| 3.6.3 (S)-和(R)-1-异丙胺基-3-[4-(2-甲氧乙基)苯氧基]-2-丙醇即(S)-和(R)-美托洛尔的合成 |
| 3.7(S)-和(R)-美托洛尔的合成方法一条件优化 |
| 3.7.1 (S)-和(R)-1-[4-(2-羟乙基)苯氧基]-2,3-环氧丙烷的合成条件优化 |
| 3.7.2 (S)-和(R)-1-碘-3-[4-(2-甲氧乙基)苯氧基]-2-丙醇的合成条件优化 |
| 3.7.3 (S)-和(R)-1-异丙胺基-3-[4-(2-甲氧乙基)苯氧基]-2-丙醇即(S)-和(R)-美托洛尔的合成条件优化 |
| 3.8(S)-和(R)-美托洛尔的合成方法二 |
| 3.8.1 (S)-和(R)-2-[4-(2-甲氧基乙基)苯氧基]环氧乙烷的合成 |
| 3.8.2 (S)-和(R)-1-异丙胺基-3-[4-(2-甲氧乙基)苯氧基]-2-丙醇即(S)-和(R)-美托洛尔的合成 |
| 3.8.3 (S)-和(R)-酒石酸美托洛尔的合成 |
| 3.9(S)-和(R)-美托洛尔的合成方法二条件优化 |
| 3.9.1 (S)-和(R)-2-[4-(2-甲氧基乙基)苯氧基]环氧乙烷的合成条件优化 |
| 3.9.2 (S)-和(R)-1-异丙胺基-3-[4-(2-甲氧乙基)苯氧基]-2-丙醇即(S)-和(R)-美托洛尔的合成条件优化 |
| 3.10 本章小结 |
| 3.10.1 卡替洛尔的合成 |
| 3.10.2 (S)-和(R)-卡替洛尔的合成 |
| 3.10.3 (S)-和(R)-美托洛尔的合成 |
| 第4章 问题的讨论 |
| 4.1 卡替洛尔的合成问题讨论 |
| 4.1.1 3-氨基环己-2-烯酮的合成 |
| 4.1.2 4,6,7,8-四氢-1H,3H-喹啉-2,5-二酮的合成 |
| 4.1.3 5-羟基-3,4-二氢-2(1H)-喹诺酮的合成 |
| 4.1.4 5-(2,3-环氧)丙氧-3,4-双氢喹诺酮的合成 |
| 4.1.5 卡替洛尔的合成 |
| 4.2(S)-和(R)-卡替洛尔的合成问题讨论 |
| 4.3(S)-和(R)-美托洛尔的合成方法一问题讨论 |
| 4.3.1 (S)-和(R)-1-[4-(2-羟乙基)苯氧基]-2,3-环氧丙烷的合成 |
| 4.3.2 (R)-和(S)-1-碘-3-[4-(2-甲氧乙基)苯氧基]-2-丙醇的合成 |
| 4.3.3 (S)-和(R)-美托洛尔的合成 |
| 4.4(S)-和(R)-美托洛尔的合成方法二问题讨论 |
| 4.5 本章小结 |
| 结论 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
| 致谢 |
（10）不同剂量美托洛尔治疗慢性心力衰竭的有效性及安全性评价（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 纳入与排除标准 |
| 1.1.1 有效性研究的纳入标准 |
| 1.1.2 安全性研究的纳入标准 |
| 1.2 资料检索 |
| 1.2.1 检索策略 |
| 1.3 文献筛选 |
| 1.4 质量评价 |
| 1.4.1 系统评价 |
| 1.4.2 RCT |
| 1.5 数据分析 |
| 1.5.1 有效性评价 |
| 1.5.2 安全性评价 |
| 1.6 质量控制 |
| 2 结果 |
| 2.1 有效性 |
| 2.1.1 剂量 |
| 2.2 安全性 |
| 2.2.1 不良反应表现 |
| 2.2.2 不良反应与剂量的关系 |
| 2.2.4 耐受性是否存在人种差异 |
| 2.2.5 不良反应的处理 |
| 3 讨论 |
四、慢性心力衰竭长期使用甲氧乙心安的效果（论文参考文献）
- [1]β受体阻滞剂治疗扩张型心肌病心力衰竭的网状Meta分析[D]. 韩雅洁. 兰州大学, 2021(12)
- [2]鹿茸多肽介导TGF-β/Smads/ERK信号通路对阿霉素诱导心肌损伤的保护作用及机制研究[D]. 徐岩. 长春中医药大学, 2020(08)
- [3]β受体阻滞剂治疗射血分数保留型心衰的网状Meta分析[D]. 霍礼超. 兰州大学, 2019(09)
- [4]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [5]急诊内科重症心力衰竭临床诊疗探究[J]. 司建芳. 系统医学, 2018(06)
- [6]保心安胶囊联合曲美他嗪片对2型糖尿病合并心力衰竭患者pro-BNP的影响研究[J]. 申丽锋,詹文彦,田国芳,张婷云,魏福玲,宋玉勤. 河北医药, 2018(02)
- [7]冠心病合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(06)
- [8]对羟基苯乙醇合成工艺研究[D]. 何丽蓉. 浙江大学, 2013(07)
- [9](S)—卡替洛尔与（S）—美托洛尔的合成[D]. 纪德华. 河北科技大学, 2009(11)
- [10]不同剂量美托洛尔治疗慢性心力衰竭的有效性及安全性评价[J]. 周焱,杨茗,陈滔,董碧蓉. 中国循证医学杂志, 2007(06)