一、肺癌患者血清IL-6、IL-8和IL-10检测及临床意义（论文文献综述）
张黎,刘龙,王彩燕,赵海军,周勇,徐兵[1]（2021）在《弥漫大B细胞淋巴瘤患者外周血白细胞介素6、白细胞介素8和白细胞介素10的表达及其临床意义》文中研究说明目的探讨弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者外周血中白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）和白细胞介素10（IL-10）的表达及其临床意义。方法回顾性分析2018年3月至2021年3月厦门大学附属第一医院78例初治DLBCL患者的临床资料, 选取同期58名健康体检者作为健康对照。采用流式微球捕获芯片技术（CBA）检测受试者外周血中IL-6、IL-8和IL-10表达水平, 并分析DLBCL患者这些指标与临床特征、疾病分期和预后的关系。结果 DLBCL组IL-6、IL-8和IL-10表达水平均高于健康对照组[（171.81±70.91）pg/ml比（2.71±0.28）pg/ml, （47.95±13.04）pg/ml比（3.69±0.47）pg/ml, （38.02±10.35）pg/ml比（1.77±0.23）pg/ml], 差异均有统计学意义（t值分别为2.38、3.39、3.50, 均P<0.05）。DLBCL患者中, 骨髓侵犯、国际预后指数（IPI）评分3～5分及临床分期Ⅲ～Ⅳ期患者的IL-6、IL-8和IL-10水平均高于骨髓未侵犯、IPI评分1～2分及临床分期Ⅰ～Ⅱ期患者（均P<0.05）。DLBCL患者外周血中IL-6与IL-8、IL-6与IL-10、IL-8与IL-10表达水平均相关（r2值分别为0.93、0.89、0.89, 均P<0.05）。IL-6、IL-8、IL-10均高表达的患者中, 临床分期为Ⅲ～Ⅳ期、6个疗程后未缓解患者比例均高于IL-6、IL-8、IL-10单项及两项高表达患者, 差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 DLBCL患者外周血清中IL-6、IL-8和IL-10表达水平具有较高的相关性, 三者表达水平升高预示DLBCL患者疾病分期较晚、预后较差。
何锋,刘宁,陈新富,王小英,陈树兴,林铿强[2]（2021）在《胸腔镜肺癌根治术后肺部感染对外周血炎性细胞因子变化的影响》文中提出目的:探讨非小细胞肺癌患者行胸腔镜肺癌根治术后发生肺部感染对外周血炎性细胞因子（IL-6、IL-8、IL-10）变化的影响及相关性。方法:选取行胸腔镜肺癌根治术的102例非小细胞肺癌（NSCLC）患者,按术后有无肺部感染发生分为感染组（49例）和观察组（53例）,于术前、术后2 h、术后第1天、术后第3天、术后第5天应用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清中炎性细胞因子白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）浓度变化。结果:男性、吸烟、手术时间长的NSCLC患者术后肺部感染发生几率高于女性、非吸烟、手术时间短者,差异有统计学意义（P<0.05）;病理分期晚、有淋巴结转移、浸润性肺癌患者肺部感染发生几率高于早期肺癌、无淋巴结转移、原位癌、微浸润性肺癌患者,差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者术后血清PCT、CRP、IL-6、IL-8、IL-10水平高于术前,差异有统计学意义（P<0.05）。术后2 h感染组血清中IL-10水平最先高于观察组（P=0.001）,差异早于其他指标出现;术后感染组IL-6、IL-8、IL-10水平高于观察组,差异有统计学意义（P<0.05）;两组患者PCT、IL-6、IL-8、IL-10于术后第1天达峰值,CRP于术后第3天达峰值;术后第5天,两组患者上述指标回落,其中CRP、IL-6、IL-8、IL-10两组间比较差异存在统计学意义（P<0.05）,PCT两组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:外周血炎性细胞因子IL-6、IL-8、IL-10变化和胸腔镜肺癌根治术后肺部感染发生密切相关,是早期诊断肺部感染的敏感辅助指标。
裴冰[3]（2021）在《IL-38通过SIRT1/HIF-1α信号通路调节Th17/Treg平衡抑制胶原诱导性关节炎大鼠炎性反应》文中研究指明目的:类风湿关节炎（Rheumatoid arthritis,RA）是临床常见的风湿免疫疾病之一,其发病率居首位,目前,我国患病率为0.32%-0.36%,全世界患病率为0.5%-1.0%,且逐年上升。类风湿关节炎的高发病率和高致残率严重地影响患者的生活质量。目前研究发现Th17/Treg细胞失衡在类风湿关节炎起着关键作用,调整Th17细胞和Treg细胞亚群的失衡是治疗RA的核心靶点。Interleukin-38（IL-38）是IL-1家族新成员,对炎症性免疫过程有抑制作用,有研究发现,IL-38可以在多种自身免疫性疾病中发挥重要作用。本研究通过建立胶原诱导性关节炎大鼠（CIA）模型,观察IL-38通过SIRT1/HIF-1α信号通路抑制胶原诱导性关节炎大鼠炎性反应,从而为类风湿关节炎的治疗方式提供新的理论依据。研究方法:1.SPF级SD大鼠30只,随机分为对照组（CON组）、CIA模型组（CIA组）、CIA+IL-38（5ng/g）组（IL-38组）,每组10只;在鼠尾根部皮下注射牛II型胶原乳剂建立CIA大鼠模型;连续观察大鼠后足情况,关节症状评分采用关节炎指数积分法进行评定,算出每组大鼠关节炎评分平均值;待给药结束后,通过HE染色观察大鼠滑膜组织的病理变化;ELISA检测各组大鼠血清中Th 17细胞因子及分化相关因子和Treg细胞因子水平的变化;流式细胞检测Th17/Treg细胞情况;q RT-PCR检测Th17/Treg相关基因及Th17/Treg细胞因子的表达情况,免疫组化、免疫荧光观察SIRT1/HIF-1α的表达变化。2.SPF级SD大鼠30只,随机分为CIA模型组（CIA组）、CIA+IL-38（5ng/g）组（IL-38组）、CIA+IL-38（5ng/g）+SIRT1抑制剂（EX527 1ug/kg）组（SIRT1i组）,每组10只;在鼠尾根部皮下注射牛II型胶原乳剂建立CIA大鼠模型;观察各组大鼠关节炎评分;通过HE染色观察关节滑膜组织病理变化;ELISA检测血清中Th17细胞因子及分化相关因子和Treg细胞因子水平的变化;流式细胞检测Th17/Treg细胞;q RT-PCR检测Th17/Treg相关基因及细胞因子的表达情况;免疫荧光和Western Blot检测SIRT1/HIF-1α信号通路相关蛋白。结果:1.第一部分:1)关节炎指数评分:各造模组大鼠关节炎指数积分明显增高,在同一时间点与空白对照组比较,均有显着性差异（P<0.05）,与CIA组相比,IL-38组大鼠的关节炎指数评分明显降低（P<0.05）;2)HE染色显示:对照组大鼠踝关节结构完整,未见明显损伤。CIA组大鼠踝关节结构紊乱,滑膜细胞增生明显,间质内大量炎性细胞浸润,血管翳形成,部分甚至侵蚀到软骨表面破坏关节。与CIA模型组相比,IL-38组关节损伤明显减轻,滑膜组织细胞的炎性细胞明显减少;3)血清细胞因子水平:与对照组相比,CIA组大鼠IL-17、IL-21、IL-22、IL-6、IL-23的表达均升高,TGF-β、IL-10的表达则降低（P<0.05）;与CIA组相比,IL-38组大鼠IL-17、IL-21、IL-22、IL-6、IL-23的表达下降,TGF-β、IL-10的表达则升高（P<0.05）。4)流式细胞检测:与CIA组相比,IL-38组大鼠的脾MNCs CD4+IL-17A+细胞的细胞百分数回落,CD4+CD25+Foxp3+细胞的细胞百分数回升（P<0.05）;IL-38组Treg/Th17细胞比值比CIA有所升高（P<0.05）;5)Th17/Treg相关基因:与CIA组相比,IL-38组大鼠Th17细胞的转录因子RORγt的m RNA表达降低,Treg细胞的转录因子Foxp3的m RNA表达升高（P<0.05）;Th17细胞因子IL-17、IL-21、IL-22的m RNA表达下降,促进Th17细胞分化的IL-6、IL-23 m RNA表达下降,Treg细胞因子TGF-β、IL-10的m RNA表达则升高（P<0.05）。6)免疫荧光和免疫组化结果显示:与对照组相比,CIA组大鼠的NF-κb、AP-1的表达明显升高（P<0.05）,与CIA组相比,IL-38组大鼠的NF-κb、AP-1的表达显着降低（P<0.05）;7)免疫荧光结果显示:与对照组相比,CIA组大鼠的SIRT1的阳性表达减少,HIF-1α的阳性表达升高（P<0.05）;与CIA组相比,IL-38组大鼠的SIRT1的阳性表达降低,HIF-1α的阳性表达降低（P<0.05）。2.第二部分:1)关节炎指数评分:IL-38组大鼠的关节炎指数积分明显较CIA组降低,而SIRT1i的大鼠关节炎积分较IL-38组高（P<0.05）;2)HE染色结果:IL-38组大鼠踝关节明显较CIA组有所改善,而SIRT1i组大鼠踝关节的结构明显增生,且结构紊乱,间质内可见大量炎性细胞浸润,软骨表面局灶性变性程度较重,甚至破坏关节;3)血清细胞因子:与CIA组相比,IL-38组Th17分泌的细胞因子IL-17、IL-21和IL-22的表达水平均下降,而Treg细胞分泌的细胞因子TGF-β和IL-10的表达水平则升高（P<0.05）。与IL-38组相比,SIRT1i组,Th17分泌的细胞因子IL-17、IL-21和IL-22的表达均增加,Treg细胞分泌的细胞因子TGF-β和IL-10的表达则减少（P<0.05）。与CIA组相比,IL-38组的促进Th17分化的细胞因子IL-6和IL-23的表达水平下降（P<0.05）,与IL-38组相比,SIRT1i组IL-6、IL-23的表达升高（P<0.05）。4)流式细胞检测:SIRT1i组大鼠的脾MNCs CD4+IL-17A+细胞的细胞百分数较IL-38组升高（P<0.05）,CD4+CD25+Foxp3+细胞的细胞百分数有所降低（P<0.05）,而SIRT1i组与CIA组无明显差异（P>0.05）,Treg/Th17细胞比值在SIRT1i组中明显较IL-38组降低（P<0.05）;而SIRT1i组与CIA组相比,Treg/Th17细胞比值无统计学意义（P>0.05）;5)Th17/Treg相关基因:与IL-38组相比,SIRT1i组大鼠的Th17细胞的转录因子RORγt的m RNA表达升高,Treg细胞的转录因子Foxp3的m RNA表达降低（P<0.05）,Th17细胞因子IL-17、IL-21、IL-22的m RNA表达升高,Treg细胞因子TGF-β、IL-10的m RNA表达则降低（P<0.05）,SIRT1i组大鼠的IL-6、IL-23的m RNA表达升高（vs.IL-38组,P<0.05）;6)SIRT1/HIF-1α相关蛋白:免疫荧光和Western Blot结果显示,与CIA组相比,IL-38组SIRT1阳性表达较高,HIF-1α、Myd88、NF-κb及AP-1阳性表达较低（P<0.05）,与IL-38组相比,SIRT1i组大鼠滑膜组中HIF-1α、Myd88、NF-κb及AP-1阳性表达较为明显增加,SIRT1阳性表达较少（P<0.05）。结论:IL-38可以缓解CIA关节损伤,抑制炎症反应,改善CIA的Th17/Treg失衡,其作用机制可能与调控SIRT1/HIF-1α信号通路有关。
唐斯晗[4]（2021）在《细胞焦亡与放射性肺损伤关系的初步探索》文中认为【背景】许多胸部恶性肿瘤需要接受放疗,而放射性肺损伤（radiation-induced lung injury,RILI）是胸部放疗最常见并发症。放射性肺损伤的出现限制了胸部肿瘤放射治疗靶区剂量的提高,并影响肺癌、乳腺癌、食管癌等胸部恶性肿瘤患者放疗后的生存质量和生存期。目前,放射性肺损伤的相关机制尚不明确,缺乏积极有效的治疗手段。这亟待在及早发现以及预防放射性肺损伤方面上进一步研究。【目的】本研究建立了放射性肺损伤小鼠模型,我们试图探究细胞焦亡在放射性肺损伤中的作用。【方法】1、放射性肺损伤模型的建立:17只C57BL/6J小鼠（雄性9只/雌性8只）随机分成空白组和实验组。空白组不做任何处理。实验组分三组。实验组分别予以单次15Gy、20Gy、24Gy照射。照射后2周、4周、7周取小鼠肺组织,HE染色观察肺组织病理形态变化。2、探索细胞焦亡在放射性肺损伤中的作用:免疫组化检测Caspase-1、GSDMD、NLRP3的表达情况。实时荧光定量PCR（Quantitative Real-time PCR）检测IL-1β、IL-18、NLRP3、Caspase-1、IL-6、IL-8、TNF-α的mRNA相对表达量。【结果】1、小鼠经过照射后,前期表现为肺组织充血水肿,伴有炎性细胞的渗出为主,随后肺间质会出现纤维化的特征。2、小鼠肺组织在20Gy、24Gy照射后可见放射性肺炎改变以及纤维化改变共存。3、小鼠肺组织在20Gy照射后第7周出现纤维化改变。小鼠肺组织在24Gy照射后第4周出现纤维化改变。4、与空白组相比,照射组小鼠肺组织Caspase-1、GSDMD和NLRP3的表达水平增加。随照射剂量的增加,NLRP3、Caspase-1呈现阳性表达时间提前。5、与空白组相比,小鼠肺组织中的IL-1β、NLRP3、Caspase-1、IL-8的mRNA表达水平在不同剂量照射以及不同时间点的条件下都有不同程度增强的表现（P<0.05）,而IL-18、IL-6、TNF-α皆呈表达减弱的现象（P<0.05）。6、随照射剂量的增加,照射后第2、4、7周的TNF-α的mRNA表达都减弱。而IL-1β、NLRP3、Caspase-1、IL-8、IL-18、IL-6的mRNA表达在不同时间点的变化不相同。7、不同剂量照射后IL-1β、NLRP3、Caspase-1、IL-8、IL-18、IL-6、TNF-α的mRNA表达在不同的时间点达到峰值。NLRP3、Caspase-1、IL-18、TNF-α的mRNA表达随照射剂量增加,达到峰值的时间点延后。IL-1β的mRNA表达随照射剂量增加,达到峰值的时间点前移。8、不同剂量照射后,IL-1β、NLRP3、Caspase-1、IL-8、IL-18、IL-6、TNF-α的mRNA表达随照射时间的延长而呈现的表达变化也不相同。9、雌性小鼠检测出具有统计学意义的数据多于雄性小鼠。【结论】1、本实验建立的放射性肺损伤小鼠模型较好地模拟了放射性肺损伤的发生和发展过程。2、细胞焦亡可能参与放射性肺损伤的发生和发展过程。不同剂量照射后的小鼠肺组织中出现细胞焦亡和炎症的程度各不相同,随照射后时间的延长而变化也各不相同。3、雌性小鼠比雄性小鼠可能更好模拟放射性肺损伤以及细胞焦亡过程。
郭敏[5]（2020）在《炎性细胞因子表达水平在创伤性ARDS及肺部感染和胸部手术患者的差异性分析及临床预后》文中认为目的:探讨炎性细胞因子IL-6,IL-10,IFN-γ和TNF-α,IL-1β,IL-4,IL-8在创伤性ARDS患者和肺部感染及胸部手术患者外周血中表达水平差异性及相关性,并为临床治疗提供理论参考。方法:（1）选取2017年05月至2019年12月在我院重症医学科收治的94例创伤性ARDS患者作为实验组。根据患者病情严重程度并参考2012年柏林标准将入组患者划分为轻度组（A组）、中度组（B组）以及重度组（C组）。对比各组患者入院时的血气分析结果、病情最重时的APACHEⅡ评分水平和ICU入住时间;通过CT扫描观察3组患者肺部影像结果;采用ELISA检测方法,检测所有患者入院当天和治疗后第2、5、7天清晨空腹静脉血血清中IL-6、IL-10、IFN-γ的水平;（2）健康对照组（D组）:选择在同一时期在同一医院的健康查体的40名健康成人,采用ELISA检测方法,检测清晨空腹静脉血血清中IL-6、IL-10、IFN-γ的水平;（3）肺部感染患者组（E组）:选取2019年11月1日至2020年3月31日在我院呼吸与危重症医学科住院的肺部感染患者32例为平行对照组,采用流式细胞法对其入院第2天和治疗7天后分别进行细胞因子检测;（4）胸部手术患者组（F组）:选取同期住院的胸部手术患者24例,采用流式细胞法对术前和手术后2天分别进行细胞因子检测作为平行对照研究。结果:（1）比较实验组三组患者入院时的血气分析:pH、PO2和PCO2水平均存在统计学差异（P<0.05）。各组间比较表明,肺损伤程度越重,血清p H水平和动脉血氧分压越低,二氧化碳分压越高。对各组患者APACHEⅡ评分和ICU入住时间分析,提示随疾病程度增加,患者评分水平不断上升,ICU入住时间不断延长;（2）各组创伤性ARDS患者血清IL-6、IL-10和IFN-γ平均表达水平均高于健康对照组（P<0.05）;（3）各实验组患者血清IL-6表达水平比较:三组患者血清IL-6含量自创伤后开始增高,在第1～2天达到高峰,之后逐渐下降,C组较A、B组达峰时间更长,增高程度更高,差异具有明显统计学意义（P=0.000）;（4）各实验组患者血清IL-10表达水平分析:自创伤后血清IL-10含量开始增高,在第1～2天达到高峰,之后逐渐下降,C组较A、B组达峰时间更长,增高程度更高。但其在早期差异明显（P<0.05）,5天后差异无统计学意义（P>0.05）,提示在损伤后期血清IL-10表达水平与损伤程度无相关性;（5）各实验组患者血清IFN-γ表达水平分析:自创伤后血清IFN-γ含量开始增高,在第1天即达到高峰,之后逐渐下降。病情越重,增高程度越大,差异具有明显统计学意义（P=0.000）;（6）对各实验组患者血清中IL-6、IL-10、IFN-γ的浓度与病情严重程度（APACHE II）行相关性分析,均呈正相关（均P<0.05）;（7）各实验组肺部CT影像:A组患者CT影像提示肺组织密度较正常组织无明显改变,B组患者CT影像表现为双肺透过性减低,部分肺叶可见多发斑片状磨玻璃状密度影,C组患者影像提示斑片状磨玻璃影范围较B组增大,可有合并肺不张或血气胸。（8）E组患者治疗前后细胞因子表达水平结果:血IL-1β,IL-4,IL-6,IFN-γ在肺部感染性疾病患者中,治疗7天前后表达水平没有差异性（P>0.05）,而IL-8,IL-10和TNF-α表达水平差异具有统计学意义（P<0.05）。（9）F组患者手术前后细胞因子表达水平:肺部创伤手术患者术前与术后第2天血IL-6,IL-8,IL-10,IFN-γ和TNF-α的表达水平具有差异性（P<0.05）,而IL-1β,IL-4表达水平无差异性（P>0.05）。结论:（1）IL-6、IL-10、IFN-γ在创伤性ARDS患者血清中的表达水平较健康对照组升高,且在不同程度的创伤性ARDS患者的血清中表达量不同;通过联合检测各项炎症因子水平,对创伤性ARDS的早期诊断及严重程度的评估具有重要的临床意义。（2）细胞因子IL-8,IL-10和TNF-α表达水平可以预测肺部感染性疾病患者治疗效果,而IL-6,IL-8,IL-10,IFN-γ和TNF-α表达水平可以评估胸外科创伤手术后患者疗效和指导用药。
王笑晗[6]（2020）在《血清IL-4、IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α在乳腺癌发生、发展中的意义及其临床应用价值探讨》文中研究指明目的:探讨乳腺癌患者血清IL-4、IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α在乳腺癌发生、发展中的意义及其在临床应用中的价值。方法:选取在河北医科大学第四医院就诊的62例乳腺癌患者为乳腺癌组:根据临床分期分为Ⅰ+II期组和III+IV期组,根据淋巴结转移情况分为有淋巴结转移组和无淋巴结转移组;乳腺癌患者中有44例接受了规范的乳腺癌手术治疗,为乳腺癌手术组。选取同期就诊的28例乳腺良性肿瘤患者为对照组。抽取研究对象空腹状态下静脉血,采用多重微球流式免疫荧光发光法检测血清中炎症因子水平。结果:1、与对照组相比,乳腺癌组患者血清IL-4、IL-6、IL-8、TNF-α水平显着升高（P<0.05）;IL-10水平显着降低（P<0.05）;2、IL-4、TNF-α与乳癌淋巴结转移情况有相关性,且有淋巴结转移者上述指标显着增高（P<0.05）;IL-4、IL-6、IL-8、TNF-α与肿瘤TNM分期有相关性,且肿瘤分期较晚者上述指标水平升高（P<0.05）。3、乳腺癌手术组中,术后IL-4、IL-6、IL-8、TNF-α水平较术前降低（P<0.05）,IL-10水平较术前升高（P<0.05）。结论:1.血清IL-4、IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α与乳腺癌发生发展密切相关,可作为乳腺癌的诊断参考指标;2.随着肿瘤的切除,手术后的IL-4、IL-6、IL-8、TNF-α水平较术前降低,IL-10水平较术前升高,可考虑作为随访指标,尤其对复发患者具有早期发现的临床应用价值。
刘芳[7]（2019）在《COPD患者血清IL-6、IL-17、IL-35的表达及相关性研究》文中研究说明目的本文通过检测血清白细胞介素（IL）-6、IL-17和IL-35在慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）患者中的表达水平及各因子之间的相关性,探讨其表达水平在COPD中的临床价值。方法本研究共纳入慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者20例（18例男性,2例女性）和慢性阻塞性肺疾病稳定期患者20例（17例男性,3例女性）及健康对照组20例（16例男性,4例女性）。采用酶联免疫吸附法测定血清中IL-6、IL-17、IL-35的水平,采用相关性分析的方法确定各细胞因子之间的相关性。结果1.慢性阻塞性肺疾病急性加重期、稳定期患者外周血清IL-6表达水平分别为（418.90±180.54）pg/ml和（193.27±92.94）pg/ml,与对照组（32.22±6.97）pg/m1相比,差异具有统计学意义（F=54.84,P<0.05）。2.慢性阻塞性肺疾病急性加重期、稳定期患者外周血清IL-17表达水平分别为（322.29±184.33）pg/ml和（189.07±98.09）pg/ml,与对照组（94.71±40.15）pg/m1相比,差异具有统计学意义（F=19.00,P<0.05）。3.慢性阻塞性肺疾病急性加重期、稳定期患者外周血清IL-35表达水平分别为（1.33±0.51）ng/ml和（2.25±0.55）ng/ml,与对照组（6.70±1.26）ng/m1相比,差异具有统计学意义（F=230.10,P<0.05）。4.慢性阻塞性肺疾病急性加重期、稳定期患者与健康者相比,IL-6、IL-17表达水平明显升高,IL-35表达水平较健康对照组低。5.IL-6表达水平与IL-35表达水平呈负相关性（r=-0.702,P<0.001）。6.IL-6表达水平与IL-17表达水平呈正相关性（r=0.488,P<0.001）。7.IL-17表达水平与IL-35表达水平呈负相关性（r=-0.524,P<0.001）。结论血清IL-6、IL-17、IL-35三者均参与慢性阻塞性肺疾病的急性炎症过程,它们的表达水平的变化对于判定慢性阻塞性肺疾病病情加重具有一定的临床研究意义。图3幅;表3个;参134篇。
杨能力[8]（2018）在《丙泊酚抑制脂多糖诱导的非小细胞肺癌恶性转化作用及其机制研究》文中研究说明第一部分:缺氧诱导因子1（hypoxia inducible factor-l,HIF1）α亚基的表达水平与非小细胞肺癌预后的相关性研究研究目的:明确HIF-lα的表达水平与非小细胞肺癌病例的淋巴结转移、分化状态、TNM分期等临床特征及预后的关系。研究方法:1.利用Oncomine在线分析软件比较TCGA数据库中Wachi lung肺鳞癌数据集和Stearman lung肺腺癌数据集中癌组织和癌旁组织的HIF-lα mRNA 水平。2.利用免疫组织化学法检测187例非小细胞肺癌组织样本中HIF-lα的表达水平。3.利用Kaplan-Meier法对具有不同HIF-lα表达水平的非小细胞肺癌患者的预后进行差异分析。4.结合187例非小细胞肺癌病例的临床资料,探究HIF-lα的表达水平与非小细胞肺癌淋巴结转移、分化状态、TNM分期等临床特征的关系。研究结果:1.在Wachi lung和Stearman lung数据集中,肺鳞癌和腺癌组织内HIF-1α mRNA水平明显高于正常肺组织。2.HIF-1α高表达的非小细胞肺癌患者五年总生存期显着低于HIF-1α低表达的患者（18.28%vs 34.04%;P=0.0001）。3.HIF-lα的表达水平与非小细胞肺癌的肿瘤大小,淋巴结转移,分化状态以及TNM分期存在关联。结论:相较于癌旁正常组织,HIF-1α的表达水平在非小细胞肺癌组织中显着升高。而高表达的HIF-1α与非小细胞肺癌的恶性临床特征以及较差的预后存在关联。第二部分:丙泊酚抑制脂多糖（LPS）诱导的非小细胞肺癌细胞HIF-1α表达上调的研究研究目的:探究LPS和丙泊酚对非小细胞肺癌细胞中HIF-1α表达的影响。研究方法:1.不同浓度的LPS（0、1、5、10 μ g/ml）与非小细胞肺癌A549细胞共培养,利用荧光定量PCR法（qRT-PCR）检测细胞内HIF-1 α mRNA的表达水平;免疫印迹法（Western blot）检测细胞内HIF-1 α蛋白的表达水平;化学发光定量法检测细胞内氧自由基ROS水平。2.A549细胞在10 μg/ml LPS培养条件下,用不同浓度的丙泊酚（0、5、10、20 μ g/ml）处理细胞,利用qRT-PCR检测细胞内HIF-1α mRNA的表达水平;Western blot检测细胞内HIF-1 α蛋白的表达水平;化学发光定量法检测细胞内氧自由基ROS水平。3.将A549细胞分为对照组,LPS组（10μ g/ml）及丙泊酚组（10 μ g/ml LPS+20 μ g/ml丙泊酚）处理A549细胞12小时后,分别采用环己酰亚胺追踪实验（CHX-Chase assay）检测细胞内HIF-1 α的蛋白稳定性;免疫荧光实验（IF）检测HIF-1α蛋白的亚细胞定位;报告基因实验（reporter assay）检测细胞内HIF-1的转录活性。研究结果:1.LPS诱导非小细胞肺癌A549细胞中HIF-1α的表达上调及氧自由基的产生（ROS）。2.丙泊酚抑制LPS诱导的HIF-1α表达及氧自由基的产生（ROS）。3.丙泊酚下调LPS诱导的HIF-1α蛋白稳定性及核聚集,抑制HIF-1α的转录功能。结论:LPS通过促进非小细胞肺癌细胞中HIF-1α的表达、蛋白稳定性以及入核,增强HIF-1的转录活性。而丙泊酚能够抑制LPS对HIF-1α的激活作用。第三部分:miR-199a-5p在丙泊酚抑制LPS诱导非小细胞肺癌HIF-1 a表达中的作用研究研究目的:探究丙泊酚在LPS诱导非小细胞肺癌HIF-1 α表达中的作用是否受到miR-199的调控及其机制。研究方法:1.利用 targetscan,BiBiserv2 软件预测 HIF-1α 基因 mRNA 3’UTR上可能的miR-199结合位点。2.利用荧光定量PCR法（qRT-PCR）检测细胞内HIF-lαmRNA和miR-199a/b-5p的表达水平。3.利用免疫印迹法（Western blot）检测细胞内HIF-1α蛋白的表达水平。4.报告基因实验（reporter assay）检测miR-199a-5p对HIF-1α mRNA的调控作用。5.亚硫酸氢盐测序法（Bisulfite genomic sequencing）检测miR-199a启动子CpG岛的甲基化水平。研究结果:1.在A549细胞中,miR-199a-5p通过直接靶向HIF-1α mRNA 3’UTR抑制HIF-1α的表达。2.LPS诱导A549细胞中miR-199a-5p的表达下调,从而促进了HIF-1α的表达;而丙泊酚解除了 LPS对miR-199a-5p表达的抑制作用,从而降低了HIF-1α的表达。3.LPS处理A549细胞后,miR-199a基因启动子CpG岛的甲基化水平增强;而丙泊酚抑制了 LPS诱导的甲基化。4.使用过氧化氢酶清除LPS诱导的ROS抑制了 miR-199a基因启动子CpG岛的甲基化,从而促进了 miR-199a-5p水平升高。5.在A549细胞中,抑制LPS诱导的miR-199a基因启动子甲基化促进了 miR-199a-5p水平升高,从而抑制了 HIF-1α的表达。结论:丙泊酚通过抑制LPS诱导的miR-199a基因启动子甲基化促进miR-199a-5p水平上调,从而抑制HIF-1α的表达。第四部分:丙泊酚抑制LPS诱导的非小细胞肺癌的上皮间质转化（EMT）的研究研究目的:探究丙泊酚抑制LPS诱导的非小细胞肺癌的上皮间质转化（EMT）的影响。研究方法:采用LPS（10ng/ml）或LPS（10μg/ml）联合丙泊酚（20μg/ml）处理A549细胞。1.利用荧光定量PCR法（qRT-PCR）检测细胞内E-cadherin、Vimentin以及MMP2/9 mRNA的表达水平。2.利用免疫印迹法（Western blot）检测细胞内E-cadherin、Vimentin 以及 MMP2/9 蛋白的表达水平。3.划痕实验（Wound healing assay）检测细胞迁移能力。4.浸润实验（Transwell assay）检测细胞侵袭能力。研究结果:1.LPS引起A549细胞中表皮型标志分子E-cadherin下调及间质型标志分子Vimentin上调,而丙泊酚抑制了 LPS对E-cadherin和Vimentin表达的影响。2.LPS引起A549细胞中基质金属蛋白酶MMP2/9的水平上调,而丙泊酚抑制了 LPS对MMP2/9表达的影响。3.在LPS处理的A549细胞中,敲低HIF-1α抑制了 Vimentin和MMP2/9的表达,同时促进了 E-cadherin的表达。4.LPS促进A549细胞迁移和侵袭能力,而丙泊酚能够抑制LPS对A549细胞恶性表型的促进作用。然而过表达HIF-lα显着削弱了丙泊酚对A549细胞迁移和侵袭的抑制作用。结论:丙泊酚通过下调HIF-1α抑制LPS诱导的非小细胞肺癌EMT过程及恶性表型。
张李唯[9]（2017）在《胃癌患者舌苔类型与血清炎症因子相关性研究》文中提出目的:通过对胃癌患者舌苔类型与20种血清炎症因子水平变化相关性分析,探索胃癌患者舌苔形成与炎症反应之间的关系。方法:基于医院纳入142例胃癌患者和98例健康对照受试者进行病例-对照研究。电发光免疫吸附实验（MSD）检测20种血清炎症因子水平。利用SPSS 21.0软件进行差异性分析、ROC分析、相关性分析,利用R软件进行聚类分析。结果:（1）胃癌患者和健康对照受试者比较,苔色的分布具有统计学差异（P<0.05）;经常食用煎炸食物,不经常食用新鲜水果,经常抽烟,经常喝酒,是胃癌发生的风险因素（P<0.05）。（2）胃癌患者和健康对照受试者相比,GM-CSM、IL-1α、IL-5、IL-7、IL-12/IL-23p40、IL-15、IL-17α、TNF-β、VEGF、IFN-γ、IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12p70 和 TNF-α 水平均存在显着差异（P<0.05）,而IL-16、IL-4和IL-13水平无显着差异（P>0.05）。（3）性别与血清炎症因子存在相关性。胃癌患者中,男性IL-16、IL-1β和IL-8水平显着高于女性（P<0.05）,男性TNF-β和IFN-γ水平显着低于女性（P<0.05）;健康对照受试者中,男性IL-5、IL-17α和IL-4水平显着高于女性（P<0.05）,男性IL-12/IL-23p40和TNF-β水平显着低于女性（P<0.05）:在胃癌患者和健康对照受试者中,男性TNF-β水平均显着低于女性（P<0.05）。（4）临床治疗影响胃癌患者血清炎症因子水平。化疗和手术与否均不影响舌苔类型分布（P>0.05）;然而,化疗显着影响血清IL-7和VEGF水平（P<0.05）;手术影响血清IL-16、VEGF和IL-10的水平（P<0.05）。（5）生活饮食习惯影响血清炎症因子水平,多种炎症因子水平存在显着差异（P<0.05）。（6）胃癌患者和健康对照受试者中,与白苔人群相比,黄苔人群具有较高水平的IL-17α（P<0.05）,受试者工作特征曲线（ROC）分析显示,胃癌患者和健康对照受试者中区分黄白苔的IL-17α截断值分别为6.033 pg/ml和3.507 pg/ml。（7）相关性分析显示,胃癌患者呈白苔者中有57对呈正相关的血清炎症因子以及2对呈负相关的血清炎症因子;黄苔患者中,有40对呈正相关的血清炎症因子。健康对照受试者呈白苔者中有51对呈正相关的血清炎症因子以及3对呈负相关的血清炎症因子;黄苔受试者中,有57对呈正相关的血清炎症因子以及4对呈负相关的血清炎症因子。聚类分析结果显示,健康对照患者和胃癌患者相同舌苔之间炎症因子聚类情况具有相似性,提示相同舌苔具有相同的炎症表达模式。结论:胃癌患者和健康对照受试者中,血清IL-17α水平可用于区分白苔和黄苔,并且相反的舌苔类型可能反映相反的炎症状态。
秦雅[10]（2016）在《肺癌患者细胞因子和肿瘤标志物的表达及临床意义》文中研究表明目的:蛋白类肿瘤标志物在肺癌的诊断、疗效监测和预后判断上具有重要的价值,随着研究的深入,细胞因子在肺癌发生、发展中的作用也引起了关注。本文通过检测肺癌患者和健康对照组辅助性T淋巴细胞亚群1（T helper 1,Th1）和辅助性T淋巴细胞亚群2（T helper 2,Th2）细胞因子及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的表达水平,对比两组之间各种细胞因子的水平高低;对比分析肺癌组中各类细胞因子以及临床常用的血清肿瘤标志物与肺癌患者的年龄、性别、临床分期、病理分型及分化程度等多个临床病理特征之间的关系;分析肺癌组中各细胞因子之间的相关性,以及各细胞因子与肿瘤标志物之间的相关性,以探究细胞因子及肿瘤标志物的联合检测在肺癌的发生发展、诊断等方面的临床意义。研究方法:选择2014年6月至2016年1月期间就诊于我院的206例经病理确诊的肺癌患者作为病例组,同时期来我院健康体检者71例作为对照组,分别检测病例组和对照组Th1、Th2型细胞因子、VEGF及常见肿瘤标志物,对比分析上述指标在两组之间表达水平的差别,探讨其在肺癌发生发展中的意义。结果:1.Th1型细胞因子中,206例肺癌患者血浆中的白细胞介素-2（interleukin-2,IL-2）和白细胞介素-12P70（interleukin-12P70,IL-12P70）的表达水平（2.54±0.80,3.01±1.45）pg/ml均低于健康对照组（6.94±4.19,3.09±0.15）pg/ml,结果具有统计学意义（P<0.05）,肺癌组血浆中的γ-干扰素（interferon-γ,IFN-γ）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的表达水平（3.46±5.62,2.84±0.30,10.59±9.17）pg/ml均高于健康对照组（2.51±1.91,2.77±0.25,7.14±2.67）pg/ml,差异均具有统计学意义（P<0.01）,而肺癌组的白细胞介素-12P40（interleukin-12P40,IL-12P40）与对照组相比未见显着差异;Th2型细胞因子中,206例肺癌组血浆中的白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-8（interleukin-8,IL-8）和白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）的表达水平（2.89±1.44,3.20±13.13,2.78±1.77）pg/ml都高于健康对照组（2.84±1.27,2.24±1.03,2.26±0.02）pg/ml,具有统计学意义（p<0.01）;肺癌组的vegf表达水平低于健康对照组（p<0.05）。2.细胞因子在不同临床特征中的表达:vegf在男性肺癌患者中的表达水平高于女性患者（p<0.05）,th1型和th2型细胞因子在不同性别的患者中未见显着差异;各类th1型和th2型细胞因子及vegf在不同年龄段的肺癌患者中的表达水平未见显着差异;所检测的各种细胞因子在肺癌的病理分型中表达未见显着差异;各类细胞因子在肺癌的不同分化程度中未见显着差异;iii/iv期肺癌患者血浆中的il-8表达水平（4.70±15.38）pg/ml高于i/ii期（2.96±2.14）pg/ml,差异具有统计学意义（p<0.01）,其余各类细胞因子未见显着差异。3.肿瘤标志物在不同临床特征中的表达:男性肺癌患者的铁蛋白和细胞角蛋白19的可溶性片段（solublefragmentofcytokeratin19,cyfra21-1）的表达水平显着高于女性（p<0.01）,糖类抗原ca125在男性肺癌患者的表达水平则低于女性患者（p<0.05）,其余肿瘤标志物在不同性别的患者中未见显着差异;所检测的各种肿瘤标志物在肺癌患者的年龄和分化程度方面未见显着差异;cyfra21-1和糖类抗原ca153在肺癌不同的病理分型中存在表达水平的差异,具有统计学意义（p<0.05）,其余指标的表达未见显着差异;iii/iv期肺癌患者血清中的癌胚抗原（carcino-embryonicantigen,cea）、糖类抗原ca153、肿瘤特异生长因子、cyfra21-1、神经元特异性烯醇化酶（neuronspecificenolase,nse）、糖类抗原ca125和糖类抗原ca199的表达高于i/ii期患者（p<0.05）,其余肿瘤标志物未见显着差异。4.在肺癌组中,ifn-γ与il-12p40、il-12p70、il-6、il-8、tnf-α、vegf呈正相关,il-2与il-12p40、il-12p70、il-1β、il-6、il-8、il-10呈正相关,il-12p40与il-1β、il-6、il-8、il-10、tnf-α呈正相关,il-12p70与il-6、il-8、il-10、vegf呈正相关,il-1β与il-8、il-10、vegf呈正相关,il-6与il-8、il-10、tnf-α、vegf呈正相关,il-8与il-10、tnf-α、vegf呈正相关,tnf-α与vegf呈正相关,以上结果均具有统计学意义（p<0.05）。5.细胞因子与肿瘤标志物的相关性:肺癌患者ifn-γ与nse、糖类抗原ca125和肿瘤特异生长因子呈正相关;il-12p70与糖类抗原ca153和肿瘤特异生长因子呈正相关;IL-6与CYFRA21-1、NSE、糖类抗原CA125、糖类抗原CA153、铁蛋白和肿瘤特异生长因子呈正相关;IL-8与CYFRA21-1、NSE、糖类抗原CA125、糖类抗原CA153和肿瘤特异生长因子呈正相关;IL-10和糖类抗原CA125呈正相关;VEGF与肿瘤特异生长因子呈正相关,以上结果均具有统计学意义（P<0.05）。结论:1.总体上肺癌患者血浆中的Th1型细胞因子的表达水平低于正常人,Th2型细胞因子的表达水平高于正常人,提示肺癌患者体内免疫状况存在Th1向Th2漂移的现象,说明肺癌患者机体内的免疫系统功能发生紊乱,与肺癌的发生发展具有密切的关系。2.VEGF在男性肺癌患者中的表达高于女性,其他Th1型和Th2型细胞因子未见显着差异;各类细胞因子在肺癌的不同年龄组、病理分型和分化程度中的表达未见显着差异;III/IV期肺癌患者血浆中的IL-8表达水平高于I/II期,其余细胞因子在不同的临床分期和病理分型中的表达水平未见显着差异。3.肿瘤标志物与肺癌患者的性别、病理分型和临床分期等临床特征的关系密切,而在年龄和分化程度方面未见显着差异。4.通过联合检测肺癌患者细胞因子和常见肿瘤标志物的表达水平,并分析各种细胞因子之间及其与肿瘤标志物的相关性,有助于了解肺癌患者体内的免疫系统状态,并可能为肺癌的免疫治疗提供新的方法。
二、肺癌患者血清IL-6、IL-8和IL-10检测及临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肺癌患者血清IL-6、IL-8和IL-10检测及临床意义（论文提纲范文）
（2）胸腔镜肺癌根治术后肺部感染对外周血炎性细胞因子变化的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料： |
| 1.2 方法： |
| 1.3 评价指标： |
| 1.4 统计学方法： |
| 2 结果 |
| 2.1 患者一般情况、手术因素、肿瘤病理结果对发生术后肺部感染的影响： |
| 2.2 两组患者血CRP、PCT、IL-6、IL-8、IL-10检测水平比较 |
| 2.2.1 手术前后不同时间点两组间CRP、PCT、IL-6、IL-8、IL-10检测结果比较： |
| 2.2.2 患者血清CRP、PCT、IL-6、IL-8、IL-10在不同时间点检测结果比较 : |
| 2.2.3 两组患者血清CRP、PCT、IL-6、IL-8、IL-10手术前后变化趋势分析： |
| 3 讨论 |
（3）IL-38通过SIRT1/HIF-1α信号通路调节Th17/Treg平衡抑制胶原诱导性关节炎大鼠炎性反应（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 IL-38 减轻胶原诱导性关节炎大鼠Th17/Treg失衡 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要仪器和试剂 |
| 2.1.1 主要实验仪器 |
| 2.1.2 主要实验试剂 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 实验动物与分组 |
| 2.2.2 CIA动物模型建立 |
| 2.2.3 大鼠关节炎评分 |
| 2.2.4 实验动物取材 |
| 2.2.5 HE染色观察大鼠滑膜组织病理变化 |
| 2.2.6 ELISA检测血清细胞因子(TGF-β、IL-10与IL-17、IL-21和IL-22)以及促进IL-17 细胞分化的相关因子(IL-6、IL-23) |
| 2.2.7 流式细胞仪检测Th17/Treg |
| 2.2.8 qRT-PCR检测滑膜 Th17 相关基因、滑膜 Treg相关基因 |
| 2.2.9 免疫组化检测大鼠滑膜组织NF-κB、AP-1 的表达变化 |
| 2.2.10 免疫荧光检测大鼠滑膜组织SIRT1、HIF-1α、NF-κB和 AP-1 的表达变化 |
| 2.3 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 CIA大鼠关节炎指数变化 |
| 3.2 HE染色结果 |
| 3.3 ELISA检测血清中Th17 细胞因子(IL-17、IL-21和IL-22)及Th 17 分化相关因子(IL-6、IL-23)和Treg细胞因子(TGF-β、IL-10)水平的变化 |
| 3.4 流式细胞检测大鼠脾Th17/Treg |
| 3.5 qRT-PCR检测Th17/Treg相关基因及细胞因子的表达情况 |
| 3.6 免疫组化观察大鼠关节滑膜NF-κb、AP-1 |
| 3.7 免疫荧光观察关节滑膜NF-κb、AP-1 的表达 |
| 3.8 免疫荧光观察关节滑膜SIRT1、HIF-1α的表达 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分 IL-38 通过SIRT1/HIF-1α信号通路抑制胶原诱导性关节炎 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要仪器和试剂 |
| 2.1.1 主要实验仪器 |
| 2.1.2 主要实验试剂 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 实验动物与分组 |
| 2.2.2 CIA动物模型建立 |
| 2.2.3 关节炎指数评分 |
| 2.2.4 HE染色 |
| 2.2.5 ELISA检测血清中的细胞因子(TGF-β、IL-10、IL-17、IL-21及IL-22)以及促进IL-17 细胞分化的相关因子(IL-6、IL-23) |
| 2.2.6 流式细胞仪检测脾Th17/Treg细胞比列 |
| 2.2.7 qRT-PCR方法检测滑膜Th17 相关的基因及Treg相关的基因表达情况 |
| 2.2.8 免疫荧光检测SIRT1、HIF-1α、myd88、NF-κb及 AP-1 水平 |
| 2.2.9 WB检测SIRT1、HIF-1α、myd88、NF-κb及 AP-1 蛋白水平 |
| 2.3 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 关节炎指数评分 |
| 3.2 HE染色 |
| 3.3 ELISA检测血清中Th17 细胞因子(IL-17、IL-21和IL-22)及其分化相关细胞因子(IL-6、IL-23)和Treg细胞因子(TGF-β、IL-10)水平的变化 |
| 3.4 流式细胞检测大鼠脾Th17/Treg细胞 |
| 3.5 qRT-PCR检测Th17/Treg相关基因及细胞因子的表达情况 |
| 3.6 免疫荧光检测SIRT1、HIF-1α、myd88、NF-κb及 AP-1 |
| 3.7 WB检测SIRT1、HIF-1α、myd88、NF-κb、AP-1 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 白细胞介素-1 家族新成员:IL-38的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究结果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）细胞焦亡与放射性肺损伤关系的初步探索（论文提纲范文）
| 中英文对照缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言和文献回顾 |
| 第一部分 放射性肺损伤小鼠模型的建立 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 主要试剂 |
| 1.1.3 主要仪器设备 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 动物分组及处理 |
| 1.2.2 观察小鼠肺组织病理形态变化 |
| 1.3 实验结果 |
| 1.3.1 C57BL/6J小鼠的肺组织病理形态变化 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 小结 |
| 第二部分 探索细胞焦亡在放射性肺损伤中的作用 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 溶液的配置 |
| 2.1.4 主要仪器设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 样本采集 |
| 2.2.2 免疫组化染色检测肺组织NLRP3、caspase-1及GSDMD的表达 |
| 2.2.3 实时荧光定量PCR检测肺组织中的IL-1β、IL-18、NLRP3、Caspase-1、IL-6、IL-8、TNF-α的mRNA水平 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 免疫组化染色检测肺组织中NLRP3、Caspase-1及GSDMD的表达 |
| 2.3.2 实时荧光定量PCR检测小鼠肺组织中的NLRP3、IL-18、IL-1β、IL-8、IL-6、TNF-α、Caspase-1的mRNA水平 |
| 2.3.3 统计学方法 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 放射性肺损伤预测因子的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（5）炎性细胞因子表达水平在创伤性ARDS及肺部感染和胸部手术患者的差异性分析及临床预后（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 血清IL-6、IL-10、IFN-γ与创伤性ARDS差异性及相关性 |
| 资料与方法 |
| 1、一般资料 |
| 2、方法 |
| 3、疗效观察 |
| 4、统计学方法 |
| 结果 |
| 1、临床指标监测结果 |
| 2、影像学结果 |
| 3、各组患者血清中炎症因子IL-6、IL-10、IFN-的表达水平与健康对照组比较 |
| 4、各组患者血清中IL-6的表达情况 |
| 5、各组患者血清中IL-10的表达情况 |
| 6、各组患者血清中IFN-γ的表达情况 |
| 7、血清中IL-6、IL-10、IFN-γ水平与病情严重程度的相关性分析 |
| 第二部分 炎性细胞因子IL-1β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α和IFN-γ与肺部感染性疾病及胸部手术患者的差异性及相关性 |
| 材料与方法 |
| 1、一般资料 |
| 2、方法 |
| 3、统计学方法 |
| 结果 |
| 1、E组:肺部感染者抗炎治疗前后血清IL-1β,IL-4,IL-6,IL-8,IL-10 和TNF-α,IFN-γ表达水平 |
| 2、F组:肺部手术患者手术前后血清IL-1β,IL-4,IL-6,IL-8,IL-10和TNF-α,IFN-γ表达水平 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间研究成果 |
| 附录 |
| 致谢 |
（6）血清IL-4、IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α在乳腺癌发生、发展中的意义及其临床应用价值探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 多种细胞因子在乳腺癌中的作用机制和研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）COPD患者血清IL-6、IL-17、IL-35的表达及相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 COPD患者血清IL-6、IL-17、IL-35的表达及相关性研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 实验材料 |
| 1.1.2 研究对象 |
| 1.1.3 COPD的诊断 |
| 1.1.4 研究的纳入标准 |
| 1.1.5 研究的排除标准 |
| 1.1.6 收集和处理血样 |
| 1.1.7 酶联免疫吸附的实施 |
| 1.1.8 统计分析的方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 一般情况的比较 |
| 1.2.2 试验结果的比较 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 白介素35的研究进展 |
| 2.1 对IL-35的认识 |
| 2.1.1 IL-35的结构 |
| 2.1.2 IL-35的分泌与表达 |
| 2.1.3 IL-35的受体及信号转导通路 |
| 2.1.4 IL-35与调节性T细胞 |
| 2.1.5 IL-35的功能 |
| 2.2 IL-35与其相关疾病 |
| 2.2.1 IL-35在感染性疾病中的研究 |
| 2.2.1.1 IL-35在慢性阻塞性肺疾病中的研究 |
| 2.2.1.2 IL-35在肺结核中的研究 |
| 2.2.1.3 IL-35在牙周炎中的研究 |
| 2.2.2 IL-35在自身免疫性疾病中的研究 |
| 2.2.2.1 IL-35在支气管哮喘中的研究 |
| 2.2.2.2 IL-35在1型糖尿病中的研究 |
| 2.2.2.3 IL-35在类风湿性关节炎中的研究 |
| 2.2.2.4 IL-35在系统性红斑狼疮中的研究 |
| 2.2.2.5 IL-35在银屑病中的研究 |
| 2.2.3 IL-35在肿瘤中的研究 |
| 2.2.4 IL-35在其它疾病中的研究 |
| 2.3 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（8）丙泊酚抑制脂多糖诱导的非小细胞肺癌恶性转化作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一部分: HIF1α的表达水平与非小细胞肺癌预后的相关性研究 |
| 1. 前言 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分: 丙泊酚抑制脂多糖(LPS)诱导的非小细胞肺癌HIF-1α表达上调的研究 |
| 1. 前言 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分: miR-199a-5p在丙泊酚抑制LPS诱导非小细胞肺癌HIF-1α表达中的作用研究 |
| 1. 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 第四部分: 丙泊酚抑制LPS诱导的非小细胞肺癌上皮间质转化(EMT)的研究 |
| 1. 前言 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词表 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 致谢 |
（9）胃癌患者舌苔类型与血清炎症因子相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 文献研究 |
| 综述 胃癌患者舌苔现代化研究进展 |
| 1 胃癌患者舌苔形成的分子生物学基础研究 |
| 1.1 胃癌患者舌苔形成与微生物关系的研究 |
| 1.2 胃癌患者舌苔形成与相关蛋白分子及代谢产物关系的研究 |
| 1.3 胃癌患者舌苔类型与炎症反应关系的研究 |
| 2 胃癌患者舌苔的诊断价值 |
| 2.1 胃癌患者舌苔信息的观察与研究 |
| 2.2 胃癌患者舌苔变化与胃镜检查的研究 |
| 2.3 胃癌患者舌苔现代数字化采集研究 |
| 3 胃癌患者舌苔研究意义和展望 |
| 第二章 临床实验研究 |
| 1 研究意义及目的 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 临床信息与生物样本采集 |
| 2.3 诊断标准和舌苔辨别 |
| 2.4 纳入标准与排除标准 |
| 2.5 炎症因子检测 |
| 3 结果 |
| 3.1 胃癌患者和健康对照受试者血清炎症因子检测及差异性分析 |
| 3.2 不同舌苔之间血清炎症因子ROC分析 |
| 3.3 不同舌苔之间炎症因子相关性分析 |
| 第三章 讨论 |
| 1 胃癌患者和健康对照受试者血清炎症因子差异性分析 |
| 2 不同性别间血清炎症因子及舌苔的差异性分析 |
| 3 化疗状况对胃癌患者血清炎症因子及舌苔的影响 |
| 4 手术状况对胃癌患者血清炎症因子及舌苔的影响 |
| 5 生活饮食习惯与血清炎症因子之间的关系 |
| 6 薄白苔、白厚苔、薄黄苔和黄厚苔之间血清炎症因子水平分析 |
| 7 从炎症因子角度阐述黄苔、白苔的生物学内涵 |
| 第四章 结语 |
| 1 创新之处 |
| 2 存在问题与不足 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 中英文缩略词对照表 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（10）肺癌患者细胞因子和肿瘤标志物的表达及临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 引言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 1.肺癌组患者和健康对照组TH1型和TH2型细胞因子及VEGF的表达水平 |
| 2.肺癌患者不同临床特征中细胞因子的表达水平 |
| 3.肺癌患者不同临床特征中肿瘤标志物的表达水平 |
| 4.肺癌患者细胞因子之间的相关性 |
| 5.肺癌患者细胞因子与肿瘤标志物之间的相关性 |
| 第四章 讨论 |
| 一.细胞因子与肺癌 |
| 二.肿瘤标志物 |
| 三.肺癌患者细胞因子与肿瘤标志物的相关性 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表论文情况 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 致谢 |
四、肺癌患者血清IL-6、IL-8和IL-10检测及临床意义（论文参考文献）
- [1]弥漫大B细胞淋巴瘤患者外周血白细胞介素6、白细胞介素8和白细胞介素10的表达及其临床意义[J]. 张黎,刘龙,王彩燕,赵海军,周勇,徐兵. 白血病·淋巴瘤, 2021(12)
- [2]胸腔镜肺癌根治术后肺部感染对外周血炎性细胞因子变化的影响[J]. 何锋,刘宁,陈新富,王小英,陈树兴,林铿强. 吉林医学, 2021(10)
- [3]IL-38通过SIRT1/HIF-1α信号通路调节Th17/Treg平衡抑制胶原诱导性关节炎大鼠炎性反应[D]. 裴冰. 中国医科大学, 2021(02)
- [4]细胞焦亡与放射性肺损伤关系的初步探索[D]. 唐斯晗. 广州医科大学, 2021(02)
- [5]炎性细胞因子表达水平在创伤性ARDS及肺部感染和胸部手术患者的差异性分析及临床预后[D]. 郭敏. 青岛大学, 2020(01)
- [6]血清IL-4、IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α在乳腺癌发生、发展中的意义及其临床应用价值探讨[D]. 王笑晗. 河北医科大学, 2020(02)
- [7]COPD患者血清IL-6、IL-17、IL-35的表达及相关性研究[D]. 刘芳. 华北理工大学, 2019(01)
- [8]丙泊酚抑制脂多糖诱导的非小细胞肺癌恶性转化作用及其机制研究[D]. 杨能力. 苏州大学, 2018(04)
- [9]胃癌患者舌苔类型与血清炎症因子相关性研究[D]. 张李唯. 南京中医药大学, 2017(01)
- [10]肺癌患者细胞因子和肿瘤标志物的表达及临床意义[D]. 秦雅. 苏州大学, 2016(01)