一、阿替洛尔治疗伴有心衰的快速房颤疗效观察（论文文献综述）
马征[1]（2021）在《基于ERK1/2与TGF-β1/Smad3通路研究参连复脉颗粒干预高血压心房重构及房颤易感性机制》文中研究说明房颤是临床上常见的心律失常,可引起包括脑卒中在内的多种栓塞性疾病,并诱发、加重心力衰竭,严重威胁了人类健康。目前,房颤的西医治疗以内科药物和射频消融术为主,虽然疗效有了明显提高,但仍存在一定局限。中医从整体观念出发,辨证用药,或可作为临床防治房颤的一个策略。在临床实践中发现以益气活血法为基础,通过加入清热化痰、养心安神等方法治疗房颤有一定疗效,然而由于当前临床研究的样本量、方法、质量水平参差不齐,其有效性尚缺乏准确的判断。Meta分析作为循证医学寻求最佳证据的有力手段,或可为解决这一问题提供思路,因此,本研究拟采用Meta分析的方法,对益气活血法为主治疗房颤的临床疗效及安全性进行探讨。流行病学显示房颤与高血压之间关系密切,高血压心房重构被认为是其发生房颤的重要原因,其中,以心房纤维化为主要特征的心房结构重构是关键环节。目前,仍缺乏针对高血压心房重构的有效药物,中医药研究有可能是解决这一问题的突破口。高血压的中医辨证分型主要有肝阳上亢、痰浊阻滞、气虚血瘀等,发病过程容易出现痰热,而快速性心律失常在气虚血瘀的基础上,痰热证表现较为突出,特别是在如房颤等快速性心律失常的发作期,痰热尤为明显。参连复脉颗粒作为我院心内科治疗心律失常的协定处方,其在益气活血的基础上,注重清心化痰,临床治疗有一定疗效。前期研究发现参连复脉颗粒具有抑制炎症、缩短动作电位时长、降低快速性室性心律失常、减少房颤复发率的作用。相关文献研究亦发现参连复脉颗粒主要组成药物及有效成分可通过抑制TGF-β1通路等作用抑制心房纤维化,减少房颤的发生。本研究通过复制原发性高血压大鼠动物模型,运用小动物超声心动图、心电图、在体心房burst刺激、电生理检查、免疫组化及Western Blot等方法,从整体、组织细胞、分子层面进行研究,以验证“参连复脉颗粒可能通过调节ERK1/2和TGF-β 1/Smad3通路,抑制高血压心房重构和房颤易感性”的假说。目的1.探讨以益气活血法为主治疗房颤的临床疗效和安全性,为房颤的中医药治疗提供循证医学证据。2.探究参连复脉颗粒对高血压心房重构和房颤易感性的干预作用及可能机制。第一部分 益气活血法治疗房颤的Meta分析方法通过计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI）,中国生物医学文献数据库（CBM）,维普中文期刊全文数据库（VIP）,万方数据库,以及国外数据库包括PubMed、Web of Science及Cochrane Library。收集公开发表的关于益气活血法为主联合西医常规治疗房颤的随机对照临床实验。用RevMan5.3软件对纳入的文献进行Meta分析,结果通过森林图呈现,敏感性分析评估结果是否稳定,漏斗图分析文献是否存在发表偏倚。结果1.文献检索筛选结果经过文献检索和补充,共检索出712篇文献,排除重复文献215篇,进而浏览标题、,剔除289篇与纳入标准不符的文献,最后进行文献通读,纳入文献17篇。2.纳入文献特征2.1一般资料17篇文献共纳入1639人,其中治疗组828人,对照组811人;17篇文献中有2篇未详细说明治疗组和对照组具体年龄和性别分布情况,其余均详细描述了治疗组和对照组患者的例数、性别、年龄、干预措施和疗程,17篇文献中有3篇文献未明确说明病程情况,其余详细描述了病程;17篇文献均描述治疗组和对照组的一般资料无统计学差异。2.2中药使用情况本研究纳入的文献以益气活血法为基础治法,其中使用频次较高的药物为人参（10次）,黄芪（6次）,丹参（8次）,三七（7次）。2.3不良反应及随访情况纳入的17篇文献中,有4篇明确报道无不良反应;有6篇明确报道出现不良反应,包括有头晕、恶心呕吐、心动过缓等;有7篇未描述是否发生不良反应。3.文献质量评价纳入文献总体质量一般,经改良jadad评分量表评分,有4篇文献2分,6篇文献3分,6篇文献4分,1篇文献6分。纳入的17篇文献均提及“随机”字样,其中13篇采用了正确的随机方法,17篇文献均未描述分配方案隐藏,有1篇文献采用了正确的盲法,2篇文献报告偏倚风险低,17篇文献结果数据均完整、没有其他偏倚来源。4.Meta分析结果Meta分析结果显示,益气活血中药联合常规西药组在临床疗效（RR=1.16,95%CI=[1.08,1.23],Z=4.33,P<0.00001）、中医证候疗效（RR=1.29,95%CI=[1.18,1.41],Z=4.33,P<0.00001）、房颤转复率（RR=1.23,95%CI=[1.04,1.46],Z=2.46,P=0.01）、窦性心律维持（RR=1.31,95%CI=[1.14,1.50],Z=3.80,P=0.0001）、房颤发作次数（SMD=-1.00,95%CI=[-1.73,-0.27],Z=2.67,P=0.008）和安全性评价（RR=0.43,95%CI=[0.28,0.66],Z=3.83,P=0.0001）方面优于常规西药组。结论以益气活血法为主的口服中药联合西药,在改善房颤临床疗效、中医证候疗效、房颤转复率、窦性心律维持及房颤发作次数方面有一定疗效,且安全性较好。但由于纳入的文献质量有限,本次Meta分析结果尚有待大样本、高质量的临床研究证实。第二部分基于ERK1/2与TGF-β1/Smad3通路研究参连复脉颗粒干预高血压心房重构及房颤易感性机制方法1.分组与给药将自发性高血压大鼠随机分为SHR空白组（SHR组）、SHR+氯沙坦钾组（LOS组）、SHR+参连复脉颗粒组（SLFM组）,同时以正常血压京都威斯特大鼠作为正常对照组（WKY组）,共4组。给予相应药物或生理盐水灌胃,共4周。2.检测方法各组大鼠干预4周后记录体重、血压、心率、死亡情况;利用小动物超声心动图检测左心房及左心室的结构和功能;利用心电图检测P波时限、PR间期;利用多导生理记录仪检测心房有效不应期,利用在体心房burst刺激检测房颤易感性;利用H&E染色、Masson染色及免疫组化检测心房心肌细胞肥大、心房间质纤维化情况;利用ELISA、Rt-qPCR及Western Blot技术检测ERK1/2与TGF-β1/Smad3通路相关基因及蛋白表达水平。结果1.模型评价:（1）与WKY组相比,SHR组体重较轻,收缩压和舒张压均明显升高（P<0.05）;（2）与WKY组相比,SHR组左室壁增厚、左室内径缩小、左心房扩大、左心房总射血分数降低、标化左心房重量及标化全心重量增加（P<0.05）;（3）与WKY组相比,SHR组P波时限、PR间期、房颤诱发持续时间增加（P<0.05）;（4）与WKY组相比,SHR组心房心肌细胞肥大、胶原蛋白I和胶原蛋白Ⅲ表达增高,胶原纤维容积分数升高（P<0.05）;（5）与WKY组相比,SHR组心肌纤维化相关因子表达异常,表现为 ERK1/2 通路相关因子 AngⅡ、AT1R、p-ERK1/2 显着升高（P<0.05）,而 TGF-β1/Smad3通路相关因子 Galectin-3、TGF-β1、p-Smad3、MMP-3 升高（P<0.05）,TIMP-3 降低（P<0.05）。2.参连复脉颗粒对心脏结构和功能的作用:SLFM组与SHR组相比,左心房内径、左心房最大容积显着缩小（P<0.05）,其余指标均无明显差异;LOS组与SHR组相比,舒张期左室前壁厚度、左房内径显着缩小（P<0.05）,左心房最大容积有缩小的趋势,但差异没有统计学意义,其余指标均无明显差异。3.参连复脉颗粒对心房电生理及房颤诱发率的作用:SLFM组与SHR组相比,P波时限、房颤诱发持续时间显着降低（P<0.05）,房颤诱发率有降低的趋势,但差异没有统计学意义,其余指标均无明显差异;LOS组与SHR组相比,P波时间、PR间期、房颤诱发持续时间显着降低（P<0.05）,房颤诱发率有降低的趋势,但差异没有统计学意义,其余指标均无明显差异。4.参连复脉颗粒对心房心肌细胞肥大及心房间质纤维化的作用:与SHR组相比,SLFM组与LOS组心房心肌细胞肥大有所抑制,胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ表达有所减少,纤维容积分数明显减少（P<0.05）。5.参连复脉颗粒对心房ERK1/2及TGF-β1/Smad3通路相关因子表达的作用:与SHR组相比,SLFM 组与 LOS 组心房 AT1R、p-ERK1/2/t-ERK1/2 显着降低（P<0.05）;SLFM组与 LOS 组心房 Galectin-3、TGF-β1、p-Smad3、t-Smad3、MMP-3、MMP-3/TIMP-3 显着降低（P<0.05）,TIMP-3 明显升高（P<0.05）。结论1.参连复脉颗粒能改善自发性高血压大鼠心房结构重构,对心房电重构及房颤易感性有一定抑制作用。2.参连复脉颗粒改善自发性高血压大鼠心房结构重构的机制可能和调控ERK1/2及TGF-β1/Smad3信号通路有关。
赵悦[2]（2021）在《导管消融与药物治疗心房颤动合并心力衰竭的临床对比分析》文中进行了进一步梳理目的:通过比较导管消融和传统药物治疗,对心房颤动合并心力衰竭的患者心脏功能及结构指标变化以及预后的影响,从而评价心房颤动合并心力衰竭的治疗策略,丰富对心房颤动合并心力衰竭患者治疗的理论和经验。方法:选取2018年09月至2020年10月期间收住吉林省人民医院的合并心力衰竭且LVEF≤50%的心房颤动患者63例,根据是否行导管消融术分为手术组32例和药物治疗组31例。术前及术后1、3、6个月分别行心脏彩超及血浆N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）检查,比较两组患者治疗前后的左心室射血分数（LVEF）、左心房内径（LAD）、左室舒张末内径（LVEDd）以及血清N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的水平、NYHA心功能分级、6分钟步行试验、维持窦性心律、心衰再住院率及死亡率,比较两种治疗方案疗效的差异。结果:1.两组患者的基线资料:两组患者在性别、年龄、房颤类型、高血压病史、糖尿病病史、左房内径、左室舒张末内径、左心室射血分数、NYNA心功能分级、静息心率、6分钟步行试验、等均无显着差异（P>0.05）。2.随访1个月、3个月、6个月时,手术组左房内径（LAD）、左室舒张末期内径（LVEDd）相比药物组均明显升高（P均<0.05）;手术组射血分数（LVEF）、NT-ProBNP相比药物组均显着降低（P均<0.05）;两组静息心率均减低,组间P>0.05,无统计学意义。3.随访6个月后维持窦性心律者,手术组有29例（90.6%）,药物治疗组有7例（22.58%）（P<0.05）;手术组新发脑卒中1例,药物治疗组新发脑卒中2例,（P=0.083）;手术组由心衰引起再住院3例（9.37%）,药物组由心衰致再住院16例（51.61%）,（P<0.05）;手术组6分钟步行距离明显高于药物治疗组（P<0.001）;手术组NYHA心功能分级较药物治疗组明显改善（P<0.001）;手术组死亡0例,药物组死亡1例,P>0.05,两组无统计学意义。结论:1.导管消融术相比于单纯药物治疗,可以明显降低心房颤动合并心力衰竭的患者左房内径、左室舒张末期内径、NT-proBNP水平,提高左心室射血分数、心功能水平,维持窦性心律时间更长。2.导管消融术比单纯药物治疗,可以显着降低心衰再住院率,改善患者近期预后,提高患者生活质量。3.单纯药物治疗或导管消融治疗,对于心室率偏快的房颤伴心衰的患者,心室率控制效果相似。
Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;[3]（2020）在《基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换》文中研究指明心血管病已经成为全世界人群死亡的首要原因,其死亡患者例数占全球总死亡病例的32%。在中国,随着人口老龄化和社会城镇化步伐的加快,心血管病的发病率和患病率均持续上升。据推算,我国心脑血管病现患人数为2.9亿,其中脑卒中患者1300万,冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者1100万。在过去的20余年,心脑血管病年龄标准化患病率增幅达14.7%。根据世界银行的估计,至2030年,脑卒中和冠心病的患病人数将分别增至3177万和2263万。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[4]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中研究说明引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
周桢[5]（2019）在《强心方治疗舒张性心力衰竭患者的临床疗效观察及乙酰化去甲乌药碱干预心肌纤维化与心肌肥厚的实验研究》文中提出第一部分临床研究目的:评价强心方对于舒张性心衰（心肾阳虚证）患者的临床疗效和安全性。方法:纳入上海市中医医院心病科住院部2017年7月1日至2018年11月1日收治的符合中医辨证分型“心肾阳虚”证,且西医诊断为舒张性心力衰竭（心功能Ⅱ-Ⅲ级）的患者,随机分入对照组或治疗组。对照组予培哚普利片4mg,口服,每天一次+琥珀酸美托洛尔缓释片47.5mg,口服,每天一次,若患者出现明显水钠储溜症状时,则加用呋塞米片20mg,每天一次,口服+螺内酯片20mg,每天一次,口服;治疗组在对照组的治疗基础上,加用强心方（附子6g、肉桂6g、桂枝12g、补骨脂30g、丹参30g、桃仁15g、红花6g、白芍12g、灵芝30g、玉竹18g、泽泻30g、大腹皮30g）,每日400ml,分两次早晚餐后温服,疗程为4周。在第0、2、4周对两组患者的疗效相关数据进行记录,包括心功能分级、LEE氏心衰体征评分、中医症状体征量化积分、NT-proBNP、超声心动图、心率血压、心率变异性等,并每天观察有无安全性事件发生。数据采用SPSS 21.0整理并分析。结果:两组共纳入142例患者,对照组脱落8例,治疗组脱落4例,共计脱落12例,最后完成研究130例。两组患者基线数据具有可比性。心功能分级方面,治疗4周后对照组有心功能Ⅰ级22例（35.9%）,心功能Ⅱ级28例（44.4%）,心功能Ⅲ级13例（20.6%）,心功能Ⅳ级0例（0%）;治疗组有心功能Ⅰ级32（47.8%）,心功能Ⅱ级26例（38.8%）,心功能Ⅲ级9例（13.4%）,心功能Ⅳ级0例（0%）,两组在治疗4周后的心功能分级分布情况无统计学差异（P>0.05）。疗效上,对照组有效35例（55.6%）,无效28例（44.4%）,加重0例（0%）;治疗组有效36例（53.7%）,无效31例（46.3%）,加重0例（0%）,两组治疗4周后的心功能疗效无统计学差异（P>0.05）。LEE氏心衰体征评分方面,在治疗4周时,治疗组相比对照组较低（P<0.05）,组内时间点比较上,对照组在治疗4周后比治疗前下降（P<0.05）;治疗组在治疗2周后比治疗前显着下降（P<0.001）。疗效上,对照组显效6例（9.5%）,有效26例（41.3%）,无效31例（49.2%）,加重0例（0%）;治疗组显效6例（9.0%）,有效45例（67.2%）,无效16例（23.9%）,加重0例（0%）,两组治疗4周后的LEE氏心衰体征疗效在分布上具有统计学差异（P<0.05）。中医症状体征分级量化积分方面,治疗4周时,两组中医症状体征分级量化积分总分的比较具有显着统计学差异（P<0.001）,差值为6.190（95%置信区间:3.602-8.779）,组内时间点比较上,对照组与治疗组中医症状体征分级量化积分均随着疗程的推移而逐步明显下降（P<0.001）。各症状体征中,治疗组在“心悸”、“腹胀”、“气短”、“畏寒”、“胸闷”的评分低于对照组（P<0.05）。疗效评价上,对照组显效1例（1.6%）,有效37例（58.7%）,无效17例（27.0%）,加重7例（11.1%）;治疗组显效15例（22.4%）,有效31例（46.3%）,16例（23.9%）,6例（9.0%）,两组治疗4周后的中医症状体征疗效在分布上具有统计学差异（P<0.05）。NT-proBNP方面,两组间没有统计学差异（P>0.05）,但两组组内NT-proBNP都随着疗程的推进而逐渐有所下降（P<0.05）。超声心动图方面,LVEDD、LVESD、LAD、LVEF、E/A在治疗过程中的两组组间都没有统计学差异（P>0.05）,其中两组组内LVEDD、E/A在治疗4周后均有下降（P<0.05）。组织多普勒成像中,治疗4周时,两组e’的比较具有显着统计学差异（P<0.001）,治疗组相比对照组较高,且治疗组组内e’随着疗程的推进而逐渐显着下降（P<0.001）。两组组间E/e’存在统计学差异（P<0.05）。自主神经功能相关指标方面,首先在治疗2周与治疗4周时,两组心率的比较均有显着统计学差异（P<0.001）。而在血压上,两组组间收缩压和舒张压在治疗过程中均无统计学差异（P>0.05）,组内血压均随着疗程推移而显着下降（P<0.001）。其次在心率变异性指标中,治疗2周与治疗4周时,两组SDNN的比较具统计学差异（P<0.05）,且两组SDNN均随疗程的推移而显着上调（P<0.001）。治疗2周与治疗4周时,两组SDANN的比较具有统计学差异（P<0.05）,治疗组相比对照组升高,且两组组内在治疗4周时SDANN均较治疗前上升（P<0.05）。两组组间rMSSD的比较有显着统计学差异（P<0.001）。治疗4周时,两组pNN50的比较具有显着统计学差异（P<0.001）,治疗组高于对照组,且两组组内pNN50随着疗程的推移逐渐上升（P<0.001）。两组TP在组间及时间点上均无统计学差异（P>0.05）。安全性评价方面,对照组出现不良反应5例,不良反应率7.0%,其中下肢出现水肿2例,自觉胸闷1例和血压偏低2例;治疗组出现不良反应3例,不良反应率4.2%,3例均为腹泻,两组患者不良反应病症均属轻微。另外,两组在治疗前后的血常规、肝肾功能电解质等指标上的变化均在正常值范围内,未见明显异常改变。结论:1、强心方可以改善舒张性心衰患者的心衰体征。2、强心方可以改善舒张性心衰患者的中医临床症状体征。3、强心方可以改善舒张性心衰患者的左室舒张功能。4、强心方可以增加舒张性心衰患者的副交感神经功能活动。5、强心方可能会引起部分患者的轻微腹泻反应,整体安全性较高。第二部分实验研究目的:评价乙酰化去甲乌药碱（Acetyl-Higenamine,AH）对于心肌纤维化和心肌肥厚的干预作用及其相关机制。方法:实验一:乙酰化去甲乌药碱（AH）对心肌纤维化及心肌肥厚的影响作用的体外研究。先取原代乳鼠心肌成纤维细胞,用TGF-β（10ng/ml）诱导其纤维化反应激活,通过检测成纤维细胞纤维化的标志性表型变化蛋白α-SMA及其基因来评价乙酰化去甲乌药碱对于心肌纤维化的影响作用,并且将AH分为0.1、0.3、1、3uM等浓度梯度探索其适宜的工作浓度,再通过检测其他纤维化相关蛋白基因及划痕实验来进一步证实AH对于心肌纤维化的作用。接着取原代乳鼠心肌细胞,用苯肾上腺素（100uM）诱导其肥大,通过免疫染色来观察AH对于心肌肥大的影响作用。实验二:不同剂量乙酰化去甲乌药碱（AH）对异丙肾上腺素（isoprenaline,iso）诱导的小鼠心肌纤维化与病理性肥厚影响作用的体内研究。60只SPF级8周龄雌性c57BL/6小鼠,随机平均分为空白组、iso模型对照组、iso+AH低剂量组、iso+AH中剂量组、iso+AH高剂量组和iso+去甲乌药碱阳性药物对照（Hige）组。除空白组外,其余每组都接受iso诱导的心肌肥厚造模（皮下注射30mg/kg/d/只）,iso建模同时,AH加载组根据剂量低中高分别进行AH腹腔注射1、3、10mg/kg/d/只的处理,Hige加载组作为阳性药物对照组,予腹腔注射10mg/kg/d/只,连续21天。第22天检测心超后取材,进行病理染色及心肌肥厚、纤维化相关蛋白基因检测。实验三:经口服的乙酰化去甲乌药碱（AH）对iso诱导的小鼠心肌纤维化与病理性肥厚影响作用的体内研究。40只SPF级8周龄雌性c57BL/6小鼠,随机平均分为空白组、AH组、iso模型对照组和iso+AH组。除空白组外,其余每组都接受iso诱导的心肌肥厚造模（皮下注射30mg/kg/d/只）,iso建模同时,AH加载组予灌胃20mg/kg/d/只,连续35天后取材,进行病理染色及心肌肥厚、纤维化相关蛋白基因检测。实验四:乙酰化去甲乌药碱对TGF-β诱导的原代心肌细胞纤维化影响的作用机制的体外研究。取原代乳鼠心肌成纤维细胞,用TGF-β（10ng/ml）诱导成纤维细胞纤维化,检测TGF-β的经典Smad信号通路相关磷酸化或非磷酸化蛋白和基因表达,探索AH对于Smad经典信号通路的影响作用,然后通过使用β受体抑制剂来探索AH是否具有与去甲乌药碱相类似的上游信号靶点。结果:实验一:当AH加载组浓度大于1uM时,经TGF-β诱导的原代成纤维细胞中纤维化反应的标志性表型蛋白α-SMA及其基因的表达较TGF-β模型对照组下降（P<0.05）。并测算得出AH的半数抑制α-SMA的工作浓度大约为2uM。其他纤维化相关基因检测中,AH也可以抑制原代成纤维细胞中由TGF-β诱导的胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ、纤连蛋白、转胶蛋白、骨桥蛋白、肌球蛋白、肌钙蛋白的基因的升高（P<0.05）。划痕实验中,AH可以减缓原代成纤维细胞经TGF-β诱导的细胞迁移加快（P<0.05）。另外,AH还可以抑制PE诱导的原代心肌细胞肥大（P<0.05）。实验二:各组小鼠心超结果显示,AH高剂量加载组及Hige 阳性药物对照组LVEDV 相比iso组有所下降（P<0.05）,分别为 0.13±0.02、0.16±0.02（ml）,平均差值分别为 0.072±0.016（ml）（95%置信区间:0.040-0.103）与 0.045±0.013（ml）（95%置信区间:0.018-0.072）;AH高剂量加载组LVESV相比iso组有所下降（P<0.05）,平均值为 0.07±0.01（ml）,平均差值 0.027±0.012（ml）（95%置信区间:0.002-0.052）;AH高剂量加载组LVIDd相比iso组显着下降（P<0.001）,平均值为 3.76±0.22（mm）,平均差值0.635±0.141（mm）（95%置信区间:0.344-0.926）,Hige 阳性药物对照组相比iso组有所下降（P<0.05）,为4.03±0.31（mm）,平均差值 0.373±0.121（mm）（95%置信区间:0.125-0.620）。在心超波形图中,随着AH加载组的药物剂量上升,心脏的收缩及舒张功能逐渐上升,相比阳性药物Hige组,AH高剂量加载组的波形间隔距离变化得更为明显。心超瞬时图像中,iso组小鼠心脏因心肌肥大探及不到左室乳头肌,而AH高剂量加载组和阳性药物Hige组可以探及。生存率方面,iso组小鼠在实验的第7和第9天分别死亡一只,AH低剂量加载组在实验的第9及第13天分别死亡一只,AH中剂量加载组在实验的第14天死亡一只,但各组生存时间之间无统计学差异（P>0.05）。在心脏取材方面,AH加载组为高剂量（10mg/kg）时,HW/BW相较iso组出现统计学差异的下降（P<0.05）,而HW/TL出现显着统计学差异的下降（P<0.001）,这与Hige 阳性药物组的结果相同,并且AH中剂量加载组HW/TL也比iso组有所下降（P<0.05）。胚胎蛋白表达方面,AH中、高剂量加载组以及Hige 阳性药物组Nppa均相比iso组较低（P<0.05）,各药物干预组Nppb仅AH高剂量组较iso组降低（P<0.05）,AH高剂量加载组和Hige 阳性药物组β-MHC均相比iso组较低（P<0.05）。纤维染色方面,在masson染色中,AH中、高剂量加载组的纤维染色面积相比iso组均显着减小（P<0.001）,Hige 阳性药物组比iso组均则有所降低（P<0.05）;在天狼猩红染色中,AH中、高剂量加载组以及Hige 阳性药物的纤维染色面积相比iso组均有所降低（P<0.05）。纤维化相关基因表达检测中,AH中剂量加载组在col-1的表达水平相比iso组有所降低（P<0.05）,AH高剂量加载组在col-1和col-3的表达水平上相比iso组则均显着下降（P<0.001）。实验三:各组小鼠生存情况方面,在35天的实验过程中,iso组小鼠在实验的第12和第13天分别死亡一只,其余各组均未发生死亡,但各组生存时间之间无统计学差异（P>0.05）。各组小鼠心脏取材数据方面,AH加载组HW/BW及HW/TL相比iso组有统计学意义的下降（P<0.05）。HE染色中,AH加载组可以减轻iso诱导的心肌细胞核的排列紊乱。胚胎蛋白表达检测方面,AH加载组ANP、BNP和β-MHC的相应基因表达均较iso组有所降低（P<0.05）。纤维染色方面,AH加载组的masson及天狼猩红纤维染色面积相比iso组均出现有统计学意义的下降（P<0.05）,Hige组却没有相较于iso组的明显改变（P>0.05）。实验四:TGF-β可以激活原代成纤维细胞Smad2/3的磷酸化,在大约30min时达到高峰。而TGF-β+AH可以较TGF-β组p-Smad2/3的表达水平下降（P<0.05）,并且AH可以抑制Smad4蛋白及其基因的表达（P<0.05）,上调Smad7蛋白及其基因的表达（P<0.05）。在β-AR抑制剂实验方面,TGF β+AH组、TGF β+AH+CGP-20712A及TGFβ+AH+ICI-118551组相比TGFβ组α-SMA均下降（P<0.05）,组间没有差异（P>0.05）。结论:1、AH可以在体外通过抑制TGF-β诱导的原代成纤维细胞表型向肌成纤维细胞转化来干预纤维化反应,且半数抑制浓度为2uM,以及可以在体外抑制PE诱导的原代心肌细胞的肥大反应。2、腹腔注射AH（10mg/kg）及口服给药AH（20mg/kg）都可以在体内抑制c57BL/6小鼠经iso诱导的心肌肥厚及心肌纤维化损害。3、乙酰化结构改造加强了去甲乌药碱在体内对iso诱导的小鼠心肌纤维化反应的干预作用。4、AH可以在体外抑制原代成纤维细胞由TGF-β激活的TGF-β/Smad信号通路,但其上游与β-AR无关。
孔涛[6]（2019）在《适合中国低收入人群高血压药物治疗方案的探索 ——高血压药物基因组学研究以及腔隙性脑梗死二级预防研究》文中进行了进一步梳理第一部分 仿制降压药与专利药在真实世界对高血压预后影响的研究:多中心的队列研究研究目的高血压仍然是导致全球疾病负担最重的疾病,而降压治疗已经被广泛证实可以减少心血管风险,但使用专利药降压药治疗给患者和社会带来一定的经济负担,尤其是在发展中国家。因此,发展中国家迫切需要患者能够负担的起并且有效的降压药,而仿制药因生物活性成分与专利药相同且降压效果类似,最重要的是价格低廉而被发展中国家广泛接受,以减轻社会和个人的经济负担。我们在目前的医学背景下,探讨我国的仿制药降压药是否具有与专利药相同的心血管获益。研究对象和方法本研究是一项实用性临床试验。2014年6月-2015年6月期间,在我国18个城市20家二级以上医院收集连续就诊的高血压患者8963例,通过问卷的形式调查患者一般情况、病史及用药等情况,随访至2018年11月。根据基线用药情况,将患者分为仿制降压药物治疗组（n=3913例）和专利降压药物治疗组（n=5050例）。主要终点事件复合心血管事件,包括心肌梗死、因冠脉严重动脉粥样硬化性狭窄需行冠脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）/冠脉旁路移植（cardiac artery bypass graft,CABG）术、卒中和心血管死亡。次级终点事件为心脏事件（包括非致死性心肌梗死、因冠脉严重动脉粥样硬化性狭窄需行PCI/CABG术、心脏原因死亡）、卒中（出血性脑卒中和缺血性脑卒中）、心血管死亡和全因死亡。研究结果在随访期间,仿制降压药物治疗组和专利药物治疗组平均收缩压水平分别为135.4±12.8mmHg 和 135.2±12.7mmHg（P=0.01）,舒张压水平分别为 83.1±9.4mmHg 和 83.1±9.5mmHg（P=0.37）。平均随访 3.07±0.91 年后,仿制药物治疗组主要终点事件207（5.3%）例,而专利药物治疗组294（5.8%）（log-rank P=0.58）,调整混杂因素后,与仿制药物治疗组相比,专利药物治疗组主要终点事件发生风险增加1%,但无统计学差异（5.8%）（调整后HR=1.01,95%CI 0.84-1.21）。仿制药物治疗组心脏事件、脑卒中、心血管死亡及全因死亡分别为89例（2.2%）、127例（3.2%）、26例（0.7%）、36例（0.9%）,而专利药物治疗组分别为158例（3.1%）、148 例（2.9%）、49 例（1.0%）、64 例（1.3%）（log-rank P=0.04,0.22,0.23,0.26）,调整混杂因素后,与仿制药物治疗组相比,专利药物治疗组心脏事件（调整后HR=1.20,95%CI 0.92-1.56）、卒中（调整后 HR=0.86,95%CI 0.67-1.09）、心血管死亡（调整后HR=1.39,95%CI 0.85-2.25）及全因死亡（调整后HR=1.34,95%CI 0.89-2.03）发生风险均无统计学差异。亚组分析显示,在中青年高血压患者中（年龄<60岁）,专利药组主要终点事件（调整后 HR=1.32,95%CI 0.96-1.82）、心脏事件（调整后 HR=1.39,95%CI 0.85-2.28）、脑卒中（调整后HR=1.30,95%CI 0.87-1.96）及缺血性脑卒中（调整后HR=1.26,95%CI 0.82-1.94）发生风险高于仿制药组,但均无统计学差异。在老年高血压患者中（年龄在60-74岁之间）,与仿制药组相比,专利药组主要终点事件（调整后HR=0.90,95%CI 0.72-1.12）和心脏事件（调整后HR=1.16,95%CI 0.85-1.68）发生风险无统计学差异;而专利药组脑卒中（调整后HR=0.65,95%CI 0.48-0.89）和缺血性脑卒中（调整后HR=0.63,95%CI0.46-0.86）发生风险显着低于仿制药组。研究结论仿制降压药和专利降压药对降低血压有相似的作用,两组之间在减少心血管事件和死亡发生风险方面也没有显着差异。这些数据进一步支持选择负担得起的仿制降压药物降低血压比负担不起的专利药物更为重要,特别是在发展中国家的农村地区。专利药可能对脑卒中可能有更好的保护作用。第二部分 β1-和β 2-肾上腺素能受体基因多态性在接受β1-受体阻滞剂治疗的高血压患者中的药物基因组学研究研究目的β-受体阻滞剂治疗高血压可显着减少心血管事件风险,但近期的荟萃研究显示其临床获益不如其他类降压药,甚至有荟萃分析还指出在高血压患者中使用β-阻滞剂引起的心率相关的下降增加心血管事件的风险,但临床获益是否会受到β-受体基因多态性的影响,目前研究结论仍不一致。本研究旨在中国汉族高血压人群中探索ADRB1 Ser49Gly和Arg389Gly和ADRB2 Arg16Gly多态性是否影响β-受体阻滞剂在高血压治疗中的临床获益。研究方法收集2014年6月～2015年6月我国18个城市20家二级以上医院连续就诊的18岁以上且接受β-受体阻滞剂治疗的高血压患者2096例,并对其DNA样本作ADRB1 Ser49Gly和Arg389Gly和ADRB2 Arg16Gly基因型分型。对患者进行随访,主要是终点事件为复合心血管事件,包括心血管死亡、心肌梗死、因冠脉严重动脉粥样硬化性狭窄行PCI/CABG术、脑梗死、脑出血。使用Kaplan-Meier生存分析及COX回归分析基因多态性与心血管事件风险的相关性。研究结果平均随访3.2年（0.1～4.5年）,期间主要终点事件106例（5.1%）,其中心脏事件61例（2.9%）,脑卒中（均为缺血性脑卒中患者）53例（2.5%）,全因死亡24例（1.1%）。Kaplan-Meier分析显示与ADRβ2Arg16纯合子高血压患者相比,Gly16基因携带者主要终点事件发生风险显着降低（2.4%vs.4.2%,P=0.03）,而心血管事件和脑卒中发生风险无显着差异（4.7%vs.5.7%,,2.8%vs.2.1%,P>0.05）。COX多因素分析显示,与Arg16纯合子相比,Gly16携带者心脏事件（HR=0.58,95%CI 0.35-0.96,P=0.03）发生风险下降有显着性差异,主要终点事件（HR=0.82,95%CI 0.55-1.22,P=0.32）及脑卒中（HR=1.31,95%CI 0.71-2.43,P=0.39）发生风险无显着性差异。GG纯合子高血压患者主要终点事件（HR=0.53,95%CI 0.29-0.97,P=0.04）发生风险显着低于Arg16携带者,心脏事件（HR=0.45,95%CI0.19-1.04,P=0.06）发生风险有下降趋势,但仍无显着性差异,脑卒中（HR=0.76,95%CI 0.36-1.62,P=0.48）发生风险仍然无显着差异差异。ADRB1 Gly49纯合子高血压患者主要终点事件风险（HR=2.7,95%CI 1.09-6.69,P=0.03）和缺血性脑卒中（HR=4.15,95%1.48-11.62,P=0.007）风险显着高于 Ser49 携带者。研究结论ADRB1 Ser49Gly和ADRB2 Arg16Gly多态性影响高血压患者对β受体阻滞剂治疗的临床获益。这将为药物基因组学指导临床选择β受体阻滞剂用于可以从β受体阻滞剂降压治疗中显着获益的人群给予提供依据,实现精准治疗。第三部分 高血压患者静息心率与β-受体阻滞剂使用现况调查研究目的β-阻滞剂目前已经被欧美高血压指南排除在一线降压药之外,而且近年来有荟萃分析对β-阻滞剂的临床获益提出质疑,并指出稳定型冠心病和急性心肌梗死再灌注治疗后左心射血分数保留的患者β-阻滞剂使用与非致死性心肌梗死、心血管死亡和全因死亡均不相关,甚至有荟萃分析还指出在高血压患者中使用β-阻滞剂引起的心率相关的下降增加心血管事件的风险,致使临床医生对使用β-受体阻滞剂的使用有顾虑。然而,静息心率增快是心血管死亡的独立危险因素,静息心率>80次/分,可能会增加心血管事件和死亡风险;临床医生因对使用β-受体阻滞剂有顾虑致使β-受体阻滞剂使用不足会将患者置于高心率所致的高心血管事件风险之中。本研究旨在调查我国高血压患者静息心率、β-受体阻滞剂使用率及静息心率达标情况,为临床决策提供依据。研究对象和方法采用横断面调查的方法收集2014年6月～2015年6月我国18个城市20家二级以上医院连续就诊的高血压患者8767例,测量其血压和静息心率,记录降压药使用情况。研究结果高血压患者平均静息心率（75.1±11.7）次/分,静息心率大于80次/分患者约占26.6%,β-受体阻滞剂使用率11.3%。73.4%高血压患者静息心率达标（≤80次/分）;23.6%患者静息心率未达标且未使用β-受体阻滞剂;3.0%患者使用β-受体阻滞剂后静息心率仍未达标。中青年高血压患者平均静息心率明显高于老年患者（76.2±11.9 vs.73.7±11.3,P<0.05）;与中青年高血压患者相比,老年高血压患者β受体阻滞剂使用率无差异（10.9%vs.11.7%,P=0.23）,但心率达标率明显高于中青年患者（77.9%vs.72.0%,P<0.01）。研究结论我国高血压患者静息心率达标率偏低,可能与β-受体阻滞剂使用率低有关。第四部分 阿司匹林减少腔梗患者长期的再发脑卒中研究目的腔隙性脑梗死患者长期预后不佳,再发脑卒中风险较高,阿司匹林广泛用于预防缺血性脑卒中,但关于抗血小板治疗对腔隙性脑梗死的影响的数据是有限的。我们在一个多中心的队列研究中,探讨阿司匹林治疗对腔隙性脑梗死患者再发脑卒中风险的长期影响。研究方法2000年11月1日至2011年11月1日收集来自兖州、西安、重庆、武汉、北京、天津6个地区7个中心因脑卒中就诊,年龄为34-74岁的患者共2000人。本研究中共纳入544例腔隙性脑梗死患者进行随访分析。纳入分析的患者根据是否使用阿司匹林分为两组（使用阿司匹林组n=342,未使用阿司匹林组n=202）。研究使用Kaplan-Meier生存分析及COX分析阿司匹林使用与再发脑卒中风险的相关性。研究结果544例患者平均随访4.1年,再发脑卒中患者99例,心血管事件125例,心血管死亡31例及全因死亡59例。Kaplan-Meier生存分析显示与未使用阿司匹林组相比,使用阿司匹林组患者有更低的再发脑卒中及心血管事件风险（log-rank test,P=0.049,0.047）。COX向后逐步多因素回归分析显示阿司匹林使用显着减少腔梗患者再发脑卒中风险（HR=0.67,95%CI:0.45-0.99,P<0.05）。研究结论阿司匹林显着减少腔梗患者长期再发脑卒中的风险。
涂文静,邓红[7]（2019）在《小剂量阿替洛尔联合地高辛治疗老年慢性心衰伴非阵发性房颤的临床研究》文中提出目的小剂量阿替洛尔联合地高辛对于慢性心衰伴非阵发性房颤老年患者的作用与效果。方法选出在2015年11月～2018年5月采用地高辛治疗的62例慢性心衰伴非阵发性房颤老年患者,将其作为A组,另选出采用小剂量阿替洛尔联合地高辛治疗的62例慢性心衰伴非阵发性房颤老年患者,将其作为B组,观察比较其结果。结果 B组患者在治疗后静息时与运动后心室率、左室射血分数（LVEF）、治疗疗效都优于A组患者,差异有统计学意义（P <0.05）。结论对于慢性心衰伴非阵发性房颤老年患者而言,在运用小剂量阿替洛尔联合地高辛后,其治疗效果十分良好。
霍礼超[8]（2019）在《β受体阻滞剂治疗射血分数保留型心衰的网状Meta分析》文中指出目的:分析不同种类β受体阻滞剂治疗射血分数保留性心衰的治疗效果和对心功能的影响。方法:应用电子计算机分别检索PubMed、The Cochrane Library、EMBASE、Web of Science、CNKI学术总库、中国生物医学文献数据库（CBM）、万方数据库、维普数据库（VIP）等8个数据库。收集关于β受体阻滞剂治疗射血分数保留性心衰的随机对照试验（RCTs）,有两名评价者按照纳入标准筛选文献,采用EndNote X9软件删除重复文献,对符合纳入标准的文献进行数据提取,参考《Cochrane Handbook for Systematic Reviews of Interventions（Version 5.1.0）》对纳入文献进行质量评价,使用Stata 15.1、R 3.5.2、OpenBUGS软件对β受体阻滞剂治疗HFpEF的临床疗效和对心功能的影响进行网状Meta分析。结果:最终纳入50篇文献,共4090名患者,涉及6种β受体阻滞剂。直接比较Meta分析结果提示:美托洛尔可以改善HFpEF患者的临床症状、控制心率和血压、改善E/A比值、降低NT-proBNP水平和提高运动耐量;比索洛尔可以改善HFpEF患者的临床症状、控制心率和血压、改善E/A比值;卡维地洛可以改善HFpEF患者的临床症状、控制心率和血压、改善E/A比值、降低NT-proBNP水平和提高运动耐量;卡维地洛改善E/A和提高运动耐量的效果优于美托洛尔。网状Meta分析显示:在改善HFpEF临床症状方面美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛、阿替洛尔和阿罗洛尔优于与未使用β受体阻滞剂;在控制心率方面美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛、阿替洛尔、阿罗洛尔和奈必洛尔优于未使用β受体阻滞剂;在控制血压方面美托洛尔、卡维地洛和阿罗洛尔优于未使用β受体阻滞剂,美托洛尔和阿罗洛尔的降低收缩压的效果优于其他β受体阻滞剂;在改善E/A比值方面美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛优于未使用β受体阻滞剂;在提高HFpEF患者的运动耐量和降低NT-proBNP水平方面美托洛尔和卡维地洛优于未使用β受体阻滞剂;差异具有统计学意义。结论:（1）使用β受体阻滞剂可以改善HFpEF的临床症状,E/A比值和降低NTproBNP水平、提高运动耐量、控制心率和血压;（2）卡维地洛在改善临床症状、E/A比值、控制心率、提高运动耐量和降低NT-proBNP水平具有优势。由于纳入文献的水平整体不高,有些研究的样本量较少,因此会对结果产生一定的影响,因此在未来的临床试验中,仍然需要重复、实验设计严谨、大样本量和多中心的临床试验对次结果进行验证。另外仍然需要关注各个药物之间的成本-效应关系,为临床决策者提供更具有参考价值的试验结果。
《中国高血压防治指南》修订委员会[9]（2019）在《中国高血压防治指南2018年修订版》文中认为主任委员刘力生（中国医学科学院阜外医院、北京高血压联盟研究所）副主任委员吴兆苏（首都医科大学附属北京安贞医院）王继光（上海交通大学医学院附属瑞金医院）王文（中国医学科学院阜外医院）撰稿委员会（按姓氏汉语拼音排序）包玉倩（上海交通大学附属第六人民医院）蔡军（中国医学科学院阜外医院）陈鲁原（广东省人民医院）陈伟伟（国家心血管病中心）初少莉（上海交通大学医学院附属瑞金医院）
HeartFailureGroupofChinsesSocietyofCardiologyofChinsesMedicalAssociation;ChinsesHeartFailureAssociationofChinsesMedicalDoctorAssociation;EditorialBoardofChinsesJournarofCardioloy[10]（2018）在《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》文中进行了进一步梳理
二、阿替洛尔治疗伴有心衰的快速房颤疗效观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、阿替洛尔治疗伴有心衰的快速房颤疗效观察（论文提纲范文）
（1）基于ERK1/2与TGF-β1/Smad3通路研究参连复脉颗粒干预高血压心房重构及房颤易感性机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 心房颤动的中医研究进展 |
| 1. 病名沿革 |
| 2. 心房颤动的脉象 |
| 3. 房颤的中医病因 |
| 4. 房颤的中医病机 |
| 5. 房颤的辨证分型 |
| 6. 中医对房颤的治疗 |
| 7. 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 高血压房颤的发生机制与药物防治靶点 |
| 1. 高血压与房颤的患病情况 |
| 2. 高血压对房颤的影响因素 |
| 3. 高血压房颤的病理生理学机制 |
| 4. 心房纤维化是导致心律失常的心房结构重构的重要特点 |
| 5. 高血压房颤心房纤维化的机制 |
| 6. 高血压房颤的药物干预靶点 |
| 7. 中药可能的防治靶点 |
| 8. 小结 |
| 参考文献 |
| 第一部分 临床文献研究 |
| 前言 |
| 益气活血法治疗房颤的Meta分析 |
| 目的 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结语 |
| 创新点 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）导管消融与药物治疗心房颤动合并心力衰竭的临床对比分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 心房颤动合并心力衰竭患者的诊疗进展 |
| 引言 |
| 1 资料和方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 纳入标准 |
| 1.1.3 排除标准 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 一般资料的收集 |
| 1.2.2 研究对象分组 |
| 1.2.3 治疗方法 |
| 1.2.4 疗效判定 |
| 1.2.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 患者基线资料对比 |
| 2.2 两组治疗后指标变化情况 |
| 2.2.1 左房内径(LAD)的比较 |
| 2.2.2 左室舒张末期内径(LVEDd)的比较 |
| 2.2.3 射血分数(LVEF)的比较 |
| 2.2.4 氨基末端脑钠肽(NT-proBNP)的比较 |
| 2.2.5 静息心率的比较 |
| 2.2.6 NYNA心功能分级的比较 |
| 2.2.7 6分钟步行试验比较 |
| 2.3 两组预后情况 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（3）基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换（论文提纲范文）
| 1 心血管病的主要危险因素 |
| 1.1 吸烟 |
| 1.1.1 吸烟现状 |
| 1.1.2 吸烟与心血管病风险 |
| 1.2 饮酒 |
| 1.2.1 饮酒流行情况 |
| 1.2.2 饮酒对心血管系统的危害 |
| 1.3 不健康膳食 |
| 1.3.1 膳食现状 |
| 1.3.2 不健康膳食对心血管的危害 |
| 1.3.2.1 蔬菜、水果摄入不足 |
| 1.3.2.2 高盐(钠)摄入 |
| 1.3.2.3 高饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入 |
| 1.4 身体活动不足 |
| 1.4.1 我国居民身体活动现状 |
| 1.4.2 身体活动不足的危害 |
| 1.4.2.1 身体活动不足是心血管病的独立危险因素 |
| 1.4.2.2 身体活动不足是影响心血管病康复的重要因素 |
| 1.5 超重、肥胖 |
| 1.5.1 超重、肥胖现况 |
| 1.5.2 超重、肥胖与心血管病风险 |
| 1.5.2.1 高血压 |
| 1.5.2.2 冠心病 |
| 1.5.2.3 脑卒中 |
| 1.5.2.4 其他疾病 |
| 1.6 社会心理因素 |
| 1.6.1 抑郁、焦虑现况 |
| 1.6.2 社会心理因素与心血管病风险 |
| 1.6.2.1 应激 |
| 1.6.2.2 抑郁 |
| 1.6.2.3 焦虑 |
| 1.6.2.4 A型行为 |
| 1.6.3 心血管药物引发的抑郁症状 |
| 1.7 血脂异常 |
| 1.7.1 血脂异常的分类与合适水平 |
| 1.7.2 血脂异常现况 |
| 1.7.3 血脂异常与心血管病风险 |
| 1.8 糖尿病 |
| 1.8.1 糖尿病定义分型 |
| 1.8.2 糖尿病现况 |
| 1.8.3 糖尿病与心血管病风险 |
| 1.9 高血压 |
| 1.9.1 高血压现况 |
| 1.9.2 高血压与心血管病风险 |
| 2 心血管病风险评估 |
| 2.1 生理指标的采集及测量 |
| 2.1.1 血压 |
| 2.1.2 静息心率 |
| 2.1.3 人体测量学指标 |
| 2.2 临床指标的采集和测量 |
| 2.2.1 病史信息 |
| 2.2.2 实验室检查指标 |
| 2.3 靶器官受累的指标采集和测量 |
| 2.3.1 无症状靶器官损害 |
| 2.3.2 临床合并症 |
| 2.4 动脉粥样硬化性心血管病风险评估 |
| 2.4.1 ASCVD风险评估流程 |
| 2.4.2 ASCVD风险评估建议 |
| 3 危险因素干预 |
| 3.1 行为干预 |
| 3.1.1 行为干预的益处 |
| 3.1.2 行为干预的原则 |
| 3.1.3 行为干预的流程 |
| 3.1.4 行为干预的措施 |
| 3.1.4.1 阶段目标 |
| 3.1.4.2 优先原则 |
| 3.1.5 随访管理 |
| 3.1.6 行为干预注意事项 |
| 3.2 吸烟干预 |
| 3.2.1 戒烟的益处 |
| 3.2.2 戒烟的原则 |
| 3.2.3 戒烟流程 |
| 3.2.4 戒烟的措施 |
| 3.2.4.1 判断戒烟意愿 |
| 3.2.4.2 医学咨询 |
| 3.2.4.3 5A技能 |
| 3.2.4.4 5R干预技术 |
| 3.2.4.5 戒烟药物 |
| 3.2.5 随访和复吸处理 |
| 3.3 饮酒干预 |
| 3.3.1 戒酒的益处 |
| 3.3.2 戒酒的原则 |
| 3.3.3 戒酒干预的流程 |
| 3.3.4 戒酒干预的措施 |
| 3.3.4.1 酒精使用情况评估 |
| 3.3.4.2 干预内容 |
| 3.3.5 持续监测 |
| 3.4 膳食干预 |
| 3.4.1膳食干预的获益 |
| 3.4.2膳食干预的原则 |
| 3.4.3膳食营养干预流程 |
| 3.4.4膳食营养干预的措施 |
| 3.4.4.1 膳食评估 |
| 3.4.4.2 干预方案 |
| (1)一般人群 |
| (2)心血管病高危人群及患者膳食建议 |
| 3.4.5随访管理 |
| 3.5 身体活动的干预 |
| 3.5.1 身体活动干预的益处 |
| 3.5.2 身体活动干预原则 |
| 3.5.3 身体活动干预的流程 |
| 3.5.4 身体活动干预的措施 |
| 3.5.4.1 运动处方的要素 |
| 3.5.4.2 心血管病稳定期运动处方程序和锻炼方法 |
| 3.5.4.3 身体活动建议 |
| 3.5.5 身体活动的维持 |
| 3.6 体重管理 |
| 3.6.1 体重管理的益处 |
| 3.6.2 体重管理的原则 |
| 3.6.3 体重管理的流程 |
| 3.6.4 体重管理的措施 |
| 3.6.4.1 咨询沟通 |
| 3.6.4.2 体重管理的具体措施 |
| 3.6.5 控制体重的相关药物 |
| 3.6.6 减重后体重的长期维持 |
| 3.7 社会心理因素干预 |
| 3.7.1 社会心理因素干预的益处 |
| 3.7.2 社会心理因素干预原则 |
| 3.7.3 社会心理因素干预流程(图13)。 |
| 3.7.4 社会心理因素干预措施 |
| 3.7.4.1 评估 |
| 3.7.4.2 筛查 |
| 3.7.4.3 干预 |
| 3.8 血脂控制 |
| 3.8.1 血脂控制的益处 |
| 3.8.2 我国血脂控制的现状 |
| 3.8.3 血脂控制的原则 |
| 3.8.3.1 定期、主动进行血脂检测 |
| 3.8.3.2 风险评估决定血脂控制的目标人群 |
| 3.8.3.3 血脂控制的治疗靶点 |
| 3.8.3.4 血脂控制的目标值 |
| 3.8.4 血脂控制的流程 |
| 3.8.5 血脂控制的措施 |
| 3.8.5.1 常用调脂药物的重要临床信息 |
| 3.8.5.2 安全性监测和达标管理 |
| 3.8.5.3 建议转诊至上级医院的情况 |
| 3.8.6 同时控制血脂以外的心血管病综合风险 |
| 3.9 糖尿病管理 |
| 3.9.1 糖尿病管理的益处 |
| 3.9.2 糖尿病管理的原则 |
| 3.9.3 糖尿病管理的流程 |
| 3.9.4 糖尿病管理的措施 |
| 3.9.4.1 筛查对象 |
| 3.9.4.2 糖尿病的诊断标准 |
| 3.9.4.3 降糖目标 |
| 3.9.4.4 生活方式干预 |
| 3.9.4.5 降压治疗 |
| 3.9.4.6 调脂治疗 |
| 3.9.4.7 阿司匹林的使用 |
| 3.9.4.8 体重管理 |
| 3.9.4.9 血糖管理 |
| 3.10 高血压管理 |
| 3.10.1 高血压管理的益处 |
| 3.10.2 高血压管理原则 |
| 3.10.3 初诊高血压管理流程 |
| 3.10.4 高血压管理措施 |
| 3.10.4.1 治疗目标 |
| 3.10.4.2 实现降压达标的方式 |
| 3.10.4.3 风险评估 |
| 3.10.4.4 改善生活方式 |
| 3.10.4.5 药物治疗 |
| 3.10.5 高血压合并临床疾病的管理建议 |
| 3.10.5.1 高血压合并房颤 |
| 3.10.5.2 老年高血压 |
| 3.10.5.3 高血压合并脑卒中 |
| 3.10.5.4 高血压伴冠心病 |
| 3.10.5.5 高血压合并心衰 |
| 3.10.5.6 高血压伴肾脏疾病 |
| 3.10.5.7 高血压合并糖尿病 |
| 3.10.5.8 代谢综合征 |
| 4 疾病干预 |
| 4.1 冠心病 |
| 4.1.1 概述 |
| 4.1.2 诊断与分类 |
| 4.1.2.1 诊断 |
| 4.1.2.2 分类 |
| 4.1.3 治疗 |
| 4.1.3.1 ACS的诊疗流程(图19) |
| 4.1.3.2 CCS的治疗 |
| 4.1.3.2.1 生活方式改善 |
| 4.1.3.2.2 药物治疗 |
| 4.1.3.2.3 血运重建 |
| 4.1.3.3 共病的治疗 |
| 4.1.3.3.1 心源性疾病 |
| 4.1.3.3.2 心外疾病 |
| 4.1.4 心脏康复 |
| 4.1.4.1 药物处方 |
| 4.1.4.2 患者教育 |
| 4.1.5 随访管理 |
| 4.1.6 预防 |
| 4.2 脑卒中 |
| 4.2.1 概述 |
| 4.2.2 诊断与分类 |
| 4.2.2.1 脑卒中的院前早期识别 |
| 4.2.2.2 诊断 |
| 4.2.2.3 分类 |
| 4.2.3 脑卒中常规治疗 |
| 4.2.3.1 急性期脑卒中治疗 |
| 4.2.3.2 脑卒中后的治疗 |
| 4.2.4 脑卒中稳定期合并其他疾病的处理 |
| 4.2.4.1 高血压 |
| 4.2.4.2 糖尿病 |
| 4.2.4.3 血脂异常 |
| 4.2.4.4 房颤 |
| 4.2.4.5 心脏疾病 |
| 4.2.5 预防 |
| 4.3 慢性心衰 |
| 4.3.1 概述 |
| 4.3.2 诊断与分类 |
| 4.3.2.1 筛查与识别 |
| 4.3.2.2 诊断 |
| 4.3.2.3 分类 |
| 4.3.3 治疗 |
| 4.3.3.1 慢性HFrEF的治疗 |
| 4.3.3.2 慢性HFpEF和HFmrEF的治疗 |
| 4.3.3.3 心衰多重心血管病危险因素综合干预及共病治疗 |
| 4.3.3.4 转诊治疗 |
| 4.3.4 随访管理 |
| 4.3.5 预防 |
| 4.4 房颤 |
| 4.4.1 概述 |
| 4.4.2 诊断与分类 |
| 4.4.2.1 诊断 |
| 4.4.2.2 分类 |
| 4.4.3 治疗 房颤的治疗策略主要是节律控制与心室率控制。 |
| 4.4.3.1 节律控制 |
| 4.4.3.2 心室率控制 |
| 4.4.4 房颤的一级预防及合并心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.4.1 房颤的上游治疗 |
| 4.4.4.2 房颤合并其他心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.5 房颤患者脑卒中的预防 |
| 4.4.6 随访管理、健康教育、转诊 |
| 4.5 外周动脉疾病 |
| 4.5.1概述 |
| 4.5.2 诊断与分类 |
| 4.5.2.1 危险因素 |
| 4.5.2.2 病因 |
| 4.5.2.3 筛查对象 |
| 4.5.2.4 诊断 |
| 4.5.2.5 临床分期和分型 |
| 4.5.3 治疗 |
| 4.5.4 其他部位PAD的诊断和治疗 |
| 4.5.5 预防 |
| 4.6 动脉粥样硬化 |
| 4.6.1 概述 |
| 4.6.2 临床表现与诊断 |
| 4.6.2.1 危险因素 |
| 4.6.2.2 临床表现 |
| 4.6.2.3 动脉粥样硬化的检测 |
| 4.6.3 治疗 |
| 4.6.4 动脉粥样硬化的防治 |
| 4.6.4.1 改善生活方式 |
| 4.6.4.2 控制危险因素 |
| 4.7 睡眠呼吸暂停低通气综合征 |
| 4.7.1 概述 |
| 4.7.2 诊断与分类 |
| 4.7.2.1 SAHS相关术语定义 |
| 4.7.2.2 危险因素 |
| 4.7.2.3 病史 |
| 4.7.2.4嗜睡程度评估 |
| 4.7.2.5 辅助检查 |
| 4.7.2.6 简易诊断 |
| 4.7.2.7 分类、分度 |
| 4.7.3 治疗 |
| 4.7.3.1 治疗目标 |
| 4.7.3.2 治疗方案 |
| 4.7.3.3 转诊指征及目的 |
| 4.7.4 预防 |
| 4.7.4.1 一级预防 |
| 4.7.4.2 二级预防 |
| 4.7.4.3 三级预防 |
| 4.7.4.4 口腔矫治器及外科手术 |
| 4.7.5 随访评估、健康教育 |
| 5 其他关注问题 |
| 5.1 抗栓治疗 |
| 5.1.1 抗栓药物种类及其作用靶点 |
| 5.1.2 冠心病的抗凝治疗 |
| 5.1.2.1 STEMI |
| 5.1.2.2 NSTE-ACS |
| 5.1.2.3 稳定性冠心病 |
| 5.1.3 预防血栓栓塞疾病的抗凝治疗 |
| 5.1.3.1 急性肺栓塞的抗凝治疗 |
| 5.1.3.2 房颤抗凝治疗 |
| 5.1.3.3 需长期口服抗凝药物患者的抗栓治疗建议 |
| 5.1.3.4 抗凝中断及桥接 |
| 5.1.4 出血预防和处理 |
| 5.1.4.1 对症药物的使用方法 |
| 5.1.4.2 出血处理 |
| 5.2 抗血小板治疗 |
| 5.2.1 抗血小板治疗的基本原则 |
| 5.2.2 心脑血管疾病的抗血小板治疗 |
| 5.2.3 抗血小板治疗期间出血的处理原则 |
| 5.2.4 服用阿司匹林的注意事项 |
| 5.3 治疗依从性 |
| 5.3.1 治疗依从性现状 |
| 5.3.2 治疗依从性评估 |
| 5.3.3 治疗依从性影响因素与改善措施 |
| 5.4 远程管理指导 |
| 5.4.1 远程管理的必要性 |
| 5.4.2 远程管理的优势 |
| 5.4.2.1 远程管理提高健康管理效率 |
| 5.4.2.2 远程管理实现健康管理均等化 |
| 5.4.2.3 远程管理调动居民参与健康管理意识和能力 |
| 5.4.2.4 远程管理促进健康管理及时性 |
| 5.4.3 远程管理的可行性 |
| 5.4.3.1 远程管理基本设备 |
| 5.4.3.2 远程管理内容 |
| 6 投入产出分析 |
| 附录 常用筛查量表 |
（4）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
（5）强心方治疗舒张性心力衰竭患者的临床疗效观察及乙酰化去甲乌药碱干预心肌纤维化与心肌肥厚的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 临床研究 强心方治疗舒张性心力衰竭患者的临床疗效观察 |
| 1 研究资料与方法 |
| 1.1 研究类型 |
| 1.2 研究对象 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 病例筛选标准 |
| 1.5 分组方法 |
| 1.6 治疗方案 |
| 1.7 研究流程 |
| 1.8 观察内容 |
| 1.9 统计学资料 |
| 1.10 技术路线图 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 一般资料及基线分布情况 |
| 2.2 疗效评价指标分析 |
| 2.3 NT-proBNP指标分析 |
| 2.4 超声影像学相关指标分析 |
| 2.5 自主神经功能相关指标分析 |
| 2.6 安全性评价分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 舒张性心衰概论 |
| 3.2 舒张性心衰的诊断 |
| 3.3 舒张性心衰的西医治疗研究进展 |
| 3.4 舒张性心衰与自主神经系统功能 |
| 3.5 舒张性心衰的中医病因病机 |
| 3.6 舒张性心衰的中医药治疗研究进展 |
| 3.7 董师中医临证思路 |
| 3.8 临床研究部分结果分析 |
| 第二部分 实验研究 乙酰化去甲乌药碱(AH)对心肌纤维化及心肌肥厚的作用及其机制探讨的实验研究 |
| 实验一 乙酰化去甲乌药碱对TGF-β诱导的原代心肌成纤维细胞纤维化及苯肾上腺素诱导的原代心肌细胞病理性肥大的影响作用的体外研究 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 试剂配制 |
| 1.4 结果及统计学分析 |
| 1.5 实验结果 |
| 实验二 不同剂量乙酰化去甲乌药碱对异丙肾上腺素诱导(iso)的小鼠心肌纤维化与病理性肥厚影响作用的体内研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 试剂配制 |
| 2.4 结果及统计学分析 |
| 2.5 实验结果 |
| 实验三 经口服的乙酰化去甲乌药碱对iso诱导的小鼠心肌纤维化与病理性肥厚影响作用的体内研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 试剂配制 |
| 3.4 结果及统计学分析 |
| 3.5 实验结果 |
| 实验四 乙酰化去甲乌药碱对TGF-β诱导的原代心肌细胞纤维化影响的作用机制的体外研究 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.3 试剂配制 |
| 4.4 结果及统计学分析 |
| 4.5 实验结果 |
| 5 讨论 |
| 5.1 心肌纤维化概述 |
| 5.2 心肌纤维化的现代医学研究进展 |
| 5.3 心肌纤维化的中医药研究进展 |
| 5.4 实验研究部分结果分析 |
| 创新点 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
（6）适合中国低收入人群高血压药物治疗方案的探索 ——高血压药物基因组学研究以及腔隙性脑梗死二级预防研究（论文提纲范文）
| 引言 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分 仿制降压药与专利药在真实世界对高血压预后影响的研究:多中心的队列研究 |
| 一、前言 |
| 二、对象与方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 β1-和β2-肾上腺素能受体基因多态性在接受β1-受体阻滞剂治疗的高血压患者中的药物基因组学研究 |
| 一、前言 |
| 二、材料与方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 高血压患者静息心率与β-受体阻滞剂使用现况调查 |
| 一、前言 |
| 二、对象与方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 阿司匹林减少腔梗患者长期的再发脑卒中 |
| —、前言 |
| 二、研宄对象及方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 缩略语 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（7）小剂量阿替洛尔联合地高辛治疗老年慢性心衰伴非阵发性房颤的临床研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 指标观察 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 比较两组治疗疗效 |
| 2.2 对比两组在治疗前后LVEF |
| 2.3 对比两组在治疗前后静息时与运动后心室率 |
| 3 讨论 |
（8）β受体阻滞剂治疗射血分数保留型心衰的网状Meta分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 第二章 研究背景 |
| 2.1 舒张性心衰(射血分数保留性心衰) |
| 2.1.1 射血分数保留性心衰分子机制 |
| 2.1.2 心室舒张 |
| 2.1.3 左室舒张的顺应性 |
| 2.1.4 射血分数保留性心衰危险因素 |
| 2.1.5 HFpEF的诊断与治疗 |
| 2.2 β受体阻滞剂药理作用 |
| 2.3 网状Meta分析 |
| 第三章 材料与方法 |
| 3.1 纳入与排除标准 |
| 3.1.1 研究对象 |
| 3.1.2 研究类型 |
| 3.1.3 干预措施 |
| 3.1.4 观察指标 |
| 3.1.5 排除标准 |
| 3.2 文献来源与检索 |
| 3.2.1 文献来源 |
| 3.2.2 检索词 |
| 3.2.3 检索策略 |
| 3.3 文献筛选 |
| 3.4 资料提取 |
| 3.5 质量评价 |
| 3.6 统计分析 |
| 第四章 结果 |
| 4.1 文献检索结果 |
| 4.2 纳入研究特征 |
| 4.3 Meta分析结果 |
| 4.3.1 有效率 |
| 4.3.2 心率 |
| 4.3.3 血压变化 |
| 4.3.4 E/A比值 |
| 4.3.5 6分钟步行距离 |
| 4.3.6 NT-proBNP |
| 4.3.7 亚组分析和回归分析 |
| 4.3.8 敏感性分析 |
| 第五章 讨论 |
| 5.1 直接和间接比较结果 |
| 5.2 质量分析 |
| 5.3 创新性和局限性 |
| 第六章 结论 |
| 6.1 主要结论 |
| 6.2 研究展望 |
| 参考文献 |
| 在校期间研究成果 |
| 致谢 |
（9）中国高血压防治指南2018年修订版（论文提纲范文）
| 前言 目录 1我国人群高血压流行情况 |
| 1.1我国人群高血压患病率、发病率及其流行趋势 |
| 1.2我国高血压患者的知晓率、治疗率和控制率 |
| 1.3我国人群高血压发病重要危险因素 |
| 1.3.1高钠、低钾膳食: |
| 1.3.2超重和肥胖: |
| 1.3.3过量饮酒: |
| 1.3.4长期精神紧张: |
| 1.3.5其他危险因素: 2高血压与心血管风险 |
| 2.1血压与心血管风险的关系 |
| 2.2我国高血压人群心血管风险的特点 3诊断性评估 |
| 3.1病史 |
| 3.2体格检查 |
| 3.3实验室检查 |
| 3.4遗传学分析 |
| 3.5血压测量 |
| 3.5.1诊室血压: |
| 3.5.2动态血压监测 (ABPM) : |
| 3.5.3家庭血压监测 (HBPM) : |
| 3.6评估靶器官损害 |
| 3.6.1心脏: |
| 3.6.2肾脏: |
| 3.6.3大血管: |
| 3.6.4眼底: |
| 3.6.5脑: 4高血压分类与分层 |
| 4.1按血压水平分类 |
| 4.2按心血管风险分层 5高血压的治疗 |
| 5.1高血压的治疗目标 |
| 5.2降压治疗策略 |
| 5.3生活方式干预 |
| 5.3.1减少钠盐摄入, 增加钾摄入: |
| 5.3.2合理膳食: |
| 5.3.3控制体重: |
| 5.3.4不吸烟: |
| 5.3.5限制饮酒: |
| 5.3.6增加运动: |
| 5.3.7减轻精神压力, 保持心理平衡: |
| 5.4高血压的药物治疗 |
| 5.4.1降压治疗的临床试验证据: |
| 5.4.2降压药应用基本原则: |
| 5.4.3常用降压药物的种类和作用特点: |
| 5.4.4降压药的联合应用 |
| 5.5器械干预进展 |
| 5.6相关危险因素的处理 |
| 5.6.1调脂治疗 |
| 5.6.2抗血小板治疗 |
| 5.6.3血糖控制 |
| 5.6.4高血压并发心房颤动 (房颤) 的治疗 |
| 5.6.5高血压伴多重危险因素的管理 |
| 5.7高血压治疗随诊、转诊及记录 |
| 5.7.1随诊目的: |
| 5.7.2随诊内容: |
| 5.7.3随诊间隔: |
| 5.7.4医疗记录: 6特殊人群高血压的处理 |
| 6.1老年高血压 |
| 6.1.1临床特点: |
| 6.1.2改善生活方式: |
| 6.1.3老年高血压的药物治疗: |
| 6.1.4药物应用方法: |
| 6.2儿童与青少年高血压 |
| 6.2.1儿童与青少年高血压特点和流行现状 |
| 6.2.1.1特点: |
| 6.2.1.2流行趋势和特点: |
| 6.2.1.3儿童继发性高血压: |
| 6.2.2儿童高血压的近、远期健康损害: |
| 6.2.3儿童血压测量及诊断评估 |
| 6.2.3.1血压测量: |
| 6.2.3.2血压评价标准: |
| 6.2.3.3诊断性评估: |
| 6.2.4治疗 |
| 6.2.4.1血压控制目标: |
| 6.2.4.2病因治疗: |
| 6.2.4.3生活方式干预: |
| 6.2.4.4药物治疗: |
| 6.3妊娠高血压 |
| 6.3.1妊娠高血压的分类: |
| 6.3.2治疗策略: |
| 6.3.3慢性高血压在妊娠前的处理: |
| 6.3.4妊娠高血压的非药物治疗: |
| 6.3.5妊娠合并轻度高血压的处理: |
| 6.3.6妊娠合并重度高血压的处理: |
| 6.3.7妊娠高血压的药物治疗: |
| 6.4高血压伴脑卒中 |
| 6.4.1病情稳定的脑卒中的血压处理: |
| 6.4.2急性脑卒中的血压处理: |
| 6.5高血压伴冠心病 |
| 6.5.1降压治疗的目标水平: |
| 6.5.2稳定性心绞痛的降压药物选择: |
| 6.5.3非ST段抬高急性冠脉综合征的降压药物选择: |
| 6.5.4急性ST段抬高心肌梗死的降压药物选择: |
| 6.6高血压合并心力衰竭 |
| 6.6.1流行病学和机制: |
| 6.6.2降压治疗临床获益: |
| 6.6.3降压目标: |
| 6.6.4高血压合并慢性心力衰竭的处理: |
| 6.6.5高血压合并急性心力衰竭的处理: |
| 6.7高血压伴肾脏疾病 |
| 6.7.1高血压和肾脏疾病的关系: |
| 6.7.2 CKD患者的降压目标: |
| 6.7.3 CKD患者的降压药物应用原则: |
| 6.7.4终末期肾病透析患者 (CKD 5期) 的降压治疗: |
| 6.8高血压合并糖尿病 |
| 6.8.1降压治疗的目标: |
| 6.8.2药物的选择和应用: |
| 6.9代谢综合征 |
| 6.9.1诊断标准: |
| 6.9.2治疗原则和方法 |
| 6.10外周动脉疾病的降压治疗 |
| 6.11难治性高血压 |
| 6.11.1难治性高血压的定义和原因筛查: |
| 6.11.2处理原则[290＿293] |
| 6.11.3器械治疗 |
| 6.12高血压急症和亚急症 |
| 6.12.1定义和评估: |
| 6.12.2高血压急症的治疗[111, 295] |
| 6.12.3高血压亚急症的治疗: |
| 6.13围术期高血压的血压管理 |
| 6.13.1围术期高血压的定义和危险因素[66, 297, 298] |
| 6.13.2围术期高血压控制原则和目标[299] |
| 6.13.3围手术期高血压的药物治疗: 7高血压防治对策和策略 |
| 7.1防治政策及卫生服务体系 |
| 7.1.1健康生活方式: |
| 7.1.2系统管理高血压: |
| 7.2社区高血压防治策略 |
| 7.2.1全人群策略: |
| 7.2.2高血压高危 (易患) 人群策略: 8高血压的社区规范化管理 |
| 8.1高血压的筛查与登记 |
| 8.2初诊高血压患者的管理 |
| 8.3高血压长期随访的分级管理 |
| 8.4高血压患者的健康教育 |
| 8.5高血压患者的远程管理 |
| 8.6团队建设 |
| 8.7高血压患者的分级诊疗 |
| 8.7.1社区初诊高血压转出条件 |
| 8.7.2社区随诊高血压转出条件 |
| 8.7.3上级医院转回基层社区的条件 |
| 8.8高血压患者的自我管理 9继发性高血压 |
| 9.1肾实质性高血压 |
| 9.2肾动脉狭窄及其他血管病引起的高血压 |
| 9.2.1肾动脉狭窄: |
| 9.2.2主动脉狭窄: |
| 9.3阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS) : |
| 9.4原发性醛固酮增多症及其他内分泌性高血压 |
| 9.4.1原发性醛固酮增多症原醛症: |
| 9.4.2嗜铬细胞瘤/副神经节瘤: |
| 9.4.3库欣综合征: |
| 9.5其他少见的继发性高血压 |
| 9.6药物性高血压 |
| 9.7单基因遗传性高血压 10研究展望 利益冲突声明 (排名不分先后) |
四、阿替洛尔治疗伴有心衰的快速房颤疗效观察（论文参考文献）
- [1]基于ERK1/2与TGF-β1/Smad3通路研究参连复脉颗粒干预高血压心房重构及房颤易感性机制[D]. 马征. 北京中医药大学, 2021(01)
- [2]导管消融与药物治疗心房颤动合并心力衰竭的临床对比分析[D]. 赵悦. 长春中医药大学, 2021(01)
- [3]基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换[J]. Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2020(08)
- [4]心力衰竭合理用药指南（第2版）[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [5]强心方治疗舒张性心力衰竭患者的临床疗效观察及乙酰化去甲乌药碱干预心肌纤维化与心肌肥厚的实验研究[D]. 周桢. 上海中医药大学, 2019(03)
- [6]适合中国低收入人群高血压药物治疗方案的探索 ——高血压药物基因组学研究以及腔隙性脑梗死二级预防研究[D]. 孔涛. 北京协和医学院, 2019(02)
- [7]小剂量阿替洛尔联合地高辛治疗老年慢性心衰伴非阵发性房颤的临床研究[J]. 涂文静,邓红. 中国处方药, 2019(03)
- [8]β受体阻滞剂治疗射血分数保留型心衰的网状Meta分析[D]. 霍礼超. 兰州大学, 2019(09)
- [9]中国高血压防治指南2018年修订版[J]. 《中国高血压防治指南》修订委员会. 心脑血管病防治, 2019(01)
- [10]中国心力衰竭诊断和治疗指南2018[J]. HeartFailureGroupofChinsesSocietyofCardiologyofChinsesMedicalAssociation;ChinsesHeartFailureAssociationofChinsesMedicalDoctorAssociation;EditorialBoardofChinsesJournarofCardioloy. 中华心力衰竭和心肌病杂志, 2018(04)