一、超声检测高血压伴脑卒中患者右室结构和舒张功能的研究（论文文献综述）
高崇阳[1]（2021）在《不同中医证型高血压病心脏损害超声心动图差异分析》文中认为目的:探讨不同中医证型高血压病患者心脏结构及左右心脏功能改变差异,分析其心脏损害规律及程度。方法:选取2020年01月～2020年12月在我院诊治的原发性高血压患者105例,依据中医证型分为肝火亢盛证、痰湿壅盛证、阴虚阳亢证、阴阳两虚证4组。入选组接受超声心动图检查,按统一标准检测心脏结构指标及功能指标,运用SPSS 22软件进行统计学处理。结果:（1）心脏结构:阴阳两虚型及痰湿壅盛型心肌厚度增厚较明显,较其他2组间比较差异有统计学意义（P<0.05）;痰湿壅盛组左房增大明显,较其他3组比差异有统计学意义（P<0.05）;主、肺动脉内径、左心室内径4组间无显着差异。（2）左心功能:左室收缩功能比较,肝火亢盛组左心室射血分数、左室短轴缩短率、收缩期心肌运动速度均升高,与其他3组比较有显着差异（P<0.05）;左室舒张功能比较,肝火亢盛组二尖瓣E峰降低,E/A峰比值减小,较其他3组比较差异有统计学意义（P<0.05）,其余3组二尖瓣E峰E/A峰比值4组间比较无统计学差异;Tei指数比较,阴阳两虚组及痰湿壅盛组二尖瓣间隔侧瓣环Tei指数增高,与其他2组间比较有差异有统计学意义（P<0.05）。（3）右心功能:右室Tei指数,阴阳两虚组右室三尖瓣环游离壁侧Tei指数增高,较其他4组比较差异有统计学意义（P<0.05）,三尖瓣E峰、A峰及E/A峰比值、收缩期三尖瓣环运动速度及三尖瓣环运动位移4组间比较无显着差异。结论:肝火亢盛证高血压心脏结构改变相对较轻,左心室收缩功能亢进,左室早期主动松弛功能受损;阴虚阳亢证高血压心脏结构改变较痰湿壅盛证及阴阳两虚证小,出现不同程度左室舒张顺应性减低;阴阳两虚患者心脏结构改变明显,以左室心肌厚度增加明显,左房增大次之,左室舒张顺应性减低,整体能受损,同时出现左右心室整体功能受损;痰湿壅盛证高血压左室心肌厚度及左房内径增大,左房内径增大显着,左室舒张顺应性减低,左室整体功能受损。
韩松洁[2]（2020）在《心血宁治疗高血压伴高同型半胱氨酸血症的证据评价及药效学探索》文中研究表明背景:高血压病是我国心脑血管疾病最主要的危险因素,也是我国心脑血管疾病死亡的主要原因,全球高血压患者超10亿人,而高同型半胱氨酸血症（Hyperhomocysteinemia,HHcy）是诸多心血管疾病的独立危险因素,且两者结合有强烈的协同作用。心血宁胶囊由山楂提取物和葛根素组成,具有活血化瘀、通络止痛之功。药理研究显示山楂和葛根素均可有效降低血清同型半胱氨酸（Homocysteinemia,Hcy）、降低血压及改善心肌灌注,对HHcy和高血压病均有显着疗效。但是目前尚缺乏证据证明心血宁胶囊治疗高血压伴HHcy的有效性及安全性。目的:1.通过对中成药治疗高血压伴HHcy进行临床证据评价,对心血宁治疗高血压及H Hcy临床有效性及安全性进行分析,评估心血宁胶囊治疗高血压伴HHcy临床应用的可行性,为临床决策提供相关的循证医学证据。2.对SHR大鼠采用1.5%和2%DL-蛋氨酸溶液自由饮水法和1g/1g/d DL-蛋氨酸溶液灌胃法,探索建立高血压伴HHcy大鼠模型相对稳定的方法,在模型建立成功的基础上,探索心血宁胶囊对高血压伴HHcy大鼠血压、血清Hcy及心室心重构的影响。方法:1.文献梳理通过计算机检索 PubMed、Cochrane Library、Embase、CNKI、万方、VIP 等数据库,搜集中药治疗高血压伴HHcy的相关临床研究,以及心血宁治疗高血压及HHcy的相关研究,检索均从建库时间至2020年1月,按照Cochrane系统评价手册对文献进行方法学质量评价,参照JADAD量表对研究进行证据质量水平评价,采用RevMan 5.3软件进行文献偏倚评价以及传统Meta分析,采用Stata 15.0软件制作网状Meta分析证据网络图并对文献异质性来源进行分析,采用WinBugs 1.4.3软件进行网状Meta分析,利用马尔可夫链-蒙特卡罗进行贝叶斯推断,根据先验概率推断后验概率。2.建立动物模型40只SHR大鼠编号后,称重、测血清Hcy值,根据体重和血清Hcy等因素按照按照分层随机分组法将其分为空白对照组、1.5%饮水组、2%饮水组和灌胃组,每组10只,空白对照组大鼠正常饲养,自由饮用动物饮用水,1.5%饮水组自由饮用含1.5%（w/v）DL-蛋氨酸的水溶液,2%饮水组自由饮用含2%（w/v）DL-蛋氨酸的水溶液,灌胃组给予1g/kg/d的DL-蛋氨酸溶液灌胃,自由饮水组大鼠均单笼饲养,造模周期为4周。每日监测大鼠饮水量,每周称量大鼠体重,造模前和造模后测量大鼠血清Hcy值,并在造模后对灌胃组大鼠进行多时间点眼眶静脉采血,观察血清Hcy值的变化情况。3.药效学探索将60只SHR大鼠编号后按照随机数字表法分为空白对照组12只和模型组48只,给予模型组48只大鼠1g/kg/d DL-蛋氨酸溶液灌胃4周,建立高血压伴HHcy大鼠模型,模型建立成功后,根据大鼠体重、血清Hcy等因素,采用分层随机分组法将48只模型组大鼠分为模型对照组、心血宁胶囊低剂量组、心血宁胶囊高剂量组和阳性药物对照组,每组12只。空白对照组不给予任何药物处理,每天给予等体积动物饮用水灌胃,模型对照组大鼠每天给予1g/kg/d DL-蛋氨酸溶液灌胃,心血宁胶囊低剂量组大鼠给予心血宁胶囊250mg/kg/d,心血宁胶囊高剂量组大鼠给予心血宁胶囊500mg/kg/d,阳性药物对照组大鼠给予马来酸依那普利叶酸片10mg/kg/d,治疗周期为8周。记录0周、4周、8周及12周各组大鼠的收缩压和舒张压;测量各组大鼠0周、4周、12周时血清Hcy值;分别于4周、12周对各组大鼠行多普勒超声心动图检测。结果:1.中成药治疗高血压伴HHcy网状meta分析:（1）传统Meta分析:共纳入60个中药治疗高血压伴HHcy的随机对照试验,包括5345例高血压伴HHcy患者。涉及中药汤剂18种,注射剂1种,自拟方12个,中成药8个。传统meta分析结果显示:中药汤剂+常规治疗后患者收缩压[MD=-8.07,95%CI（-8.55,-7.60）,P＜0.0001]、舒张压[MD=-7.12,95%CI（-8.35,-5.89）,P<0.0001]和血清Hcy[MD=-2.77,95%C（-3.45,-2.09）,P＜0.00001]疗效均显着高于常规治疗组;中成药+常规治疗后患者收缩压[MD=-7.24,95%CI（-11.05,-3.43）]、舒张压[MD=-4.20,95%CI（-6.91,-1.50）,P=0.002]及血清 Hcy[MD=-4.79,95%CI（-5.18,-4.40）,P＜0.00001]均显着低于常规治疗组。（2）网状meta分析:①综合疗效:6个研究涉及4种中药治疗高血压伴HHcy患者的综合疗效网状meta分析结果显示:各干预措施综合疗效最佳概率排序为:健脾化浊汤+常规治疗>温胆汤+常规治疗>四物汤+常规治疗>芪苈强心胶囊+常规治疗>常规治疗;②收缩压:5个研究共涉及5种中成药治疗高血压伴HHcy患者收缩压情况,各干预措施疗效最佳概率排序为:化痰脉通片+常规治疗>补肾和脉颗粒+常规治疗>复方芪麻胶囊+常规治疗>通心络胶囊+常规治疗>常规治疗组;③舒张压:4个研究共涉及4种中成药治疗高血压伴HHcy患者舒张压情况,网状meta分析结果显示:化痰脉通片+常规治疗>补肾和脉颗粒+常规治疗>通心络胶囊+常规治疗>常规治疗组;④血清Hcy:4个研究共涉及4种中成药治疗高血压伴HHcy患者血清Hcy情况,网状meta分析结果显示:化痰脉通片+常规治疗>通心络胶囊+常规治疗>潜降颗+常规治疗>芪苈强心胶囊+常规治疗>常规治疗。2.心血宁治疗高血压或HHcy临床证据分析:最终纳入8个关于心血宁治疗高血压或HHcy的随机对照试验,2个自身前后对照试验,1篇基础研究,包括1081例患者。研究结果显示:高血压患者使用心血宁/心血宁联合用药干预后,临床综合疗效[RR=1.16,95%CI（1.10,1.23）,P<0.0]、收缩压[M D=-1.61,95%CI（-2.51,-0.71）,P<0.01]和舒张压[MD=-1.67,95%CI（-2.64,-0.70）,P<0.01]均优于对照组;与对照组相比,心血宁组患者总胆固醇显着降低[SMD=-0.70,95%CI（-0.91,-0.50）,P<0.00001];高密度脂蛋白胆固醇水平明显提高[SMD=1.22,95%CI（0.46,1.97）,P=0.002<0.01];自身前后对照试验结果显示:心血宁胶囊常规剂量干预8周后血清Hcy总有效率为66.67%,干预12周后血清Hcy总有效率为88.89%,干预12周后患者血压总有效率达到100%,且无不良反应发生。3.高血压伴HHcy大鼠模型探索:（1）血清Hcy:造模前所有大鼠血清Hcy值在均在正常范围之间,造模后,①空白对照组大鼠Hcy值无明显变化;②1g/kg/d DL-蛋氨酸溶液灌胃组造模后2小时与4个小时大鼠血清Hcy值无明显差异P>0.05),分别为62.25±12.29umol/L和60.63±19.71 umol/L,造模成功率为100%,造模后18个小时大鼠血清Hcy值为8.96±1.82umol/L,较空白对照组大鼠血清Hcy值无明显改变（P>0.05）;③1.5%和2%DL-蛋氨酸溶液自由饮水组大鼠血清Hcy分别为15.82±6.28umol/L和19.31±10.61umol/L,造模成功率分别为60%和80%。（2）体重:实验前各组大鼠体重无明显差异（P>0.05）,①实验开始后空白对照组大鼠体重持续升高,4周后体重达到最高水平（283.6±13.9g/只）;②1g/kg/d DL-蛋氨酸溶液灌胃组大鼠在实验开始后一周内体重显着升高,随后3周内体重基本保持在263g-267.6g之间;③1.5%DL-蛋氨酸溶液自由饮水组大鼠在实验开始后两周内体重逐渐增加至261±5.7g/只,第3周内体重突降至250.2±6.4g/只,第4周显着增加至265.7±105g/只;2%DL-蛋氨酸溶液自由饮水组大鼠在实验开始后1周内体重迅速下降至247.5± 12.1g/只,然后,随时间的增加而增加,4周后达到最高水平267.1g±16.1g/只。（3）饮水量:实验开始前各组大鼠每日饮水情况无差异（P>0.05）,①随着时间的增长,空白对照组大鼠饮水量无明显变化,②实验开始后1周内1g/kg/d DL-蛋氨酸溶液灌胃组大鼠饮水量下降至最低水平（10.5±3.5ml/只/天）,显着低于其余3组（P<0.01）,1周后,随时间的增加该组大鼠日饮水量逐渐升高,4周时达到最高水平（20.2±1.6ml/只/天）,但仍显着低于空白对照组;③1.5%DL-蛋氨酸溶液自由饮水组大鼠日饮水量随时间的增加而逐渐减少,第3周时日饮水量明显低于空白对照组和DL-蛋氨酸溶液灌胃组（P<0.05）,4周时显着低于空白对照组（P<0.01）;2%DL-蛋氨酸溶液自由饮水组大鼠在实验开始后饮水量逐渐下降,1周后,日饮水量即显着低于空白对照组、DL-蛋氨酸溶液灌胃组和1.5%DL-蛋氨酸溶液自由饮水组（P<0.01）,于4周时,日饮水量降至最低水平（12.3±2.2ml/只/天）。4.心-血宁胶囊治疗高血压伴HHcy大鼠疗效及左心室重构的影响（1）模型:造模4周后,模型组大鼠血清Hcy值均在60.42±10.97μmol/L范围内,造模成功率为100%。（2）血压:0周时各组大鼠血压基线可比,组间差异无统计学意义（P>0.05）,①空白对照组和模型对照组大鼠血压随时间增加而增加,均于12周时达到最高水平（SBP:179.46±12.45mmHg,DBP:147.16± 19.06mmHg和 SBP:179.8±15.31mmHg,DBP:141.42±20.52mmHg）,且两组间血压差异无统计学意义（P>0.05）;②依那普利叶酸片组大鼠收缩压和舒张压在4周时达到最高水平（164.46±14.92mmHg和134.05±14.38mm Hg）,与空白对照组无显着差异（P>0.05）,却显着高于模型对照组（SBP:P<0.05,DBP:P<0.01）;药物干预4周后,该组大鼠收缩压平均下降3个mmHg,舒张压平均下降10个mmHg;药物干预8周后,相比于4周时,该组大鼠收缩压平均降低12个mmHg,舒张压平均降低21个mmHg;③心血宁胶囊低剂量组大鼠收缩压和舒张压在8周时达到最高水平（185.22±18.09mmHg）,显着高于空白对照组和依那普利叶酸片组（P<0.01）,12周时,血压有所下降,但收缩压和舒张压仍显着高于依那普利叶酸片组和心血宁胶囊高剂量组大鼠（P<0.01）;④心血宁胶囊高剂量组大鼠在实验开始后4周内血压增至最高（179.79±20.38mmHg和142.97±21.19mmHg）,药物干预4周后,该组大鼠收缩压平均下降5个mmHg,舒张压平均下降12个mmHg,药物干预8周后,相比于4周时,该组大鼠收缩压平均降低30mmHg,舒张压平均降低35mmHg,收缩压和舒张压均显着低于空白对照组、模型对照组及心血宁胶囊低剂量组。（3）血清Hcy结果:0周时,各组大鼠血清Hcy值均在正常范围之内,且各组大鼠间血清Hcy值无差异（P>0.05）,随着时间的增加,空白对照组血清Hcy基本保持稳定（P>0.05）,模型对照组大鼠血清Hcy持续升高。4周时,即模型建立后,依那普利叶酸片组、心血宁胶囊低剂量组及心血宁胶囊高剂量组大鼠血清Hcy值均显着高于空白对照组（P<0.01）,且均达到中度HHcy的诊断标准;12周时,即药物干预8周后,依那普利叶酸片组大鼠血清Hc y平均降低17μmol/L,心血宁胶囊低剂量组平均降低10μmol/L,心血宁胶囊高剂量组平均降低14μmol/L,其中心血宁胶囊低剂量和心血宁胶囊高剂量治疗效果无明显差异（P>0.05）,且两组治疗效果均显着低于依那普利叶酸片组（P<0.01）。（4）超声心动图检测结果:①4周时经过造模后的大鼠（低剂量组、高剂量组、依那普利叶酸片组及模型组大鼠）与空白对照组相比左心室前壁舒张期厚度（Left ventricular anterior wall in diastoli c,LVAWd）和左心室前壁收缩期厚度（Left ventricular anterior wall in systole,LVAWs）均较低,室间隔舒张末期厚度（Interventricular septum in diastole,IVSd）均增高,但差异具有统计学意义（P>0.05）,模型对照组和心血宁胶囊低剂量组大鼠左心室舒张末期后壁厚度（Left ventricular posterior wall in diastole,LVPWd）明显低于空白对照组（P<0.05）,模型对照组大鼠左心室收缩末期后壁厚度（Left ventricular posterior wall in sy stole,LVPWs）明显高于空白对照组,依那普利叶酸片组大鼠心脏射血分数（Ejection fr action,EF）值和短轴缩短率（Fraction shortening,FS）显着高于空白对照组（P<0.05）,其余参数各组间差异无统计学意义（P>0.05）;②12周时,空白对照组和模型对照组大鼠 IVSd、LVAWd、LVPWd、LVPWs、舒张期末期左室内径（End-diastole left ventricul ar diameter,LVIDd）和收缩期末期左室内径（End-systolic left ventricular diameter,LV IDs）均有不同程度的升高,但两组间各指标变化情况没有统计学意义（P>0.05）,模型对照组大鼠EF及FS值均明显低于空白对照组（P<0.05）;心血宁胶囊高剂量组与依那普利叶酸片组大鼠IVSd、LVAWs差异无统计学意义（P>0.05）,却显着低于模型对照组和空白对照组（P<0.05）,依那普利叶酸片组大鼠LVPWs明显低于空白对照组（P<0.05）,模型对照组、依那普利叶酸片组及心血宁胶囊高剂量组大鼠EF及FS值均显着低于空白对照组大鼠（P<0.05）,其余各指标各组间差异无统计学意义（P>0.05）;③12周与4周时相比,空白对照组和模型对照组大鼠IVSd均升高,心血宁胶囊低剂量组、心血宁胶囊高剂量组及依那普利叶酸片组IVSd均有所下降,分别平均降低0.12mm、0.3mm和0.2mm,心血宁胶囊低剂量组LVAWs平均降低0.04mm,LVPWs平均降低0.04mm;心血宁胶囊高剂量组LVPWs平均降低0.1mm;依那普利叶酸片组LVAWd平均下降0.03mm,LVAWs 平均下降 0.26mm,LVPWd 平均降低 0.13mm,LVPWs 平均降低 0.5mm,LVIDs平均下降0.1mm。结论:1.心血宁胶囊对原发性高血压病及HHcy均有很好的疗效,且临床安全性较高,为心血宁胶囊治疗高血压伴HHcy提供可靠证据。2.1g/kg/d的DL-蛋氨酸溶液灌胃造模4周,造模后2小时后取血,造模效果最佳。3.对SHR大鼠采用1g/kg/d的DL-蛋氨酸溶液灌胃法、1.5%DL-蛋氨酸溶液自由饮水法及2%DL-蛋氨酸溶液自由饮水法建立高血压伴HHcy大鼠模型时,均会抑制大鼠体重及日饮水量,3种造模方法抑制大鼠体重效果相同,但2%DL-蛋氨酸溶液自由饮水法使得大鼠日饮水量显着低于其余两种造模方法。4.心血宁胶囊低剂量和高剂量均可有效降低高血压伴HHcy大鼠收缩压、舒张压及血清Hcy,1g/kg/d的DL-蛋氨酸溶液灌胃4周,可轻微改变SHR大鼠心脏结构,但不影响其心功能,灌胃12周后,可明显改变SHR大鼠的心脏结构,降低心功能;心血宁胶囊低剂量和高剂量均可轻微减轻高血压伴HHcy大鼠室间隔厚度,对心功能没有明显改善作用。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会[3]（2017）在《高血压合理用药指南（第2版）》文中研究说明前言高血压作为一种慢性非传染性疾病,也是我国患病率较高、致残率较高及疾病负担较重的慢性疾病。2016年国家卫生计生委发布的数据显示:我国18岁及以上成人高血压患病率为25.2%。尽管近些年我国人群的高血压知晓率、治疗率、控制率已有改善,但仍处于较低水平。全球疾病负担研究显示:
葛茜[4]（2015）在《骨桥蛋白、骨保护素及单核/巨噬细胞激活与高血压伴血管钙化患者的关系》文中指出研究背景及目的:血管钙化是心血管事件重要的危险因素。单核/巨噬细胞在血管钙化起着重要的作用。本研究旨在以高血压伴血管钙化的患者为研究对象,分析其心血管危险因素、靶器官损害及心脑血管事件的关系。并通过探讨患者外周血单核/巨噬细胞的极化分型;巨噬细胞相关炎症因子的表达;外周血、血管壁及巨噬细胞表达的骨桥蛋白（OPN）、骨保护素（OPG）水平变化;以及OPN、OPG对患者巨噬细胞炎症因子表达的调控作用等研究,从而阐述在高血压伴血管钙化中OPN、OPG是否参与调控单核巨噬细胞炎症因子的表达。研究方法:1.回顾性分析上海交通大学医学院附属瑞金医院高血压科2010年1月至2013年12月住院高血压患者527例,经腹部血管CTA检查分为血管钙化组（HTN-VC）256例,非钙化组（HTN）271例,分析两组患者心血管危险因素、靶器官损害、临床并发症及动脉功能。2.入选2013年7月至2014年6月本科住院患者70例,对患者外周血单核细胞分离培养,进行流式细胞检测。培养的巨噬细胞相关炎症因子行PCR芯片检测并行q PCR的进一步验证。3.OPN、OPG干预人外周血培养的巨噬细胞,并行实时定量PCR检测相关炎症因子的表达。4.取高血压伴冠心病且行冠脉搭桥手术患者,取术中钙化的冠状动脉及用于心脏搭桥正常的胸廓内动脉或主动脉壁打孔时正常的主动脉壁,制作石蜡切片并行茜素红染色以及免疫荧光染色、共聚焦显微摄像。研究结果:1.两组的临床特征分析显示HTN-VC组在24小时平均收缩压、平均脉压以及高血压病程显着增加（P<0.05）,但在糖脂代谢、肾功能、钙磷代谢等心血管危险因素未见显着差别（P>0.05）,但HTN-VC组靶器官损害（颈动脉增厚、左室肥厚发病率、尿微量白蛋白肌酐比值）、临床合并症（冠心病、脑卒中、糖尿病）、血管功能（中心动脉收缩压、增强指数、脉搏传导速度）显着增加（P<0.05）。2.两组的外周血OPN、OPG检测显示HTN-VC组患者外周血OPN、OPG的水平、血管壁中浸润的OPN、OPG、以及体外培养的巨噬细胞表达OPN皆显着升高（P<0.05）。3.两组的单核/巨噬细胞分析显示HTN-VC组患者CD14+,CD14+CD11c+CD163-细胞显着增加,体外培养并诱导其向巨噬细胞分化,发现M1和M2型巨噬细胞相关的炎症因子表达皆显着增加（P<0.05）。4.在高血压非血管钙化的患者中,OPN,OPG对体外培养的巨噬细胞表达的炎症因子无调控作用（P>0.05）;但在高血压伴血管钙化的患者中,OPN、OPG可上调M2型巨噬细胞相关炎症因子的表达,OPN亦使下调M1型巨噬细胞相关炎症因子的表达（P<0.05）。研究结论:高血压伴血管钙化患者伴有更严重的血管功能受损,更严重的靶器官损害及心血管合并症。进一步研究发现高血压伴血管钙化患者中M1、M2型巨噬细胞的炎症因子的表达增加,外周血OPN、OPG的水平以及血管壁中浸润的OPN、OPG皆增加,且OPN,OPG可上调高血压伴血管钙化患者M2型巨噬细胞炎症因子的表达,OPN亦可下调M1型巨噬细胞炎症因子的表达。该研究为筛查高血压患者伴血管钙化的早期危险因素及探索早期钙化指标提供了临床依据。
刘力生[5]（2011）在《中国高血压防治指南2010》文中认为2010年中国高血压防治指南是在1999年和2005年版本基础上修订的,由高血压联盟（中国）和国家心血管病中心组织近百位专家,包括心内科、肾脏科、神经科、老年科和内分泌科等学科专家多次讨论编撰而成。过去几十年来,我国人群高血压患病率呈增长态势。2002年全国调查结果显示,我国成人高血压患病率为18.8%。与1991年比较,高血压知晓率、治疗率和控制率有所改善,但与发达国家比较仍然处于较低水平。有些社区高血压管理后的控制率超过60%。农村脑卒中死亡率呈增长态势;城市中老年人群高血压主要并发症——脑卒中死亡率呈逐渐下降趋势,但在年轻人群中却是增加的。高血压是一种"心血管综合征",防治策略应当基于心血管总体危险的评估（危险因素、靶器官损害、伴随临床疾患）。一般高血压患者的降压目标是<140/90mm Hg（1mm Hg=0.133kPa）,≥65岁的老年人降压目标是<150/90mm Hg,如果能耐受还可进一步降低至<140/90mm Hg;糖尿病、肾脏病和冠状动脉性心脏病的降压目标为<130/80mm Hg;对高危患者管理应个体化。生活方式的改善如限盐、戒烟、减重、限酒、增加钾摄入量及体力活动,对预防和控制高血压是有意义的。5大类降压药:钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、利尿剂、β受体阻滞剂及固定复方制剂均可作为高血压初始或维持治疗的选择。特殊人群高血压需特别处理,如少儿、老年、妊娠、各种心血管并发症等。由于健康医疗政策和水平的差别,在指南实施过程中,建议采用两个不同级别的推荐（标准建议和基本建议）,允许主管医师作出合适的选择。
郝多多[6]（2011）在《Tei指数、定量组织速度及二维应变评价无左室重构高血压患者右室功能》文中认为目的:利用Tei指数评价正常人及无左室重构的高血压患者右室整体功能;通过超声二维应变成像（2DS）和定量组织速度（QTVI）测得参数评价正常人及无左室重构的高血压患者右室长轴功能,探讨2DS及QTVI在定量评价无左室重构高血压患者右室长轴功能方面的应用价值。方法:无左室重构的高血压患者50例（HT组）,正常人60例（对照组）,存储脉冲组织多普勒频谱、QTVI速度频谱及动态心尖四腔切面,分别应用2DS与QTVI测量并记录右室游离壁基底段、中段及心尖段长轴收缩峰值速度（V）、收缩峰值应变（S）、收缩峰值应变率（SR）、舒张早期峰值速度（Ve）、舒张晚期峰值速度（Va）、舒张早期峰值应变率（SRe）、舒张晚期峰值应变率（SRa）并计算Ve/Va及SRe/SRa。根据脉冲组织多普勒频谱计算PW-TDI-Tei指数,根据QTVI速度频谱计算QTVI-Tei指数。结果:1)一般资料:两组间的年龄、性别、心率、LVDd、IVSTd、LVPWTd、LVMI及RWT差异均无统计学意义（P>0.05）。2)右室Tei指数:与对照组相比,HT组的PW-TDI-Tei指数和QTVI-Tei指数均增高,差异有统计学意义（P<0.05）。3)右室长轴收缩功能:（1）与对照组比较,2DS显示HT组各节段S、SR均减低,差异均有统计学意义（P<0.05）;QTVI显示HT组中段S、SR减低,差异均具有统计学意义（P<0.05）,基底段及心尖段S、SR两组间差异无统计学意义（P>0.05）;2种检测方式显示HT组各节段V值差异均无统计学意义（P>0.05）。（2）2组内中段S及中段SR的两种方法测值相关性良好（r=0.5220.880,P<0.05）。4)右室长轴舒张功能:（1）与对照组比较,2DS显示HT组右室游离壁各节段SRe及SRe/SRa均减低（P<0.05）,QTVI显示HT组右室游离壁中段SRe及SRe/SRa均减低（P<0.05）。（2）与对照组比较,2DS显示HT组右室游离壁各节段Ve及Ve/Va均减低（P<0.05）,QTVI显示HT组右室游离壁各节段Ve及Ve/Va差异均无统计学意义（P>0.05）,2组内中段SRe及中段SRa的两种方法测值相关性良好（r=0.6290.859,P<0.05）。结论:无左室重构的高血压患者右室整体及长轴功能已受影响,PW-TDI-Tei指数和QTVI-Tei指数均可评价高血压患者右室整体功能;2DS和QTVI均可评价高血压患者右室长轴功能,其中2DS可更准确、更敏感地评价无左室重构的高血压患者右室长轴功能。
耿曙光,周靖华,高璐璐,朱良志,王国飞[7]（2003）在《超声检测高血压伴脑卒中患者右室结构和舒张功能的研究》文中研究指明目的 探讨高血压伴脑卒中患者右室结构和舒张功能的关系。方法 应用超声心动图对照观测 86例高血压伴脑卒中患者、62例高血压患者及 60例对照组的右心室结构和功能。结果 高血压组与对照组比较右室舒张功能减退 ,表现为三尖瓣E峰减低 ,A峰增高 ,E/A比值变小 ,快速充盈分数 （RFF）、1 /3充盈分数 （1 /3FF）和校正的充盈速率峰值 （PFR）均减低、下降时间 （DT）延长。高血压伴发脑卒中可进一步加重右室舒张功能损害 ,其中以A峰、E/A ,PFR表现更为显着 ,右室壁厚度较高血压组和对照组明显增加 ,且左、右心室舒张功能参数间有显着相关关系。结论 右室壁及室间隔增厚可能是影响高血压伴脑卒中患者右室舒张功能的主要因素
单晓英[8]（2021）在《三维斑点追踪成像技术评价原发性高血压伴亚临床动脉粥样硬化患者的左心室功能》文中研究说明目的:三维斑点追踪成像技术（3D-STI）联合应用颈部血管超声评价原发性高血压伴发亚临床动脉粥样硬化患者的左心室功能。方法:收集2019年12月-2020年4月于青岛大学附属医院就诊的90例原发性高血压患者纳入研究组。入选标准:原发性高血压的诊断标准符合《中国高血压防治指南（2018年版）》;无胸闷、胸痛等临床症状;通过经胸二维超声心动图测得左心室射血分数（LVEF）≥55%。排除标准:继发性高血压、糖尿病、冠心病、心肌病、心脏瓣膜病、恶性肿瘤、内分泌疾病等病史;图像质量欠佳的患者。首先行颈部血管超声检查,根据颈动脉内-中膜厚度（CIMT）与斑块情况将患者分为A组（CIMT<1.0mm且未见斑块形成）33例、B组（CIMT≥1.0mm且未见斑块形成）27例、C组（颈动脉斑块形成）30例。另外选取29例体健查体者作为对照组。获取患者的一般临床资料及检验指标;所有患者均进行常规二维超声及三维实时超声心动图检查并行脱机分析,获取患者二维超声心动图参数指标:收缩末期左心室内径（LVIDs）、舒张末期左心室内径（LVIDd）、舒张末期室间隔厚度（IVSd）、舒张末期左心室后壁厚度（LVPWd）、相对室壁厚度（RWT）、左心室质量指数（LVMI）、左心室射血分数（LVEF）、舒张早晚期二尖瓣前向血流峰值流速比（E/A）、舒张早期二尖瓣峰值流速与二尖瓣环心肌运动峰值速度比（E/e’）、收缩期二尖瓣环心肌运动峰值速度（s）及3D-STI参数指标:左心室三维应变（3DS）、整体纵向应变（GLS）、整体圆周应变（GCS）、整体径向应变（GRS）、扭转角度（Twist）及扭矩（Torsion）。对上述参数进行组间差异性分析,采用Pearson或Spearman法分析各3D-STI参数与二维参数的相关性,采用多元线性回归分析影响研究组GLS的因素,并采用Bland-Altman法检验数据的重复性。结果:（1）A、B、C组及对照组间BMI、SBP、DBP、LDL-c、HDL-c、TG有显着差异（P<0.05）。与对照组相比,A、B、C三组BMI、SBP、DBP、LDL-c均增高,B组、C组TG增高,C组HDL-c降低;与A组相比,C组HDL-c减低、血糖升高;与B组相比,C组HDL-c减低（P<0.05）。（2）研究组A、B、C三组与对照组间的二维参数存在差异（P<0.05）。与对照组相比,A组、B组及C组的IVSd、LVPWd、RWT、CIMT均增大且E/A减低,B组及C组e’、s均减低;与A组相比,B组及C组E/e’、CIMT均增大,e’均减低,C组IVSd、LVPWd、LAD增大,E/A、s减低（P<0.05）。（3）A、B、C三组及对照组间的三维参数存在差异（P<0.05）。与对照组相比,A组、B组及C组GLS减低且C组GCS、GRS、3DS减低,Twist、Torsion增高;与A组相比,B组、C组GLS减低;与B组相比,C组GLS减低。C组GLS<-18%人数较A组增多,差异有统计学意义（P<0.05）。（4）相关性分析:原发性高血压患者的GLS与CIMT、颈动脉斑块、IVS、SBP、DBP中等程度相关（r=-0.56、-0.49、-0.40、-0.51、-0.40,P<0.05）,与HDL-c、BMI弱相关（r=0.25、-0.35,P<0.05）;GCS与IVSd、CIMT、LDL-c弱相关（r=-0.24、-0.38、-0.27,P<0.05）;GRS与CIMT、颈动脉斑块弱相关（r=-0.27、-0.21,P<0.05）;3DS与IVSd、CIMT弱相关（r=-0.26、-0.34,P<0.05）。控制SBP、DBP、BMI、TC、TG、HDL-c、LDL-c等参数行偏相关分析示:GLS与CIMT、颈动脉斑块中等程度相关（r=-0.46、-0.43,P<0.05）,与IVSd弱相关（r=-0.21,P<0.05）;GCS、GRS、3DS与CIMT弱相关（r=-0.33、-0.28、-0.28,P<0.05）;GRS与颈动脉斑块弱相关（r=-0.20,P<0.05）（5）多元线性回归分析:研究组CIMT、SBP、LVMI及颈动脉斑块对原发性高血压左心室GLS有影响。（6）Bland-Altman检验:同一检查者与不同检查者间一致性良好,3D-STI技术有良好的重复性。结论:（1）应用3D-STI技术可以敏感评价原发性高血压患者的左心室亚临床收缩功能受损情况。（2）3D-STI技术联合颈部血管超声检查,可以早期反映原发性高血压患者在亚临床动脉粥样硬化阶段左心室功能改变情况。随着患者颈部动脉粥样硬化病情的进展,原发性高血压患者的左心室收缩功能逐渐降低,在颈动脉斑块形成后尤为显着。
胡欢[9]（2021）在《Adropin在高血压心肌重构中的作用及机制研究》文中研究指明研究背景:高血压心肌重构主要的特征表现为左心室肥厚和间质纤维化,是心力衰竭发生的主要原因之一。在高血压心肌重构进程中,压力负荷、神经体液及细胞因子等各种刺激因素引起心肌组织中氧化应激增强和炎症反应的激活,进一步导致心肌细胞肥大、心肌成纤维细胞的活化和细胞外基质成分的合成。因此,抑制氧化应激及炎症是减轻高血压心肌重构的重要途径之一。Adropin是由能量稳态相关基因（Enho）编码的一种肽类激素,早期研究发现其在维持能量代谢平衡和改善胰岛素抵抗过程中发挥重要作用。近期越来越多的研究表明Adropin同样可以通过抗氧化应激和抗炎作用参与多种疾病的发生与发展过程,然而其在高血压心肌重构中的作用及调节机制并不明确。本研究团队前期研究发现Adropin可能在肥胖青少年患者的血管内皮功能中发挥保护作用。基于Adropin在抗氧化应激、抗炎、维持能量代谢平衡、改善胰岛素抵抗及保护血管内皮功能等诸多病理生理过程中发挥重要作用,本研究团队推测Adropin可能参与了高血压心肌重构进程。本研究从临床、动物及细胞水平探究了Adropin在高血压心肌重构中的作用及其相关机制。第一部分高血压左室肥厚患者外周血Adropin水平的变化及意义目的:探讨高血压左室肥厚患者外周血Adropin水平的变化及意义。方法:本研究纳入于南昌大学第二附属医院心血管内科就诊的高血压患者86例以及于南昌大学第二附属医院体检科就诊的健康对照者12例,收集入组人群一般资料、临床指标结果、心脏彩超数据等。采用ELISA法检测入组人群血清Adropin水平,分析其在高血压患者和健康对照人群中的变化,进一步探究Adropin在高血压伴左室肥厚患者和高血压不伴左室肥厚对照人群血清中的变化,采用多元线性回归分析Adropin与左室肥厚标志物左室质量指数的关系,采用ROC曲线分析检测Adropin在高血压LVH中可能的诊断价值。结果:1.与健康对照人群相比,高血压患者血清Adropin表达水平显着降低,健康对照组Adropin水平:9.06±2.80 pg/mL;高血压组Adropin水平:4.64±0.64 pg/mL。2.与高血压不伴左室肥厚对照人群相比,高血压伴左室肥厚人群年龄更高,Adropin表达水平显着降低,其中高血压不伴左室肥厚对照组Adropin水平:4.79±0.65 pg/mL;高血压伴左室肥厚组:4.15±0.21 pg/mL。3.运用多元线性回归分析发现Adropin与左心室质量指数（LVMI）呈负相关性。当调整年龄、性别和身体质量指数（Body Mass Index,BMI）混杂因素后,血清Adropin水平每增加一个单位,LVMI下降7.31个单位:β（95%CI）=-7.31（-13.95,-0.67）,P=0.034。进一步将Adropin水平按三分位处理,与T1组（<4.36pg/mL）人群相比,T2（4.36 to<4.61 pg/mL）组和T3（≥4.61 pg/mL）组人群中的LVMI水平均显着降低[T2:β（95%CI）=-18.82（-28.21,-9.42）,P<0.001;T3:β（95%CI）=-20.76（-30.36,-11.15）,P<0.001]。进一步调整年龄、性别、BMI、收缩压、舒张压、总胆固醇、血糖、谷草转氨酶及谷丙转氨酶混杂因素后,血清Adropin水平每增加一个单位,LVMI下降7.52个单位:β（95%CI）=-7.52（-14.32,-0.71）,P=0.034。进一步将Adropin水平按三分位处理,与T1组（<4.36 pg/mL）人群相比,T2（4.36 to<4.61 pg/mL）组和T3（≥4.61 pg/mL）组人群中的LVMI水平均显着降低[T2:β（95%CI）=-17.59（-27.53,-7.65）,P=0.001;T3:β（95%CI）=-20.72（-30.41,-11.04）,P<0.001]。4.ROC曲线分析Adropin水平在高血压左室肥厚中的诊断价值:血清Adropin的曲线下面积为0.936,在4.265 pg/mL临界点处,特异性为89.5%,敏感性为91%,且具有统计学意义。结论:高血压患者血清Adropin水平低于健康对照者,高血压伴左室肥厚患者血清Adropin低于高血压不伴左室肥厚对照者,Adropin与LVMI呈负相关,且其具有作为诊断高血压左室肥厚标志物的可能性。第二部分重组Adropin对自发性高血压大鼠心肌重构的影响目的:探究自发性高血压大鼠血清Adropin水平的变化并观察重组Adropin治疗12周后对自发性高血压大鼠心肌重构的作用及其相关机制。方法:1.纳入6只16周龄的雄性自发性高血压大鼠（Spontaneously Hypertensive Rat,Rat）为实验组即高血压组（SHR）,6只同周龄的雄性Wistar-Kyoto大鼠为对照组即正常血压组（WKY）。使用无创血压仪测量大鼠血压,超声心动仪检测心脏功能指标,HE染色观察心肌组织病理变化,WGA染色观察心肌细胞大小变化,Masson染色观察心肌组织纤维化水平,RT-PCR法检测心肌组织中肥厚标志物ANP、BNP、β-MHC及纤维化标志物Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、CTGF的mRNA表达水平,验证自发性高血压大鼠心肌重构模型。通过ELISA法,免疫组织化学法,RT-PCR法及Western Blot法检测自发性高血压大鼠心脏组织中Adropin的表达变化。2.我们构建并合成具有Adropin蛋白生物学活性的重组Adropin34-76多肽,纳入12只4周龄的雄性SHR及6只雄性WKY作为对照组。进一步将SHR分为2组:SHR组（n=6）和SHR接受Adropin处理组（n=6）。Adropin处理组腹腔注射Adropin（2.1μg/kg/d）,SHR组注射同等剂量的赋形剂。处理过程中每两周检测一次血压,处理12周后完成各项反映心肌重构的指标检测。通过ELISA法及Western Blot法检测大鼠血清及心肌组织中炎症因子IL-6及TNF-α的表达水平。通过DHE染色、组织MDA和SOD含量检测法进一步探究大鼠心肌组织中的氧化应激水平。结果:1.相比16周WKY组,16周SHR组大鼠SBP,DBP,心率及心脏重量及心指数（HW/BW）显着增高。彩超分析发现,相比WKY组,SHR组大鼠舒张末期室间隔厚度（IVS;d）,舒张末期左室后壁厚度（LVPW;d）显着增加,舒张末期左室内径（LVID;d）显着降低,而二者左心室射血分数（EF）和缩短分数（FS）无明显差异。组织病理染色发现,相比WKY组,HE染色提示SHR组大鼠心肌组织出现排列紊乱甚至断裂现象,WGA染色提示SHR组大鼠心肌细胞相对面积更大,Masson染色提示SHR组大鼠心肌组织纤维化水平显着增加,RT-PCR法提示SHR组大鼠心肌组织ANP、BNP、β-MHC、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、CTGF的mRNA表达水平更高。ELISA,免疫组织化学染色及RT-PCR检测提示SHR大鼠血清及心脏组织中Adropin表达水平显着降低。2.4周龄的大鼠分为三组:WKY组;SHR组;SHR+Adropin组。Adropin处理过程中,相比WKY组,SHR组大鼠的SBP和DBP水平随着年龄的增加显着升高,而Adropin持续处理12周能显着延缓SHR的SBP和DBP的水平增加进展。彩超分析发现,三组在4周龄基线水平时的IVS;d、LVPW;d、LVID;d、EF及FS水平无明显统计学差异。而在Adropin处理12周后的16周龄时,相比WKY组,SHR组的IVS;d,LVPW;d水平显着增高,LVID;d水平显着下降,而SHR+Adropin组的IVS;d,LVPW;d水平较SHR组显着降低,LVID;d水平显着增高。三组的EF和FS水平无明显统计学差异。HE、WGA及Masson染色发现,相比WKY组,SHR组心肌细胞相对面积显着增大,心肌组织纤维化水平显着增高,而Adropin干预能显着降低SHR组大鼠心肌肥大和纤维化水平。RT-PCR法提示,相比WKY组,SHR组心肌组织ANP、BNP、β-MHC、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、CTGF的mRNA表达水平更高,而Adropin干预能显着降低其水平。进一步通过ELISA和Western Blot分析发现,相比WKY组,SHR组血清及心肌组织炎症因子IL-6和TNF-α的表达水平显着增高,而Adropin干预能显着降低二者的表达水平。心肌组织DHE染色、MDA和SOD含量检测提示,相比WKY组,SHR组大鼠心肌组织活性氧水平显着增加,MDA水平显着增高,SOD水平显着下降,而Adropin处理能显着降低心肌组织活性氧水平,降低MDA含量,提高SOD的表达水平。结论:16周龄的自发性高血压大鼠伴有心肌重构,Adropin表达水平的下降。重组Adropin治疗12周后显着减轻自发性高血压大鼠的心肌重构水平,降低心脏组织炎症水平及改善氧化应激。第三部分Adropin在小鼠病理性心肌重构中的作用及机制目的:探究高血压心肌重构常见刺激因素压力负荷增加和血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠病理性心肌重构过程中Adropin水平的变化,观察重组Adropin腹腔注射对病理性心肌重构的作用,观察Adropin敲除对病理性心肌重构的作用及其相关机制。方法:1.纳入28只8周龄的C57BL/6小鼠行主动脉弓缩窄（Transverse Aortic Constriction）手术及皮下埋植入式胶囊渗透压泵持续灌注血管紧张素Ⅱ构建小鼠病理性心肌重构模型。小鼠分为4组:假手术Sham组（n=8）,TAC组（n=8）;胶囊渗透压泵持续灌注生理盐水（Normal Saline,NS）组（n=6）,胶囊渗透压泵持续灌注血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ）组（n=6）。超声心动仪检测心脏功能指标,HE染色观察心肌组织病理变化,WGA染色观察心肌细胞大小变化,Masson染色观察心肌组织纤维化水平,验证小鼠病理性心肌重构模型。通过ELISA法,RT-PCR法及Western Blot法检测小鼠病理性心肌重构中Adropin的表达变化。2.构建并合成具有Adropin蛋白生物学活性的重组Adropin34-76多肽,纳入48只8周龄的C57BL/6小鼠。进一步将小鼠分为8组:假手术Sham给予赋形剂Vehicle处理组（Vehicle+Sham,n=6）,假手术Sham给予Adropin处理组（Vehicle+Adropin,n=6）,TAC给予赋形剂处理组（Vehicle+TAC,n=6）,TAC给予Adropin处理组（Adropin+TAC,n=6）;含生理盐水（NS）泵植入术给予赋形剂Vehicle处理组（Vehicle+NS,n=6）,含生理盐水（NS）泵植入术给予Adropin处理组（Adropin+NS,n=6）,含血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）泵植入术给予赋形剂Vehicle处理组（Vehicle+Ang Ⅱ,n=6）,含血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）泵植入术给予Adropin处理组（Adropin+Ang Ⅱ,n=6）。Adropin处理组腹腔注射Adropin（450 nmol/kg/d）2周,Vechile组注射同等剂量的赋形剂。Ang Ⅱ组皮下灌注Ang Ⅱ（1500 ng/kg/d）2周,NS组皮下灌注等剂量的正常生理盐水。处理2周后完成各项反映心肌重构的指标检测,通过DHE染色、组织MDA含量和SOD蛋白表达水平检测法探究小鼠心肌组织中的氧化应激水平,并进一步研究Adropin治疗对Ang Ⅱ刺激引起的病理性心肌重构过程中Nrf2/HO-1信号通路的影响。3.构建Adropin基因敲除小鼠,在血管紧张素Ⅱ模型中进一步进行功能缺失性研究。纳入10只8-10周龄Adropin基因敲除小鼠和10只8-10周龄同窝出生的野生型小鼠。小鼠分为4组:含生理盐水（NS）泵植入野生型小鼠组（WT+NS,n=5）,含生理盐水（NS）泵植入Adropin基因敲除小鼠组(Adropin-/-+NS,n=5),含血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）泵植入野生型小鼠组（WT+Ang Ⅱ,n=5）,含血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）泵植入Adropin基因敲除小鼠组(Adropin-/-+Ang Ⅱ,n=5)。处理2周后完成各项反映心肌重构的指标检测,通过DHE染色、组织MDA含量和SOD蛋白表达水平检测法探究各组小鼠心肌组织中的氧化应激水平,并进一步研究Adropin敲除对Ang Ⅱ刺激引起的病理性心肌重构过程中Nrf2表达水平的影响。4.构建腺相关病毒AAV9-Nrf2-GFP及空载对照病毒（Vector）,经尾静脉注射特异性上调小鼠心肌组织Nrf2的表达,在Adropin基因缺失加重血管紧张素Ⅱ刺激引起的心肌重构实验中进一步进行功能回复性研究。纳入10只8-10周龄Adropin基因敲除小鼠,小鼠分为2组:尾静脉注射Vector的4周后皮下植入含血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）微量泵组（Vector+Ang Ⅱ,n=5）;尾静脉注射AAV9-Nrf2-GFP的4周后皮下植入含血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）微量泵组（AAV9.Nrf2+Ang Ⅱ,n=5）。Ang Ⅱ处理2周后完成完成各项反映心肌重构的指标检测。通过DHE染色、组织MDA含量和SOD蛋白表达水平检测法探究小鼠心肌组织中的氧化应激水平,并进一步研究凋亡相关分子Cleaved Caspase3的蛋白表达情况。结果:1.彩超结果发现,相比Sham组,TAC组的IVS;d和LVPW;d水平显着增高,LVID;d水平下降,而EF及FS二者无明显差异;相比NS组,Ang Ⅱ组的IVS;d、LVPW;d、EF及FS水平显着增高,LVID;d水平下降。组织病理染色发现,相比Sham组,HE染色提示TAC组小鼠心肌组织出现排列明星紊乱以及断裂现象,WGA染色提示TAC组小鼠心肌细胞相对面积更大,Masson染色提示TAC组小鼠心肌组织纤维化水平显着增加。相比NS组,Ang Ⅱ组小鼠心脏出现相似的组织病理学改变。ELISA,RT-PCR及West检测提示TAC小鼠血清及心脏组织中Adropin表达水平较Sham组显着降低,而Ang Ⅱ小鼠血清及心脏组织中Adropin表达水平较NS组显着降低。2.在TAC模型实验中,彩超结果结果,相比Vehicle+Sham组,Vehicle+TAC组小鼠的IVS;d和LVPW;d水平显着增高,LVID;d水平下降,而Adropin+TAC组小鼠的IVS;d和LVPW;d水平较Vehicle+TAC显着下降,LVID;d水平明显上升。HE、WGA及Masson染色发现,相比Vehicle+Sham组,Vehicle+TAC组心肌细胞相对面积显着增大,心肌组织纤维化水平显着增高,而Adropin干预能显着降低TAC组小鼠心肌肥大和纤维化水平。Western Blot法进一步分析发现,相比Vehicle+Sham组,Vehicle+TAC组小鼠心肌组织肥厚标志物ANP及纤维化标志物Collagen Ⅰ蛋白表达水平明显升高,而Adropin治疗能显着降低二者水平。心肌组织DHE染色、MDA含量和SOD蛋白表达水平检测提示,相比Vehicle+Sham组,Vehicle+TAC组大鼠心肌组织活性氧水平显着增加,MDA水平显着增高,SOD蛋白表达水平显着下降,而Adropin干预能显着降低心肌组织活性氧水平,降低MDA含量,提高SOD的表达水平。在Ang Ⅱ模型实验中,可以发现类似的Adropin治疗逆转病理性心肌重构,改善氧化应激的现象。进一步通过Western Blot研究Adropin治疗对Ang Ⅱ刺激引起的病理性心肌重构过程中Nrf2/HO-1信号通路的影响发现,相比Vehicle+NS组,Vehicle+Ang Ⅱ组小鼠心肌组织中的胞核Nrf2和HO-1的表达水平显着升高,总NQO-1表达水平显着下降,而Adropin治疗组即Adropin+Ang Ⅱ小鼠心肌组织中的胞核Nrf2和HO-1的表达水平相比Vehicle+Ang Ⅱ组进一步升高,胞浆NQO-1的表达水平上升。Adropin干预同样能减轻Ang Ⅱ刺激引起的心肌组织凋亡相关分子Cleaved Caspase3的蛋白表达水平。3.构建Adropin基因敲除小鼠,验证Adropin缺失对血管紧张素Ⅱ刺激引起的心肌重构模型的影响。Western Blot研究发现,相比野生型小鼠,Adropin基因（Enho）敲除小鼠心肌组织中无Adropin蛋白的表达,证明Adropin基因敲除小鼠模型的成功构建。彩超分析发现,相比WT+NS组,WT+Ang Ⅱ组小鼠的IVS;d和LVPW;d水平显着增高,LVID;d水平下降,而Adropin-/-+Ang Ⅱ组小鼠的IVS;d和LVPW;d水平相比WT+Ang Ⅱ组进一步升高,LVID;d水平进一步下降,二者具有统计学意义。HE、WGA及Masson染色发现,相比WT+NS组,WT+Ang Ⅱ组心肌细胞相对面积显着增大,心肌组织纤维化水平显着增高,而Adropin敲除能进一步增加Ang Ⅱ组小鼠心肌肥大和纤维化水平。Western Blot法进一步分析发现,相比WT+NS组,WT+Ang Ⅱ组小鼠心肌组织肥厚标志物ANP及纤维化标志物Collagen I蛋白表达水平明显升高,而Adropin敲除能进一步升高二者水平,且二者具有统计学意义。心肌组织DHE染色、MDA含量和SOD蛋白表达水平检测提示,相比WT+NS组,WT+Ang Ⅱ组大鼠心肌组织活性氧水平显着增加,MDA水平显着增高,SOD蛋白表达水平显着下降,而Adropin敲除能进一步增加心肌组织活性氧水平,增加MDA含量,降低SOD的蛋白表达水平。RT-PCR和Western Blot法分析发现,相比WT+Ang Ⅱ,Adropin-/-+Ang Ⅱ组小鼠心肌组织中Nrf2的mRNA和蛋白表达水平显着下降,进一步提示Adropin可能通过Nrf2信号通路参与Ang Ⅱ刺激引起的病理性心肌重构。4.构建腺相关病毒AAV9-Nrf2-GFP,验证心肌组织Nrf2过表达在Adropin基因缺失加重血管紧张素Ⅱ刺激引起的心肌重构中的回复性作用。冰冻切片荧光显像、RT-PCR和Western Blot分析发现,相比尾静脉注射NS组,尾静脉注射AAV9-Nrf2-GFP及Vectord的Adropin敲除小鼠心脏组织出现荧光蛋白表达。相比尾静脉注射Vectro组,尾静脉注射AAV9-Nrf2-GFP组小鼠心肌组织Nrf2的mRNA和蛋白表达水平显着增高,证明了AAV9-Nrf2-GFP具有上调Adropin-/-小鼠心肌组织中Nrf2表达水平的能力。心脏彩超分析发现,相比Vector+Ang Ⅱ组,AAV9.Nrf2+Ang Ⅱ组小鼠的IVS;d和LVPW;d水平显着下降,LVID;d水平升高,二者具有统计学意义。HE、WGA及Masson染色发现,相比Vector+Ang Ⅱ组,AAV9.Nrf2+Ang Ⅱ组心肌细胞相对面积显着下降,心肌组织纤维化水平显着降低。RT-PCR分析发现,相比Vector+Ang Ⅱ组,AAV9.Nrf2+Ang Ⅱ组心肌组织肥厚标志物ANP、BNP、β-MHC及纤维化标志物Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、CTGF的mRNA水平显着降低。心肌组织DHE染色、MDA含量和SOD蛋白表达水平检测提示,相比Vector+Ang Ⅱ组,AAV9.Nrf2+Ang Ⅱ组心肌组织ROS水平和MDA含量明显降低,而SOD水平明显升高。Nrf2过表达干预同样能减轻Ang Ⅱ刺激Adropin基因敲除小鼠引起的心肌组织凋亡相关分子Cleaved Caspase3的蛋白表达水平。结论:Adropin处理可以延缓压力负荷及血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠心肌病理性重构,Adropin敲除可以加重血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠心肌病理性重构,Nrf2/HO-1信号通路可能在其中发挥作用。第四部分Adropin在Ang Ⅱ诱导心肌成纤维细胞增殖和胶原合成中的作用及其机制目的:细胞水平探究Adropin是否参与了Ang Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞的增殖和胶原合成及相关机制。方法:1.探究血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）处理心肌成纤维细胞对Adropin表达水平的影响,分为四组:Control组,Ang Ⅱ 0.1μM组,Ang Ⅱ 1μM组和Ang Ⅱ 2μM组,处理时间为24小时。采用RT-PCR和Western Blot法检测Adropin的mRNA及蛋白表达水平变化。采用外源添加重组Adropin及WB的方法观察其对Ang Ⅱ刺激CFs细胞Adropin蛋白表达变化的影响。2.采用外源添加重组Adropin的方法,在Ang Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖及胶原合成中进行功能型实验,分为四组:Vehicle组,Adropin组,Vehicle+Ang Ⅱ组及Adropin+Ang Ⅱ组。其中,采用噻唑蓝（MTT）法检测心肌成纤维细胞的增殖;采用Western Blot检测心肌纤维化标志分子Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ及CTGF指标的表达。3.探究Adropin对Ang Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖及胶原合成进程中的氧化应激指标ROS、MDA及SOD水平的影响,Western Blot法研究外源添加重组Adropin对Nrf2/HO-1信号通路的影响。Nrf2的DNA结合活性实验分析Adropin处理对血管紧张素Ⅱ刺激心肌成纤维细胞过程中细胞内Nrf2的DNA结合活性的影响。结果:1.RT-PCR和Western Blot实验提示,Adropin的mRNA及蛋白的表达水平随着Ang Ⅱ浓度增高下降,外源添加重组Adropin处理能提高处于Ang Ⅱ刺激下的纤维细胞中的Adropin水平。2.MTT检测发现,相比对照Vehicle组,血管紧张素Ⅱ刺激可引起心肌成纤维细胞增殖水平的增加,而Adropin处理能显着降低血管紧张素Ⅱ刺激引起的增殖水平增加。Western Blot分析提示,相比Vehicle组,血管紧张素Ⅱ刺激引起心肌成纤维细胞中的Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ和CTGF蛋白表达水平增高,而Adropin处理能显着降低三者的水平。3.细胞氧化应激水平检测发现,相比Vehicle组,Ang Ⅱ组心肌成纤维细胞内活性水平和MDA水显着增高,而Ang Ⅱ+Adropin组活性氧及MDA水平较Ang Ⅱ组显着下降。相比Vehicle组,Ang Ⅱ组心肌成纤维细胞中SOD水平显着降低,而Ang Ⅱ+Adropin组SOD水平较Ang Ⅱ组显着上升。进一步分析Adropin干预对心肌成纤维细胞在Ang Ⅱ刺激下的Nrf2/HO-1信号通路的影响发现,相比Vehicle组,Ang Ⅱ组心肌成纤维细胞胞核Nrf2和HO-1蛋白表达水平显着增高,Adropin处理进一步增加了胞核Nrf2和HO-1的蛋白表达。相比Vehicle组,Ang Ⅱ组心肌成纤维细胞胞总的Nrf2蛋白表达水平增高,NQO-1表达水平下降,而Adropin处理后进一步提高总的Nrf2和NQO-1蛋白的表达。此外,Nrf2的DNA结合活性实验分析发现,相比vehicle组,Ang Ⅱ刺激引起Nrf2的转录活性增加,Adropin处理能进一步显着增加Nrf2的转录活性。结论:Adropin处理可能通过增强Nrf2/HO-1信号通路提高细胞抗氧化能力,减轻细胞活性氧水平从而抑制心肌成纤维细胞的增殖及胶原合成。
惠清晨[10]（2020）在《中老年H型高血压中医证型与颈动脉斑块的相关性研究》文中研究表明目的:观察中老年H型高血压与中医证型的相关性,并从中医角度对H型高血压进行探究,分析H型高血压不同证型的颈动脉斑块情况。方法:选取符合H型高血压诊断标准的211例中老年患者。按照制定的中医四诊信息采集调查表对患者进行问卷调查,遵循中医四诊原则的情况下,对纳入的患者进行详细的观察和记录,包括患者的症状、脉象、舌象,综合分析辨证。另外收集患者的一般情况、化验指标、行颈动脉超声检查,收集计算颈动脉超声IMT指标和Crouse积分。结果:（1）本研究共纳入中老年H型高血压患者211例,涉及的中医证型分为四类,从高到低依次为:痰湿壅盛型（32.2%）;阴虚阳亢型（28.9%）;肝火亢盛型（21.8%）;阴阳两虚型（17.1%）;（2）一般情况比较:211例中老年H型高血压患者中,男性有127例,女性有84例,男女比例约1.51:1。其中,阴阳两虚型患者年龄最大,与其他组比较差异有统计学意义（P<0.05）;在性别、吸烟、心率、合并症方面比较无统计学差异（P>0.05）;（3）四组证型在血压方面有统计学差异,痰湿壅盛型和肝火亢盛型的收缩压和舒张压水平均高于其他两型（P<0.05）,阴阳两虚型患者的高血压病程最长,与阴虚阳亢型比较差异有统计学意义（P<0.05）,其他组间比较差异无意义（P>0.05）;（4）阴虚阳亢型患者的空腹血糖（Glucose,Glu）、糖化血红蛋白（HemoglobinA1c,HbA1c）水平最高,其与肝火亢盛型比较差异有统计学意义（P<0.05）,其他各组间的血糖水平无明显差异;痰湿壅盛型患者的 Hcy（Homocysteine,Hcy）、肌酐（Creatinine,Scr）、血尿素氮（Blood Urea Nitrogen,BUN）水平最高,其中痰湿壅盛型的Hcy、BUN水平与阴虚阳亢、肝火亢盛型比较差异有明显统计学意义,而在Scr水平上只与阴虚阳亢型比较有明显统计学差异（P<0.05）;（5）阴阳两虚型患者的颈动脉Crouse积分最高,其中明显大于阴虚阳亢和肝火亢盛型的患者,差异有统计学意义（P<0.05）;（6）经Spearman相关性分析显示颈动脉超声Crouse积分与年龄、高血压病程、收缩压（Systolic Blood Pressure,SBP）、脉压差、心率（Heart Rate,HR）、Hcy、低密度脂蛋白（HDL-C）、HbA1c、Glu、Scr、D-二聚体（D-Two Polymer,DD2）水平有相关性（P<0.05）;其中与HR、HDL-C呈负相关性,与年龄、高血压病程、SBP、脉压差、Hcy、HbA1c、Glu、Scr、DD2呈正相关;（7）通过比较综合可知:四种证型中,痰湿壅盛证和阴阳两虚证患者的颈动脉硬化程度更为显着。结论:1.中老年H型高血压患者中医证型以痰湿壅盛证较多。2.中老年H型高血压痰湿壅盛证、肝火亢盛证与血压水平相关,阴虚阳亢证与血糖水平相关。3.中老年H型高血压患者中痰湿壅盛证和阴阳两虚证与颈动脉Crouse积分密切相关。4.中老年H型高血压患者的Hcy水平越高,其血压、血糖、血脂及颈动脉斑块程度更高,且男性患者吸烟与Hcy水平相关。5.颈动脉超声Crouse积分与年龄、高血压病程、吸烟、合并症（糖尿病、冠心病、脑梗死）、Hcy水平、血糖（Glu、HbA1c）、HDL-C相关,提示临床应注意控制这些危险因素来防控颈动脉粥样硬化的发生发展。6.对痰湿壅盛证和阴阳两虚证H型高血压应比其它证型更加重视,及时进行早期的干预,以减少不良临床事件的发生发展。
二、超声检测高血压伴脑卒中患者右室结构和舒张功能的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、超声检测高血压伴脑卒中患者右室结构和舒张功能的研究（论文提纲范文）
（1）不同中医证型高血压病心脏损害超声心动图差异分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 资料与方法 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入及分组标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 仪器 |
| 1.6 技术参数控制 |
| 1.7 测量方法与指标 |
| 1.8 结果分析 |
| 1.9 统计学处理 |
| 第二部分 试验结果 |
| 2.1 一般资料分析 |
| 2.2 心脏结构指标比较 |
| 2.3 左心功能指标比较 |
| 2.4 右心功能指标比较 |
| 第三部分 讨论与结果分析 |
| 3.1 高血压心脏损害西医病理机制探讨 |
| 3.2 高血压心脏损害中医病理机制探讨 |
| 3.3 不同证型高血压病因机制及病理生理差异探讨 |
| 3.4 不同证型高血压超声心动图检测差异探讨 |
| 3.5 结果分析 |
| 3.5.1 心脏结构差异分析 |
| 3.5.2 心脏舒张功能差异分析 |
| 3.5.3 心脏收缩功能差异分析 |
| 3.5.4 整体心脏功能差异分析 |
| 3.6 不足与展望 |
| 第四部分 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 中西医对高血压心脏损害的认识及评价 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（2）心血宁治疗高血压伴高同型半胱氨酸血症的证据评价及药效学探索（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 高同型半胱氨酸血症导致心室重构的研究进展 |
| 1 高同型半胱氨酸血症的危险因素 |
| 2 高同型半胱氨酸血症导致心室重构的相关机制 |
| 3 高同型半胱氨酸血症在心室重构中的病理作用 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医治疗高血压伴高同型半胱氨酸血症的研究进展 |
| 1 方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 心血宁胶囊治疗高血压伴高同型半胱氨酸血症的证据评价 |
| 一 中成药治疗高血压伴高同型半胱氨酸血症的网状Meta分析 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 结果分析 |
| 二 心血宁胶囊治疗高血压及高同型半胱氨酸血症的临床证据分析 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 三 讨论 |
| 四 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 心血宁胶囊治疗高血压伴高同型半胱氨酸血症的药效学探索 |
| 一 高血压伴高同型半胱氨酸血症大鼠模型的探索建立 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 二 心血宁胶囊对高血压伴高同型半胱氨酸血症大鼠血压、血清同型半胱氨酸及心室重构的影响 |
| 1 材料 |
| 2 技术路线 |
| 3 方法 |
| 4 结果 |
| 三 讨论 |
| 四 结论 |
| 参考文献 |
| 总结 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（3）高血压合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 前言 |
| 1 高血压流行及治疗现状 |
| 1.1 高血压流行现状 |
| 1.2 基层高血压用药现状 |
| 1.2.1 社区高血压药物使用现状 |
| 1.2.1. 1 总体用药: |
| 1.2.1. 2 单一用药: |
| 1.2.1. 3 联合用药: |
| 1.2.1. 4 复方制剂: |
| 1.2.2 不合理用药情况 |
| 1.2.3 基层社区高血压用药相关事宜 |
| 1.3 高血压等级医院药物治疗现状 |
| 2 高血压药物分类 |
| 2.1 降压药物基因组学 |
| 2.1.1 代谢酶基因的变异影响药物代谢 |
| 2.1.2 靶点基因的变异影响药物疗效 |
| 2.2 药物分类 |
| 2.2.1 利尿剂 |
| 2.2.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂 |
| 2.2.3钙通道阻滞剂 |
| 2.2.4 肾上腺素能受体阻滞剂 |
| 2.2.5 交感神经抑制剂 |
| 2.2.6 直接血管扩张剂 |
| 2.2.7 具有降压作用的其他药物 |
| 2.2.7. 1 硝酸酯类[34] |
| 2.2.7. 2 ATP-敏感性钾通道开放剂 |
| 2.2.7. 3 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂 |
| 2.2.7. 4 其他具有降压作用的药物 |
| 3 用药原则及规范 |
| 3.1 利尿剂 |
| 3.1.1 概述 |
| 3.1.2 分类 |
| 3.1.3 用药原则 |
| 3.1.3. 1 主要适应人群: |
| 3.1.3. 2 临床用药注意事项: |
| 3.1.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.2 钙通道阻滞剂 |
| 3.2.1 概述 |
| 3.2.2 CCB的分类 |
| 3.2.2. 1 根据与血管和心脏的亲和力分类: |
| 3.2.2. 2 根据与钙通道亚型的亲和力分类: |
| 3.2.2. 3 根据药代动力学和药效动力学特点分类: |
| 3.2.3 用药原则 |
| 3.2.3. 1 适应证: |
| 3.2.3. 2 禁忌证: |
| 3.2.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.2.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.3 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 3.3.1 概述 |
| 3.3.2 分类 |
| 3.3.3 用药原则 |
| 3.3.3. 1 适应证: |
| 3.3.3. 2 禁忌证 |
| 3.3.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.3.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.4 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 3.4.1 概述 |
| 3.4.2 分类 |
| 3.4.3 用药原则 |
| 3.4.3. 1 适应证: |
| 3.4.3. 2 禁忌证: |
| 3.4.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.4.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.5 β受体阻滞剂 |
| 3.5.1 概述 |
| 3.5.2 分类 |
| 3.5.2. 1 根据受体选择性不同分类 |
| 3.5.2. 2 根据药代动力学特征分类 |
| 3.5.3 用药原则 |
| 3.5.3. 1 适应证: |
| 3.5.3. 2 禁忌证: |
| 3.5.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.6 α受体阻滞剂 |
| 3.6.1 概述 |
| 3.6.2 分类 |
| 3.6.3 用药原则 |
| 3.6.3. 1 适应证: |
| 3.6.3. 2 禁忌证 |
| 3.6.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.6.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.7 固定复方制剂 |
| 3.7.1 传统固定复方制剂 |
| 3.7.1. 1 概述: |
| 3.7.1. 2 分类: |
| 3.7.1. 3 用药原则 |
| 3.7.1. 4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.7.2 新型固定复方制剂 |
| 3.7.2. 1 分类: |
| 3.7.2. 2 应用证据: |
| 3.7.2. 3 应用原则: |
| 3.7.2. 4 方案推荐 |
| 3.8 中枢性降压药 |
| 3.8.1 概述 |
| 3.8.2 分类 |
| 3.8.2. 1 根据作用中枢不同受体分类: |
| 3.8.2. 2 根据药代动力学和药效动力学分类: |
| 3.8.3 用药原则 |
| 3.8.3. 1 适应证 |
| 3.8.3. 2 不良反应 |
| 3.8.3. 3 注意事项和用法用量 |
| 3.8.4 方案推荐 |
| 4 国产创新药物 |
| 4.1 复方利血平氨苯蝶啶片 |
| 4.1.1 药理学 |
| 4.1.2 创新点 |
| 4.1.3 药物作用 |
| 4.1.4 临床效果及安全性 |
| 4.1.5 规格和用法 |
| 4.2 尼群洛尔片 |
| 4.2.1 药理作用 |
| 4.2.2 降压特点 |
| 4.2.3 临床疗效及安全性 |
| 4.2.4 药物规格 |
| 4.2.5 尼群洛尔片应用推荐见表21。 |
| 4.3 阿利沙坦酯 |
| 4.3.1 临床药理学 |
| 4.3.2 创新点 |
| 4.3.3 临床效果 |
| 4.3.4 安全性 |
| 4.3.5 禁忌证 |
| 4.3.6 药物相互作用 |
| 4.4 马来酸依那普利叶酸片 |
| 4.4.1药理学 |
| 4.4.2适应证 |
| 4.4.3 原创点 |
| 4.4.4 开发背景 |
| 4.4.5 临床疗效和安全性 |
| 4.4.6 循证证据 |
| 4.4.7 药物规格 |
| 4.5 左旋氨氯地平 |
| 4.5.1 药学部分 |
| 4.5.2 药理作用及临床循证 |
| 4.5.3 耐受性与安全性 |
| 4.5.4 临床推荐 |
| 4.5.5 |
| 4.6 临床研究阶段的抗高血压新药 |
| 5 高血压特殊合并症的药物治疗原则 |
| 5.1 高血压合并糖尿病 |
| 5.1.1 概述 |
| 5.1.2 降压药物选择 |
| 5.1.2. 1 降压治疗的启动: |
| 5.1.2. 2 药物推荐: |
| 5.1.3 药物使用注意事项 |
| 5.2 高血压合并外周动脉粥样硬化 |
| 5.2.1 概述 |
| 5.2.2 降压药物选择 |
| 5.2.3 药物使用注意事项 |
| 5.3 高血压合并冠心病 |
| 5.3.1 概述 |
| 5.3.2 降压药物选择 |
| 5.3.2. 1 降压治疗的启动: |
| 5.3.2. 2 目标管理: |
| 5.3.2. 3 药物推荐: |
| 5.3.3 药物使用注意事项 |
| 5.4 高血压合并心房颤动 |
| 5.4.1 概述 |
| 5.4.2 降压药物选择 |
| 5.4.3 药物使用注意事项 |
| 5.5 高血压合并慢性肾脏病 |
| 5.5.1 概述 |
| 5.5.2 降压药物选择 |
| 5.5.2. 1 降压药物选择原则: |
| 5.5.2. 2 指南推荐 |
| 5.5.3 药物使用注意事项 |
| 5.6 高血压合并卒中 |
| 5.6.1 概述 |
| 5.6.2 降压药物选择 |
| 5.6.2. 1 降压药物选择原则: |
| 5.6.2. 2 指南推荐: |
| 5.6.3 药物使用注意事项 |
| 5.7 高血压合并心力衰竭 |
| 5.7.1 概述 |
| 5.7.2 降压药物选择 |
| 5.7.2. 1 药物选择原则: |
| 5.7.2. 2 指南推荐: |
| 5.7.2. 3 各类降压药物在高血压合并心力衰竭治疗中的应用 |
| 5.7.3 药物使用注意事项 |
| 5.7.3. 1 小剂量起始逐步递增: |
| 5.7.3. 2 β受体阻滞剂的使用: |
| 5.7.3. 3 RAAS抑制剂、β受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂 (黄金三角) : |
| 5.7.3. 4 避免肾功能恶化: |
| 5.7.3. 5 监测血钾: |
| 5.8 高血压急症 |
| 5.8.1 概述 |
| 5.8.2 降压药物选择[403] |
| 5.8.3 |
| 5.8.4 药物使用注意事项 |
| 6 常见特殊类型高血压的治疗原则和药物选择 |
| 6.1 代谢相关性高血压 |
| 6.1.1 概述 |
| 6.1.2 降压药物选择 |
| 6.1.2. 1 药物选择原则: |
| 6.1.2. 2 指南推荐: |
| 6.1.2. 3 降压药物选择流程: |
| 6.1.3 药物使用注意事项 |
| 6.1.3. 1 降压目标: |
| 6.1.3. 2 其他注意事项 |
| 6.2 儿童青少年高血压 |
| 6.2.1 流行现状和影响因素 |
| 6.2.2 诊断和评估 |
| 6.2.2. 1 血压测量方法: |
| 6.2.2. 2 诊断和评估: |
| 6.2.3 综合干预 |
| 6.2.3. 1 非药物治疗: |
| 6.2.3. 2 药物治疗 |
| 6.2.3. 3 其他治疗: |
| 6.3 妊娠相关性高血压 |
| 6.3.1 概述 |
| 6.3.2 降压药物选择 |
| 6.3.2. 1 启动药物治疗和目标血压: |
| 6.3.2. 2 药物选择原则: |
| 6.3.2. 3 妊娠不同时期降压药物的选择和评估: |
| 6.3.2. 4 重度妊娠合并高血压: |
| 6.3.2. 5 联合用药: |
| 6.3.3 注意事项 |
| 6.3.4 哺乳期降压药物的推荐 |
| 6.4 拟育夫妇中男性高血压患者的药物治疗 |
| 6.4.1 概述 |
| 6.4.2 降压药物选择 |
| 6.4.3 药物使用注意事项 |
| 6.5 老年高血压 |
| 6.5.1 概述 |
| 6.5.2 老年高血压患者病理生理特点[75, 482] |
| 6.5.3 老年高血压患者临床特点[75, 119, 120, 483] |
| 6.5.4 老年高血压患者降压治疗的获益 |
| 6.5.5 药物选择 |
| 6.5.6 降压目标值与达标流程 |
| 6.5.7 老年高血压合并心脑血管病的降压策略[75, 482] |
| 6.5.8 老年单纯收缩期高血压的治疗 |
| 6.5.9 药物使用注意事项[75, 482, 484, 488] |
| 6.6 肾上腺性高血压 |
| 6.6.1 概述 |
| 6.6.2 原发性醛固酮增多症筛查中的药物选择及治疗 |
| 6.6.2. 1 药物对ARR筛查的影响 |
| 6.6.2. 2 筛查过程中降压药物的选择: |
| 6.6.2. 3 血钾等对ARR筛查的影响: |
| 6.6.2. 4 原醛药物治疗: |
| 6.6.3 嗜铬细胞瘤危象处理及术前准备用药 |
| 6.6.3.1嗜铬细胞瘤危象处理: |
| 6.6.3. 2 术前准备: |
| 6.6.3. 3 预后: |
| 6.6.4 库欣综合征的非手术治疗适宜人群及药物选择 |
| 6.6.4. 1 库欣综合征的治疗: |
| 6.6.4. 2 药物治疗: |
| 6.7 难治性高血压 |
| 6.7.1 概述 |
| 6.7.2 降压药物选择 |
| 6.7.3 近年随着对高血压病因认识的深入和临床诊断技术的提高, 继发性高血压的检出比例已远远超出了我们的预想[520, 521]。 |
| 6.8 阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压 |
| 6.8.1 概述 |
| 6.8.2 降压药物选择 |
| 6.8.3 药物使用注意事项 |
| 6.9 肾血管性高血压 |
| 6.9.1 定义与病因 |
| 6.9.2 诊断 |
| 6.9.3 药物治疗 |
| 6.9.4 其他治疗 |
| 6.1 0 焦虑合并高血压 |
| 6.1 0. 1 概述 |
| 6.1 0. 2 焦虑与高血压的相互影响机制 |
| 6.1 0. 3 焦虑合并高血压的识别与评价 |
| 6.1 0. 4 焦虑合并高血压的药物选择 |
| 6.1 0.4.1 焦虑相关性高血压: |
| 6.1 0.4.2 高血压合并焦虑: |
| 7 基层高血压患者的国家基本药物应用原则 |
| 8 小结 |
（4）骨桥蛋白、骨保护素及单核/巨噬细胞激活与高血压伴血管钙化患者的关系（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩写词表 |
| 绪论 |
| 技术线路图 |
| 第一部分 高血压伴血管钙化患者的临床情况分析 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 研究对象与方法 |
| 1.2.1 病例选择 |
| 1.2.2 研究对象 |
| 1.2.3 研究方法 |
| 1.2.4 无创性动脉硬化检测 |
| 1.2.5 统计学方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 一般情况 |
| 1.3.2 高血压患者血管钙化logistics回归分析 |
| 1.3.3 高血压患者有无血管钙化与血管功能及临床风险的关系 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 第二部分 OPN、OPG对高血压伴血管钙化患者巨噬细胞极化分型的作用 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 研究对象与方法 |
| 2.2.1 研究对象 |
| 2.2.2 实验主要仪器及材料 |
| 2.2.3 研究方法 |
| 2.2.4 实验方法及步骤 |
| 2.2.5 统计学方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 病例一般信息 |
| 2.3.2 血管壁钙化染色 |
| 2.3.3 血管钙化与单核巨噬细胞极化分型 |
| 2.3.4 血管钙化炎症基因检测 |
| 2.3.5 OPN及OPG表达水平 |
| 2.3.6 OPN、OPG对血管钙化炎症因子的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 血管钙化影像学评估方法 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学术论文和科研成果目录 |
（5）中国高血压防治指南2010（论文提纲范文）
| 序 言 |
| 前 言 |
| 1 我国人群高血压流行情况 |
| 1.1 我国人群高血压患病率及其变化趋势 |
| 1.2 我国人群高血压流行的一般规律 |
| 1.3 我国人群高血压发病的重要危险因素 |
| 1.3.1 高钠、低钾膳食 |
| 1.3.2 超重和肥胖 |
| 1.3.3 饮酒 |
| 1.3.4 精神紧张 |
| 1.3.5 其他危险因素 |
| 1.4 我国高血压患者的知晓率、治疗率和控制率 |
| 2 高血压与心血管病风险 |
| 2.1 血压与心血管事件的关系 |
| 2.2 各种血压参数与心血管事件的关系 |
| 2.3 我国人群高血压与心血管风险关系的特点 |
| 3 诊断性评估 |
| 3.1 病史 |
| 3.2 体格检查 |
| 3.3 实验室检查 |
| 3.3.1 基本项目 |
| 3.3.2 推荐项目 |
| 3.3.3 选择项目 |
| 3.4 血压测量 |
| 3.4.1 诊室血压 |
| 3.4.2 动态血压 |
| 3.4.3 家庭血压 |
| 3.5 评估靶器官损害 |
| 3.5.1 心脏 |
| 3.5.2 血管 |
| 3.5.3 肾脏 |
| 3.5.4 眼底 |
| 3.5.5 脑 |
| 4 高血压分类与分层 |
| 4.1 按血压水平分类 |
| 4.2 按心血管风险分层 |
| 5 高血压的治疗 |
| 5.1 治疗目标 |
| 5.1.1 标准目标 |
| 5.1.2 基本目标 |
| 5.2 治疗策略 |
| 5.2.1 高危、很高危患者 |
| 5.2.2 中危患者 |
| 5.2.3 低危患者 |
| 5.3 非药物治疗 (生活方式干预) |
| 5.3.1 减少钠盐摄入 |
| 5.3.2 控制体质量 |
| 5.3.3 不吸烟 |
| 5.3.4 限制饮酒 |
| 5.3.5 体育运动 |
| 5.3.6 减轻精神压力, 保持心理平衡 |
| 5.4 高血压的药物治疗 |
| 5.4.1 药物治疗的策略 |
| 5.4.2 降压治疗的临床试验证据 以心脑血管并发症为主要研究目标的随机对照降压治疗临床试验为高血压的治疗与管理建立了理论基础。自20世纪50年代以来, 在全世界范围内进行了数十个以高血压患者为研究对象的临床试验, 大致可以分为4种类型。较早期的降压治疗试验, 主要研究积极降压治疗与安慰剂或不治疗对比是否能够明显降低心脑血管并发症的风险, 这些研究的结果一致显示, 通过降低血压可以明显降低各种类型的高血压患者发生心脑血管并发症的风险。这是我们治疗与管理各种类型的高血压最重要的理论基础和循证证据。 |
| 5.4.3 降压药物应用的基本原则 降压治疗药物应用应遵循以下4项原则, 即小剂量开始, 优先选择长效制剂, 联合用药及个体化。 |
| 5.4.4 常用降压药物的种类和作用特点 (表8～10) 常用降压药物包括钙拮抗剂、ACEI、ARB、利尿剂和β受体阻滞剂5类, 以及由上述药物组成的固定配比复方制剂。此外, α受体阻滞剂或其他种类降压药有时亦可应用于某些高血压人群。 |
| 5.4.5 降压药的联合应用 联合应用降压药物已成为降压治疗的基本方法[108]。为了达到目标血压水平, 许多高血压患者需要应用≥2种降压药物。 |
| 5.5 相关危险因素的处理 |
| 5.5.1 调脂治疗 |
| 5.5.2 抗血小板治疗 |
| 5.5.3 血糖控制 |
| 5.5.4 高血压并发心房颤动的抗凝治疗 |
| 5.5.5 综合干预多种危险因素 |
| 5.6 高血压治疗随诊及记录 |
| 5.6.1 随诊的目的及内容 |
| 5.6.2 降压药物剂量的调整 |
| 5.6.3 危险分层的年度评估和分层与管理级别的调整 |
| 6 特殊人群高血压的处理 |
| 6.1 老年高血压 |
| 6.1.1 流行现状 |
| 6.1.2 临床特点 |
| 6.1.3 诊断 |
| 6.1.4 治疗 |
| 6.2 儿童与青少年高血压 |
| 6.2.1 血压特点和流行现状 |
| 6.2.2 诊断 |
| 6.2.3 治疗 |
| 6.3 妊娠高血压 |
| 6.3.1 患病率与定义 |
| 6.3.2 降压治疗的策略 |
| 6.3.3 妊娠合并高血压的处理 |
| 6.3.4 降压药物的选择 (表16) |
| 6.4 高血压伴脑卒中 |
| 6.4.1 病情稳定的脑卒中患者 |
| 6.4.2 急性脑卒中的血压处理 |
| 6.5 高血压伴冠心病 |
| 6.6 高血压合并心力衰竭 |
| 6.6.1 临床特点 |
| 6.6.2 降压的目标水平 |
| 6.6.3 药物选择和应用 |
| 6.7 高血压伴肾脏疾病 |
| 6.7.1 高血压与肾脏疾病 |
| 6.7.2 高血压所致肾脏损害的降压治疗 |
| 6.7.3 高血压伴慢性肾脏病的降压治疗 |
| 6.7.4 终末期肾病的降压治疗 |
| 6.8 高血压合并糖尿病 |
| 6.8.1 降压治疗的目标 |
| 6.8.2 药物的选择和应用[8, 128, 162] |
| 6.9 代谢综合征 |
| 6.9.1 诊断标准 |
| 6.9.2 治疗原则和降压目标 |
| 6.10 外周血管病的降压治疗 |
| 6.11 难治性高血压[167-169] |
| 6.11.1 难治性高血压原因的筛查 |
| 6.11.2 处理原则 |
| 6.12 高血压急症和亚急症[170-171] |
| 6.12.1 定义 |
| 6.12.2 高血压急症的处理 |
| 6.12.3 高血压亚急症的处理 |
| 6.13 围手术期高血压的处理 |
| 6.13.1 降压治疗的目标 |
| 6.13.2 围手术期高血压的防治 |
| 7 高血压防治的对策和策略 |
| 7.1 防治对策 |
| 7.2 高血压防治的策略 |
| 7.2.1 全人群策略 |
| 7.2.2 高血压易患人群策略 |
| 7.2.3 高血压患者的管理 |
| 8 高血压的社区规范化管理 |
| 8.1 高血压分级随访管理的内容 |
| 8.2 高血压社区管理流程 |
| 8.3 随访的方式 |
| 8.4 高血压社区防治主要的效果评价指标 |
| 9 继发性高血压 |
| 9.1 肾实质性高血压 |
| 9.2 内分泌性高血压 |
| 9.2.1 原发性醛固酮增多症 (原醛) |
| 9.2.2 嗜铬细胞瘤 |
| 9.2.3 库欣综合征 |
| 9.3 肾动脉狭窄 |
| 9.4 主动脉缩窄 |
| 9.5 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 |
| 9.6 药物性高血压 |
| 10 指南的推广与实施 |
| 10.1 各级政府和卫生行政主管部门在指南宣传推广和实施中的作用 |
| 10.2 学术团体、研究机构、医疗单位和企业界在指南宣传推广中的作用 |
| 10.3 开展全国高血压医院及社区规范化管理与考核评估 |
| 11 编后语 |
（6）Tei指数、定量组织速度及二维应变评价无左室重构高血压患者右室功能（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（7）超声检测高血压伴脑卒中患者右室结构和舒张功能的研究（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学处理: |
| 2 结 果 |
| 2.1 三组左、 右心室超声心动图特征 |
| 2.2 三组左、 右心室功能参数 |
| 3 讨 论 |
（8）三维斑点追踪成像技术评价原发性高血压伴亚临床动脉粥样硬化患者的左心室功能（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 研究对象与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 3 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 一般临床资料参数比较 |
| 2 常规二维超声参数比较 |
| 3 3D-STI整体应变参数比较 |
| 4 原发性高血压3D-STI整体应变参数的相关性分析 |
| 5 多元线性回归分析原发性高血压左心室GLS的影响因素 |
| 6 重复性检验 |
| 讨论 |
| 1 高血压引起血管损害的机制及病理改变 |
| 2 高血压致心脏损害的机制及病理生理改变 |
| 3 3D-STI技术在高血压病患者的左心室功能评价中的应用 |
| 4 3D-STI 技术早期评价原发性高血压伴亚临床动脉粥样硬化患者的左心室功能 |
| 5 局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图表 |
| 综述 高血压合并动脉粥样硬化心脏功能评价及相关风险预测的研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间研究成果 |
| 致谢 |
（9）Adropin在高血压心肌重构中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 高血压左室肥厚患者外周血Adropin水平的变化及意义 |
| 1 研究背景 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 主要仪器、设备及试剂 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 Adropin在高血压患者血清中的表达水平变化 |
| 3.2 高血压患者一般临床资料 |
| 3.3 Adropin水平与左室质量指数的相关性研究 |
| 3.4 Adropin水平在高血压左室肥厚中的诊断价值分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分 重组Adropin对自发性高血压大鼠心肌重构的影响 |
| 1 研究背景 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 主要仪器、设备与试剂 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 SHR大鼠心肌重构的发生及Adropin表达水平的下降 |
| 3.2 Adropin处理延缓高血压大鼠心肌重构的进展 |
| 3.3 Adropin处理抑制SHR大鼠心肌组织炎症水平的影响 |
| 3.4 Adropin处理降低SHR大鼠心肌组织氧化应激水平 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三部分 Adropin在小鼠病理性心肌重构中的作用及机制 |
| 1 研究背景 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 主要仪器、设备与试剂 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 小鼠病理性心肌重构的形成及Adropin表达水平的下降 |
| 3.2 Adropin处理延缓TAC诱导的小鼠病理性心肌重构 |
| 3.3 Adropin处理延缓Ang Ⅱ诱导的小鼠病理性心肌重构 |
| 3.4 Adropin敲除增加Ang Ⅱ诱导的小鼠病理性心肌重构 |
| 3.5 Nrf2 过表达减轻Adropin缺失加重Ang Ⅱ模型小鼠病理性心肌重构的程度 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第四部分 Adropin在 Ang Ⅱ诱导心肌成纤维细胞增殖和胶原合成中的作用及其机制 |
| 1 研究背景 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 主要仪器、设备与试剂 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 Ang Ⅱ对 CFs细胞Adropin表达的影响 |
| 3.2 Adropin处理对Ang Ⅱ刺激CFs细胞Adropin蛋白表达变化的影响 |
| 3.3 Adropin处理对Ang Ⅱ刺激CFs细胞增殖的影响 |
| 3.4 Adropin处理对Ang Ⅱ刺激CFs细胞胶原合成的影响 |
| 3.5 Adropin处理对Ang Ⅱ刺激CFs细胞氧化应激的影响 |
| 3.6 Adropin处理对Ang Ⅱ刺激CFs细胞引起Nrf2/HO-1 信号通路变化的影响 |
| 3.7 Adropin增强Ang Ⅱ刺激CFs细胞中的Nrf2 转录活性 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 Adropin:一种新的心脏疾病生物标记物 |
| 参考文献 |
（10）中老年H型高血压中医证型与颈动脉斑块的相关性研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 一、病例资料收集 |
| (一) 研究目的 |
| (二) 研究对象 |
| (三) 诊断标准 |
| (四) 病例纳入与排除标准 |
| (五) 数据统计 |
| 二、研究方法 |
| (一) 入选及处理流程 |
| (二) 分组方法 |
| (三) 观察指标 |
| (四) 技术路线图 |
| 三、结果 |
| (一) 中医证型分布 |
| (二) 性别分布 |
| (三) 年龄、病史对比 |
| (四) 一般临床资料对比 |
| (五) H型高血压各证型同型半胱氨酸水平比较 |
| (六) H型高血压不同中医证型颈动脉超声IMT、Crouse积分比较 |
| (七) 低Hcy水平组和高Hcy水平组之间临床指标的差异 |
| (八) 影响同型半胱氨酸(Hcy)水平的相关因素 |
| 讨论 |
| 一、H型高血压常见中医证型分布与一般情况的关系 |
| 二、H型高血压中医证型与相关临床指标的关系 |
| (一) H型高血压各中医证型血压情况的差异 |
| (二) H型高血压各中医证型生化指标的差异比较 |
| (三) 不同Hcy水平组临床指标的差异 |
| (四) 中医证型与颈动脉粥样硬化指标IMT值、Crouse积分的相关性 |
| (五) 颈动脉粥样硬化指标及其影响因素 |
| 三、问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 H型高血压的中西医诊疗概况 |
| 一、祖国医学对H型高血压的认识 |
| (一) 病因病机 |
| (二) 辨证论治 |
| 二、现代医学对H型高血压病的认识 |
| (一) H型高血压的定义 |
| (二) 流行病学研究 |
| (三) 发病机制 |
| (四) H型高血压的治疗 |
| 三、现代医学对颈动脉粥样硬化斑块的相关研究 |
| (一) 概念 |
| (二) 同型半胱氨酸与颈动脉斑块的关系 |
| (三) 讨论 |
| 参考文献 |
| 附录 病例资料收集表 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间发表论文 |
四、超声检测高血压伴脑卒中患者右室结构和舒张功能的研究（论文参考文献）
- [1]不同中医证型高血压病心脏损害超声心动图差异分析[D]. 高崇阳. 云南中医药大学, 2021
- [2]心血宁治疗高血压伴高同型半胱氨酸血症的证据评价及药效学探索[D]. 韩松洁. 北京中医药大学, 2020(04)
- [3]高血压合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2017(07)
- [4]骨桥蛋白、骨保护素及单核/巨噬细胞激活与高血压伴血管钙化患者的关系[D]. 葛茜. 上海交通大学, 2015
- [5]中国高血压防治指南2010[J]. 刘力生. 中华高血压杂志, 2011(08)
- [6]Tei指数、定量组织速度及二维应变评价无左室重构高血压患者右室功能[D]. 郝多多. 大连医科大学, 2011(06)
- [7]超声检测高血压伴脑卒中患者右室结构和舒张功能的研究[J]. 耿曙光,周靖华,高璐璐,朱良志,王国飞. 现代中西医结合杂志, 2003(01)
- [8]三维斑点追踪成像技术评价原发性高血压伴亚临床动脉粥样硬化患者的左心室功能[D]. 单晓英. 青岛大学, 2021
- [9]Adropin在高血压心肌重构中的作用及机制研究[D]. 胡欢. 南昌大学, 2021(01)
- [10]中老年H型高血压中医证型与颈动脉斑块的相关性研究[D]. 惠清晨. 山东中医药大学, 2020(01)