一、中西医结合治疗恶性胸腔积液21例(论文文献综述)
邓雯琦[1](2020)在《局限期小细胞肺癌中西医结合治疗单臂临床试验的疗效观察》文中认为目的:观察中国中医科学院广安门医院肿瘤科门诊治疗局限期小细胞肺癌(Small cell lung cancer,SCLC)患者无进展生存状况及生活质量变化,探讨中西医结合治疗是否能延缓局限期小细胞肺癌患者的病情进展,并分析主要影响因素。方法:本研究为单臂临床病例观察性研究,未设置对照组,运用前瞻性研究观察的方法。通过张培彤主任在广安门医院的门诊收集局限期小细胞肺癌患者病历,记录患者的一般资料及肿瘤的发病及治疗情况,通过电子问卷调查表随访患者的生存情况及评估生活质量,计算组内患者的中位无进展生存期,与国内外报道的数据相比较,并进行预后因素分析。结果:1.生存期及生存率:截止到末次随访时间2020年3月15日,本研究纳入的84例局限期小细胞肺癌患者的中位无进展生存期(median Progression-Free Survival,mPFS)为44.53个月,中位总生存期(median Overall Survival,mOS)尚无法估计。1、2、3年无进展生存率分别为59%、53%、44%。1、2、3年总生存率分别为92%、84%、78%。2.单因素分析:结果显示,年龄、中药服用时间2个因素是PFS和OS的共同影响因素,具有显着相关性(P<0.05);性别、中央型/周围型、一线治疗疗效3个因素是PFS的影响因素,具有显着相关性(P<0.05);KPS评分、吸烟史、左肺/右肺、淋巴结转移、分期、少量胸水、是否手术、化疗周期数、胸部放疗、序贯/同步、预防性脑照射(Prophylactic Cranial Irradiation,PCI)11个因素由于其差异无统计学意义(P>0.05),故尚不能表明是PFS及OS的影响因素。3.COX多因素分析:年龄、中央型/周围型、中药服用时间是局限期小细胞肺癌无进展生存期的独立预后因素。年龄是局限期小细胞肺癌总生存期的独立预后因素。女性可能是无进展生存期的保护因素,其发生进展的风险是男性患者的0.38倍,但差异暂不具有统计学意义(P=0.06)。年龄≥60岁是无进展生存期的危险因素,与年龄<60岁患者相比,其发生进展的相对危险度(Relative Risk,RR)为3.7(P<0.05)。周围型肺癌属于无进展生存期的保护因素,其发生进展的风险是中央型肺癌患者的0.37倍(P<0.05)。与中药服药时间>36m作对比,服药时间为6~12m是发生进展的危险因素,其RR=3.76,差异有统计学意义(P<0.05)。年龄≥60岁是总生存期的危险因素,其发生死亡的风险是年龄<60岁患者的16.52倍,差异有统计学意义(P<0.05)。4.生活质量:患者的生活质量基本保持稳定,中西结合治疗对患者的KPS评分有改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:本研究提示中西医结合治疗对局限期小细胞肺癌患者的无进展生存期具有一定的保护作用。初步结果显示,中药服用时间以24~36m疗效最佳。
郑俊超[2](2020)在《NSCLC合并恶性胸腔积液患者中医证型和客观指标及miRNA的相关性研究》文中认为[研究目的]1.临床研究在中医辨证理论指导下,研究非小细胞肺癌(non-small cell Lung cancer,NSCLC)合并恶性胸腔积液(Malignant Pleural Effusion,MPE)局部辨证为“寒湿毒证”和“湿热毒证”两种中医证型患者临床理化指标、治疗模式及生存期的差异,为NSCLC合并MPE患者的中医辨证提供客观依据,并探讨中医证型与患者预后的相关性。2.实验研究研究“寒湿毒证”和“湿热毒证”患者胸腔积液中miRNA表达谱的差异,对筛选出的差异表达的miRNA分子行靶基因预测,进一步对预测的靶基因行KEGG Pathway生物通路分析及GO基因功能富集分析,找出靶基因的富集功能及其调控的信号通路,发现用于辅助诊断的生物标记物,为中医辨证提供分子生物学方面的客观依据。[研究方法]1.临床研究采用回顾性研究的方法,收集2013年6月1日-2019年11月30日就诊于北京中医药大学东方医院符合纳入标准的NSCLC合并MPE的患者资料。比较“寒湿毒证”组和“湿热毒证”患者一般资料、胸水引流时临床理化指标(包括血常规、血生化、凝血功能、血清肿瘤标记物、胸水常规、胸水生化、胸水肿瘤标记物)检测结果、胸水引流后采用的治疗方案(包括中西医结合治疗、中医治疗、西医治疗、维持治疗)、生存期(平均生存期、1、6、12、24个月生存率)差异。2.实验研究收集2019年1月1日-2019年11月30日就诊于北京中医药大学东方医院的NSCLC合并MPE的患者初次行闭式胸腔引流术时的胸水标本,根据纳入标准分为湿热毒证组和寒湿毒证组,每组各4例。提取胸水中miRNA,采用高通量测序方法测定两组胸水中miRNA表达谱,筛选出差异表达的miRNA分子并进行靶基因预测,进一步对预测的靶基因进行GO基因功能富集分析和KEGG Pathway生物通路分析。[研究结果]1.临床研究(1)一般资料及肿瘤相关信息共纳入241例病例,湿热毒证组为90(37.34%)例,寒湿毒证组为151(62.66%)例,占比高于湿热毒证。两组患者在年龄、性别、吸烟史、肿瘤家族史、KPS评分方面无统计学差异(P>0.05)。肿瘤相关信息方面,两组均为右肺、肺腺癌、低分化、肺和淋巴转移占比最高。两组共有101例患者进行了基因检测,湿热毒证组19外显子突变占比高,寒湿毒证组21外显子突变占比高,两组基因突变位点比较无统计学差异(P>0.05)(2)理化指标1)血常规:两组患者RBC和HGB值均低于标准值,MONO值高于标准值。湿热毒证组WBC、LYM、PLT、MONO值高于寒湿毒证组,HGB值低于寒湿毒证组,差异无统计学意义(P>0.05)。2)血生化:两组患者TP、ALB和A/G值均低于标准值。湿热毒证组ALT、AST、ALP、LDH高于寒湿毒证组,IBIL、ADA、GLU值低于寒湿毒证组。两组ALT、AST值具有统计学差异(P<0.05)。3)凝血功能:两组患者FIB和D-d值均高于标准值。湿热毒证组FIB、D-d值高于寒湿毒证组,差异无统计学意义(P>0.05)。4)血肿瘤标记物:两组患者CEA和Cyfra21-1值均高于标准值。两组患者比较,湿热毒证组CEA、Cyfra21-1值高于寒湿毒证组,差异无统计学意义(P>0.05)。5)胸水指标(常规、生化、肿瘤标记物):湿热毒证组细胞总数、RBC、WBC、蛋白、ADA、LDH、NSE、Cyfra21-1值高于寒湿毒证组;GLU、CEA值低于寒湿毒证组;两组细胞总数、RBC、WBC、GLU、蛋白、ADA、LDH、NSE、Cyfra21-1差异有统计学意义(P<0.05)。(3)治疗方案湿热毒证组和寒湿毒证组均为中西医结合治疗方案占比最高,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。湿热毒证采用胸腔灌注中药注射液的患者占比高于寒湿毒证组,差异有统计学意义(P<0.05)(4)生存期湿热毒证组平均生存期为7.76个月;寒湿毒证组平均生存期为9.24个月。两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。湿热毒证组的1、6、12、24个月生存率分别为73.33%、38.89%、13.33%、3.33%;寒湿毒证组的1、6、12、24个月生存率分别为80.13%、41.72%、20.53%、2.65%。未予中药注射液胸腔灌注治疗的两组患者平均生存期结果分别是,湿热毒证组平均生存期6.14个月;寒湿毒证组平均生存期9.38个月。两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。2.实验研究(1)两组miRNA表达差异分析两种证型间差异表达miRNA共有100个,其中湿热毒证组较寒湿度毒整组上调表达的miRNA有56个,主要与miR-200家族等有关;下调表达的miRNA有44个。(2)两组差异表达miRNA靶基因GO富集分析对湿热毒证组较寒湿毒证组上调表达miRNA靶基因进行GO富集分析,结果显示主要涉及血管生成、细胞发育、mRNA代谢过程、信号转导蛋白磷酸化、离子跨膜转运的调节、细胞外结构、血管形态发生等过程;下调表达miRNA靶基因进行GO富集分析,结果显示涉及生物学过程有细胞发育的负调控、信号转导蛋白磷酸化、T细胞活化的调节、细胞外结构、离子跨膜运输、白细胞分化、细胞蛋白定位的正向调控、有丝分裂细胞周期的负调控等。(3)两组差异表达miRNA靶基因KEGG富集分析湿热毒证较寒湿毒证上调靶基因KEGG富集结果与染色体及相关蛋白、蛋白聚糖、磷脂酶D信号通路、cAMP信号通路、血小板激活等相关;下调靶基因KEGG富集结果与蛋白聚糖、磷酸肌醇代谢、磷脂酰肌醇信号系统、鞘脂类信号通路、磷脂酶D信号通路、cAMP信号通路、自噬等相关。[研究结论]1.临床研究本研究发现,NSCLC合并MPE的患者中医局部辨证分型以“寒湿毒证”多见,病理类型以肺腺癌为主。两种证型的差异与性别、年龄、病理类型、肿瘤家族史、吸烟史、KPS评分、基因突变类型无明显相关性。理化指标、治疗方式、生存期的研究结果提示,胸水指标中细胞总数、RBC、WBC、GLU、蛋白、ADA、LDH、NSE、Cyfra21-1值与NSCLC合并MPE患者局部辨证分型有一定相关性,可作为局部辨证分型客观依据,湿热毒证组较寒湿毒证组预后差。中西医结合治疗有利于提高生存期,采用中医局部辨证、中药局部灌注治疗也使患者受益,值得今后在临床进一步推广。2.实验研究湿热毒证较寒湿毒证在基因层面存在miRNA表达水平的差异,其中上调表达的miRNA大多与患者的预后不良有关,下调表达的miRNA主要与抑制肿瘤的进展和耐药发生相关。GO分析结果提示,两组差异表达miRNA涉及的生物学过程主要包括血管形成、T细胞活化的调节、白细胞分化等作用。KEGG分析结果提示,两组差异表达miRNA涉及的KEGG信号通路主要与PI3K-Akt相关。
何杰[3](2020)在《基于互联网+中医慢病管理模式对小细胞肺癌的生存和预后因素分析》文中认为背景:小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)具有恶性程度高、进展迅速、容易复发转移的特点。现代医学治疗在缩小瘤体方面处于优势地位,但在防治复发转移方面仍未有新的突破,中医学者们也对SCLC的治疗进行了探索。基于前期临床观察发现,中药具有减轻手术、放化疗、靶向或免疫治疗等手段引起的不良反应,改善症状,促进机体功能恢复,提高生活质量。同时我们前期也有一些关于中药维持SCLC患者生存期(overall survival,OS)和无进展生存期(progression-free survival,PFS)的研究,但该方面研究尚不充分,仍需我们更深入和严谨地探究。病例收集是临床开展研究中较复杂的过程,临床收集资料的传统方式存在许多弊端,通常需要耗费大量人力、物力、财力和时间。但是随着科学技术的发展,互联网+应用广泛,病例的收集和管理逐渐信息化。互联网+可以提高工作效率,对于信息的录入更详细,数据的保存更安全。国内外多项临床研究显示互联网+慢病管理模式可行且有效,值得在临床中使用和推广。在新药研发和治疗手段更新的同时,未来SCLC将从进展迅速的恶性疾病逐渐朝可防、可控、可治的慢性疾病发展,因此提高对于SCLC患者的慢病管理也十分重要。分析既往开展的中医药防治肺癌的研究以及互联网+衍生的移动医疗APP(Application,APP)或互动平台等在其他疾病中的应用研究可知,肺癌中医指导下的推广与应用产生了良好的社会和经济效益,这为搭建互联网+小细胞肺癌中医慢病管理体系提供了有力的理论和实践方案的支持。目的:建立和应用以中医药综合干预措施为核心的互联网+小细胞肺癌中医慢病管理平台,客观评价中医慢病管理在SCLC治疗中对OS、PFS及中医临床症状等的影响以及SCLC的预后因素分析,为进一步的平台搭建应用和大数据研究的信息采集和挖掘奠定基础。方法:建立以中医药综合干预措施为核心的互联网+小细胞肺癌中医慢病管理体系,建立患者端终端信息采集检测系统(患者端APP)和协同诊疗及数据科研管理系统(医生端APP、平台网页)并投入使用。采用前瞻性队列研究的方法,两队列采用相同的治疗方法,其中,互联网+病例组采用互联网+慢病管理平台进行病例收集和管理。对照组治疗依据 NCCN(The National Comprehensive Cancer Network,NCCN)小细胞肺癌临床实践指南2017年版原则结合中医综合治疗;互联网+病例组在同对照组治疗基础上通过互联网+平台进行慢病管理。两队列观察4个治疗周期之后进入随访。疗效指标为OS、PFS、中医临床症状变化等。数据录入采用Epidata3.1数据库,统计分析使用SPSS20.0软件。结果:自2017年11月至2019年4月在中国中医科学院广安门医院共纳入55例符合纳排标准的SCLC患者,互联网+病例组27例,对照组28例。基线情况:两组患者在性别、年龄、吸烟史、肿瘤家族史、分期情况、原发病灶部位、转移部位、KPS评分、中医症状积分、胸部放疗施行情况、PCI(Prophylactic Cranial Irradiation,PCI)施行情况及靶向或免疫治疗情况等基线水平均无统计学差异,具有可比性。主要结果:两队列OS 比较,互联网+病例组优于对照组,中位OS分别为20.97个月和18.03个月,P=0.700;广泛期互联网+病例组中位OS未达到,对照组中位OS为16.47个月,P=0.169。两队列PFS比较,互联网+病例组优于对照组,中位PFS分别为10.17个月和7.90个月,P=0.408;局限期互联网+病例组优于对照组,中位PFS分别为14.70个月和7.53个月,P=0.368,广泛期互联网+病例组优于对照组,中位PFS分别为9.10个月和7.90个月,P=0.837。单因素影响OS的分析显示,无胸腔积液者中位OS较有胸腔积液者延长9.4个月,P=0.003;无胸膜转移者中位OS较有胸膜转移者延长11.24个月,P=0.000。多因素分析显示影响SCLC患者OS的预后因素为胸膜转移(P=0.020),回归系数为1.356>0,说明有胸膜转移是预后的不利因素,相对危险度为3.880。次要结果:两队列间KPS均值、与基线对比变化情况比较,P均大于0.05。本研究同时观察两队列血液、消化及泌尿系统方面NCI不良反应总分,两队列间NCI不良反应总分均值比较P均大于0.05。两队列中医症状积分均下降明显,但有效率试验组均大于对照组,在第1、2、3次随访时更明显。互联网+慢病管理平台使用情况调查:互联网+病例组复诊调方依从性更高,按时复查率更高,就诊时间更短;检验检查资料获取度、舌苔照片获取度均较对照组更及时且完整,两队列间比较P均小于0.05。对互联网+病例组患者使用患者端APP进行可行性调查,认为满意的有14人(51.9%);一般的有10人(37.0%);较差的有3人(11.1%);对使用患者端APP进行满意度调查,认为满意的有7人(25.9%);一般的有16人(59.3%);较差的有4人(14.8%)。结论:1互联网+中医慢病管理平台将是使患者和医生都获益的模式。医生可以更便捷地采集病人信息和资料,减少耗材,更好地随访和管理患者;患者可以节约就诊时间,减轻负面情绪,提高生活质量。2中医综合治疗能够缓解SCLC患者的临床症状,降低不良反应,并且可以改善SCLC患者的预后,对SCLC患者防治复发转移有一定的优势,这一优势在广泛期患者中更能体现。经过互联网+分析的数据能更客观反映中药防治SCLC的一些现状。
杨佳[4](2019)在《牡蛎泽泻散加减联合顺铂胸腔灌注治疗恶性胸腔积液患者的临床观察》文中研究指明目的:通过临床随机对照试验方法,观察牡蛎泽泻散加减联合顺铂胸腔灌注治疗恶性胸腔积液的胸水疗效、生活质量改善情况、中医证候积分、毒副反应,评价牡蛎泽泻散加减的有效性及安全性。方法:选取2018年4月至2019年1月在成都中医药大学附属医院呼吸科、肿瘤科住院的恶性胸腔积液患者50例,随机分为治疗组和对照组,各25例。对照组给予胸腔内灌注顺铂治疗方案,于D1、D8、D15、D22各腔内注药1次,共四次。治疗组在对照组基础上加用牡蛎泽泻散加减中药汤剂,D1-D5、D8-D12、D15-D19、D22-D26每日一剂,每日三次,每次100毫升。治疗周期均为4周,结束后采集疗效数据,与治疗前对比,进行疗效判定,并比较两组毒副反应指标,应用SPSS20.0软件进行数据分析统计。结果:一、治疗前临床资料比较:两组患者在年龄、性别、胸水量、胸水来源、KPS评分、中医证候积分等方面无显着差异性(P>0.05);二、疗效比较:两组患者治疗后胸水ORR分别为治疗组68%、对照组64%,经卡方检验,P>0.05,无统计学意义;胸水DCR分别为治疗组96%、对照组72%,经卡方检验,P<0.05,差异有统计学意义。治疗组中医证候积分疗效总有效例数为23例(92%),对照组18例(72%),经秩和检验P<0.05,差异有统计学意义,治疗组高于对照组。治疗组KPS评分疗效提高例数为16例(64%),对照组为8例(32%),经秩和检验,P<0.05,差异有统计学意义,治疗组改善患者生活质量方面优于对照组。三、安全性评价:两组患者在观察期间及治疗后,均未出现心、肝及神经系统毒副反应。两组患者血液学毒性在Ⅱ度及以下,未出现Ⅲ以上骨髓抑制;胃肠道毒性为均出现少量Ⅱ度恶心、呕吐;两组患者均出现少量Ⅰ度肾毒性;血液学、胃肠道及肾毒性经秩和检验,差异无统计学意义(P>0.05),治疗组与对照组比较不增加毒副反应。结论:牡蛎泽泻散加减联合胸腔灌注顺铂对于恶性胸腔积液患者,能有效控制胸腔积液量、改善生存质量及临床症状,同时与单纯胸腔灌注顺铂相比,并不增加毒副反应。
关秋红,李德莹,张立山[5](2014)在《中医药治疗肺癌恶性胸腔积液现状研究》文中提出恶性胸腔积液是肺癌晚期常见的并发症。肺癌晚期患者往往不能耐受放化疗治疗,而中医药在改善症状、减少积液、提高生活质量、延长生存期等方面发挥了较大优势。本文对近年来中医药治疗肺癌恶性胸腔积液的方法进行分析,从辨证论治、口服汤药,内病外治、中药贴敷,中西合用、腔内注射等三个方面作了全面综述。
王兵[6](2014)在《中药消水方治疗恶性胸腔积液的临床观察及Th17细胞相关免疫机制研究》文中指出恶性胸腔积液(malignant pleural effusion,MPE)是指由肺癌或其他部位恶性肿瘤累及胸膜或胸膜原发肿瘤所致的胸腔积液,是晚期恶性肿瘤比较常的见并发症之一,尤其以肺癌为主,约占MPE发生原因的1/3,其次是乳腺癌和淋巴瘤。临床MPE的发生往往提示着肿瘤播散或病情进展至晚期,预后一般不良。大量胸腔积液造可成病人胸闷、气促、胸痛以及呼吸困难等症状,严重者甚至危及生命,所以积极有效地控制MPE是肿瘤临床治疗的一项重要内容,对于改善肿瘤患者症状,提高生存质量,延长生存期都有重大意义。目前治疗MPE的方法较多,但化疗药物毒副作用较大,手术等方法晚期病人多不能耐受,且短期内复发率仍然很高,患者生存质量较低。而中医药在MPE的治疗中发挥着西医药不可替代的作用,是治疗恶性肿瘤并发症的特色之一,目前已经被广泛应用于临床,尤其对于高龄、体弱病人,特别是不能手术、化疗的病人可作为首选治疗方法,疗效性和安全性较高。中药消水方是中国中医科学院广安门医院肿瘤科临床沿用多年的经验方,本方主要由生黄芪、白术、葶苈子、大枣、瓜蒌、五加皮、车前子、莪术、徐长卿、黄芩、半枝莲等组成,具有益气健脾、泻肺利水、祛瘀抗癌之功。前期临床研究发现中药消水方口服联合顺铂胸腔灌注治疗MPE65例,有效率达72.3%,并能明显改善患者生存质量,缓解症状,提高免疫功能,延长患者生存时间,但其作用机理尚不明确。研究发现MPE的产生、发展与其局部微环境密切相关,包括肿瘤细胞与局部的炎症环境、免疫细胞、基质细胞及相关细胞因子等的相互作用。Th17细胞是新近发现的不同于Th1、Th2型的免疫效应细胞,主要在慢性感染、免疫疾病以及肿瘤过程中发挥重要作用。有研究发现与外周血比较,Th17细胞在MPE微环境中的数量显着增加,并与患者预后相关。药理研究显示中药消水方中的主要药物黄芪、刺五加、白术、半枝莲等药物可调节机体免疫功能,改善肿瘤微环境及体内存在的免疫耐受状态,激活淋巴细胞和各种细胞因子活性,以达到抗肿瘤的效果。近期研究则发现方中五加皮的主要成分刺五加甙,莪术的主要成分榄香烯,黄芩主要成分黄芩苷等还能够调控Th17细胞的分化。基于此,我们推测消水方的作用机制可能主要通过对MPE微环境免疫状态,尤其对Th17免疫细胞及相关细胞因子网络的调控达到防治MPE目的。1目的本课题在门诊病例临床观察及临床经验总结基础上,拟通过建立C57BL/6小鼠肺癌MPE模型,采用中药消水方作为干预措施,通过分子生物学技术方法探讨中药消水方对实验小鼠肺癌MPE的抑制作用及对Th17免疫细胞及相关细胞因子、蛋白的影响,为中药的进一步开发应用提供临床与实验依据,推动中医药在治疗MPE中的应用。2方法临床观察:收集门诊单纯以益气健脾、泻肺利水为主的中药消水方辨证加减治疗的21例恶性胸腔积液患者,观察其治疗后胸腔积液的缓解,KPS评分的变化及临床症状的改善情况。实验研究:采用Lewis肺癌细胞胸腔注射建立C57BL/6小鼠肺癌MPE模型,建模第三天后,随机分为消水方组(XSF)、顺铂组(DDP)、消水方+顺铂组(XSF+DDP)、模型组(Control)、空白组(Blank)五组,给药10天,第14天时各组取10只小鼠处死取材,剩余小鼠用于观察生存期。给药期间,分别于第3、8、13天时采用小动物活体成像系统观察,并且每隔一天称重一次。取材时小鼠眼球取血,同时收集胸水并测量胸水体积、胸壁转移瘤个数以及转移瘤重。采用流式细胞技术分析MPE及外周血中Th17、Treg细胞数量;采用流式微球阵列法(CBA)以及酶联免疫吸附法(Elisa)检测MPE及外周血中IL-6、IL-17A、IL-21、IL-23和TGF-β1含量;采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测转移瘤组织中STAT-3蛋白表达水平,并通过SPSS18.0统计软件进行数据分析。3结果(1)21例单纯以中药消水方为主辨证加减治疗的患者的胸水缓解总有效为71.43%;KPS评分提高稳定率为80.95%;临床症状受益率,呼吸困难为91.67%,咳嗽为85.00%,胸痛为75.00%,乏力为77.78%,纳差为87.50%,未见明显不良反应。(2)采用Lewis肺癌细胞胸腔注射建立C57BL/6小鼠肺癌MPE模型,观察到模型组小鼠一般状况较差,成胸水率较好,胸水多为血性,胸壁转移较多。(3)采用小动物活体成像系统观察不同药物干预对小鼠Lewis肺癌MPE的作用,第8天成像时,XSF组与Control组相比,P>0.05,无统计学差异;而XSF+DDP组和DDP组分别与Control组相比,P<0.05。第13天成像时,各组荧光强度值XSF+DDP组<DDP组<XSF组<Control组;XSF组、DDP组、XSF+DDP组分别与Control组比较,P<0.05;且XSF+DDP组分别与DDP组和XSF组比较,P<0.05。(4)不同药物干预对小鼠体重变化的影响,第7天时,与Blank组相比,各组小鼠体重开始出现下降,P<0.05;其余各组体重相比:XSF+DDP组<DDP组<XSF组<Control组。第11天时,与Blank组相比,各组小鼠体重下降明显,P<0.01;XSF组与DDP组相比,XSF组与XSF+DDP组相比,均P<0.01。第14天时,与Blank组相比,各组小鼠体重显着下降,P<0.01; XSF组、DDP组、XSF+DDP两两比较,均P<0.05。(5)不同药物干预对小鼠生存期的影响,XSF组小鼠生存时间最长(22.00[95%CI=18.90~25.19]),XSF+DDP其次(21.00[95%CI=20.29~21.71]), DDP组最短(19.00[95%CI=16.98~20.02]),XSF组、XSF+DDP组分别与Control组比较,均具有显着差异(P=0.007<0.01,P=0.006<0.01);此外XSF组与DDP组相比,P=0.043<0.05,也有明显差异。XSF组生命延长率(15.79%)大于XSF+DDP组(10.51%),而DDP组并不能提高小鼠生命延长率。(6)不同药物干预对小鼠肺癌胸腔积液量的影响,XSF+DDP组MPE体积最小(177±64ul), Control组最大(715±61u1);各实验组与Control组相比,P值均小于0.01;XSF+DDP组分别与XSF组、DDP组比较,都具有统计学差异(P=0.047<0.05,P=0.013<0.05)。(7)不同药物干预对小鼠壁转移瘤个数的影响,XSF+DDP组转移瘤个数最少(2.5±1.0个),Control组最多(9.3±0.6个)。各实验组与Control组相比,P值均小于0.01;XSF+DDP组与XSF组比较,P<0.05;DDP组和XSF组比较,也具有差异,P<0.05。(8)不同药物干预对小鼠胸壁转移瘤重的影响,DDP组转移瘤重最轻(111.0±43.9mg),XSF+DDP组其次(297.6±144.5mg),XSF组转移瘤重最重(569.2±152.1mg)。各实验组与Control组相比,P值均小于0.01;XSF+DDP组、DDP组分别与XSF组比较,均P<0.01;XSF+DDP组和DDP组比较,也具有差异(P=0.01<0.05)。(9)各组小鼠MPE中Th17细胞含量,XSF组最高,为1.46±0.37%,明显高于DDP组和Control组的含量,差异均具有显着性(P=0.01<0.05,P=0.005<0.01),但是和XSF+DDP组比较,差异不明显(P=0.453>0.05);XSF+DDP组分别和DDP组、Control组比较,均有统计学意义(P=0.048<0.05,P=0.026<0.05)。各组小鼠外周血中Th17细胞含量,各个实验组和Control组含量均高于Blank组(0.17±0.07%),P值均小于0.05。其中XSF组(0.89±0.19%)、XSF+DDP组(0.744±0.22%)分别和Control组比较,具有统计学差异(P<0.05);XSF组含量明显高于DDP组(0.60±0.31%),两者差异有统计学意义(P<0.05)。(10)各组小鼠MPE中Treg细胞含量,Control组最高,为13.94±2.89,XSF组最低,为6.47±1.71%;XSF组明显低于DDP组、Control组,统计学分析,差异均具有显着性(P=0.007<0.01,P<0.01);此外XSF+DDP组分别和DDP组、Control组比较,也均有统计学意义,(P=0.048<0.05,P=0.003<0.01)。各组小鼠外周血中Treg细胞含量,各个实验组和Control组均明显高于Blank组(0.40±1.36%),P值均小于0.05。而Control组(3.12±0.53%)与实验组相比,都显着偏高,P值均小于0.01。各个实验组中,XSF组含量最高,XSF+DDP组含量最低,两者相比差异明显,P=0.036<0.05。(11)小鼠MPE中各细胞因子含量,IL-6表达:XSF组MFI值最高,为349.12±56.48,XSF+DDP组其次,为135.77±19.8,各组两两比较均具有明显差异,P<0.01。IL-17A表达:XSF+DDP组IL-17A的MFI值(1.64±1.01)明显高于XSF组、DDP和Control组,均具有统计学意义(P=0.027<0.05,P=0.005<0.01, P<0.001)。IL-21表达:其中DDP组IL-21的MFI值(6.32±1.49)明显高于XSF组、XSF+DDP组和Control组,P值均小于0.01;另外XSF+DDP和Control组相比,P=0.024<0.05,也表现出差异。IL-23表达:其中XSF+DDP组IL-23的MFI值最高(1.73±0.83),分别与XSF组、Control组相比,均具有统计学意义(P<0.01,P=0.006<0.01);而XSF组最低(1.45±0.69),与DDP组相比,P=0.004<0.01,具有显着差异。TGF-β1表达:其中XSF+DDP组最低(8.84±4.74),Control组最高(42.67±1.78)。XSF组、DDP组和XSF+DDP组分别与Control组比较,具有统计学意义(P<0.01,P<0.01, P<0.01);XSF+DDP组与DDP组相比,P=0.006<0.01,也有统计学差异。(12)小鼠外周血中各细胞因子含量,IL-6表达:XSF+DDP组MFI值最高(6.98±6.47),Blank组最低(2.48±1.62);XSF组、XSF+DDP组、Control组分别与Blank组相比,P值均小于0.01;XSF组、DDP组、XSF+DDP组分别与Control组相比,P值也均小于0.01;此外XSF+DDP组分别与XSF组和DDP组比较,也都具有差异(P<0.01)。IL-17A表达:其中XSF+DDP组MFI值(4.18±1.78)明显高于XSF组、DDP组、Control组和Blank组,P均小于0.01;另外XSF组分别与Control组、Blank组比较,具有显着差异(P=0.002<0.01,P=0.001<0.01,)。IL-21表达:XSF+DDP组MFI值(5.19±1.05)明显高于XSF组、DDP组、Control组和Blank组,均具有统计学意义(P=0.041<0.05,P=0.023<0.05,P<0.01,P=0.003<0.01);另外DDP组分别与Control组、Blank组比较,也有显着统计学意义(P=0.002<0.01,P=0.001<0.01,)。IL-23表达:XSF+DDP组MFI值最高(1.98±1.90),Control组最低(1.46±0.60);XSF组、XSF+DDP组、Control组分别与Blank组比较,均具有统计学意义(P=0.019<0.05,P=0.013<0.05,P=0.004<0.01); DDP组、XSF+DDP组分别与Control组分比较,也都有显着差异(P<0.01,P<0.01);另外DDP组、XSF+DDP组分别与XSF组分比较,都具有明显差异(P<0.01,P<0.01)。TGF-β1表达:Blank组TGF-β1的浓度最低(30.15±10.77),与各组相比,P值均小于0.05,;各试验组中Control组最高,为42.67±1.78,分别与XSF组、DDP组和XSF+DDP组比较,P值均小于0.01;XSF+DDP组在各个试验组中最低,与XSF组相比,P<0.01。(13)各组小鼠转移瘤中STAT-3蛋白表达量,XSF+DDP组最高(1.770±0.534),XSF组其次(1.473±0.137);XSF组、XSF+DDP组分别与Control组相比,具有统计学差异(P=0.014<0.05,P=0.014<0.05);DDP组和XSF组比较,P=0.021<0.05,具有统计学意义,与XSF+DDP组比较,P=0.021<0.05,具有统计学差异。4结论(1)中药消水方为主辨证加减治疗治疗恶性胸腔积液具有较好疗效,且能提高患者生活质量,改善患者临床症状,安全性好,优势明显。(2)运用C57BL/6小鼠胸腔内注射Lewis肺癌细胞建立小鼠肺癌MPE模型成胸水率较好,模型质量较高。(3)中药消水方具一定抑制小鼠Lewis肺癌胸腔积液和胸膜转移瘤的作用,且与化疗药物联合应用时作用更加明显。(4)中药消水方可明显改善Lewis肺癌MPE模型小鼠体重下降,增强小鼠免疫功能,减缓恶液质发生;同时可以降低化疗药物对于小鼠体重的影响,增加化疗的耐受性,具有减毒增效的效果。(5)中药消水方可明显延长Lewis肺癌MPE模型小鼠的带瘤生存时间,且其作用相比于联合顺铂化疗更有优势;而顺铂化疗对于小鼠生存时间没有受益。(6)中药消水方在抑制转移瘤体增殖方面作用较弱,提示中药消水方减少MPE生成的机制可能主要途径不是通过抑制转移瘤生长来实现的,还可能存在其他复杂机制。(7)小鼠Lewis肺癌MPE微环境Th17、Treg细胞的含量明显高于外周血。模型组小鼠外周血Th17、Treg细胞的含量明显高于正常小鼠外周血含量。(8)中药消水方具有调节小鼠Lewis肺癌MPE及外周血中Th17和Treg细胞的作用,能上调Th17细胞表达,下调Treg细胞表达,纠正微环境中Th17/Treg细胞失衡,减轻MPE微环境免疫抑制状态,增强对于肿瘤的免疫作用。(9)中药消水方单独应用或者联合化疗应用均可上调小鼠Lewis肺癌MPE和外周血中IL-6、IL-17A、IL-23的表达,下调TGF-β1的表达,从而可能从局部和全身诱导初始Th0细胞向Th17细胞分化,促进肿瘤免疫作用;减少向Treg细胞分化,减少肿瘤免疫抑制作用。(10)中药消水方单独应用或者联合化疗应用均可显着提高小鼠Lewis肺癌MPE转移瘤中STAT-3蛋白的表达,促进Th17细胞分化、增殖,以及相关细胞因子表达,发挥治疗MPE作用。
周琴[7](2012)在《华蟾素注射液胸腹腔灌注治疗恶性胸腹腔积液的临床研究》文中研究表明[研究目的]近年来恶性胸腹水不仅发病率越来越高,而且严重降低患者的生活质量,缩短患者的生存期。虽然目前中西医方面针对癌性胸腹水的治疗方法多种多样,但能够在患者良好耐受的基础上有效抑制胸腹水的治疗方法较少有报道。笔者通过总结华蟾素注射液抗肿瘤作用研究进展,同时结合本课题组成员关于华蟾素注射液抗肿瘤作用的多项临床观察,总结得出华蟾素注射液为“性寒、有毒”之品,主要包含蟾毒内酯类和吲哚生物碱类两大类活性成分,具有直接杀伤肿瘤细胞及收缩血管、抑制新生血管生成的作用,从“湿”、“热毒”二者分步治疗的角度,将其运用于局部辨证为“湿热、毒证”的恶性胸腹水中具有中西医理论依据。因此,为系统观察华蟾素注射液胸腹腔灌注治疗恶性胸腹水的临床疗效,初步探讨其可能的作用机理,笔者在导师指导下设计并进行了本前瞻性、开放性、单中心的临床研究。[研究方法]本研究的病历均来自2011年9月至2012年4月北京中医药大学东方医院肿瘤科住院部确诊恶性胸腹水的患者,根据纳入、排除、剔除及终止标准,最终纳入30例患者,其中恶性胸水14名,恶性腹水16名,血性胸腹水16例,非血性14例,均为中大量胸腹水,平均年龄(62.03±14.82)岁,治疗前KSP平均值(44.67±7.76),胸腹水局部症状积分均值(10.4±2.97),主要病种为肺癌、卵巢癌、消化系统肿瘤。所有纳入患者均行胸腔或者腹腔穿刺置管术,在尽量排尽胸腹水后,给予华蟾素注射液(安徽金蟾生化有限公司生产:5ml/支)40ml+生理盐水500ml通过胸腹腔PICC引流管缓慢注入后夹闭,嘱患者每隔10分钟翻身1次,共4次,以促进药物的均匀吸收,每周给予药物灌注3次,每两周为1疗程。1疗程结束后随访1月,给予评价。比较用药前后胸腹水的量、颜色及局部相关症状的变化,记录胸腹水中肿瘤标记物、红细胞浓度水平变化。观察用药过程中有无不良反应。最后对观察结果及数据进行分析以评价其临床疗效和安全性。[研究结果]①胸腹水量的疗效评价:全部患者30例,完全缓解1例(3.33%),显效6例(20%)有效7例(23.33%),无效16例(53.33%),总有效率46.67%(14/30);②胸腹水局部相关症状疗效评价:自身前后比较有显着差异(P<0.001),说明治疗前后患者胸腹水相关症状得到明显改善;③全身体力状况(KSP评分)疗效评价:自身前后比较无显着差异性(P>0.05),说明治疗前后患者全身体力状况未见改善;④胸腹水红细胞水平影响评价(胸腹水颜色评价):30例纳入患者中血性胸腹腔积液患者16名,胸水11例,腹水5例,一半患者治疗后RBC下降超过50%,其中12名患者治疗后胸腹水红色明显变浅,占75%(12/16),5名血性腹水患者中2名由暗红色血性转为淡黄色,另3名颜色明显变浅,血性腹水颜色改善率100%;⑤胸腹水肿瘤标记物水平影响评价:治疗前30例患者中27例胸腹水中主要TM升高,治疗后70.38%(19/27)其TM明显下降,其中胸水为75%(9/12),腹水66.67%(10/15);⑥不良反应与安全性评价:60%(18/30)患者出现疼痛,6.67%(2/30)出现腹泻,10%(3/30)出现恶心呕吐,经对症处理均可缓解,未出现骨髓抑制、肝肾功能损害、心律失常等其他不良反应,同时以上所出现的不良反应与控制胸腹水量的疗效和降低胸腹水中RBC的疗效间存在正向相关。[研究结论]①华蟾素注射液胸腹腔灌注治疗可显着降低血性胸腹腔水中的红细胞浓度,尤其是血性腹水,且该作用可能主要与华蟾素注射液中吲哚生物碱类相关;②华蟾素注射液胸腹腔灌注治疗可显着降低恶性胸腹水中肿瘤标记物的水平,且该作用可能主要与华蟾素注射液中蟾毒内酯类相关;③恶性胸腹水局部辨证多属“湿热、毒证”,而华蟾素注射液为“性寒、有毒”之品,以“性寒、有毒”的华蟾素胸腹腔灌注治疗局部辨证为“湿热、毒证”的恶性胸腹水可明显改善局部的“热毒证”,因此进一步应以“利湿、化湿”为重点,局部辨证为“湿热、毒证”的恶性胸腹水的治疗为从“清热、解毒”过渡至“化湿、解毒”的序贯治疗;④华蟾素注射液胸腹腔灌注治疗,能一定程度上抑制恶性胸腹水的生长,但总有效率相对较低。为进一步提高华蟾素抑制胸腹水生长能力,西医方面可在安全范围内增加用药剂量或者对其主要抗肿瘤成分提取纯化以增加抗肿瘤成分浓度,中医方面,治疗后期局部辨证多转为“寒湿、毒证”,因此治疗在继续“以毒攻毒”的基础上转用“温化水湿”的治疗,如对华蟾素加热炮制以将其药性转为“性温、有毒”之品,或使用热灌注、P53灌注等治疗;⑤华蟾素注射液胸腹腔灌注能有效改善恶性胸腹水的局部压迫症状,但作为一种局部治疗,对原本KSP平均值为(44.67±7.76)的患者的全身状态无明显改善作用,旦恶性胸腹水急性症状得到缓解后应该开始联合全身治疗;⑥华蟾素局部灌注治疗不良反应小,患者可良好耐受。结果显示不良反应与控制胸腹水量的疗效以及降低胸腹水中红细胞水平的疗效间可能存在正向相关。
赵元辰,花宝金[8](2012)在《肺癌合并恶性胸腔积液的中医药治疗进展》文中指出肺癌长期以来是我国发病率最高的恶性肿瘤之一,而肺癌合并恶性胸腔积液则是肺癌晚期常见的并发症,对于此病单纯使用西医的有创疗法及化疗,患者多不能耐受,所以中医药治疗在此病中应用甚广,在减轻症状、消除积液及生存质量的改善方面疗效满意,近年来也不断取得了新的进展。因此当今中西医结合治疗以及纯中药治疗逐渐成为该病的主要治疗手段,但是何时对于何种患者该使用哪种方法仍是值得仔细推敲的关键,并且在治疗过程中中医辨证论治的正确与否也是能否改善症状的核心所在。
施展,花宝金[9](2009)在《恶性胸腔积液的中医药治疗现状及展望》文中研究说明综述近年来中医药治疗恶性胸腔积液的临床现状与进展,认为中医药在延缓恶性胸腔积液发展、改善生活质量、延长生存时间等方面有鲜明的特色,疗效满意;中西医结合治疗本病优势肯定,有良好的临床疗效和应用前景,并对本病目前中医药及中西医结合治疗存在的问题进行了思考与展望。
魏世民[10](2009)在《中西医结合治疗肺癌恶性胸腔积液临床观察》文中指出目的:通过将48例肺癌恶性胸腔积液患者进行分组对照研究治疗,来观察中西医结合方法治疗肺癌恶性胸腔积液的临床疗效,了解中西医结合治疗方法在提高患者生存质量和降低化疗药物的毒副作用等方面的优势。方法:遵循随机对照原则将48例患者分成治疗组和对照组各24例,采用胸腔内置入引流管的方法,将胸腔积液放净后,对照组腔内注入顺铂及乌体林斯注射液,治疗组加用葶苈大枣泻肺汤合苓桂术甘汤加减口服的治疗方法。结果:1.治疗组完全缓解(CR)11例、部分缓解(PR)8例、缓解率79.17%;对照组完全缓解(CR)7例、部分缓解(PR)5例、缓解率50.55%。两组经统计学x。检验计算得出P=0.035,小于0.05,有显着性差异;2.KPS评分与治疗前比较,治疗组7例患者升高20分、10例患者升高10分、升高率70.83%;对照组3例患者升高20分、7例患者升高10分、升高率41.67%。两组经统计学χ2检验计算得出P=0.042,小于0.05,有显着性差异;3.毒副反应情况,治疗组1例出现恶心、1例出现白细胞计数低于正常值下限、1例出现寒战发热,阳性率12.50%;对照组2例出现恶心呕吐、3例出现白细胞计数低于正常值下限、3例出现寒战发热、1例出现寒战发热合并恶心呕吐,阳性率37.5096。两组经统计学χ2检验计算得出P=0.046,小于<0.05,有显着性差异。结论:1.胸穿放积液加腔内注入顺铂及乌体林斯结合中药葶苈大枣泻肺汤合苓桂术甘汤加减的中西医结合方法,对比胸腔内注入顺铂和乌体林斯的单纯西医方法,在治疗肺癌恶性胸腔积液中能有效控制积液的增长速度,较好的达到对症治疗的目的。2.以上方法在治疗肺癌恶性胸腔积液中能更好地提高了患者的生存质量、减轻患者痛苦,同时能在一定程度上减轻化疗药物对机体的毒副作用。
二、中西医结合治疗恶性胸腔积液21例(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中西医结合治疗恶性胸腔积液21例(论文提纲范文)
(1)局限期小细胞肺癌中西医结合治疗单臂临床试验的疗效观察(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
第一章 文献综述 |
一、西医治疗局限期小细胞肺癌现状 |
1. 局限期的手术治疗 |
2. 局限期的化学治疗 |
3. 局限期的放射治疗 |
4. 局限期的靶向药物 |
5. 局限期的免疫治疗 |
二、局限期小细胞肺癌的中西医结合治疗 |
1. 理论探讨 |
2. 临床研究 |
参考文献 |
第二章 局限期小细胞肺癌的生存研究 |
前言 |
第一节 中西医结合治疗局限期小细胞肺癌的生存观察 |
1. 资料与方法 |
2. 研究结果 |
第二节 局限期小细胞肺癌生存情况的文献研究 |
1. 资料与方法 |
2. 研究结果 |
第三章 讨论 |
1. 生存期分析 |
2. 预后因素分析 |
3. 生活质量分析 |
4. 辨治思路 |
第四章 结语 |
1. 创新点 |
2. 不足与展望 |
参考文献 |
附录 |
附录1: AJCC(2017年第8版)肺癌TNM期 |
附录2: Karnofsky(卡氏,KPS)功能状态评标准 |
附录3: 肺癌患者生命质量问卷(EORTC-QLQ-LC43) |
致谢 |
个人简介 |
(2)NSCLC合并恶性胸腔积液患者中医证型和客观指标及miRNA的相关性研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
第一章 综述 |
综述一 肺癌合并恶性胸腔积液的中医研究进展 |
一、病名 |
二、病因病机 |
三、辨证分型 |
四、中医治疗进展 |
五、小结 |
参考文献 |
综述二 非小细胞肺癌中医证型与临床客观指标相关性研究进展 |
一、中医证型与病理类型、分化、分期、转移、基因突变相关性的研究 |
二、中医证型与临床理化指标相关性的研究 |
三、中医证型与生存期的研究 |
四、小结 |
参考文献 |
综述三 临床理化指标及miRNA在恶性胸腔积液中的作用研究进展 |
一、临床理化指标 |
二、miRNA |
三、小结 |
参考文献 |
第二章 临床研究 |
前言 |
第一节 研究内容与方法 |
一、病例来源 |
二、诊断标准 |
三、纳入标准 |
四、排除标准 |
五、研究方法 |
第二节 研究结果 |
一、一般资料 |
二、肿瘤相关信息 |
三、理化指标 |
四、治疗方案 |
五、生存期 |
六、小结 |
第三节 讨论 |
一、一般资料及肿瘤相关信息 |
二、临床理化指标 |
三、治疗方案 |
四、生存期 |
第三章 实验研究 |
前言 |
第一节 研究内容与方法 |
一、研究内容 |
二、实验材料与方法 |
三、测序数据分析流程 |
第二节 研究结果 |
一、两组miRNA表达差异分析 |
二、两组差异表达miRNA靶基因GO富集分析 |
三、两组差异表达miRNA靶基因KEGG富集分析 |
四、小结 |
第三节 讨论 |
一、两组miRNA表达差异分析 |
二、两组差异表达miRNA靶基因GO富集分析 |
三、两组差异表达miRNA靶基因KEGG富集分析 |
结语 |
一、研究结论 |
二、研究的创新性 |
三、不足与展望 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
个人简介 |
(3)基于互联网+中医慢病管理模式对小细胞肺癌的生存和预后因素分析(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
第一部分 文献研究 |
综述一 “互联网+”中医慢病管理模式研究 |
1 慢病与慢病管理模式 |
2 基于互联网平台的慢病管理 |
3 小结 |
参考文献 |
综述二 小细胞肺癌中西医治疗研究进展 |
1 小细胞肺癌的流行病学 |
2 小细胞肺癌的诊断及分期 |
3 小细胞肺癌现代医学治疗研究概述 |
4 小细胞肺癌中医治疗研究概述 |
5 SCLC中西医结合治疗研究展望 |
参考文献 |
前言 |
第二部分 临床研究 |
研究方法 |
1 研究对象及来源 |
2 纳入标准 |
3 排除标准 |
4 剔除标准 |
5 诊断标准 |
6 研究设计 |
7 治疗方案 |
8 观察指标 |
9 疗效评价 |
10 互联网+平台使用效果评价 |
11 随访 |
12 安全性评价 |
13 统计分析 |
研究结果 |
1 基线资料 |
2 生存分析 |
3 单因素分析 |
4 KP8评分变化 |
5 NCI不良反应总分均值比较 |
6 中医症状疗效比较 |
7 互联网+慢病管理平台使用情况 |
小结 |
讨论 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
附录1 中医临床症状量表 |
附录2 NCI不良反应 |
附录3 病例数据采集(CRF表)部分内容 |
致谢 |
个人简历 |
(4)牡蛎泽泻散加减联合顺铂胸腔灌注治疗恶性胸腔积液患者的临床观察(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
中英文缩略词对照表 |
引言 |
临床研究 |
1 研究路线 |
2 研究目的 |
3 研究对象 |
4 研究方法 |
4.1 试验设计 |
4.2 诊断标准 |
4.3 纳入标准 |
4.4 排除标准 |
4.5 剔除标准及处理 |
4.6 脱落标准及处理 |
4.7 终止标准 |
4.8 治疗方案 |
4.9 观察疗程 |
4.10 观察指标及标准 |
5 统计方法 |
6 结果 |
6.1 病例完成情况 |
6.2 入组前治疗组与对照组间患者可比性分析 |
6.3 试验后疗效分析 |
6.4 安全性及不良反应评价 |
讨论 |
1 祖国医学对MPE的认识 |
1.1 文献中对MPE的记载与描述 |
1.2 病因病机的认识 |
1.3 治疗的认识 |
2 现代医学对MPE的认识 |
2.1 对MPE病因及病理的认识 |
2.2 恶性胸腔积液治疗的认识 |
3 中西医结合治疗MPE进展 |
4 存在的问题 |
5 本研究的立意 |
6 牡蛎泽泻散的特点 |
6.1 牡蛎泽泻散组方特点 |
6.2 牡蛎泽泻散现代药理研究 |
7 本研究结果的分析 |
7.1 治疗后胸水疗效比较 |
7.2 治疗后中医证候疗效比较 |
7.3 治疗后KPS评分疗效比较 |
7.4 药物不良反应比较 |
结论 |
问题与展望 |
致谢 |
参考文献 |
综述 恶性胸腔积液的中西医认识及进展 |
一、恶性胸腔积液的西医研究现状 |
1 胸腔积液产生的定义 |
2 胸腔积液的动力学 |
3 胸腔积液的发病机制 |
4 恶性胸腔积液 |
5 恶性胸腔积液的发生机制 |
6 恶性胸腔积液的临床表现 |
7 恶性胸腔积液的诊断 |
8 恶性胸腔积液的治疗 |
9 恶性胸腔积液的预后 |
二、恶性胸腔积液的中医研究现状 |
参考文献 |
附录1 胸腔积液定量标准 |
附录2 WHO癌性积液疗效规定标准 |
附录3 中医证候疗效判定 |
表1 中医证候分级量化表 |
表2 KPS评分表 |
表3 化疗药物急性及亚急性毒性分级标准 |
在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果(示例) |
(5)中医药治疗肺癌恶性胸腔积液现状研究(论文提纲范文)
1 辨证论治,口服汤药 |
1.1 单纯口服汤药 |
1.2 口服汤药配合胸膜腔内药物注射 |
2 内病外治,中药外敷 |
2.1 单纯中药外敷 |
2.2 中药外敷联合腔内化疗 |
3 中西药物,腔内注射 |
3.1 单用中药制剂 |
3.2 中药制剂与西药联合腔内注射 |
3.3 中药静脉注射合腔内注射 |
4 小结 |
(6)中药消水方治疗恶性胸腔积液的临床观察及Th17细胞相关免疫机制研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略语表 |
第一部分 文献研究 |
综述一 中医药治疗恶性胸腔积液的临床研究进展 |
1 内治法 |
2 外治法 |
3 胸腔灌注治疗 |
4 总结与展望 |
参考文献 |
综述二 中医药治疗恶性胸腔积液的机制研究进展 |
1 中药复方治疗MPE的机制研究 |
2 中药制剂治疗MPE的机制研究 |
3 中药单体治疗MPE的机制研究 |
4 小结 |
参考文献 |
综述三 Th17细胞与恶性胸腔积液 |
1 Th17细胞概述 |
2 Th17细胞与肿瘤的关系 |
3 Th17细胞与MPE的关系 |
4 小结 |
参考文献 |
第二部分 临床观察 |
第一节 理论分析 |
1 人体水液代谢分析 |
2 恶性胸腔积液的病因病机、治法方药解析 |
第二节 临床病例观察 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
参考文献 |
第三节 临床经验分析 |
1 方剂组成 |
2 配伍及方义 |
3 临床加减用药体会 |
第四节 临床验案举隅 |
第三部分 实验研究 |
前言 |
实验一 C57BL/6小鼠Lewis肺癌胸腔积液模型的建立 |
1 目的 |
2 材料与方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
参考文献 |
实验二 中药消水方对C57BL/6小鼠Lewis肺癌转移瘤胸腔积液抑制作用的观察及对生存期的影响 |
1 目的 |
2 材料与方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
参考文献 |
实验三 中药消水方对C57BL/6小鼠Lewis肺癌转移瘤胸腔积液和外周血中Th17、Treg细胞的影响 |
1 目的 |
2 材料与方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
参考文献 |
实验四中药消水方对C57BL/6小鼠Lewis肺癌转移瘤胸腔积液和外周血中IL-6、IL-17A、IL-21、IL-23以及TGF-β1表达的影响 |
1 目的 |
2 材料与方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
参考文献 |
实验五 中药消水方对C57BL/6小鼠Lewis肺癌胸腔转移瘤中STAT-3蛋白表达的影响 |
1 目的 |
2 材料与方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
参考文献 |
结论 |
致谢 |
个人简历 |
(7)华蟾素注射液胸腹腔灌注治疗恶性胸腹腔积液的临床研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
综述 |
综述一 恶性腹腔积液研究进展 |
1、恶性腹腔积液中医病因病机 |
2、恶性腹腔积液西医形成机制 |
3、恶性腹水中医治疗进展 |
3.1 引流腹水 |
3.2 腹腔内抗肿瘤中药灌注 |
3.3 中药口服 |
3.4 中药外敷 |
4、恶性腹腔积液西医治疗进展 |
4.1 腹水引流 |
4.2 腹腔-静脉分流术 |
4.3 全身化疗 |
4.4 腹腔内灌注化疗 |
4.5 生物免疫制剂 |
4.6 热疗 |
4.7 放射性粒子 |
综述二 恶性胸腔积液研究进展 |
1、祖国医学对恶性胸腔积液的病因病机认识 |
2、恶性胸腔积液的西医形成机制 |
3、恶性胸腔积液的中医治疗进展 |
3.1 抗肿瘤中药胸腔灌注 |
3.2 汤药口服 |
3.3 中药外敷 |
4、恶性胸腔积液的西医治疗进展 |
4.1 全身化疗 |
4.2 胸水引流 |
4.3 胸膜固定术 |
4.4 热灌注治疗 |
4.5 电视胸腔镜治疗 |
4.6 放射治疗 |
4.7 胸腔化疗药灌注 |
4.8 生物免疫制剂胸腔灌注 |
综述三 华蟾素注射液的抗肿瘤作用研究进展 |
1、古文记载及现代研究对干蟾的认识及应用 |
2、华蟾素注射液的现代研究 |
2.1 华蟾素注射液的主要化学组分 |
2.2 华蟾素注射液的抗肿瘤机制研究 |
2.3 华蟾素注射液不同用药途径的抗肿瘤临床研究 |
参考文献 |
第二部分 临床观察 |
前言 |
临床资料与研究方法 |
1、临床资料 |
1.1 病例来源 |
1.2 恶性胸腹腔积液中医局部辨证标准 |
1.3 恶性胸腹腔积液的诊断标准 |
1.4 病例的纳入标准 |
1.5 治疗前恶性胸腹腔积液的初步定量标准 |
1.6 病例的排除标准 |
1.7 病例的剔除和脱落及中止标准 |
2、研究方法 |
2.1 方案设计 |
2.2 试验方法 |
2.3 观察指标 |
2.4 评价标准 |
临床研究结果 |
1、一般资料 |
2、结果 |
2.1 华蟾素注射液胸腹腔灌注治疗对恶性胸腹水量变化的近期疗效评价 |
2.2 治疗前后KSP评分、中医症状积分变化 |
2.3 恶性胸腹水中RBC水平变化(n)的疗效评价 |
2.4 恶性胸腹水中肿瘤标记物水平变化(n)的疗效评价 |
2.5 不良反应及其与疗效间的相关性 |
第三部分 分析及讨论 |
1、研究结果分析 |
1.1 治疗期间胸腹水量变化 |
1.2 治疗期间肉眼血性胸腹水患者胸腹水中红细胞水平变化 |
1.3 恶性胸腹水中肿瘤标记物水平变化 |
1.4 KPS评分状况及临床症状改善情况 |
1.5 不良反应 |
2、中医理论对恶性胸腹腔积液治疗的指导 |
3、华蟾素注射液胸腹腔灌注治疗恶性胸腹水的可能机制 |
3.1 中医方面 |
3.2 西医方面 |
4、本研究的创新之处 |
4.1 临床思维的创新 |
4.2 评价方法的创新 |
参考文献 |
第四部分 结论 |
第五部分 问题与展望 |
附图 |
致谢 |
个人简历 |
(8)肺癌合并恶性胸腔积液的中医药治疗进展(论文提纲范文)
1 中医病因病机 |
1.1正气内虚 |
1.2 邪毒侵肺 |
1.3 痰湿内阻 |
2 中药辨证施治 |
2.1名家经验 |
2.2 各家学说 |
2.3“悬饮”为治 |
3 中西医结合治疗 |
4 其他治疗方法 |
4.1 中药制剂的应用 |
4.2 中药外治法 |
5 总结 |
(9)恶性胸腔积液的中医药治疗现状及展望(论文提纲范文)
1 中医药治疗现状 |
1.1 口服剂 |
1.2 外用剂 |
1.3 注射剂 |
2 中西医结合治疗现状 |
2.1 口服剂配合化疗药物胸腔灌注 |
2.2 注射剂配合化疗药物胸腔灌注 |
3 讨论 |
(10)中西医结合治疗肺癌恶性胸腔积液临床观察(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
文献综述 |
正文 |
分析讨论 |
结论 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
四、中西医结合治疗恶性胸腔积液21例(论文参考文献)
- [1]局限期小细胞肺癌中西医结合治疗单臂临床试验的疗效观察[D]. 邓雯琦. 北京中医药大学, 2020(04)
- [2]NSCLC合并恶性胸腔积液患者中医证型和客观指标及miRNA的相关性研究[D]. 郑俊超. 北京中医药大学, 2020(04)
- [3]基于互联网+中医慢病管理模式对小细胞肺癌的生存和预后因素分析[D]. 何杰. 北京中医药大学, 2020(04)
- [4]牡蛎泽泻散加减联合顺铂胸腔灌注治疗恶性胸腔积液患者的临床观察[D]. 杨佳. 成都中医药大学, 2019(04)
- [5]中医药治疗肺癌恶性胸腔积液现状研究[J]. 关秋红,李德莹,张立山. 中国中医药图书情报杂志, 2014(06)
- [6]中药消水方治疗恶性胸腔积液的临床观察及Th17细胞相关免疫机制研究[D]. 王兵. 中国中医科学院, 2014(07)
- [7]华蟾素注射液胸腹腔灌注治疗恶性胸腹腔积液的临床研究[D]. 周琴. 北京中医药大学, 2012(10)
- [8]肺癌合并恶性胸腔积液的中医药治疗进展[J]. 赵元辰,花宝金. 中国中医药现代远程教育, 2012(08)
- [9]恶性胸腔积液的中医药治疗现状及展望[J]. 施展,花宝金. 中国中医基础医学杂志, 2009(05)
- [10]中西医结合治疗肺癌恶性胸腔积液临床观察[D]. 魏世民. 辽宁中医药大学, 2009(07)