问：质子泵抑制剂的研究进展
- 答：质子泵抑制剂（proton pump inhibitors,PPIs）用于治疗酸相关性疾病，是近十几年来临床应用广泛、疗效最好的药物。
PPIs即H+/K+-ATP酶抑制剂，其抑酸作用强，特异性高，持续时间长久。胃酸分泌的最后步骤是胃壁细胞内质子泵驱动细胞内H+与小管内K+交换。PPIs阻断了渣樱胃酸分泌的最后通道，与以往临床应用的抑制胃酸药物-H2受体拮抗剂相比较，作用位点不同如滑丛且有着不同的特点，即夜间的抑酸作用好、起效快，抑酸作用强且时间长、服用方便，所以能抑制基础胃酸的分泌及组胺、乙酰胆让晌碱、胃泌素和食物刺激引起的酸分泌。
第1个PPI奥美拉唑（omeprazole）1987年在瑞典上市，第2个PPI兰索拉唑（lansoprazole）1992年在日本首先上市，1994年10月德国研制的泮托拉唑（pantoprazole）在南非上市，1998年12月日本又推出新的PPI雷贝拉唑（rabeprazole）并于1999年8月获FDA批准在美国上市，PPIs治疗胃、十二指肠溃疡的地位已被国内外大量的临床试验所确立、证实。
问：【肾内新闻】质子泵抑制剂可能造成慢性、隐匿性肾损伤
- 答：PPIs May Increase Risk for Chronic, Silent Kidney Damage
最近一项研究表明，超过一半质子泵抑制剂（PPI）使用者发展为慢性肾损伤时没有急性肾损伤的迹象。（Kidney Int. 2017年2月22日在线版）
PPI与急性肾损伤、慢性肾脏病（CKD）、终末期肾病（ESRD）的风险增加有关，通常PPI相关的CKD被认为由AKI介导。
为了验证这一点，研究者使用美国医学部的VA数据库，分析了125,596例新使用PPIs的患者和18,436例新使用H2受体阻断剂患者的数据，随访患者5年，以比较两组患者的肾脏结局。
结果显示，与使用H2受体阻断剂的患者相比，在调整人口因素和合并症后，使用PPI患者eGFR小于60 mL/minute/1.73 m2的风险，CKD发病率，eGFR降低30%风险和ESRD风险更高。此外，18.24%的PPI使用者发生AKI，而H2受体阻断剂使用者仅有12.67%。当研究人员从多变量模型中排除这些AKI患者时，PPI使用者肾脏结局风险仍然较高。
研究人员计算得知，PPI使用者略低于一半（44.7％-46.7％）的慢性肾脏疾病风险由AKI介导。这表明PPI的使用与未经历和差AKI直接演变为CKD患者的风险增加有唤稿皮关。
其他研究者认为，与H2受体阻断剂组相比，PPI使用者具有更多合并症，这与长期肾脏结果较差相关。该研究没有设置具有相同合并症未使用PPI患者的比较组。此外，该研究没有揭示PPI治疗持续时间等重要信息，为回顾性敬兄白人队列研究，可能存在固有偏倚。
问：质子泵抑制剂有哪些？其作用机制为何？
- 答：◆ 疾病知识,医学知识,临床知识,健康科普知识,为您疾病康复提供帮助 质子泵抑制剂是近几年发展最快，研究最多，应用最广的一种最重要的抑制胃酸分泌药，为目前公认的最佳盯拆吵制剂。llffi 床常用的本类制剂见下表。本类作用机制：胃酸的分泌是由胃站膜壁细凯侍胞的一种特殊酶（日＋K ＋一A下p酶）所介导，此酶在壁细胞的管泡及分泌小管的膜上，能将细胞外的K 十泵入壁细胞内而将日＋泵出壁细胞外，日＋在小管处与Cl 一结合形成胃酸而分泌，此酶又通用名奥美拉哇兰索拉哇浮托拉哇雷贝拉噢埃索美拉哇商品名洛赛克达克普隆Pautoloc Parict Nexiun 上市时间1988 . 10 1992 . 11 1995 . 10 1998 . 3 2000 . 9 生物利用度54 % 85 % 52 % 达峰时间0 . 5 ? 3 . 5 小时2 . 2 一3 . 5 小时1 . 5 ? 2 小时3 . 5 小时1 ? Z 小时药物相互作用有 无少有用量用法20 一40 毫克，一日1 次30 毫克，一日1 次40 毫克，一日1 次10 ? 20 毫克，一日1 次40 毫克，一日1 次称质子泵或酸泵。因此，质子泵在胃酸分泌过程中是御咐重要的、最终的环节。而质子泵抑制剂与质子泵特异性结合使其失活，从而达到明显的抑酸作用。来源：浙江省医学会资料提供，版权所有,未经许可,不得转载
