一、儿童应用降胆固醇药物安全有效（论文文献综述）
刘慧敏[1]（2021）在《乳酸菌嘌呤降解菌株的筛选、基因组特征及其应用研究》文中研究指明高尿酸血症是由于人体摄入过多嘌呤或嘌呤代谢紊乱使血液中尿酸含量升高而引起的一类慢性临床综合征,发展到一定程度引发痛风,高血压、慢性肾脏病等疾病。目前预防高尿酸血症的途径主要是通过控制饮食中高嘌呤食物摄入,这种方法往往导致人体营养素失衡,同时使人们因无法享受食物带来的愉悦感,导致生活质量下降。乳酸菌是一类可发酵糖类并产生乳酸的革兰氏阳性菌,研究显示乳酸菌在预防缓解高尿酸血症方面具有一定作用,在构建高尿酸血症人群专用食品方面具有潜在应用前景,然而由于菌株属性不同,其降解特性和应用效果各有差异。本研究以我国传统发酵食品和环境样品为原料,从中分离乳酸菌,研究其体外降解食物中的嘌呤特征,并通过基因组序列分析筛选嘌呤高效降解菌株的DNA标志物,旨在可为高尿酸血症人群控制嘌呤摄入、建立专用益生菌食品提供新型菌株。（1）利用MRS传统培养分离结合DNA指纹图谱分型、16S rDNA测序鉴定等技术,从发酵食品和环境样品中分离获得69株乳酸菌。针对MRS平板分离菌落,应用（GTG）5和ERIC-PCR引物建立了 PCR扩增体系,并利用DNA指纹图谱分型去除重复菌落。结果获得40种指纹图谱模式;对不同指纹图谱菌株进行16S rDNA测序鉴定,结果获得24种菌株,13株植物乳杆菌;8株鼠李糖乳杆菌;5株副干酪乳杆菌;5株发酵乳杆菌;5株乳酸乳球菌;4株乳酸乳球菌亚种;5株格式乳球菌;3株干酪乳杆菌;1株短乳杆菌;2株嗜酸乳杆菌;3株乳酸片球菌;2株耐久肠球菌;1株台湾乳杆菌;1株类布氏乳杆菌;2株食二酸乳杆菌;1株粪肠球菌;1株屎肠球菌;1株布氏乳杆菌;1株棒状乳杆菌;1株德氏乳杆菌;1株德氏乳杆菌亚种;1株戊糖片球菌;1株德式乳杆菌亚种;1株假肠膜明串珠菌。菌株革兰氏染色形态结果与分子鉴定结果一致。结果表明所建立的基于MRS平板分离-（GTG）5和ERIC-PCR去除重复-16S rDNA测序的分离鉴定体系是一种快速、廉价的乳酸菌菌株分离方法。（2）建立了嘌呤HPLC检测方法及乳酸菌体外嘌呤降解模型,对乳酸菌分离株的嘌呤降解能力进行测定。结果筛选获得1株具有高效降解鸟嘌呤能力的鼠李糖乳杆菌YZULr026,也具有降解次黄嘌呤和黄嘌呤能力。在嘌呤降解模型中,鼠李糖乳杆菌YZULr026对鸟嘌呤、黄次嘌呤和黄嘌呤的降解率分别达到87.85%、12.17%和23.14%。37℃条件下,YZULr026能在2h内将20μg/mL的鸟嘌呤降解85%以上;但是经热灭活处理的菌株YZULr026降解嘌呤的能力较弱,将20 μg/mL的鸟嘌呤降解25%;YZULr026的破壁产物的上清和沉淀均显示了较高效降解嘌呤的能力。耐酸和胆汁酸盐能力试验结果显示YZULr026在pH 2的酸性条件下作用6 h后,活菌数由7.69 1g CFU/mL降至3.5 lg CFU/mL,在pH 3和pH4的条件下活菌数无下降趋势;胆盐浓度为0.5%的条件下作用6 h,活菌数由7.69 1g CFU/mL降至4.11 lg CFU/mL;表明YZULr026具有较好的耐酸和胆汁酸盐能力。（3）对乳酸菌分离株进行了黄嘌呤氧化酶抑制活性及抗氧化活性测定,结果获得1株具有黄嘌呤氧化酶抑制活性的屎肠球菌（命名为SR937）,结果显示SR937细胞代谢物和细胞内容物均具有黄嘌呤氧化酶抑制作用,抑制率分别达到37.67%和27.7%;抗氧化活性测定结果显示屎肠球菌SR937的代谢物和内容物能够清除42.97%、67.27%的超氧阴离子自由基,89.61%和45.5%的DPPH自由基,在测试菌株中SR937总抗氧化能力最强,为进一步构建高尿酸血症人群专用菌株益生菌制剂提供了新型菌株。（4）测定了 6株嘌呤降解菌株的全基因组序列,结果显示6个菌株基因编码数在1988-3269之间,平均长度在840.39-878.53 bp之间,编码区域占基因组全长的83.36-87.15%之间,基因区域的（G+C）含量为43.29-53.4%之间,编码基因长度分布在1000 bp以内。发酵乳杆菌LBF1-1参与GO功能注释的基因最多,占所有基因的78.99%,其次是乳酸片球菌QH-TP1-03,占所有基因的78.67%;COG功能注释到新陈代谢的基因数量在586-944之间;KEGG功能注释到新陈代谢的基因数量,在649-965之间。比较基因组学结果显示鼠李糖乳杆菌YZULr026、LV-1的Gene264（编码α-半乳糖苷酶）、植物乳杆菌LBP3-2的Gene2231（编码原噬菌体蛋白）、发酵乳杆菌LBF1-1的Gene1888（编码螺旋-转螺旋转录调节因子）、类布氏乳杆菌6004的Gene2456（编码假设性蛋白）、乳酸片球菌QH-TP1-03的Gene1910（编码假设性蛋白）的序列具有多样性,其中鼠李糖乳杆菌YZULr026的Gene264与其他鼠李糖乳杆菌菌株的同源性在39-99%之间;表明YZULr026是一株新的菌株,Gene264序列可以作为潜在的新型核酸标志物。（5）研究了鼠李糖乳杆菌YZULr026制备黄瓜酸奶的发酵工艺。以感官评分、活菌数以及pH值为评价指标,通过单因素和响应面试验确定了鼠李糖乳杆菌YZULr026发酵黄瓜酸奶的最佳工艺参数为:发酵温度36℃,发酵时间9 h,添加5%的白砂糖,接种5%的乳酸菌。在此条件下制备的黄瓜酸奶感官符合评价标准,产品乳酸菌活菌总数为1.57×108 CFU/mL,pH值为4.35,蛋白质含量为2.95%,脂肪含量为3.38%,总固形物为12.1%,微生物指标符合相关标准,为进一步以酸奶为载体构建基于YZULr026菌株的降尿酸专用食品奠定基础。
张程程[2]（2021）在《中国不同地区人群肠道中长双歧杆菌的生理特性及肠道调节功能分析》文中研究指明长双歧杆菌（Bifidobacterium longum）是人肠道中丰度最高的双歧杆菌,应用最为广泛的益生菌之一。具有拮抗致病菌、调节免疫反应、调节糖脂代谢、改善肠道动力等诸多功效,并且被美国食品药品管理局（FDA）与欧洲食品安全局（EFSA）认证为安全可食用菌种。2010年,我国卫生部将其列入《可用于食品的菌种名单》。市场上应用较为广泛的长双歧菌株为日本的BB536、丹麦的NCC2705,中国尚未具有优良益生功能的“明星菌株”,因此,本课题采集中国不同地区人群粪便样本,分离筛选长双歧杆菌菌株,比较基因组学方法解析各菌株遗传背景,体外测定益生功能相关的生理特性,动物模型评估对免疫调节和提高肠道动力的作用,临床试验验证菌株缓解慢性便秘的效果,以期筛选具有缓解结肠炎与功能性便秘长双歧杆菌益生菌株,打造具有自主知识产权的中国“明星菌株”。主要研究成果如下:首先,处理中国不同地区、年龄、民族的14个省（17个地区）人群粪便样本,分离筛得到长双歧杆菌菌株158株,进行全基因组草图测序、组装、功能注释及遗传进化分析。基于同源基因序列构建的遗传系统发育树中,不同宿主分离源长双歧杆菌无明显地区、年龄、性别类聚现象。泛基因组共含有11117个基因,核心基因组含有854个基因,主要涉及细胞的管家基因功能,特别是与碳水化合物（12.83%）和氨基酸（11.57%）代谢及运输功能。基因组共编码32种糖苷水解酶家族,高于双歧杆菌属中其他菌种,主要为降解植物源多糖、动物源多糖以及淀粉的糖苷水解酶。其中数目最多的为GH13家族,平均编码10.5个基因。其次是GH43家族,平均编码4.5个基因,每株菌2～10个不等。菌株中共检测出5种抗性基因ileS、rpoB、tetW、tet（W/N/W）和AAC（6’）,其中ileS和rpoB在所有菌株中保守存在。serpin、bsh基因保守存在于长双歧杆菌中,而pili基因在不同菌株中差异较大。进一步在遗传系统发育树随机挑选20株遗传关系较远菌株进行益生功能相关的生理特性分析发现,不同菌株在模拟胃肠道环境耐受性、细胞粘附特性、抗生素耐受性以及低聚糖利用特性方面具有株间差异,菌株FGDLZ8M1、FJSNT70M6具有良好的益生功能相关性状,FGSZY6M4较差。菌株安全性分析表明,菌株对红霉素、庆大霉素、利奈唑胺、链霉素、四环素、万古霉素和利福平敏感,部分菌株具有卡那霉素、新霉素抗性表型。通过建立DSS诱导小鼠结肠炎模型评估不同长双歧杆菌缓解结肠炎效果。灌胃小鼠FGDLZ8M1菌株能显着抑制DSS导致的小鼠体重下降、结肠缩短、结肠组织细胞隐窝结构破坏等生理特性的改变,效果优于其余三株,促进肠道上皮细胞紧密连接蛋白表达水平,提高肠道屏障功能,而菌株FGSZY16M3、FBJ20M1则没有显着效果。菌株FGDLZ8M1能显着提高结肠中短链脂肪酸含量和产短链脂肪酸肠道菌丰度,改善DSS破坏的菌群结构。菌株生理特性和基因特点与小鼠炎症指标关联性分析表明,长双歧杆菌缓解结肠炎与菌株对模拟胃肠道消化液耐受能力显着相关,耐受能力越强,缓解DSS诱导结肠炎效果越好;有效菌株基因组中含有丰度较高的碳水化合物代谢相关基因。进一步分析效果好菌株FGDLZ8M1与效果差菌株基因组发现,能有效缓解结肠炎菌株FGDLZ8M1有12个菌株特有基因,主要与植物源多糖代谢、细胞抗逆性（抵抗酸碱胁迫）、细胞壁或膜合成等有关。综上分析,具有良好模拟胃肠液耐受能力以及肠道中产短链脂肪酸能力的长双歧杆菌能有效缓解DSS诱导的小鼠结肠炎。通过临床试验的荟萃分析评估益生菌缓解功能性便秘效果,分析来自10个国家15项临床研究的1189病人发现,益生菌显着提高便秘病人排便频率0.98次/周,降低肠道转运时间13.75 h,提高粪便性状评分1.31。基于菌种数量与类型亚组分析表明,益生菌缓解功能型便秘具有种/株间特异性,多种菌株组合缓解便秘效果优于单一菌种。多元回归分析表明,益生菌提高排便频率效果与益生菌剂量或干预时间无关,益生菌降低肠道转运时间效果随病人年龄增长而降低。通过建立洛哌丁胺诱导小鼠便秘实验评估不同长双歧杆菌缓解功能性便秘效果并通过比较基因组学分析不同效果菌株基因差异。长双歧缓解小鼠洛哌丁胺诱导的便秘有株间差异,菌株FJSNT70M6、FHNBA4M1和FGDLZ8M1缓解显着提高小鼠肠道转运时间、粪便含水量和排便频率,显着提高结肠中短链脂肪酸含量,菌株FGSZY6M4和菌株FBJBA20M1无显着效果。相比于效果差的菌,效果好的菌株共同拥有特异的阿拉伯聚糖酶基因簇。分析HMP和Meta HIT数据库中人肠微生物宏基因组数据发现,便秘病人肠道中该基因簇丰度显着低于健康人。与单独喂食阿拉伯聚糖或长双歧杆菌组相比,同时喂食具有该基因簇的菌株和阿拉伯聚糖组能显着改善小鼠便秘症状,证实该基因簇在长双歧杆菌缓解便秘过程中起重要作用。通过临床试验评估有无该阿拉伯聚糖酶基因簇的长双歧杆菌对功能性便秘病人便秘指标缓解状况。具有该基因簇的菌株L6、FGDLZ8M1能显着提高便秘病人排便频率、改善粪便性状、改善生活质量等,而另一株不含该基因簇的菌株FGSZY6M4无显着效果。与安慰剂相比,长双歧杆菌L6、FGDLZ8M1增加周排便次数分别为1.05±0.95、1.15±1.27次,而菌株FGSZY6M4仅增加0.43±0.93次。并且长双歧杆菌L6、FGDLZ8M1显着改善便秘患者粪便性状,而菌株FGSZY6M4则不能。
顾晴晴[3]（2021）在《《柳叶刀》医学文献译后编辑翻译实践报告》文中认为2019年7月至2021年1月期间,笔者为《柳叶刀》系列期刊提供英中医学翻译服务,翻译过程中应用了机器翻译-译后编辑（MTPE）的翻译模式。本报告通过比较机器译文和人工编辑译文来分析医学文本的机译特征以及笔者的修订策略。报告按照CEA框架（李2020）,从理解、表达和变通三方面分析医学翻译实践过程中的难点、MT应用于医学文本的优势和劣势、以及可行的PE策略。理解部分的分析角度包括:背景知识理解、术语理解、逻辑理解;表达部分包括:术语表达、多义词和近义词表达、逻辑表达、句子结构调整、长句表达;变通部分包括:信息呈现格式、增译和省略、时间词变通、原文错误纠正。通过翻译实践发现,机器翻译可以显着提高译员翻译效率,但机器翻译仍存在诸多问题,为了保证翻译质量,译后编辑至关重要。因此,应用MTPE翻译模式有助于兼顾效率和质量。在翻译实践中,笔者的批判思维、分析技能和查证能力有了显着提升。
张鹏敏[4]（2021）在《玉米肽对非酒精性脂肪肝病改善作用及机制探究》文中研究表明背景:非酒精性脂肪肝病（Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）作为高发病率的慢性肝病之一,并且发病年龄趋于年轻化。国内外医学界至今仍未研究出针对性治疗NAFLD的安全有效且无毒副作用的药物。近年来,通过酶解食源性蛋白制备得到的生物活性肽备受关注。玉米肽由于其特有的的氨基酸组成,在抗炎,抗氧化,护肝方面作用突出,因此可能有效干预NAFLD的发展。目的:本文通过建立细胞模型和动物模型来探究玉米肽对非酒精性脂肪性肝病的改善作用,通过测定细胞因子和相关蛋白的表达以及一些相关的生理生化指标,并且进行病理切片分析,从炎症和氧化应激（Oxidative Stress,OS）、胰岛素抵抗（Insulin resistance,IR）、脂质积累几个发病机制入手,深入探究玉米肽针对性改善NAFLD的机理。研究内容与结果:（1）建立炎症细胞模型:利用浓度为2μg/m L的LPS诱导巨噬细胞RAW 264.7。分别配制三个不同浓度（10 mg/m L、20 mg/m L、30 mg/m L）梯度的玉米肽,作用于炎症模型细胞后MTT检测结果表明,巨噬细胞随着玉米肽浓度增加其增殖效果先升后降,当浓度为20 mg/m L时效果最佳,表明本实验中玉米肽为20 mg/m L时对巨噬细胞的增殖影响最大。酶联免疫吸附测定结果显示,与正常对照组相比,玉米肽显着降低模型组炎性因子肿瘤坏死因子（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素1（Interleukin,1L-1）、白细胞介素6（Interleukin,IL-6）的表达水平,同时提高抑炎性因子白细胞介素10（Interleukin,IL-10）的表达水平,结果表明玉米肽能够抑制炎症状态下各细胞因子过表达,从而减轻炎症反应,进一步抑制胰岛素抵抗和氧化应激的发生与发展,具有改善NAFLD的作用。（2）建立NAFLD细胞模型:利用0.6 m M浓度的油酸诱导HL-7702[L-O2]人正常肝细胞。玉米肽作用于NAFLD模型细胞,通过蛋白免疫印记法检测发现玉米肽可以通过提高腺苷酸活化蛋白激酶（Adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK）的表达,克制ACC活性,降低SREBP-1c的合成,从而减少脂肪积累,达到干预NAFLD的效果。NAFLD脂肪变性细胞内同时会出现胰岛素抵抗,通过抑制胰岛素信号通路IRS/Akt磷酸化,损伤细胞葡萄糖摄取能力。实验结果表明玉米肽能够恢复细胞内胰岛素受体底物IRS/Akt蛋白磷酸化水平,证明其具有改善胰岛素抵抗的作用。同时可以降低NF-κB转录因子的表达,减少活性氧（Reactive oxygen species,ROS）的含量,表明玉米肽能够减轻肝细胞炎症反应,改善氧化应激,缓解NAFLD。（3）建立NAFLD小鼠模型:利用长期饲喂高脂饲料诱导ICR小鼠。玉米肽灌胃处理高脂饮食造成的NAFLD小鼠模型,与正常对照组相比,玉米肽能够显着降低模型小鼠的体重和肝指数;模型小鼠血清中的甘油三酯（Triglyceride,TG）、胆固醇（Total cholesterol,TC）的水平均出现明显下降;同时降低模型组小鼠血清中的谷丙转氨酶（Alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase,AST）的含量。说明玉米肽可以促进脂肪代谢,修复肝损伤。通过小鼠空腹糖耐量试验,玉米肽可以有效提升小鼠体内胰岛素的敏感程度,缓解IR。同时玉米肽能提高模型小鼠肝脏中的超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-Px）的活力,并且能够显着降低丙二醛（Malondialdehyde,MDA）含量,表明玉米肽具有优良的抗氧化性,能够缓解肝脏氧化应激。模型小鼠血清中炎性因子IL-1、IL-6、TNF-α的表达水平在玉米肽灌胃之后也出现了不同程度的下调,说明玉米肽可以抑制由进食高脂饲料而引发的炎症反应。通过HE染色,并分析小鼠肝脏病理切片,结果表明玉米肽改善肝脏脂肪细胞变性程度。
黄金莉[5]（2021）在《岩藻多糖对饮食诱导ICR小鼠肥胖相关高脂血症的预防及其肠道菌群调节作用的研究》文中认为目的:（1）本研究首先探讨裙带菜来源岩藻多糖在体外对降胆固醇作用屎肠球菌（Enterococcus faecium,E.faecium）R0026降胆固醇能力和胆盐水解酶（BSH）活性的影响。（2）通过动物实验明确岩藻多糖对饮食诱导的ICR小鼠肥胖相关高脂血症的预防作用,及其对肠道菌群的调节作用。方法:（1）菌种活化,接种在不同碳源培养基中,在不同时间点滴板计数,计算CFU值。（2）将活化后的E.faecium R0026接种到不同碳源胆固醇培养基中,检测发酵液中胆固醇水平。（3）将不同培养基生长的E.faecium R0026培养12小时,体外用酶促反应的方法检测BSH酶活性。（4）40只4周龄雄性ICR小鼠适应性喂养一周,随机分为4组（每组10只）,正常组（NFD）饲喂正常饲料;模型组（HFD）,岩藻多糖低剂量组（Fuc0.5）,岩藻多糖高剂量组（Fuc2.5）饲喂高脂饲料,干预5周。岩藻多糖（50 mg/kg/天和250 mg/kg/天）溶于生理盐水,正常组和模型组以0.2 m L生理盐水灌胃,岩藻多糖组以0.2 m L岩藻多糖溶液灌胃。实验期间所有动物均可自由进食饮水,每日记录小鼠饮食量,每周小鼠禁食后称量体重,每两周尾静脉测量小鼠空腹血糖。（5）实验结束测量小鼠的体长（鼻到肛门的距离）,收集小鼠肝脏,附睾脂肪和棕色脂肪并称重。（6）采用试剂盒测量血清TC、TG、HDL-C、LDL-C水平。采用ELISA试剂盒检测血清LPS、TBA和TNF-α水平。（7）收集小鼠肝脏和小肠段,苏木精和伊红（HE）染色,在光学显微镜100倍下拍摄。（8）收集小鼠的盲肠内容物,采用变形梯度凝胶电泳（PCR-DGGE）技术和16S r RNA基因测序技术分析肠道菌群组成。采用实时荧光定量PCR（q PCR）技术定量肠道优势细菌。（9）采用Speaeman分析小鼠血脂及炎症水平与肠道特征菌的相关性。结果:（1）E.faecium R0026在含岩藻多糖的培养基中CFU显着高于不含岩藻多糖培养基。E.faecium R0026在含1%岩藻多糖培养基中胆固醇去除率为60.18%,在含2%岩藻多糖的培养基中胆固醇的去除率为77.78%,在含葡萄糖的培养基中的胆固醇去除率为58.35%,在没有岩藻多糖和葡萄糖的培养基中胆固醇的去除率为45.20%。E.faecium R0026的活菌数与培养基发酵液中的胆固醇浓度呈显着的负相关,与胆固醇降解率呈正相关。E.faecium R0026的活菌数与细菌BSH酶活性呈显着正相关。（2）岩藻多糖降低ICR小鼠的体重、体重增量、BMI、Lee’s指数、肝指数、附睾脂肪指数,对血糖没有影响。（3）岩藻多糖干预改善了小鼠的血脂水平。（4）岩藻多糖干预改善了小鼠LPS、TBA、TNF-α水平。（5）岩藻多糖改善小鼠肝脏脂肪变性和小肠绒毛紊乱。（6）岩藻多糖对ICR小鼠肠道菌群具有调节作用,干预后小鼠肠道菌群多样性和丰富度显着改善,肠道优势菌群含量提高。菌群的改善与血脂和炎症水平显着相关。结论:（1）岩藻多糖在体外能够通过提高E.faecium R0026的活菌数,提高该菌的BSH酶活性和体外降胆固醇的能力。（2）岩藻多糖改善了高脂饮食诱导的ICR小鼠体重、体重增量、BMI、器官指数及血清脂质和炎症水平。（3）岩藻多糖通过增加肥胖小鼠中肠道菌群的多样性和丰富度,提高F.prausnitzii相对数量来改善肥胖相关的血脂,胆汁酸及炎症水平。
中华医学会心血管病学分会,中国康复医学会心脏预防与康复专业委员会,中国老年学和老年医学会心脏专业委员会,中国医师协会心血管内科医师分会血栓防治专业委员会[6]（2020）在《中国心血管病一级预防指南》文中研究说明心血管病是我国人群的首位死亡原因。实践证明,以生活方式干预和危险因素防控为核心的心血管病一级预防可有效延缓或避免心血管事件的发生。为全面推广健康生活方式并进一步规范高血压、血脂异常和糖尿病等心血管病危险因素的检出、诊断和治疗,提高心血管病一级预防的整体水平,由中华医学会心血管病学分会牵头组织国内多学科专家,遵循国内外指南撰写规范,汇总评价最新研究证据并参考相关指南,最终形成适合我国人群的心血管病一级预防的推荐意见。该指南包括前言、指南制定的方法学、心血管病流行病学现状、一级预防的总体建议、心血管病风险评估、生活方式干预、血脂管理、血压管理、2型糖尿病管理以及阿司匹林的使用10部分内容。该指南的颁布和实施将为推进我国心血管病预防实践发挥积极作用。
Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;[7]（2020）在《基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换》文中指出心血管病已经成为全世界人群死亡的首要原因,其死亡患者例数占全球总死亡病例的32%。在中国,随着人口老龄化和社会城镇化步伐的加快,心血管病的发病率和患病率均持续上升。据推算,我国心脑血管病现患人数为2.9亿,其中脑卒中患者1300万,冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者1100万。在过去的20余年,心脑血管病年龄标准化患病率增幅达14.7%。根据世界银行的估计,至2030年,脑卒中和冠心病的患病人数将分别增至3177万和2263万。
马长路[8]（2020）在《干酪乳杆菌对高脂膳食仓鼠肠道菌群及脂质代谢的影响与机理研究》文中研究指明血脂水平过高是引起心血管疾病的重要原因。研究表明,降低血清中血脂水平能够显着降低患心血管疾病的风险并降低其死亡率。当前化学药物是治疗心血管疾病的主要方式,化学药物治疗效果明显,但是目前也存在一些不足,比如治疗成本较高、药物长期使用对人体有较大的副作用。乳杆菌属的某些细菌作为人类肠道重要的益生菌,已经被证实具有改善血脂水平的能力,并可以使肠道微生态系统发生长期而有益的变化。但是,乳杆菌如何通过影响肠道微生态改善血清中血脂水平的机理尚不明确,本文以12株来源于传统发酵乳制品、婴儿粪便和青贮玉米饲料中的乳酸菌为研究对象,通过体外胆固醇脱除、胆盐水解酶活力等指标筛选得到3株具有潜在降血脂功能的干酪乳杆菌,通过干酪乳杆菌饲喂仓鼠,利用二代高通量测序技术、基于NMR代谢组学技术和多元统计分析探索干酪乳杆菌对仓鼠肠道微生物区系、代谢产物及血液中血脂指标的影响及其关联机制,旨在揭示干酪乳杆菌通过微生态菌群调节而实现仓鼠体内调节血脂的作用机理。主要结论如下:（1）体外试验筛选到三株（Lactobaillus casei AST18、Lactobaillus casei SY13和Lactobaillus casei CAAS36）降胆固醇的干酪乳杆菌菌株。三株菌对胆固醇脱除能力均在28%以上,具有胆盐水解酶活性,其活性均在0.91 U/mg蛋白以上,具有很好的耐酸、耐胆盐及发挥调节脂质代谢的潜力。（2）将L.casei AST18、L.casei SY13、L.casei CAAS36分别饲喂高脂膳食的仓鼠,发现3株菌可不同程度降低高脂膳食仓鼠血清中TC、TG和LDL-C的水平,同时可降低肝脏TC、TG水平和肝脏指数,缓解了肝脏脂肪堆积,对肝脏组织损伤恢复具有一定调节能力。同时L.casei AST18、L.casei SY13、L.casei CAAS36显着升高高脂膳食仓鼠血清GSH-Px活力和降低MDA水平,具有一定抗氧化能力。另外可增加高脂膳食仓鼠粪便中总胆汁酸排出量,促进了胆固醇向胆汁酸转化,对仓鼠脂质代谢具有一定调节能力。（3）本研究发现高脂膳食导致仓鼠肠道菌群结构更加的脆弱和不稳定,同时降低了仓鼠肠道菌群的多样性。通过饲喂L.casei AST18、L.casei SY13、L.casei CAAS36,仓鼠肠道菌群的多样性均有不同程度的恢复,其中L.casei CAAS36效果最明显。L.casei AST18和L.casei CAAS36均可对高脂膳食仓鼠肠道菌群结构起到一定恢复作用,而且在调节高脂膳食仓鼠肠道菌群时,L.casei CAAS36具有一定的量效关系。研究同时发现,低剂量L.casei CAAS36具有降低仓鼠发生腹泻、肠应激综合征发病率的潜力。（4）基于代谢组学技术探究干酪乳杆菌降血脂功能机制,发现高脂膳食会引起仓鼠脂肪酸代谢、氨基酸代谢、葡萄糖代谢、胆碱代谢、酮体代谢、嘌呤代谢等多条代谢途径发生紊乱,L.casei AST18和L.casei CAAS36可有效调控和恢复高脂膳食引起的脂肪酸代谢、葡萄糖代谢紊乱,具有调节脂质代谢能力。（5）最后利用高通量测序技术和代谢组学技术关联分析以探究前期试验证明调节血脂性能最优的L.casei CAAS36改善仓鼠肠道菌群结构和调控代谢途径的互作机制,发现L.casei CAAS36对于调节并稳定肠道菌群发挥了重要的作用。L.casei CAAS36的处理逆转了由高脂膳食增加的厚壁菌门和拟杆菌门的比率,并且显着增加了产生丙酸的Muribaculaceae的丰度。L.casei CAAS36可一定程度逆转因脂代谢不平衡引起的代谢紊乱。通过调节肠道菌群,产生更多的丙酸和琥珀酸等重要代谢物,这些代谢物对于预防和治疗高脂血症及其并发症发挥了重要作用。综上所述,L.casei CAAS36是一株具有调节高脂膳食宿主肠道菌群和脂质代谢的益生菌。
蔡红英[9]（2020）在《植物乳杆菌对小鼠肝脏脂代谢的调控与作用机制》文中研究说明非酒精性脂肪肝的发病率逐年提高并有低龄化趋势,有报告显示我国目前成人患病率为15%-25%,已成为超越病毒性肝炎的第一大肝病。迄今,脂肪肝仍缺乏一些特效的药物,虽然有一些保肝、降酶、降血脂等对症处理的药物,但大多伴随着不良的副作用,所以更加安全健康的非药物疗法相继提出,其中包括益生菌的使用。已报道植物乳杆菌（Lactobacillus plantarum）可以促进肠道菌群平衡、缓解代谢综合征和免疫调节等多种功能,但植物乳杆菌对缓解高血脂、肥胖、脂肪肝等疾病的作用机制尚不明确,同时存在菌株特异性。其次,植物乳杆菌对肠道菌群向宿主代谢稳态的潜在调节机制,以及肠道菌群,肠道菌群代谢物与肝脏代谢物之间的关系仍知之甚少。针对植物乳杆菌对小鼠肝脏脂代谢的调控与作用机制,本论文主要从以下六个试验开展相关的研究。试验一:体外评价11株植物乳杆菌耐胃酸耐胆盐、降胆固醇以及黏附性等特性,综合筛选出两株降脂黏附性能良好的植物乳杆菌FRT4和FRT10。试验二:FRT4与FRT10在细胞水平上进行降脂效果验证及机制研究。利用油酸构建Hep G2细胞脂质变性模型,结果发现FRT4和FRT10干预显着降低肝细胞中的甘油三酯含量,下调脂质合成基因SREBP-1,ACC和FAS,以及炎症因子TNF-α和IL-6在m RNA水平的表达。试验三:FRT4和FRT10是否能够在体内缓解脂质的积累尚不清楚,因此,以FRT4与FTR10为出发菌株,进一步在模型小鼠上进行实验。通过8周高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝小鼠建模,实验分为正常对照组（CT）,高脂饮食模型组（HF）,FRT4高剂量处理组（HF4H,5×109 CFU/m L）,FRT4低剂量处理组（HF4L,5×108 CFU/m L）,FRT10高剂量处理组（HF10H,5×109 CFU/m L）,FRT10低剂量处理组（HF10L,5×108 CFU/m L）,每天分别灌胃相应剂量的植物乳杆菌,持续8周。结果表明,FRT4和FRT10干预显着降低小鼠体重、体增重、肝重、脂肪重、血清胆固醇、甘油三酯和肝组织ALT水平以及肝组织病理学都有明显的改善作用（p<0.05）。进一步的机制研究表明,与HF组相比,FRT4和FRT10都能在m RNA水平上调肝脏β-氧化基因CPT1α和下调脂质合成相关基因SREBP-1和DGAT1基因的表达,增强结肠紧密连接蛋白ZO-1,Occludin和Claudin-1以及减少内毒素受体TLR4以及肝中炎症因子IL-6在m RNA水平上表达。此外,FRT10增加胆汁酸合成限速酶基因CYP7A1的表达,可通过激活PPARα/CPT1α通路缓解小鼠肥胖。这些结果表明,FRT4与FRT10都可作为一种单一的益生菌制剂,用于饮食干预缓解肥胖。试验四:针对肝脂质代谢物的变化,利用代谢组对肝脏组织进行分析。结果表明,与正常饮食组相比,高脂饮食导致肝中甘油磷脂中间代谢物choline、glycerophosphocholine、phosphporylcholine、cytidine 5’-diphosphocholine、sn-glycerol 3-phosphoethanolamine以及ophosphoethanolamine显着升高（p<0.05）。FRT4干预后显着降低choline、glycerophosphocholine、phosphporylcholine、o-phosphoethanolamine的含量（p<0.05）。代谢通路分析显示,甘油磷脂代谢是密切参与FRT4缓解NAFLD机制的潜在靶通路。FRT10缓解NAFLD通路分析显示主要在甘油磷脂代谢,半乳糖代谢,蛋白消化和吸收路径中起作用。试验五:为了探究FRT4与FRT10缓解NAFLD是否与调控肠道微生物有关,本研究对盲肠内容物进行16S r RNA基因高通量测序。结果表明,与正常对照组相比,高脂饮食引起肠道微生物在厚壁菌门和拟杆菌门发生显着的变化（p<0.05）。FRT4与FRT10都能显着改变肠道微生物的组成（p<0.05）。FRT4诱导了肠道菌群在结构和关键系统类型上发生不同变化。与高脂组相比,FRT4干预使Alistipes、Intestimonas、Butyicicoccus和Butyricimonas属的相对丰度显着增加（p<0.05）,Oscillibacter和Lachnoclostridium相对丰度显着减少（p<0.05）。Spearman方法对肠道微生物与肝脏代谢产物关联分析显示,一些特定的菌属与甘油磷脂代谢产物具有显着的相关性（p<0.05）。FRT10显着调节高脂饮食诱导的肠道菌群失调,显着增加Butyricicoccus、Butyricimonas、Odoribacter和Alistipes,显着降低Desulfovibrionaceae、Roseburia和Lachnoclostridium。这些结果表明,FRT4和FRT10都可改善高脂饮食所导致的肠道菌群紊乱,从而缓解肥胖和肝脏的脂质异常。试验六:肠道代谢物在“肠-肝”轴中起着关键的作用。为了探究肠道微生物所引起代谢物变化,利用代谢组对盲肠内容物进行分析。结果表明,代谢物质主要参与到甘油磷脂代谢,脂肪酸代谢,初级胆汁酸合成和胆汁分泌等途径,其中,高脂饮食使脂质,小肽等显着增加（p<0.05）,FRT4和FRT10干预后,某些脂质和小肽显着减少（p<0.05）。肠道差异代谢物与差异菌属相关性分析显示Lyso PC（18:1（9Z））与Dorea和Enterorhabdus呈正相关（p<0.05）,与Bacteroides,Bilophila,Butyricimonas和Intestinimonas呈负相关（p<0.05）。这些结果表明肠道菌群结构及多样性发生显着变化引起了肠道内容物发生显着变化。此外,肠道代谢物与肝代谢物关联路径分析显示植物乳杆菌降脂主要在甘油磷脂代谢路径起作用。综上所述,本研究通过降胆固醇,黏附性以及在脂质变性Hep G2细胞上评价实验,综合筛选出2株植物乳杆菌FRT4与FRT10。利用高脂饮食构建非酒精性脂肪肝小鼠模型,FRT4与FRT10都能缓解肥胖以及高脂饮食所导致的脂质异常。从生长性能、生理生化指标、肝病理组织学观察、脂质相关基因的表达、肝脏代谢物组成、肠道微生物的组成以及肠道代谢物组成等多组学研究,结果表明植物乳杆菌干预后肠道菌群结构及多样性发生显着变化,引起了肠道内容物发生显着变化,进而通过“肠-肝”轴影响肝脏中脂质代谢,从而更全面了解植物乳杆菌降脂作用机制,对预防和治疗脂肪肝都具有重要意义。
刘诗宇[10]（2020）在《益生菌体内外降胆固醇效果评价》文中研究指明随着人民生活水准不断提升,心血管疾病发病率逐年增加。胆固醇水平的上升是心血管疾病发病的一个主要因素,急性心血管疾病会造成心肌梗死,心律失常等。国内外文献报道表明益生菌具有提高免疫力、平衡肠道菌群、调节血脂、降血压、降血糖、抗癌和抗肿瘤等功能。本研究选取益生菌鼠李糖乳杆菌（Lactobacillus rhamnosus BMBL0606）、罗伊氏乳杆菌（L.reuteri BMBL0612）、干酪乳酸菌（L.casei KJ598784）、嗜酸乳杆菌（L.acidophilus BMBL0618）、乳双歧杆菌（Bifidobacterium Lactis BMBL0624）、动物双歧杆菌（B.animal BMBL0630）,通过体外降胆固醇量,沉淀洗脱液胆固醇含量,胆盐水解酶活力三方面进行体外降胆固醇效果评价,筛选出体外降胆固醇效果优良的两株益生菌。通过喂食小鼠高脂饲料,探究其体内降胆固醇效果。研究结果如下:1)体外总胆固醇清除:益生菌培养12 h时体外胆固醇清除率分别是49.80%,51.50%,46.47%,48.67%,37.47%,51.35%;单位质量的菌体胆固醇清除效力分别是8.17,18.61,15.50,17.58,10.41,11.13μg/m L g。2)共沉淀作用:沉淀洗脱液中胆固醇含量各菌株间无显着性差异,在1.91-2.76μg/m L之间。益生菌体外降胆固醇主要是同化作用。3)胆盐水解酶活力:益生菌均具有胆盐水解酶,其中罗伊氏乳杆菌和嗜酸乳杆菌表现出较高的酶活。罗伊氏乳杆菌在甘氨胆酸钠,牛磺胆酸钠,混合胆盐中总酶活分别是5.845,5.309,4.465个单位（μmo L m L-1 min）,比酶活分别是0.080,0.073,0.061个单位（μmo Lμg-1 min-1）。嗜酸乳杆菌在甘氨胆酸钠,牛磺胆酸钠,混合胆盐中总酶活分别是5.921,5.309,3.393个单位（μmo L m L-1min）,比酶活分别是0.146,0.130,0.084个单位（μmo Lμg-1 min-1）。4)体内降胆固醇效果评价:益生菌的干预可以一定程度上抑制小鼠体重的增长,降低体脂比。各干预组高脂小鼠血液中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量异常情况均有所改善。益生菌干预后小鼠血液中甘油三酯含量恢复至正常范围。其中嗜酸乳杆菌总体干预效果要好于罗伊氏乳杆菌。综上所述,本文以益生菌为研究对象,益生菌均表现出胆固醇清除能力,通过体外降胆固醇的综合评价,筛选出罗伊氏乳杆菌和嗜酸乳杆菌在体外降胆固醇能力较高。以罗伊氏乳杆菌及嗜酸乳杆菌为代表的益生菌体内降胆固醇实验中,嗜酸乳杆菌对高脂小鼠血脂的综合能力最佳,为开发益生菌降胆固醇功能食品提供理论基础。
二、儿童应用降胆固醇药物安全有效（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、儿童应用降胆固醇药物安全有效（论文提纲范文）
（1）乳酸菌嘌呤降解菌株的筛选、基因组特征及其应用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 乳酸菌研究进展 |
| 1.1.1 乳酸菌概述 |
| 1.1.2 乳酸菌功能研究进展 |
| 1.1.3 乳酸菌分类研究进展 |
| 1.1.4 乳酸菌分子生物学鉴定方法 |
| 1.2 高尿酸血症 |
| 1.2.1 嘌呤代谢与尿酸形成 |
| 1.2.2 高尿酸血症及其流行状况 |
| 1.2.3 高尿酸血症的治疗 |
| 1.3 乳酸菌对高尿酸血症的防治作用 |
| 1.4 新型益生菌发酵食品的开发现状 |
| 1.5 本研究目的与意义 |
| 第2章 乳酸菌分离鉴定 |
| 2.1 材料与设备 |
| 2.1.1 样品来源 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要仪器与设备 |
| 2.1.4 培养基与溶剂的配制 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 样品的采集 |
| 2.2.2 乳酸菌活菌计数 |
| 2.2.3 乳酸菌分离纯化 |
| 2.2.4 乳酸菌初步鉴定 |
| 2.2.5 菌株基因组DNA的提取 |
| 2.2.6 菌株REP-PCR指纹图谱扩增 |
| 2.2.7 菌株ERIC-PCR指纹图谱扩增 |
| 2.2.8 PCR指纹图谱稳定性试验 |
| 2.2.9 菌株16S rDNA基因扩增、测序及系统发育树的构建 |
| 2.2.10 16S rDNA扩增产物测序及分析 |
| 2.2.11 数据处理与分析 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 乳酸菌的分离与初步鉴定结果 |
| 2.3.2 REP-PCR指纹图谱扩增及其重复性 |
| 2.3.3 乳酸菌分离株REP-PCR指纹图谱与分析 |
| 2.3.4 ERIC-PCR标记的重复性 |
| 2.3.5 89株乳酸菌分离株的ERIC-PCR扩增指纹图谱与分析 |
| 2.3.6 菌株PCR扩增电泳图及16S rDNA序列同源性结果分析 |
| 2.4 本章小结 |
| 第3章 乳酸菌嘌呤降解菌株的筛选 |
| 3.1 材料与设备 |
| 3.1.1 菌株及来源 |
| 3.1.2 主要试剂 |
| 3.1.3 主要仪器与设备 |
| 3.1.4 培养基及溶液配制 |
| 3.2 方法 |
| 3.2.1 菌株复苏与培养 |
| 3.2.2 嘌呤降解反应体系建立 |
| 3.2.3 菌株嘌呤降解能力测定 |
| 3.2.4 耐酸及胆汁酸盐能力测定 |
| 3.2.5 时间对乳酸菌降解嘌呤的影响测定 |
| 3.2.6 初始浓度对乳酸菌降解嘌呤的影响测定 |
| 3.2.7 温度对乳酸菌嘌呤降解的影响测定 |
| 3.2.8 细胞活性对乳酸菌嘌呤降解的影响测定 |
| 3.2.9 乳酸菌菌体破壁产物对嘌呤降解能力测定 |
| 3.2.10 乳酸菌在食品模型中的嘌呤减除效果测定 |
| 3.2.11 数据处理与统计分析 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 乳酸菌嘌呤降解菌株的筛选结果 |
| 3.3.2 菌株耐酸、耐胆汁酸盐能力测定结果 |
| 3.3.3 时间对菌株嘌呤降解能力的影响 |
| 3.3.4 嘌呤初始浓度对菌株降解能力的影响 |
| 3.3.5 温度对菌株降解鸟嘌呤能力的影响 |
| 3.3.6 细胞活性对菌株降解鸟嘌呤能力的影响 |
| 3.3.7 乳酸菌菌株破壁组分降解鸟嘌呤能力 |
| 3.3.8 菌株在食品模型中的嘌呤减除效果 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 乳酸菌抑制黄嘌呤氧化酶及抗氧化活性菌株筛选 |
| 4.1 材料与设备 |
| 4.1.1 菌株及来源 |
| 4.1.2 主要试剂 |
| 4.1.3 主要仪器与设备 |
| 4.1.4 培养基及溶剂配制 |
| 4.2 方法 |
| 4.2.1 菌株复苏与培养 |
| 4.2.2 菌体胞外产物与内容物的制备 |
| 4.2.3 菌株黄嘌呤氧化酶抑制活性测定 |
| 4.2.4 菌株清除超氧阴离子自由基能力测定 |
| 4.2.5 菌株DPPH自由基清除能力测定 |
| 4.2.6 菌株总抗氧化能力测定 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 不同乳酸菌胞外产物对黄嘌呤氧化酶的抑制作用 |
| 4.3.2 菌株内容物对黄嘌呤氧化酶的抑制作用 |
| 4.3.3 菌株超氧阴离子自由基清除能力的测定结果 |
| 4.3.4 菌株DPPH自由基清除能力的测定结果 |
| 4.3.5 菌株总抗氧化能力的测定结果 |
| 4.4 本章小结 |
| 第5章 乳酸菌降解嘌呤菌株基因组测定及分析 |
| 5.1 材料与设备 |
| 5.1.1 菌株来源 |
| 5.1.2 主要试剂 |
| 5.1.3 主要仪器与设备 |
| 5.1.4 培养基及溶剂配制 |
| 5.2 方法 |
| 5.2.1 菌株DNA提取及全基因组测序 |
| 5.2.2 Illumina文库构建及测序 |
| 5.2.3 基因组组装 |
| 5.2.4 基因组预测功能注释 |
| 5.2.5 降嘌呤菌株特异性序列筛选与验证 |
| 5.3 结果与分析 |
| 5.3.1 基因组组装结果分析 |
| 5.3.2 基因组预测与基因组圈图结果分析 |
| 5.3.3 GO功能注释分类 |
| 5.3.4 COG功能注释分类 |
| 5.3.5 KEGG功能注释分类 |
| 5.3.6 菌株序列的独特性 |
| 5.3.7 鼠李糖乳杆菌YZULr026与LV-1基因组比较分析 |
| 5.4 本章小结 |
| 第6章 降解嘌呤菌株发酵乳的研制 |
| 6.1 材料与设备 |
| 6.1.1 菌株来源 |
| 6.1.2 主要试剂 |
| 6.1.3 主要仪器与设备 |
| 6.1.4 培养基及溶剂配制 |
| 6.2 方法 |
| 6.2.1 酸奶发酵工艺流程 |
| 6.2.2 操作要点 |
| 6.2.3 单因素试验设计 |
| 6.2.4 发酵温度的单因素试验 |
| 6.2.5 发酵时间的单因素试验 |
| 6.2.6 黄瓜汁添加量的单因素试验 |
| 6.2.7 白砂糖添加量的单因素试验 |
| 6.2.8 响应面试验 |
| 6.2.9 验证试验 |
| 6.2.10 感官评价方法 |
| 6.2.11 产品质量测定 |
| 6.2.12 数据处理与分析 |
| 6.3 结果与分析 |
| 6.3.1 最适发酵温度的确定 |
| 6.3.2 最适发酵时间的确定 |
| 6.3.3 最适黄瓜汁添加量的确定 |
| 6.3.4 最适白砂糖添加量的确定 |
| 6.3.5 黄瓜酸奶最佳发酵工艺条件 |
| 6.3.6 黄瓜酸奶的质量指标 |
| 6.4 本章小结 |
| 全文小结 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（2）中国不同地区人群肠道中长双歧杆菌的生理特性及肠道调节功能分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩写符号 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 长双歧杆菌概述 |
| 1.1.1 长双歧杆菌简介 |
| 1.1.2 人肠道中长双歧杆菌丰度影响因素 |
| 1.2 长双歧杆菌胃肠道环境适应机制 |
| 1.2.1 长双歧杆菌碳源利用特性 |
| 1.2.2 长双歧杆菌胃酸耐受性 |
| 1.2.3 长双歧杆菌胆盐耐受特性 |
| 1.2.4 长双歧杆菌细胞粘附特性 |
| 1.2.5 长双歧杆菌与肠道中微生物间相互作用 |
| 1.2.6 长双歧杆菌免疫耐受特性 |
| 1.3 长双歧杆菌的主要益生功能 |
| 1.3.1 调节机体免疫功能 |
| 1.3.2 缓解胃肠道疾病功能 |
| 1.3.3 缓解代谢类疾病功能 |
| 1.4 立题意义 |
| 1.5 论文主要研究内容 |
| 第二章 长双歧杆菌的分离筛选与遗传背景探讨 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与设备 |
| 2.2.1 实验材料与试剂 |
| 2.2.2 主要仪器设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 中国不同地区人粪便样品的采集 |
| 2.3.2 中国不同地区人肠道长双歧杆菌丰度分析 |
| 2.3.3 长双歧杆菌的分离筛选 |
| 2.3.4 长双歧杆菌基因组草图测序 |
| 2.3.5 长双歧杆菌泛基因组分析 |
| 2.3.6 长双歧杆菌遗传进化分析 |
| 2.3.7 长双歧杆菌益生功能及安全性相关基因分析 |
| 2.3.8 数据分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 中国不同地区双歧杆菌丰度分析 |
| 2.4.2 中国不同地区长双歧杆菌的筛选 |
| 2.4.3 长双歧杆菌泛基因组分析 |
| 2.4.4 长双歧杆菌遗传进化分析 |
| 2.4.5 长双歧杆菌糖苷水解酶基因分析 |
| 2.4.6 长双歧杆菌抗生素抗性基因分析 |
| 2.4.7 长双歧杆菌粘附性分析 |
| 2.4.8 长双歧杆菌胆盐水解酶基因分析 |
| 2.4.9 长双歧杆菌Serpin基因分析 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 长双歧杆菌益生功能相关生理特性探讨 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与设备 |
| 3.2.1 实验材料与试剂 |
| 3.2.2 主要仪器设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 长双歧杆菌对模拟胃肠液耐受能力测定 |
| 3.3.2 长双歧杆菌对HT29细胞粘附能力测定 |
| 3.3.3 长双歧杆菌低聚糖利用能力测定 |
| 3.3.4 长双歧杆菌安全性相关基因分析 |
| 3.3.5 长双歧杆菌抗生素耐受能力测定 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 长双歧杆菌模拟胃肠液耐受能力分析 |
| 3.4.2 长双歧杆菌对HT29 细胞粘附能力分析 |
| 3.4.3 长双歧杆菌低聚糖利用能力分析 |
| 3.4.4 长双歧杆菌假定毒力因子评估 |
| 3.4.5 长双歧杆菌产生物胺及抗菌药物能力评估 |
| 3.4.6 长双歧杆菌抗生素耐受性分析 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 长双歧杆菌缓解DSS诱导小鼠结肠炎效果评价 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与设备 |
| 4.2.1 实验材料与试剂 |
| 4.2.2 主要仪器设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 长双歧杆菌的培养 |
| 4.3.2 长双歧杆菌功能基因注释 |
| 4.3.3 长双歧杆菌益生功能相关生理特性测定 |
| 4.3.4 动物实验设计 |
| 4.3.5 小鼠结肠组织病理观察 |
| 4.3.6 小鼠结肠组织中生理指标的测定 |
| 4.3.7 小鼠结肠组织中紧密连接蛋白基因表达水平测定 |
| 4.3.8 小鼠结肠中免疫相关蛋白含量测定 |
| 4.3.9 小鼠结肠内容物中短链脂肪酸含量的测定 |
| 4.3.10 数据分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 动物实验长双歧杆菌菌株的挑选 |
| 4.4.2 长双歧杆菌益生功能相关生理特性探讨 |
| 4.4.3 长双歧杆菌对DSS诱导结肠炎小鼠生理特性影响 |
| 4.4.4 长双歧杆菌对DSS诱导结肠炎小鼠免疫指标的影响 |
| 4.4.5 长双歧杆菌对DSS诱导结肠炎小鼠肠道屏障的影响 |
| 4.4.6 长双歧杆菌对DSS诱导结肠炎小鼠肠道微环境的影响 |
| 4.4.7 长双歧杆菌生理及基因特性与DSS诱导结肠炎小鼠症状的关联性分析 |
| 4.4.8 具有缓解DSS诱导结肠炎作用长双歧杆菌功能基因分析 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 长双歧杆菌缓解功能性便秘效果评价及机制探讨 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料与设备 |
| 5.2.1 实验材料与试剂 |
| 5.2.2 主要仪器设备 |
| 5.3 实验设计 |
| 5.3.1 益生菌缓解功能性便秘临床试验荟萃分析 |
| 5.3.2 长双歧杆菌缓解洛哌丁胺诱导小鼠便秘效果评价 |
| 5.3.3 阿拉伯聚糖基因簇缓解功能性便秘验证实验 |
| 5.3.4 阿拉伯聚糖酶基因簇人肠道微生物宏基因组分析 |
| 5.3.5 长双杆菌缓解功能性便秘效果临床效果评价 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 益生菌缓解功能性便秘临床试验荟萃分析 |
| 5.4.2 长双歧杆菌缓解洛哌丁胺诱导小鼠便秘效果评价 |
| 5.4.3 阿拉伯聚糖基因簇缓解功能性便秘验证实验 |
| 5.4.4 阿拉伯聚糖酶基因簇在人肠道微生物基因组中丰度分析 |
| 5.4.5 长双杆菌缓解功能性便秘效果临床效果评价 |
| 5.5 本章小结 |
| 主要结论与展望 |
| 一、主要结论 |
| 二、展望 |
| 论文创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录1:作者在攻读博士学位期间发表的论文 |
| 附录2:文献检索策略 |
（3）《柳叶刀》医学文献译后编辑翻译实践报告（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| Acknowledgements |
| Chapter 1 Introduction |
| 1.1 Background |
| 1.2 Contents of the report |
| 1.3 Significance of the report |
| Chapter 2 Overview of the Translation Project |
| 2.1 The client |
| 2.2 The task |
| 2.3 The process |
| Chapter 3 Analytical Framework |
| 3.1 Comprehension |
| 3.2 Expression |
| 3.3 Adaptation |
| Chapter 4 Case Analysis |
| 4.1 Comprehension |
| 4.1.1 Background knowledge |
| 4.1.2 Specialized terminology |
| 4.1.3 Underlying logic |
| 4.2 Expression |
| 4.2.1 Specialized terminology |
| 4.2.2 Polysemy and synonyms |
| 4.2.3 Underlying logic |
| 4.2.4 Sentence structure |
| 4.2.5 Long and complex sentences |
| 4.2.6 Repetitive information |
| 4.3 Adaptation |
| 4.3.1 The form of ST |
| 4.3.2 Redundancy and Vagueness in ST |
| 4.3.3 Temporal words in ST |
| 4.3.4 Errors in ST |
| Chapter 5 Conclusion |
| 5.1 MTPE application to medical texts |
| 5.2 Summary of the translation project |
| 5.3 Other observations |
| References |
| Appendices |
| Appendix 1 Quarantine for contacts of COVID-19 cases: ST and PE |
| Appendix 2 Benefits from cholesterol-lowering medications:ST and PE |
| Appendix 3 New polio vaccine: ST and PE |
（4）玉米肽对非酒精性脂肪肝病改善作用及机制探究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 符号说明 |
| 1 绪论 |
| 1.1 非酒精性脂肪性肝 |
| 1.1.1 非酒精性脂肪性肝的病理学研究 |
| 1.1.2 非酒精性脂肪肝发病现状 |
| 1.1.3 NAFLD的辅助治疗研究现状 |
| 1.2 玉米肽 |
| 1.2.1 玉米肽研究现状 |
| 1.2.2 玉米肽的生物活性 |
| 1.3 研究意义与内容 |
| 1.3.1 研究背景与意义 |
| 1.3.2 研究内容 |
| 2 玉米肽对LPS诱导巨噬细胞RAW264.7 炎症细胞模型的改善作用 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验材料与设备 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 玉米肽成分分析与测定 |
| 2.3.2 细胞培养 |
| 2.3.3 LPS诱导巨噬细胞RAW264.7 炎症模型的建立 |
| 2.3.4 细胞分组及给药 |
| 2.3.5 玉米肽对LPS诱导巨噬细胞RAW264.7 模型的抗炎作用 |
| 2.3.6 统计学分析 |
| 2.4 实验结果与讨论 |
| 2.4.1 玉米肽相对分子量分布和氨基酸种类 |
| 2.4.2 玉米肽对巨噬细胞RAW264.7 细胞形态的影响 |
| 2.4.3 玉米肽对巨噬细胞RAW264.7 细胞增殖的影响 |
| 2.4.4 玉米肽对LPS诱导后的炎症巨噬细胞RAW 264.7 活性的影响 |
| 2.4.5 玉米肽对巨噬细胞RAW264.7 分泌TNF-α含量的影响 |
| 2.4.6 玉米肽对巨噬细胞RAW264.7 分泌IL-1 含量的影响 |
| 2.4.7 玉米肽对巨噬细胞RAW264.7 分泌IL-6 含量的影响 |
| 2.4.8 玉米肽对巨噬细胞RAW264.7 分泌IL-10 含量的影响 |
| 2.5 本章小结 |
| 3 玉米肽对NAFLD细胞模型的改善作用 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验材料与设备 |
| 3.2.1 实验材料与试剂 |
| 3.2.2 实验设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 OA诱导NAFLD细胞模型 |
| 3.3.2 MTT法检测不同浓度油酸诱导的LO2 细胞活性 |
| 3.3.3 MTT法检测不同浓度玉米肽预处理NAFLD模型细胞的活性 |
| 3.3.4 油红O染色判断NAFLD细胞模型的建立 |
| 3.3.5 玉米肽对NAFLD细胞模型脂肪变性改善作用的测定 |
| 3.3.6 NAFLD模型细胞内产生胰岛素抵抗的检测 |
| 3.3.7 玉米肽对NAFLD模型细胞内胰岛素信号通路改善作用的测定 |
| 3.3.8 玉米肽对NAFLD模型细胞炎症和氧化应激改善作用的测定 |
| 3.3.9 统计学分析 |
| 3.4 实验结果与讨论 |
| 3.4.1 不同浓度的油酸对LO2 细胞活性的影响 |
| 3.4.2 不同浓度玉米肽对NAFLD模型细胞活性的影响 |
| 3.4.3 油红O染色筛选玉米肽预处理浓度 |
| 3.4.4 玉米肽对NAFLD细胞模型内脂肪积累的改善作用 |
| 3.4.5 玉米肽对NAFLD模型细胞内胰岛素抵抗的改善作用 |
| 3.4.6 玉米肽对NAFLD模型细胞炎症和氧化应激的改善作用 |
| 3.5 本章小结 |
| 4 玉米肽对NAFLD模型小鼠的改善作用 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 实验材料与设备 |
| 4.2.1 实验材料与试剂 |
| 4.2.2 实验仪器与设备 |
| 4.3 试验方法 |
| 4.3.1 动物饲喂 |
| 4.3.2 建立小鼠非酒精性脂肪性肝病模型 |
| 4.3.3 肝指数测定 |
| 4.3.4 葡萄糖耐量试验 |
| 4.3.5 血清生化分析和炎性因子测定 |
| 4.3.6 玉米肽对肝组织中抗氧化酶活的测定 |
| 4.3.7 组织学观察 |
| 4.3.8 统计学分析 |
| 4.4 实验结果与讨论 |
| 4.4.1 小鼠NAFLD模型评价 |
| 4.4.2 玉米肽对小鼠体重、肝湿重、肝指数变化的影响 |
| 4.4.3 玉米肽缓解模型小鼠胰岛素抵抗 |
| 4.4.4 玉米肽降低高脂饮食模型小鼠血脂水平 |
| 4.4.5 玉米肽缓解高脂饮食模型小鼠肝损伤 |
| 4.4.6 玉米肽改善高脂饮食模型组小鼠肝脏氧化损伤 |
| 4.4.7 玉米肽降低高脂饮食模型组小鼠炎症反应 |
| 4.4.8 肝脏病理学分析 |
| 4.5 本章小结 |
| 5 总结与展望 |
| 5.1 主要结论 |
| 5.2 创新点 |
| 5.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
（5）岩藻多糖对饮食诱导ICR小鼠肥胖相关高脂血症的预防及其肠道菌群调节作用的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 体外细菌实验材料 |
| 1.2 体内实验材料 |
| 2.方法 |
| 2.1 体外实验方法 |
| 2.2 体内实验方法 |
| 结果 |
| 1.体外实验结果 |
| 1.1 岩藻多糖提高 E. faecium R0026 在不同培养基中生长能力 |
| 1.2 岩藻多糖提高E.faecium R0026 在不同碳源胆固醇培养基中的生长能力 |
| 1.3 岩藻多糖提高E.faecium R0026 在不同碳源培养基中降胆固醇能力 |
| 1.4 细菌活菌数与降胆固醇能力的相关性 |
| 1.5 岩藻多糖提高E.faecium R0026 在不同碳源培养基中BSH酶活性 |
| 1.6 E.faecium R0026 活菌数及胆固醇降解率与BSH酶活性相关性 |
| 2.体内实验结果 |
| 2.1 岩藻多糖降低ICR小鼠的体重、体重增量、Lee’s指数和BMI |
| 2.2 岩藻多糖改善ICR小鼠肝指数、附睾脂肪指数及棕色脂肪指数 |
| 2.3 岩藻多糖改善ICR小鼠空腹血糖 |
| 2.4 岩藻多糖调节ICR小鼠血脂水平 |
| 2.5 岩藻多糖改善ICR小鼠血清胆汁酸水平 |
| 2.6 岩藻多糖改善ICR小鼠血清LPS水平 |
| 2.7 岩藻多糖改善ICR小鼠TNF-α水平 |
| 2.8 岩藻多糖调节ICR小鼠肠道菌群 |
| 2.9 特异性 PCR-DGGE 条带测序 |
| 2.10 岩藻多糖干预提高肠道优势菌群 |
| 2.11 ICR小鼠血脂及炎症水平与肠道菌群的相关性 |
| 2.12 岩藻多糖改善肝脏和小肠组织学变化 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 岩藻多糖对代谢疾病及肠道菌群调节作用研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（7）基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换（论文提纲范文）
| 1 心血管病的主要危险因素 |
| 1.1 吸烟 |
| 1.1.1 吸烟现状 |
| 1.1.2 吸烟与心血管病风险 |
| 1.2 饮酒 |
| 1.2.1 饮酒流行情况 |
| 1.2.2 饮酒对心血管系统的危害 |
| 1.3 不健康膳食 |
| 1.3.1 膳食现状 |
| 1.3.2 不健康膳食对心血管的危害 |
| 1.3.2.1 蔬菜、水果摄入不足 |
| 1.3.2.2 高盐(钠)摄入 |
| 1.3.2.3 高饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入 |
| 1.4 身体活动不足 |
| 1.4.1 我国居民身体活动现状 |
| 1.4.2 身体活动不足的危害 |
| 1.4.2.1 身体活动不足是心血管病的独立危险因素 |
| 1.4.2.2 身体活动不足是影响心血管病康复的重要因素 |
| 1.5 超重、肥胖 |
| 1.5.1 超重、肥胖现况 |
| 1.5.2 超重、肥胖与心血管病风险 |
| 1.5.2.1 高血压 |
| 1.5.2.2 冠心病 |
| 1.5.2.3 脑卒中 |
| 1.5.2.4 其他疾病 |
| 1.6 社会心理因素 |
| 1.6.1 抑郁、焦虑现况 |
| 1.6.2 社会心理因素与心血管病风险 |
| 1.6.2.1 应激 |
| 1.6.2.2 抑郁 |
| 1.6.2.3 焦虑 |
| 1.6.2.4 A型行为 |
| 1.6.3 心血管药物引发的抑郁症状 |
| 1.7 血脂异常 |
| 1.7.1 血脂异常的分类与合适水平 |
| 1.7.2 血脂异常现况 |
| 1.7.3 血脂异常与心血管病风险 |
| 1.8 糖尿病 |
| 1.8.1 糖尿病定义分型 |
| 1.8.2 糖尿病现况 |
| 1.8.3 糖尿病与心血管病风险 |
| 1.9 高血压 |
| 1.9.1 高血压现况 |
| 1.9.2 高血压与心血管病风险 |
| 2 心血管病风险评估 |
| 2.1 生理指标的采集及测量 |
| 2.1.1 血压 |
| 2.1.2 静息心率 |
| 2.1.3 人体测量学指标 |
| 2.2 临床指标的采集和测量 |
| 2.2.1 病史信息 |
| 2.2.2 实验室检查指标 |
| 2.3 靶器官受累的指标采集和测量 |
| 2.3.1 无症状靶器官损害 |
| 2.3.2 临床合并症 |
| 2.4 动脉粥样硬化性心血管病风险评估 |
| 2.4.1 ASCVD风险评估流程 |
| 2.4.2 ASCVD风险评估建议 |
| 3 危险因素干预 |
| 3.1 行为干预 |
| 3.1.1 行为干预的益处 |
| 3.1.2 行为干预的原则 |
| 3.1.3 行为干预的流程 |
| 3.1.4 行为干预的措施 |
| 3.1.4.1 阶段目标 |
| 3.1.4.2 优先原则 |
| 3.1.5 随访管理 |
| 3.1.6 行为干预注意事项 |
| 3.2 吸烟干预 |
| 3.2.1 戒烟的益处 |
| 3.2.2 戒烟的原则 |
| 3.2.3 戒烟流程 |
| 3.2.4 戒烟的措施 |
| 3.2.4.1 判断戒烟意愿 |
| 3.2.4.2 医学咨询 |
| 3.2.4.3 5A技能 |
| 3.2.4.4 5R干预技术 |
| 3.2.4.5 戒烟药物 |
| 3.2.5 随访和复吸处理 |
| 3.3 饮酒干预 |
| 3.3.1 戒酒的益处 |
| 3.3.2 戒酒的原则 |
| 3.3.3 戒酒干预的流程 |
| 3.3.4 戒酒干预的措施 |
| 3.3.4.1 酒精使用情况评估 |
| 3.3.4.2 干预内容 |
| 3.3.5 持续监测 |
| 3.4 膳食干预 |
| 3.4.1膳食干预的获益 |
| 3.4.2膳食干预的原则 |
| 3.4.3膳食营养干预流程 |
| 3.4.4膳食营养干预的措施 |
| 3.4.4.1 膳食评估 |
| 3.4.4.2 干预方案 |
| (1)一般人群 |
| (2)心血管病高危人群及患者膳食建议 |
| 3.4.5随访管理 |
| 3.5 身体活动的干预 |
| 3.5.1 身体活动干预的益处 |
| 3.5.2 身体活动干预原则 |
| 3.5.3 身体活动干预的流程 |
| 3.5.4 身体活动干预的措施 |
| 3.5.4.1 运动处方的要素 |
| 3.5.4.2 心血管病稳定期运动处方程序和锻炼方法 |
| 3.5.4.3 身体活动建议 |
| 3.5.5 身体活动的维持 |
| 3.6 体重管理 |
| 3.6.1 体重管理的益处 |
| 3.6.2 体重管理的原则 |
| 3.6.3 体重管理的流程 |
| 3.6.4 体重管理的措施 |
| 3.6.4.1 咨询沟通 |
| 3.6.4.2 体重管理的具体措施 |
| 3.6.5 控制体重的相关药物 |
| 3.6.6 减重后体重的长期维持 |
| 3.7 社会心理因素干预 |
| 3.7.1 社会心理因素干预的益处 |
| 3.7.2 社会心理因素干预原则 |
| 3.7.3 社会心理因素干预流程(图13)。 |
| 3.7.4 社会心理因素干预措施 |
| 3.7.4.1 评估 |
| 3.7.4.2 筛查 |
| 3.7.4.3 干预 |
| 3.8 血脂控制 |
| 3.8.1 血脂控制的益处 |
| 3.8.2 我国血脂控制的现状 |
| 3.8.3 血脂控制的原则 |
| 3.8.3.1 定期、主动进行血脂检测 |
| 3.8.3.2 风险评估决定血脂控制的目标人群 |
| 3.8.3.3 血脂控制的治疗靶点 |
| 3.8.3.4 血脂控制的目标值 |
| 3.8.4 血脂控制的流程 |
| 3.8.5 血脂控制的措施 |
| 3.8.5.1 常用调脂药物的重要临床信息 |
| 3.8.5.2 安全性监测和达标管理 |
| 3.8.5.3 建议转诊至上级医院的情况 |
| 3.8.6 同时控制血脂以外的心血管病综合风险 |
| 3.9 糖尿病管理 |
| 3.9.1 糖尿病管理的益处 |
| 3.9.2 糖尿病管理的原则 |
| 3.9.3 糖尿病管理的流程 |
| 3.9.4 糖尿病管理的措施 |
| 3.9.4.1 筛查对象 |
| 3.9.4.2 糖尿病的诊断标准 |
| 3.9.4.3 降糖目标 |
| 3.9.4.4 生活方式干预 |
| 3.9.4.5 降压治疗 |
| 3.9.4.6 调脂治疗 |
| 3.9.4.7 阿司匹林的使用 |
| 3.9.4.8 体重管理 |
| 3.9.4.9 血糖管理 |
| 3.10 高血压管理 |
| 3.10.1 高血压管理的益处 |
| 3.10.2 高血压管理原则 |
| 3.10.3 初诊高血压管理流程 |
| 3.10.4 高血压管理措施 |
| 3.10.4.1 治疗目标 |
| 3.10.4.2 实现降压达标的方式 |
| 3.10.4.3 风险评估 |
| 3.10.4.4 改善生活方式 |
| 3.10.4.5 药物治疗 |
| 3.10.5 高血压合并临床疾病的管理建议 |
| 3.10.5.1 高血压合并房颤 |
| 3.10.5.2 老年高血压 |
| 3.10.5.3 高血压合并脑卒中 |
| 3.10.5.4 高血压伴冠心病 |
| 3.10.5.5 高血压合并心衰 |
| 3.10.5.6 高血压伴肾脏疾病 |
| 3.10.5.7 高血压合并糖尿病 |
| 3.10.5.8 代谢综合征 |
| 4 疾病干预 |
| 4.1 冠心病 |
| 4.1.1 概述 |
| 4.1.2 诊断与分类 |
| 4.1.2.1 诊断 |
| 4.1.2.2 分类 |
| 4.1.3 治疗 |
| 4.1.3.1 ACS的诊疗流程(图19) |
| 4.1.3.2 CCS的治疗 |
| 4.1.3.2.1 生活方式改善 |
| 4.1.3.2.2 药物治疗 |
| 4.1.3.2.3 血运重建 |
| 4.1.3.3 共病的治疗 |
| 4.1.3.3.1 心源性疾病 |
| 4.1.3.3.2 心外疾病 |
| 4.1.4 心脏康复 |
| 4.1.4.1 药物处方 |
| 4.1.4.2 患者教育 |
| 4.1.5 随访管理 |
| 4.1.6 预防 |
| 4.2 脑卒中 |
| 4.2.1 概述 |
| 4.2.2 诊断与分类 |
| 4.2.2.1 脑卒中的院前早期识别 |
| 4.2.2.2 诊断 |
| 4.2.2.3 分类 |
| 4.2.3 脑卒中常规治疗 |
| 4.2.3.1 急性期脑卒中治疗 |
| 4.2.3.2 脑卒中后的治疗 |
| 4.2.4 脑卒中稳定期合并其他疾病的处理 |
| 4.2.4.1 高血压 |
| 4.2.4.2 糖尿病 |
| 4.2.4.3 血脂异常 |
| 4.2.4.4 房颤 |
| 4.2.4.5 心脏疾病 |
| 4.2.5 预防 |
| 4.3 慢性心衰 |
| 4.3.1 概述 |
| 4.3.2 诊断与分类 |
| 4.3.2.1 筛查与识别 |
| 4.3.2.2 诊断 |
| 4.3.2.3 分类 |
| 4.3.3 治疗 |
| 4.3.3.1 慢性HFrEF的治疗 |
| 4.3.3.2 慢性HFpEF和HFmrEF的治疗 |
| 4.3.3.3 心衰多重心血管病危险因素综合干预及共病治疗 |
| 4.3.3.4 转诊治疗 |
| 4.3.4 随访管理 |
| 4.3.5 预防 |
| 4.4 房颤 |
| 4.4.1 概述 |
| 4.4.2 诊断与分类 |
| 4.4.2.1 诊断 |
| 4.4.2.2 分类 |
| 4.4.3 治疗 房颤的治疗策略主要是节律控制与心室率控制。 |
| 4.4.3.1 节律控制 |
| 4.4.3.2 心室率控制 |
| 4.4.4 房颤的一级预防及合并心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.4.1 房颤的上游治疗 |
| 4.4.4.2 房颤合并其他心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.5 房颤患者脑卒中的预防 |
| 4.4.6 随访管理、健康教育、转诊 |
| 4.5 外周动脉疾病 |
| 4.5.1概述 |
| 4.5.2 诊断与分类 |
| 4.5.2.1 危险因素 |
| 4.5.2.2 病因 |
| 4.5.2.3 筛查对象 |
| 4.5.2.4 诊断 |
| 4.5.2.5 临床分期和分型 |
| 4.5.3 治疗 |
| 4.5.4 其他部位PAD的诊断和治疗 |
| 4.5.5 预防 |
| 4.6 动脉粥样硬化 |
| 4.6.1 概述 |
| 4.6.2 临床表现与诊断 |
| 4.6.2.1 危险因素 |
| 4.6.2.2 临床表现 |
| 4.6.2.3 动脉粥样硬化的检测 |
| 4.6.3 治疗 |
| 4.6.4 动脉粥样硬化的防治 |
| 4.6.4.1 改善生活方式 |
| 4.6.4.2 控制危险因素 |
| 4.7 睡眠呼吸暂停低通气综合征 |
| 4.7.1 概述 |
| 4.7.2 诊断与分类 |
| 4.7.2.1 SAHS相关术语定义 |
| 4.7.2.2 危险因素 |
| 4.7.2.3 病史 |
| 4.7.2.4嗜睡程度评估 |
| 4.7.2.5 辅助检查 |
| 4.7.2.6 简易诊断 |
| 4.7.2.7 分类、分度 |
| 4.7.3 治疗 |
| 4.7.3.1 治疗目标 |
| 4.7.3.2 治疗方案 |
| 4.7.3.3 转诊指征及目的 |
| 4.7.4 预防 |
| 4.7.4.1 一级预防 |
| 4.7.4.2 二级预防 |
| 4.7.4.3 三级预防 |
| 4.7.4.4 口腔矫治器及外科手术 |
| 4.7.5 随访评估、健康教育 |
| 5 其他关注问题 |
| 5.1 抗栓治疗 |
| 5.1.1 抗栓药物种类及其作用靶点 |
| 5.1.2 冠心病的抗凝治疗 |
| 5.1.2.1 STEMI |
| 5.1.2.2 NSTE-ACS |
| 5.1.2.3 稳定性冠心病 |
| 5.1.3 预防血栓栓塞疾病的抗凝治疗 |
| 5.1.3.1 急性肺栓塞的抗凝治疗 |
| 5.1.3.2 房颤抗凝治疗 |
| 5.1.3.3 需长期口服抗凝药物患者的抗栓治疗建议 |
| 5.1.3.4 抗凝中断及桥接 |
| 5.1.4 出血预防和处理 |
| 5.1.4.1 对症药物的使用方法 |
| 5.1.4.2 出血处理 |
| 5.2 抗血小板治疗 |
| 5.2.1 抗血小板治疗的基本原则 |
| 5.2.2 心脑血管疾病的抗血小板治疗 |
| 5.2.3 抗血小板治疗期间出血的处理原则 |
| 5.2.4 服用阿司匹林的注意事项 |
| 5.3 治疗依从性 |
| 5.3.1 治疗依从性现状 |
| 5.3.2 治疗依从性评估 |
| 5.3.3 治疗依从性影响因素与改善措施 |
| 5.4 远程管理指导 |
| 5.4.1 远程管理的必要性 |
| 5.4.2 远程管理的优势 |
| 5.4.2.1 远程管理提高健康管理效率 |
| 5.4.2.2 远程管理实现健康管理均等化 |
| 5.4.2.3 远程管理调动居民参与健康管理意识和能力 |
| 5.4.2.4 远程管理促进健康管理及时性 |
| 5.4.3 远程管理的可行性 |
| 5.4.3.1 远程管理基本设备 |
| 5.4.3.2 远程管理内容 |
| 6 投入产出分析 |
| 附录 常用筛查量表 |
（8）干酪乳杆菌对高脂膳食仓鼠肠道菌群及脂质代谢的影响与机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 益生菌概述 |
| 1.1.1 益生菌定义 |
| 1.1.2 益生菌来源和种类 |
| 1.1.3 益生菌生理功能 |
| 1.2 益生菌与肠道菌群 |
| 1.2.1 肠道菌群 |
| 1.2.2 益生菌对肠道菌群的调节作用 |
| 1.2.3 高通量测序技术在益生菌干预肠道菌群研究中的应用 |
| 1.3 脂类代谢与高脂血症 |
| 1.3.1 脂类代谢 |
| 1.3.2 高脂血症 |
| 1.3.3 代谢组学与脂代谢 |
| 1.4 乳酸菌对脂代谢的干预作用 |
| 1.4.1 乳酸菌对血清胆固醇的调控作用 |
| 1.4.2 乳杆菌降胆固醇活性及作用机制 |
| 1.4.3 胆固醇和胆汁酸的体内代谢 |
| 1.5 立题意义和研究内容 |
| 1.5.1 立题意义 |
| 1.5.2 研究内容 |
| 第二章 潜在降胆固醇乳酸菌的体外筛选 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 仪器设备与材料 |
| 2.2.1.1 仪器设备 |
| 2.2.1.2 材料 |
| 2.2.2 生长曲线测定 |
| 2.2.3 脱除胆固醇能力测定 |
| 2.2.4 胆盐水解酶(BSH)活力测定 |
| 2.2.5 酸和胆盐耐受能力测定 |
| 2.2.6 抗生素敏感性测定 |
| 2.2.7 抑制致病菌能力测定 |
| 2.2.8 主成分分析 |
| 2.2.9 数据处理与统计分析 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 生长曲线 |
| 2.3.2 脱除胆固醇能力 |
| 2.3.3 胆盐水解酶活力 |
| 2.3.4 酸耐受能力 |
| 2.3.5 胆盐耐受能力 |
| 2.3.6 抗生素敏感性 |
| 2.3.7 抑制致病菌能力 |
| 2.3.8 筛选潜在降血脂并具有益生特性乳酸菌 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 干酪乳杆菌对仓鼠脂质代谢的调控作用 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 仪器设备与材料 |
| 3.2.2 试验方法 |
| 3.2.3 数据处理与统计分析 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 干酪乳杆菌对仓鼠体重变化的影响 |
| 3.3.2 干酪乳杆菌对仓鼠血清脂代谢水平及动脉硬化指数的影响 |
| 3.3.3 仓鼠体重与血清TC、TG、HDL-C、LDL-C相关性分析 |
| 3.3.4 干酪乳杆菌对仓鼠肝脏TC、TG含量的影响 |
| 3.3.5 干酪乳杆菌对仓鼠脏器指数的影响 |
| 3.3.6 干酪乳杆菌对仓鼠附睾周脂系数和肾周脂系数效果的影响 |
| 3.3.7 干酪乳杆菌对仓鼠血清抗氧化指标的影响 |
| 3.3.8 干酪乳杆菌对仓鼠肝脏抗氧化指标的影响 |
| 3.3.9 仓鼠肝脏病理学观察 |
| 3.3.10 干酪乳杆菌对仓鼠粪便中中性固醇排泄量的影响 |
| 3.3.11 干酪乳杆菌对仓鼠粪便中总胆汁酸排泄量的影响 |
| 3.3.12 干酪乳杆菌对仓鼠粪便中短链脂肪酸含量的影响 |
| 3.3.13 干酪乳杆菌对仓鼠血清激素水平的影响 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 干酪乳杆菌对仓鼠肠道微生物多样性的干预作用 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 仪器设备与材料 |
| 4.2.2 试验方法 |
| 4.2.3 数据处理与统计分析 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 盲肠微生物基因组DNA扩增产物样品菌群测序原始数据统计 |
| 4.3.2 盲肠微生物物种的操作分类单元分析 |
| 4.3.3 肠道微生物物种稀释曲线 |
| 4.3.4 肠道微生物物种丰度分布曲线 |
| 4.3.5 各组间物种丰度分析 |
| 4.3.6 肠道微生物物种Alpha多样性 |
| 4.3.7 肠道微生物菌群组成分析 |
| 4.3.8 肠道微生物显着性差异分析 |
| 4.3.9 肠道微生物物种主成分分析 |
| 4.3.10 血脂指标与肠道微生物关联分析 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 干酪乳杆菌对仓鼠脂质代谢组的干预作用 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 仪器设备与材料 |
| 5.2.2 粪便代谢NMR组学检测 |
| 5.2.3 数据处理与统计分析 |
| 5.3 结果与分析 |
| 5.3.1 高脂膳食对仓鼠模型粪便代谢轮廓的影响 |
| 5.3.2 高剂量L.casei AST18对高脂膳食仓鼠粪便代谢轮廓的影响 |
| 5.3.3 低剂量L.casei AST18对高脂膳食仓鼠粪便代谢轮廓的影响 |
| 5.3.4 高剂量L.casei SY13对高脂膳食仓鼠粪便代谢轮廓的影响 |
| 5.3.5 低剂量L.casei SY13对高脂膳食仓鼠粪便代谢轮廓的影响 |
| 5.3.6 高剂量L.casei CAAS36对高脂膳食仓鼠粪便代谢轮廓的影响 |
| 5.3.7 低剂量L.casei CAAS36对高脂膳食仓鼠粪便代谢轮廓的影响 |
| 5.3.8 普罗布考对高脂膳食仓鼠粪便代谢轮廓的影响 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 L.casei CAAS36调控仓鼠肠道菌群改善脂质代谢互作机制研究 |
| 6.1 前言 |
| 6.2 材料与方法 |
| 6.2.1 仪器设备与材料 |
| 6.2.2 试验方法 |
| 6.2.3 数据处理与统计分析 |
| 6.3 结果与分析 |
| 6.3.1 L.casei CAAS36对仓鼠血清脂代谢水平的影响 |
| 6.3.2 基于NMR的代谢组学高脂血症仓鼠的代谢变化 |
| 6.3.3 L.casei CAAS36对高脂膳食仓鼠脂质代谢变化的影响 |
| 6.3.4 L.casei CAAS36对高脂膳食仓鼠SCFA代谢变化的影响 |
| 6.3.5 L.casei CAAS36对高脂膳食仓鼠蛋白水解代谢产物变化的影响 |
| 6.3.6 L.casei CAAS36干预仓鼠肠道微生物物种组成差异分析 |
| 6.3.7 L.casei CAAS36干预仓鼠代谢产物与肠道菌群相关性分析 |
| 6.4 本章小结 |
| 第七章 结论与展望 |
| 7.1 全文结论 |
| 7.2 论文创新点 |
| 7.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（9）植物乳杆菌对小鼠肝脏脂代谢的调控与作用机制（论文提纲范文）
| 附件 |
| 摘要 |
| abstract |
| 主要符号对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 非酒精性脂肪肝 |
| 1.2 肠道微生物的结构与功能 |
| 1.3 NAFLD发生机制 |
| 1.4 肠道微生物失调与肝疾病 |
| 1.5 肠道微生物在NAFLD中的发生机制 |
| 1.5.1 肠道微生物与能量代谢 |
| 1.5.2 肠道微生物与内源性乙醇 |
| 1.5.3 肠道微生物与胆汁酸代谢 |
| 1.5.4 肠道微生物与胆碱代谢 |
| 1.5.5 肠道微生物与系统慢性炎症 |
| 1.5.6 肠道微生物与肠道渗透性 |
| 1.6 益生菌 |
| 1.7 本研究的目的和意义 |
| 1.8 技术路线与研究内容 |
| 1.8.1 技术路线 |
| 1.8.2 研究内容 |
| 第二章 降脂植物乳杆菌的筛选及其黏附性能研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验菌株、细胞 |
| 2.1.2 试剂盒和生化试剂 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.1.4 培养基及主要溶液的配制 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 植物乳杆菌的准备 |
| 2.2.2 细胞培养 |
| 2.2.3 植物乳杆菌耐酸和耐胆盐特性 |
| 2.2.4 植物乳杆菌抗人工胃肠液的耐受性 |
| 2.2.5 菌株的抗病原菌特性筛选 |
| 2.2.6 植物乳杆菌表面疏水性的测定 |
| 2.2.7 植物乳杆菌自聚合能力的测定 |
| 2.2.8 植物乳杆菌对胆固醇降解实验 |
| 2.2.9 植物乳杆菌胆盐水解酶活性实验 |
| 2.2.10 植物乳杆菌对Caco-2细胞的黏附 |
| 2.2.11 FRT4与FRT10 基因组测序 |
| 2.3 统计学方法 |
| 2.4 结果与分析 |
| 2.4.1 植物乳杆菌的耐酸性和耐胆盐特性 |
| 2.4.2 植物乳杆菌对人工胃肠液的耐受性 |
| 2.4.3 植物乳杆菌抑菌特性 |
| 2.4.4 植物乳杆菌疏水能力的测定 |
| 2.4.5 植物乳杆菌自聚能力的测定 |
| 2.4.6 植物乳杆菌对Caco-2细胞的黏附能力 |
| 2.4.7 植物乳杆菌降解胆固醇的能力 |
| 2.4.8 植物乳杆菌胆盐水解酶活性 |
| 2.4.9 FRT4与FRT10 基因组测序结果 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 本章小结 |
| 第三章 植物乳杆菌对HepG2细胞脂质代谢与作用机制研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验菌株、细胞 |
| 3.1.2 试剂盒与生化试剂 |
| 3.1.3 主要仪器 |
| 3.1.4 培养基及主要溶液的配制 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 植物乳杆菌的培养及计数 |
| 3.2.2 HepG2细胞的培养 |
| 3.2.3 建立脂肪肝细胞脂肪变性模型的方法 |
| 3.2.4 植物乳杆菌及其代谢产物对HepG2细胞甘油三酯的影响 |
| 3.2.5 基因表达 |
| 3.2.6 凋亡检测 |
| 3.3 统计学方法 |
| 3.4 结果 |
| 3.4.1 HepG2细胞脂质变性模型的构建 |
| 3.4.2 植物乳杆菌及其代谢产物对HepG2细胞甘油三酯的影响 |
| 3.4.3 RT-PCR检测植物乳杆菌对HepG2 细胞脂质代谢情况 |
| 3.4.4 Annexin V/PI双染结果 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 小结 |
| 第四章 植物乳杆菌对小鼠肝脏脂代谢的影响及调控机制 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 实验动物 |
| 4.1.2 实验菌种 |
| 4.1.3 试剂盒和生化试剂 |
| 4.1.4 主要仪器 |
| 4.1.5 培养基及主要溶液的配制 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 植物乳杆菌准备 |
| 4.2.2 动物实验 |
| 4.3 统计学分析 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.4.1 植物乳杆菌对高脂饮食小鼠采食量和生长性能的影响 |
| 4.4.2 植物乳杆菌对肝病理的影响 |
| 4.4.3 植物乳杆菌对血清生化指标影响 |
| 4.4.4 植物乳杆菌对肝生化指标的影响 |
| 4.4.5 植物乳杆菌添加对肝脏脂质相关基因表达的影响 |
| 4.4.6 植物乳杆菌对结肠紧密蛋白基因的影响 |
| 4.4.7 植物乳杆菌添加对肝脏炎症因子的影响 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 小结 |
| 第五章 代谢组学研究植物乳杆菌对肝脏脂代谢的影响 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.1.1 实验样品 |
| 5.1.2 实验试剂 |
| 5.1.3 主要仪器 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 分析流程 |
| 5.2.2 色谱-质谱分析 |
| 5.3 统计学方法 |
| 5.4 实验结果 |
| 5.4.1 高脂饮食对小鼠肝脏代谢组的影响 |
| 5.4.2 植物乳杆菌FRT4对高脂饮食小鼠代谢组的影响 |
| 5.4.3 植物乳杆菌FRT10对高脂饮食小鼠代谢组的影响 |
| 5.5 讨论 |
| 5.6 小结 |
| 第六章 植物乳杆菌调控小鼠脂质代谢的肠道微生态机制研究 |
| 6.1 实验材料 |
| 6.1.1 实验样品 |
| 6.1.2 实验试剂 |
| 6.1.3 实验设备 |
| 6.2 实验方法 |
| 6.2.1 盲肠内容物DNA提取,检测及测定 |
| 6.3 生物信息学分析流程 |
| 6.4 生物信息学分析方法 |
| 6.4.1 OTU分析 |
| 6.4.2 稀释曲线 |
| 6.4.3 Rank-abundance曲线 |
| 6.4.4 Alpha多样性分析 |
| 6.4.5 样本比较分析 |
| 6.4.6 物种组成分析 |
| 6.4.7 物种差异分析 |
| 6.5 统计学方法 |
| 6.6 实验结果 |
| 6.6.1 测序数据基本信息 |
| 6.6.2 稀释曲线与Rank-abundance曲线分析 |
| 6.6.3 添加植物乳杆菌对小鼠盲肠菌群微生物Alpha多样性的影响 |
| 6.6.4 添加植物乳杆菌对小鼠盲肠菌群微生物Beta多样性的影响 |
| 6.6.5 添加植物乳杆菌FRT4对小鼠盲肠物种多样性的影响分析 |
| 6.6.6 添加植物乳杆菌FRT10对小鼠盲肠物种多样性的影响分析 |
| 6.7 讨论 |
| 6.8 小结 |
| 第七章 代谢组学研究植物乳杆菌对小鼠盲肠内容物的影响 |
| 7.1 实验材料 |
| 7.1.1 实验样品 |
| 7.1.2 实验试剂 |
| 7.1.3 主要仪器 |
| 7.1.4 实验方法 |
| 7.2 数据统计与代谢通路分析 |
| 7.3 实验结果 |
| 7.3.1 差异代谢物 |
| 7.3.2 高脂饮食对小鼠盲肠微生物代谢组的影响 |
| 7.3.3 植物乳杆菌FRT4对高脂饮食小鼠盲肠微生物代谢组的影响 |
| 7.3.4 植物乳杆菌FRT10对高脂饮食小鼠盲肠微生物代谢组的影响 |
| 7.3.5 HF对CT组差异代谢物代谢通路分析 |
| 7.3.6 植物乳杆菌 FRT4 对 HF 组差异代谢物代谢通路分析 |
| 7.3.7 植物乳杆菌 FRT10 对 HF 组差异代谢物代谢通路分析 |
| 7.3.8 肠道微生物与代谢物关联分析 |
| 7.3.9 肠道内容物与肝代谢物关联分析 |
| 7.4 讨论 |
| 7.5 小结 |
| 第八章 全文结论 |
| 8.1 结论 |
| 8.2 创新点 |
| 8.3 有待进一步研究的问题 |
| 参考文献 |
| 附录A |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（10）益生菌体内外降胆固醇效果评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 0.1 概述 |
| 0.2 益生菌的生物学特性 |
| 0.2.1 免疫调节 |
| 0.2.2 重金属清除 |
| 0.2.3 肠道保健功能 |
| 0.2.4 降胆固醇 |
| 0.2.5 其他生物活性 |
| 0.3 益生菌降胆固醇机理 |
| 0.3.1 共沉淀 |
| 0.3.2 细胞吸收 |
| 0.3.3 细胞膜吸附与掺膜作用 |
| 0.3.4 其他机理 |
| 0.4 本研究目的和意义 |
| 第1章 降胆固醇益生菌的筛选与评价 |
| 1.1 试验材料与设备 |
| 1.1.1 试验材料 |
| 1.1.2 试验试剂 |
| 1.1.3 试验设备 |
| 1.1.4 培养基 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.2.1 菌株的保藏与活化 |
| 1.2.2 菌株体外降胆固醇能力评价 |
| 1.2.3 胆盐水解酶活力的测定 |
| 1.2.4 数据处理 |
| 1.3 试验结果 |
| 1.3.1 胆固醇含量测定标准曲线 |
| 1.3.2 体外降胆固醇能力评价 |
| 1.3.3 胆盐水解酶活力测定 |
| 1.4 小结 |
| 第2章 益生菌降胆固醇体内活性评价 |
| 2.1 试验目的 |
| 2.2 试验材料与设备 |
| 2.2.1 试验材料 |
| 2.2.2 试验试剂 |
| 2.2.3 试验设备 |
| 2.3 试验方法 |
| 2.3.1 菌粉溶液的配制 |
| 2.3.2 高脂饲料的配制 |
| 2.3.3 实验动物管理及分组 |
| 2.3.4 实验动物指标检测 |
| 2.3.5 数据处理 |
| 2.4 试验结果 |
| 2.4.1 益生菌对高脂小鼠体重增长量的影响 |
| 2.4.2 益生菌对高脂小鼠总摄食量及摄食利用率的影响 |
| 2.4.3 益生菌对高脂小鼠脏器指数及的影响 |
| 2.4.4 益生菌对高脂小鼠血液指标的影响 |
| 2.5 小结 |
| 第3章 结果与讨论 |
| 第4章 结论与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
四、儿童应用降胆固醇药物安全有效（论文参考文献）
- [1]乳酸菌嘌呤降解菌株的筛选、基因组特征及其应用研究[D]. 刘慧敏. 扬州大学, 2021
- [2]中国不同地区人群肠道中长双歧杆菌的生理特性及肠道调节功能分析[D]. 张程程. 江南大学, 2021(01)
- [3]《柳叶刀》医学文献译后编辑翻译实践报告[D]. 顾晴晴. 北京外国语大学, 2021(10)
- [4]玉米肽对非酒精性脂肪肝病改善作用及机制探究[D]. 张鹏敏. 烟台大学, 2021(12)
- [5]岩藻多糖对饮食诱导ICR小鼠肥胖相关高脂血症的预防及其肠道菌群调节作用的研究[D]. 黄金莉. 大连医科大学, 2021(01)
- [6]中国心血管病一级预防指南[J]. 中华医学会心血管病学分会,中国康复医学会心脏预防与康复专业委员会,中国老年学和老年医学会心脏专业委员会,中国医师协会心血管内科医师分会血栓防治专业委员会. 中华心血管病杂志, 2020(12)
- [7]基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换[J]. Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2020(08)
- [8]干酪乳杆菌对高脂膳食仓鼠肠道菌群及脂质代谢的影响与机理研究[D]. 马长路. 中国农业科学院, 2020(01)
- [9]植物乳杆菌对小鼠肝脏脂代谢的调控与作用机制[D]. 蔡红英. 中国农业科学院, 2020(01)
- [10]益生菌体内外降胆固醇效果评价[D]. 刘诗宇. 辽宁大学, 2020(01)