一、家兔鞘内注射复方倍他米松的神经毒性（论文文献综述）
曹毅[1]（2021）在《三叉神经阻滞联合星状神经节阻滞治疗原发性三叉神经痛的临床效果观察》文中提出[目的]比较三叉神经阻滞（经翼腭窝阻滞）联合星状神经节阻滞与单纯三叉神经阻滞治疗原发性三叉神经痛（Ⅱ、Ⅲ支）的疗效,探讨联合治疗疗效及其安全性。[方法]选取2019年10月至2020年10月昆明医科大学第一附属医院疼痛科收治的原发性三叉神经痛（Primary Trigeminal Neuralgia,PTN）第Ⅱ、Ⅲ支区域疼痛患者共46例,随机分为对照组C组和试验组M组,每组23例;C组患者连续行间隔时间为5天共3次的经翼腭窝三叉神经阻滞术,M组在三叉神经阻滞术的基础上联合每天1次共5次的双侧星状神经节阻滞术（Stellate Ganglion Block,SGB）,治疗期间所有患者维持原有剂量的卡马西平（Carbamazepine,CBZ）治疗,并在治疗后根据患者疼痛缓解程度调整剂量,随访3个月;采用视觉模拟评分法（Visual Analogue Scale,VAS）评价患者治疗前后的疼痛缓解情况,记录患者服用CBZ剂量;采用汉密尔顿焦虑量表（Hamilton Anxiety Scale,HAMA）评价患者治疗前后的焦虑情况变化;采用匹茨堡睡眠质量指数（Pittsburgh Sleep Quality Index,PSQI）评价患者治疗前后睡眠质量变化;采用巴罗神经学研究中心疼痛分级（Barrow Neurological Institute,BNI）评价患者治疗后复发情况;以患者治疗后VAS评分及CBZ剂量变化为主要疗效观察指标,以患者治疗后HAMA评分、PSQI评分及BNI分级为次要疗效观察指标,比较两组患者总体疗效和并发症发生率。[结果]（1）共有46例患者纳入本研究,研究结束时有5例患者脱落,共有41例患者完成本试验研究,其中试验组21例,对照组20例;治疗前两组患者一般资料组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。（2）主要疗效观察指标:①VAS评分组内比较,试验组和对照组在治疗后的1周、4周及3月VAS评分较治疗前皆有下降,差异有统计学意义（P<0.001）;VAS评分组间比较,试验组的VAS评分在不同的时间点皆低于对应对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。②CBZ剂量组内比较,试验组和对照组在治疗后的1周、3月患者平均CBZ剂量较治疗前皆有下降,差异有统计学意义（P<0.001）;CBZ剂量组间比较,在治疗后1周,试验组与对照组患者平均CBZ剂量分别为175±116.416mg、185±118.210mg,组间差异无统计学意义（P>0.05）,在治疗后3月,试验组与对照组平均CBZ剂量分别为200±91.760 mg、275±125.132 mg,组间差异有统计学意义（P<0.05）。③治疗后1周,试验组与对照组总有效率分别为95%、90%,组间差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后3月,试验组与对照组总有效率分别为90%、65%,组间差异有统计学意义（P<0.05）。（3）次要疗效观察指标:①HAMA评分组内比较,试验组和对照组在治疗后的1周、4周及3月HAMA评分较治疗前皆有下降,差异有统计学意义（P<0.001）;HAMA评分组间比较,试验组的HAMA评分在治疗后各个时间点皆低于对应对照组,组间差异有统计学意义（P<0.05）。②PSQI评分组内比较,试验组和对照组在治疗后的1月、3月PSQI评分较治疗前皆有下降,差异有统计学意义（P<0.001）;PSQI评分组间比较,试验组的PSQI评分在治疗后各个时间点皆低于对应对照组,组间差异有统计学意义（P<0.05）。（4）复发情况比较:治疗后3月,试验组和对照组分别有5例（25%）和2例（10%）患者出现复发,复发率组间差异无统计学意义（P>0.05）。（5）不良反应与并发症比较:治疗结束后,试验组和对照组分别有18例（86%）和16例（80%）患者出现不同程度的患侧面部麻木、感觉减退,这类症状程度皆在患者可接受范围内并在治疗后2周逐渐减轻;试验组和对照组分别有4例（19%）和3例（15%）患者出现治疗后轻微头晕、站立不稳,休息后均自行缓解;试验组有2例（10%）患者出现治疗后声音嘶哑,在3小时后自行缓解,未做特殊处理。入组病例未见其他严重不良反应和并发症发生。[结 论]在本试验条件下经翼腭窝三叉神经阻滞联合SGB治疗PTN（Ⅱ、Ⅲ支）在短期时间内安全、有效,且与单纯经翼腭窝三叉神经阻滞术相比较,联合治疗在缓解PTN（Ⅱ、Ⅲ支）患者疼痛、改善患者焦虑状态和改善睡眠障碍方面效果更为显着,在临床治疗PTN时有参考与应用价值。
张瑜[2]（2016）在《丹巴-1号对森林脑炎病毒感染小鼠抑热、抗炎作用研究》文中研究说明目的:通过建立森林脑炎病毒（TBEV）感染小鼠模型,研究蒙药丹巴-1号对森林脑炎（TBE）小鼠体温、神经行为学、脑组织形态学和脑组织超微结构的影响,并进一步探讨丹巴-1号对TBE小鼠脑组织TLR3/TRIF信号通路的调控作用及其抑热与抗炎机制。方法:将144只雄性BalB/C小鼠随机分为空白组、模型组、丹巴-1号高、中、低剂量组和地塞米松组6组,每组按4d（天）、7d分为2个亚组。采用颅内接种病毒的方法建立感染动物模型,建模后12h（小时）开始给药,丹巴-1号3个剂量组分别按成人等效剂量的倍量浓度、等浓度以及半量浓度的药液灌胃,地塞米松组予地塞米松注射液以葡萄糖溶液溶解稀释后腹腔注射,空白组、模型组予与丹巴-1号药液等量蒸馏水灌胃。给药后观察小鼠一般状态并记录体温;神经症状学评分法对实验小鼠神经功能损伤进行评估;HE染色法观察小鼠脑组织病理形态;电镜观察小鼠脑组织超微结构;酶联免疫吸附法（ELISA）测定脑组织和血清中TLR-3、IL-1β、IL-6、TNF-α含量;Real-time PCR 法检测脑组织 TLR-3、TRIF、NF-κB mRNA 的表达;Western-blot法检测脑组织TLR-3、TRIF、NF-κB蛋白的表达。结果:1.一般状态:与模型组比较,丹巴-1号高、中剂量可显着改善TBE小鼠的一般状态。2.体温:模型组小鼠造模后第3d开始出现体温升高,第4d达到峰值,而后一直维持较高水平;丹巴-1号高、中剂量组体温峰值及各时间点体温平均值均低于模型组（P<0.05）。3.神经行为学:模型组小鼠第4d开始出现不同程度的神经功能损伤,到第7d神经破坏症状最为明显;丹巴-1号高、中剂量组各时间点与模型组比较神经功能缺损明显减轻（P<0.05）。4.HE染色结果:模型组小鼠脑组织病理形态变化明显,可见大量炎性细胞浸润和胶质细胞增生,脑组织结构破坏明显;丹巴-1号高、中剂量可有效地改善TBE小鼠脑组织病理改变。5.电镜观察结果:模型组小鼠脑组织神经元细胞器破坏明显,部分神经元出现坏死;丹巴-1号高、中剂量组小鼠脑组织超微结构改变与模型组比较有所减轻。6.ELISA结果:空白组脑组织和血清中可见少量TLR-3、IL-1β、IL-6、TNF-α表达;模型组在各时间点表达量明显升高,与空白组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;丹巴-1号高、中剂量组各时间点与模型组相比较,TLR-3、IL-1β、IL-6、TNF-α表达量明显下调（P<0.05）。相关性分析显示,各组小鼠脑组织和血清中,各时间点TLR-3与IL-1 β、IL-6、TNF-α表达均呈高度正相关。7.Real-time PCR结果:各组小鼠不同时间点脑组织均有TLR-3、TRIF、NF-κB mRNA表达。空白组可见TLR-3、TRIF、NF-κB 少量mRNA表达;模型组TLR-3、TRIF、NF-κB mRNA呈显着的高表达,各时间点与空白组比较有统计学差异（P<0.05）;与模型组比较,丹巴-1号高、中剂量组小鼠脑组织 TLR-3、TRIF、NF-κB mRNA 表达降低（P<0.05）。8.Western-blot结果:各组小鼠不同时间点脑组织均有TLR-3、TRIF、NF-κB蛋白表达。空白组可见TLR-3、TRIF、NF-κB蛋白弱阳性表达;模型组TLR-3、TRIF、NF-κB蛋白表达明显增高,各时间点与空白组相比有统计学差异（P<0.05）;与模型组比较,丹巴-1号高、中剂量组可下调各时间点TLR-3、TRIF、NF-κB蛋白表达量,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:1.高、中剂量的丹巴-1号可改善TBE小鼠一般状态,降低体温升高水平,改善神经功能损伤,减轻脑组织病理学和超微结构改变。2.高、中剂量的丹巴-1号可以降低脑组织和血清中TLR-3及炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,减轻TBE小鼠急性期免疫介导的炎性损伤。3.丹巴-1号通过调控TLR3/TRIF信号通路中TLR-3、TRIF、NF-κB基因和蛋白的表达发挥脑保护作用。
刘路路[3]（2016）在《腰椎间盘突出症患者外周血细胞变化及甘草酸苷治疗的初步观察》文中研究说明目的腰椎间盘突出症（lumbar disc herniation,LDH）是腰腿疼痛最为常见的疾病之一,其基本病理生理变化认为是腰椎间盘的退行性改变,而现有关于椎间盘组织中各种免疫相关细胞（单核细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞）及细胞因子参与的研究表明,自身免疫反应在腰椎间盘退变过程中发挥着重要作用。而糖皮质激素（Glucocorticoids Hormone,GH）因其强大的抗炎镇痛作用被广泛应用于LDH的治疗,但水钠潴留等一系列副作用也限制了其在临床治疗中的应用。复方甘草酸苷注射液（Compound licorice Injection,GL）具有类皮质激素样活性（抗炎、抗过敏、解毒以及免疫调节作用）,却少有糖皮质激素样的不良反应,已被广泛用于激素依赖性疾病的替代治疗。因此,本研究通过观察2008年2013年空军总医院进行保守治疗LDH患者的外周血细胞,探究外周血细胞变化在LDH中的作用,并进一步观察了空军总医院疼痛科应用GL治疗LDH的情况,分析其疗效及对外周血各指标的影响,希望为临床保守治疗LDH提供新的靶向和药物治疗方案。方法本研究分为两部分:第一部分腰椎间盘突出症患者外周血细胞的变化,第二部分复方甘草酸苷注射液治疗腰椎间盘突出症的初步观察。第一部分:收集空军总医院20082013年腰椎间盘突出症保守治疗患者与2013年在我院体检中心进行健康体检的体检者的外周血细胞资料进行横断面病例对照研究,通过纳入及排除标准获得观察组（LDH组,n=494）和对照组（CON组,n=8674）。采用倾向评分配比法对两组一般资料进行校正后各获得LDH组和CON组490例,进一步对两组的外周血细胞、血沉和血清铁蛋白进行秩和检验,所有统计均采用SPSS22.0软件完成,数据以均数±标准差（mean±SD）表示,p<0.05为差异有统计学意义。第二部分:收集空军总医院自建科以来明确诊断为LDH的患者共42例,按照排除纳入标准共获得20例,入院后给予复方甘草酸苷注射液静脉滴注1周作为GL组（共20例）,后进行单次或持续硬膜外腔注射类固醇消炎镇痛复合液1周作为GL+GH组（共11例）,采用临床病例对照研究,将临床一般资料对比无统计学差异后,对各组患者临床症状及体征、血液学指标对比分析,所有统计应用SPSS22.0软件完成,数据以均数±标准差（mean±SD）表示,p<0.05为差异有统计学意义。结果第一部分:与CON组比较发现,LDH组中红细胞计数（RBC）、血红蛋白含量（Hb）和红细胞压积（HCT）显着降低（p<0.001）,红细胞分布宽度（RDW）和血清铁蛋白（Serum ferritin,SF）则显着升高（p<0.001）;而单核细胞（Absolute value of mononuclear cells,Mono）、嗜碱性粒细胞（B）和嗜酸性粒细胞（Eos）水平均显着升高（分别为p<0.001,p<0.001及p<0.05）。第二部分:（1）与治疗前相比,GL组与GL+GH组患者VAS评分、SLR阳性率均显着降低（p<0.01）,但比较两个治疗组间差异无统计学意义（p>0.05）。两种治疗前后血糖（blood glucose,GLU）及血压（Blood pressure,BP）水平均无明显统计学差异（p>0.05）。（2）与治疗前相比,GL组红细胞计数（Red blood cell count,RBC）、血红蛋白（Hemoglobin,Hb）、红细胞压积（hematocrit,HCT）显着下降（p<0.01）,单核细胞绝对值（Mono）显着降低（p<0.05）;GL+GH组血小板计数（Platelet,PLT）显着下降（p<0.05）。与GL组相比,GL+GH组患者的平均红细胞体积（Mean red cell volume,MCV）明显降低（p<0.05）,而Mono、PLT、及血小板压积（Platelet thrombocytocrit,PCT）显着上升（p<0.05）。（3）与治疗前相比,GL组尿酸（Uric acid,Ua）、丙氨酸氨基转移酶（Alanine aminotransferase,ALT）、血清铁（Ferrum,Fe）显着下降（p<0.01）,血清钾（Kalium,K）、总胆红素（Total Bilirubin,TBIL）、直接胆红素（Direct Bilirubin,DBIL）、门冬氨酸氨基转移酶（Aspartate Aminotransferase,AST）也显着降低（p<0.05）;GL+GH组S-CRP显着下降（p<0.01）,而ESR有所升高（p<0.05）。与GL组相比,GL+GH组S-CRP显着上升,但ALT显着下降（p<0.01）,CD3+T细胞水平有所下降（p<0.05）。结论（1）LDH患者外周血中单核细胞、嗜碱性粒细胞及嗜酸性粒细胞的显着增加提示慢性炎症和自身免疫反应可能参与腰椎间盘突出症的发生发展,而红细胞计数和血红蛋白含量的显着减少及血清铁蛋白的显着增加则提示LDH患者可能存在慢性红细胞消耗。（2）GL能够显着缓解LDH患者症状和体征,与糖皮质激素疗效相仿,同时兼具保护肝功能的作用,并可能对糖皮质激素的部分副作用起到预防作用。
魏武,顾柯[4]（2012）在《糖皮质激素在慢性疼痛治疗中的应用》文中研究说明疼痛是机体对损伤和潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情绪体验。如果疼痛持续存在,程度为中到重度,在特定的情况下不能缓解,可能伴有抑郁、焦虑等改变,则成为慢性疼痛。临床上慢性疼痛治疗用药包括非甾体能抗炎药、阿片类药和镇痛辅助药等,其中糖皮质激素的消炎和镇痛不容忽视,而且随着其镇痛机制的进一步阐明及新制剂的开发,糖皮质激素在慢性疼痛治疗上的作用越来越受到人们的关注。1949
李慧[5]（2012）在《医用臭氧治疗腰椎间盘突出症所致神经根炎的临床研究》文中指出目的观察侧隐窝注射医用臭氧（03）或糖皮质激素（Glucocorticoids, GC）治疗腰椎间盘突出症所致神经根炎的疗效及对治疗后血糖的影响,以验证O3替代GC治疗神经根炎的可行性。方法腰椎间盘突出症所致神经根炎患者96例,以有无糖尿病病史分为非糖尿病组（Non-diabetes mellitus,N）和糖尿病组（diabetes mellitus, D）（n=48）,每组再分别随机分2个亚组,N-03组、N-GC组和D-O3组、D-GC组。N-O3组、D-Q3组给予侧隐窝注射03治疗,N-GC组、D-GC组给予侧隐窝注射GC治疗。治疗前后分别记录和比较N-03组、N-GC组和D-03组、D-GC组之间的视觉模拟评分（VAS）、疼痛数字评分（NRS）、Oswestry功能障碍指数（ODI）、腰椎JOA评分（JOA）、健康调查简表（SF-36）、体征变化、优良率、不良反应发生率和血糖的变化。结果1.疼痛程度变化：与T1时（治疗前）相比,治疗后四组VAS、NRS、ODI均降低,JOA升高（P<0.01）。D-GC组治疗后ODI、JOA改善优于D-03组（P<0.05）。2.生活质量变化：与T1时相比,T7时四组PF、BP、RE、MH及N-GC组的GH、D-03组和N-03组的VT升高。3.体征变化：与T1时相比,T2,5-7时四组直腿抬高试验所能达到的最大角度均增大（P<0.05）,肌力未见明显变化。4.血糖变化：与T1时相比,N-GC组、D-03组和D-GC组血糖随时间的迁移呈先升后降（P<0.01）。与N-03组比较,N-GC组治疗后血糖升高（P<0.05）,与D-03组比较,D-GC组治疗后血糖升高（P<0.05）。5.优良率及不良反应：四组治疗后优良率分别为79.17%、83.33%、83.33%、87.50%均高于75%（P>0.05）,所有患者均无不良反应发生。结论对于有无合并糖尿病的腰腿痛病人,侧隐窝注射O3治疗神经根炎疗效与GC无明显差别,对血糖影响较小,可代替GC用于神经根炎患者。
金仙玉[6]（2012）在《倍他米松对SNI模型大鼠神经病理性疼痛的影响》文中研究指明目的：神经病理性疼痛是由外周神经系统或中枢神经系统的疾病或损伤，及功能障碍所导致的疼痛。神经病理性疼痛（neuropathic pain，NPP）定义为神经系统（外周或中枢）损伤或者功能紊乱引起的慢性疼痛（iasp,1994），可表现为多种形式。据国外调查,神经病理性疼痛在人群中发病率高达1.5％。临床中的许多患者，如糖尿病累及神经的患者、HIV患者、卒中后综合征患者、多发性硬化患者等，都常因此疾病而影响其生活质量。由于NPP产生机制复杂，疼痛程度较重，治疗效果差、疗程长等诸多特点，已成为困扰患者，影响其生活质量甚至造成个别患者厌世情绪的主要原因。如何控制这一顽疾，已成为医学科学家和临床医务人员的首要重任。随着随机对照试验发表数量的稳步增长，以循证医学为基础的治疗方法正在逐渐变得可行。NPP表现的方式多种，典型表现有：痛觉过敏，触诱发痛和自发痛。由于神经病理性疼痛在临床上具有迁延性和难治愈性，因此被称为慢性疼痛，它是临床的顽症，也是基础研究的热点。神经病理性疼痛的机制目前未完全阐明，传统观念认为疼痛和疼痛调控只有神经元及其纤维发挥作用，而神经胶质细胞由于没有轴突，不能进行有效的细胞间信息传递而不发挥作用。但疼痛的“神经元模式”还有许多不足以解释的现象。如：区域外疼痛和镜像痛。随着研究的深入，越来越多的证据表明：中枢神经胶质细胞功能的改变及细胞内信号传递的改变在神经病理性疼痛的产生与维持中起着关键的作用。胶质细胞在神经病理性疼痛中的重要作用已使其成为研制治疗药物的新靶点。本研究通过建立部分坐骨神经分支损伤致神经病理性疼痛模型（spared nerve injury neuronthic pain model），以倍他米松作为干预因素，然后通过行为学、免疫荧光的方法观察神经病理性疼痛大鼠的疼痛行为学变化和脊髓小胶质细胞标志物（OX-42）活性的表达。材料与方法：1．SNI大鼠实验模型制作方法将一侧坐骨神经干的胫神经和腓总神经分支切断，保留腓肠神经分支2．缩足反射阈值测定方法：使用Von Frey纤毛垂直刺激大鼠左侧足底外跖部，持续时间<4s，出现抬足或舔足行为视为阳性反应，否则为阴性反应。从2．0g开始，维持1．2秒，观察大鼠是否出现缩足反射反应。3．热缩足反射阈值（TWD）测量方法：将热痛刺激仪（BME-410型）开关置于调试档（光强度弱），启动光点对准大鼠足底进行刺激，计算热缩足反射维持时间。4．免疫荧光测定方法：分别计算各实验组动物术后不间断的天数中随机取出相同数量的大鼠，取出脊髓节段置于30％蔗糖中，温度为4摄氏度，直至组织沉底。进行石蜡包埋，切片观察，进行测定5．实验动物分组：利用SD大鼠（雄性）64只，每组为16只，随机分配，分成4组：第1组：只将坐骨神经和胫神经，腓总神经暴露，但不损伤暴露神经（Sh组）第2组：坐骨神经分支选择损伤模型组（SNI组）第3组：SNI组+局部注射倍他米松（D1组）。（注射剂量：单次注射复方倍他米松1mg/1ml）第4组：SNI组+腹腔注射倍他米松组（D2组）。（注射剂量：单次注射复方倍他米松1mg/1ml）实验中D1和D2组从动物模型制作前1天到第7天一日分两次局部和腹腔单次注射1mg/1ml的倍他米松。分组详细记录个实验动物行为学指标：即机械缩足反射阈值（MWT）和热缩足反射持续时间（TWD）在各个时间点（手术前1天及术后1天、3天、7天、14天）的变化情况。观察玩行为学指标后，每组实验动物在各个时间点每组随机选择4只，将其处死。取出相应的脊髓节段，染色切片，用显微镜观察OX-42数量的变化。6.统计学处理：所得数据都利用平均数±标准差来表示，所得的实验数据经过SPSS11.5软件进行处理，组内及组间比较用单因素方差分析或t检验，进行统计学处理，P<0.05认为存在统计差异。结果：1.实验大鼠术后一天起，部分大鼠坐骨神经的分支损伤组都明显出现MWT值降低和TWD延长，和术前以及Sh术后相比，各个时间段用统计学来统计比较都存在差异性，但是差异性较小。2.D1与D2组相比较，MWT值呈降低，TWD呈延长。但变化程度无明显统计学差异。而D1组和D2组与SNI组相对应时点相比较时，MWT值降低幅度和TWD值延长程度都有显着性变化。3.D1和D2组与SNI组相比较时，脊髓小胶质细胞出现的剂量数据减少,并与注射部位无明显相关。结论：1.实验得出大鼠经过对坐骨神经的分支进行选择性损伤后，出现了较明显的热敏痛和机械敏痛反应。2.倍他米松局部注射及腹腔注射抑制了脊髓小胶质细胞的激活，从而减轻了大鼠的痛觉过敏和痛觉超敏现象，这说明小胶质细胞的活化不但起了作用，它还参与了一部分坐骨神经分支损伤而引发的神经病理性疼痛的形成。3.此实验即坐骨神经分支选择性损伤模型中小胶质细胞的数量变化表明，在神经病理性疼痛中它有着重要作用。
孙彩霞[7]（2011）在《SNL大鼠Th17细胞脊髓浸润及其中枢敏化的可能机制研究》文中指出神经病理性疼痛（neuropathic pain, NP）是指“来自外周或中枢神经系统病变或功能紊乱所引起的疼痛”,临床涉及范围广泛，感染、创伤、代谢性疾病、神经受压缺血、放化疗等原因均可诱发,其特征表现为痛觉异常、痛觉过敏、甚至自发性疼痛。中枢敏化是目前解释NP的主要理论,脊髓、丘脑、皮质水平均可发生中枢敏化,但关注最多的还是作为伤害性传递的第一中继站脊髓水平。强烈的伤害性刺激可诱发活性依赖的中枢敏化,但在NP中,中枢敏化主要归因于胶质细胞的激活、周围免疫细胞的浸润和慢性神经炎症的形成。CD4+T细胞各亚群的平衡失调与众多疾病的发生发展有着密切的关系,包括NP。研究发现,损伤神经局部浸润的Thl、Th17细胞与NP的发展有关,Th2细胞作用相反；神经损伤后,脊髓内亦发现有CD4+T细胞的浸润,但其具体亚群及其功能目前并不清楚。CNS内浸润的Th17细胞,是伴有NP疼痛特征的多发性硬化症及实验性自身免疫性脑脊髓膜炎（EAE）的主要病理损伤者,但其是否直接介导了NP的形成,目前并不清楚。本项目通过体内外两方面研究神经损伤后,浸润至脊髓内的CD4+T细胞的具体亚群,探索Th17细胞的中枢敏化作用及机制,为进一步了解中枢浸润的免疫细胞在NP中的作用积累实验数据。[研究目的]（1）神经损伤后,周围CD4+T细胞迁移并浸润至脊髓中枢,通过本研究的实施,旨在阐明浸润至脊髓中枢的CD4+T细胞的具体亚群及其浸润的分子机制。（2）小胶质细胞和星形胶质细胞在NP中的作用已得到业界公认,前者与NP的产生有关,后者则在NP的维持中发挥重要作用。CD4+Th17细胞的中枢浸润处于NP的维持阶段,通过本项目的实施,探索浸润至脊髓背角的Thl7细胞与活化增殖的星形胶质细胞的相关性及其中枢敏化的可能机制。（3）带状疱疹后遗神经痛（PHN）是临床上常见的NP疾患,继发于带状疱疹病毒感染,且好发于细胞免疫功能降低的老年人,其发病似于机体的免疫功能改变密切相关。通过本研究,了解PHN患者周围免疫炎症水平及其与PHN形成的相关性；并通过观察抗中枢敏化治疗疗效,探索PHN的中枢机制,为PHN寻找免疫干预靶点。[研究方法]（1）SNL大鼠模型的建立与鉴定成年雄性SD大鼠,沿L4-S1脊柱中线作一纵行切口,切除L6横突及L6～S1关节突关节,游离L5、L6周围组织,在其远端紧结扎并切断。假手术组除不结扎神经外,其余均同手术组。根据实验需要,分别于术后1、3、5、7、10、14、21天用von Frey纤毛测定大鼠左足和（或）右足机械痛阈（Up and Down方法）,推算50%机械缩足阈值（50%MWT）,凡术后7天50%MWT>4.0 g,即认定建模失败,排除在实验之外。（2）FACS分析脊髓浸润的CD4+T细胞暴露大鼠心脏,经主动脉灌注NS后,收集L4-L6脊髓,制备单个细胞悬液,用percoll不连续密度梯度分离方法收集脊髓中的单个核细胞,将其重悬于100μL的PBS体系中,分别加入FITC和PE标记的抗大鼠CD3、CD4抗体，4℃孵育30min，洗涤后多聚甲醛固定过夜,第二天上机检测。（3）分析脊髓背角浸润的Th17细胞依次用NS和4%多聚甲醛灌注心脏,游离L5-L6脊髓,经4%多聚甲醛固定、30%蔗糖沉底、OCT介质包埋后,制备14μm冰冻切片,免疫荧光检测Th17细胞。另取新鲜的左侧L4-L6脊髓背角组织,RT-qPCR检测脊髓中促炎因子IL-17mRNA、转录因子RORyt mRNA、趋化因子CCL2、CCL20、CXCL10 mRNA的表达情况。ELISA检测血清中IL-17、IFNγ、IL-4的含量。根据上述结果分析Th17细胞脊髓浸润及其分子机制。（4）Th17细胞中枢敏化机制研究免疫荧光分析左侧L5-6脊髓GFAP的表达情况,RT-qPCR检测L5-6脊髓背角促炎因子IL-1β、TNFα、IL-6 mRNA的含量；体外用不同浓度的IL-17刺激培养的星形胶质细胞,MTT测定星形胶质细胞的增殖情况,RT-qPCR检测星形胶质细胞促炎因子IL-1β、IL-6、TNFαmRNA的表达。结合两者的研究结果,分析Th17细胞中枢敏化机制。（5）PHN患者免疫疼痛机制及中枢干预研究采集PHN患者外周血,FACS分析T淋巴细胞亚群；ELISA检测血清中IL-12、IL-17、IFNγ、IL-4、IL-15、IL-1α的含量。硬膜外注射抗炎药物得宝松联合或不联合鞘内注射抗伤害性传导药物咪达（4）PHN组周围CD3+T、CD4+T、CD8+T淋巴细胞含量分别为（61.13±9.702）%、（34.2±5.388）%、（26.93±6.273）%,正常对照组分别为（66.73±6.584）%、（37.53±4.373）%、（29.2±6.002）%,PHN组虽有所下降,但并无统计学差异（P>0.05）。PHN组血清IL-17、IFNγ、IL-4、IL-12、IL-15、IL-1α的含量亦未见明显改变（P>0.05）。与基础值相比,两种不同方法的抗中枢敏化治疗均显着降低自觉疼痛与触诱发痛的VAS评分（P<0.001）,得宝松联合咪达唑仑的中枢干预措施获得了更优的镇痛效果,尤其在治疗后的6-8W内。[结论]（1）结扎大鼠一侧的L5、L6神经,可以成功制备神经病理性疼痛SNL模型。该模型制备的成功率高、重复性好、机械痛敏出现早且痛阈下降显着,可较好地模拟PHN患者的灼性神经痛。一侧脊神经结扎可致对侧足出现“镜像痛”现象。（2）脊神经结扎后,脊髓浸润的CD4+T细胞主要为Th17细胞,其浸润可能与脊髓背角高表达的趋化因子CCL2、CCL20相关。（3）根据体内外研究结果,首次提出Th17细胞参与中枢敏化的可能机制,即通过其产生的IL-17作用于星形胶质细胞上的IL-17R,在促进其活化增殖的基础上,使伤害性神经元信号得以其为媒介得到迅速扩展和维持；另一方面IL-17通过上调星形胶质细胞促炎因子的分泌,直接或间接增加了伤害性神经元的兴奋毒性,也导致NP的维持。此作用机制也说明了为什么短暂的Th17细胞浸润对NP会产生长期的影响。（4）PHN尽管继发于带状疱疹病毒感染,好发于老年人,但从我们的研究结果来看,PHN患者周围机体的免疫炎症状态与健康对照组相比,并未见明显改变,此结果与SNL动物模型类似,由此提示PHN患者神经与免疫的相互作用仍主要集中于损伤局部和中枢神经系统内。（5）抗炎复合抗伤害性信号传导的抗中枢敏化治疗获得了较好的疗效,由治疗结果反向证明中枢敏化在NP中占有重要地位,为进一步探索PHN的治疗方法积累了实验数据。
徐建国,罗爱伦,田玉科,黄宇光,宋文阁,赵国栋,祝胜美,傅志俭[8]（2009）在《糖皮质激素在慢性疼痛治疗中应用的专家共识》文中研究指明
孟岚,王保国,罗芳,申颖,程灏[9]（2008）在《罗哌卡因复合庆大霉素与利多卡因复合糖皮质激素治疗三叉神经痛的疗效对比》文中指出目的:比较罗哌卡因复合庆大霉素与利多卡因复合两种常用糖皮质激素（复方倍他米松,曲安缩松）治疗三叉神经痛的早期疗效。方法:126例三叉神经痛患者随机分为三组,分别用罗哌卡因复合庆大霉素、利多卡因复合复方倍他米松或曲安缩松行外周神经阻滞。比较治疗前、治疗后1天、3天、1周、2周、3周及1个月时的治疗效果、各组的治疗次数以及治疗前后卡马西平用量的变化。结果:经治疗后三组各时间点数字评分（NRS）均较治疗前降低,庆大霉素复合罗哌卡因组在治疗后1天、3周、1个月时的NRS值均低于后两组。复方倍他米松组在治疗后3天和1周时NRS值明显低于其余两组。罗哌卡因复合庆大霉素组的有效率明显高于其余两组。复方倍他米松组的治疗次数明显少于另两组。结论:罗哌卡因复合庆大霉素用于治疗三叉神经痛效果较好;糖皮质激素对三叉神经痛亦有一定效果,其中复方倍他米松效果优于曲安缩松。
董章利,程凯军,唐鸣,顾国清,宋之贤,巩文怡,黄燕萍[10]（2004）在《家兔鞘内注射复方倍他米松的神经毒性》文中指出目的 观察鞘内注射复方倍他米松的神经毒性。方法 选择24只成年家兔，随机分为四组。Ⅰ组：不施加任何处理；Ⅱ组：经枕骨大孔向兔蛛网膜下腔注射生理盐水0.2ml，每周1次；Ⅲ组：除注射药为复方倍他米松200μg（0.2ml）外，其余处理同Ⅱ组；Ⅳ组：注射复方倍他米松400μg（0.2ml），其余处理同Ⅱ组。3周后处死动物，用生理盐水及戊二醛灌注，取出颈部脊髓(C1～6放入4℃2%戊二醛内做后固定。观察脊髓组织细胞形态的变化。结果 Ⅰ、Ⅱ组脊髓组织细胞形态未见异常；Ⅲ、Ⅳ组脊髓组织细胞的病理改变主要为神经纤维水肿、脱髓鞘、神经元突起消失、结构模糊，线粒体肿胀、空泡变性。结论 鞘内注射复方倍他米松可引起脊髓的损害。
二、家兔鞘内注射复方倍他米松的神经毒性（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、家兔鞘内注射复方倍他米松的神经毒性（论文提纲范文）
（1）三叉神经阻滞联合星状神经节阻滞治疗原发性三叉神经痛的临床效果观察（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 神经阻滞术在三叉神经痛中的应用进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（2）丹巴-1号对森林脑炎病毒感染小鼠抑热、抗炎作用研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1 中/蒙医学对森林脑炎的认识 |
| 1.1 中/蒙医学对森林脑炎病名的认识 |
| 1.2 中/蒙医学对森林脑炎病因的认识 |
| 1.3 中/蒙医学对森林脑炎病机的认识 |
| 1.4 中/蒙医学对治疗森林脑炎辨证论治的研究进展 |
| 2 现代医学对森林脑炎的认识 |
| 2.1 森林脑炎流行病学研究 |
| 2.2 森林脑炎病毒的病原学研究 |
| 2.3 森林脑炎的发病机制 |
| 2.4 现代医学预防、治疗森林脑炎的研究进展 |
| 3 TLR3/TRIF信号通路的研究 |
| 3.1 TLR3的结构分布及信号通路 |
| 3.2 TLR3信号通路相关疾病研究 |
| 实验研究 |
| 实验一 丹巴-1号对森林脑炎病毒感染小鼠一般状态、体温、神经行为学、脑组织病理形态学及超微结构影响的实验研究 |
| 1 实验材料与实验方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 一般状态 |
| 2.2 体温变化情况 |
| 2.3 神经症状学评分分级 |
| 2.4 脑组织病理观察结果 |
| 2.5 脑组织超微结构观察结果 |
| 实验二 TLR-3在TBEV感染小鼠脑组织炎症损伤中的作用及丹巴-1号的干预研究 |
| 1 实验材料与实验方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 各组小鼠脑组织中TLR-3含量 |
| 2.2 各组小鼠血清中TLR-3含量 |
| 2.3 各组小鼠脑组织中IL-1β含量 |
| 2.4 各组小鼠血清中IL-1β含量 |
| 2.5 各组小鼠脑组织中IL-6含量 |
| 2.6 各组小鼠血清中IL-6含量 |
| 2.7 各组小鼠脑组织中TNF-α含量 |
| 2.8 各组小鼠血清中TNF-α含量 |
| 2.9 各组小鼠脑组织中TLR-3与IL-1β相关性分析 |
| 2.10 各组小鼠血清中TLR-3与IL-1β相关性分析 |
| 2.11 各组小鼠脑组织中TLR-3与IL-6相关性分析 |
| 2.12 各组小鼠血清中TLR-3与IL-6相关性分析 |
| 2.13 各组小鼠脑组织中TLR-3与TNF-α相关性分析 |
| 2.14 各组小鼠血清中TLR-3与TNF-α相关性分析 |
| 实验三 丹巴-1号对TBEV感染小鼠TRIF/NF-κB信号通路的影响 |
| 第一部分 运用Real-time PCR技术检测丹巴-1号对TBEV感染小鼠TRIF/NF-κB信号通路相关基因表达的影响 |
| 1 实验材料与实验方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 各组小鼠脑组织TLR-3 Real-time PCR结果 |
| 2.2 各组小鼠脑组织TRIF Real-time PCR结果 |
| 2.3 各组小鼠脑组织NF-κB Real-time PCR结果 |
| 第二部分 运用Western Blot技术检测丹巴-1号对TBEV感染小鼠TRIF/NF- κB信号通路相关蛋白表达的影响 |
| 1 实验材料与实验方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 各组小鼠脑组织TLR-3 Western Blot结果 |
| 2.2 各组小鼠脑组织TRIF Western Blot结果 |
| 2.3 各组小鼠脑组织NF-κB Western Blot结果 |
| 讨论 |
| 1 实验设计 |
| 1.1 动物模型的选择 |
| 1.2 对照药物的选择 |
| 1.3 检验技术的选择 |
| 2 丹巴-1号的组方分析 |
| 2.1 组方背景 |
| 2.2 药理研究 |
| 3 丹巴-1号对森林脑炎病毒感染小鼠一般状态、体温、神经行为学、脑组织病理形态学和超微结构的影响 |
| 3.1 对TBEV感染小鼠一般状态的影响 |
| 3.2 对TBEV感染小鼠体温的影响 |
| 3.3 对TBEV感染小鼠神经行为学的影响 |
| 3.4 对TBEV感染小鼠脑组织病理形态学的影响 |
| 3.5 对TBEV感染小鼠脑组织超微结构的影响 |
| 4 丹巴-1号对森林脑炎病毒感染小鼠TLR-3、IL-1β、IL-6和TNF-α表达的影响 |
| 4.1 对TBEV感染小鼠TLR-3表达的影响 |
| 4.2 对TBEV感染小鼠IL-1β表达的影响 |
| 4.3 对TBEV感染小鼠IL-6表达的影响 |
| 4.4 对TBEV感染小鼠TNF-α表达的影响 |
| 5 丹巴-1号对森林脑炎病毒感染小鼠TRIF/NF -κB信号通路的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士期间发表的论文 |
| 个人简介 |
（3）腰椎间盘突出症患者外周血细胞变化及甘草酸苷治疗的初步观察（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部 分腰椎间盘突出症患者外周血细胞变化特征 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 第二部 分甘草酸苷治疗腰椎间盘突出症的初步观察 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（5）医用臭氧治疗腰椎间盘突出症所致神经根炎的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间发表的论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（6）倍他米松对SNI模型大鼠神经病理性疼痛的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 摘要 |
| 1 外周机制 |
| 2 中枢机制 |
| 3 免疫系统 |
| 4 展望 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 分析讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）SNL大鼠Th17细胞脊髓浸润及其中枢敏化的可能机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 疼痛产生的解剖学基础及分类 |
| 1.1.1 疼痛的解剖学基础 |
| 1.1.2 疼痛的分类 |
| 1.2 神经病理性疼痛概述 |
| 1.2.1 定义及临床表现 |
| 1.2.2 NP的流行病学 |
| 1.2.3 分类 |
| 1.2.4 PNP动物模型 |
| 1.2.5 PNP动物模型的评判方法 |
| 1.3 PNP发病机制概述 |
| 1.4 PNP中枢敏化的炎症机制 |
| 1.4.1 胶质细胞 |
| 1.4.2 趋化因子及其受体触发的脊髓神经免疫应答 |
| 1.4.3 CD4~+T细胞介导的中枢敏化 |
| 1.5 本项目的立题依据和研究目的 |
| 1.6 研究内容和技术路线 |
| 1.6.1 研究内容 |
| 1.6.2 技术路线 |
| 参考文献 |
| 第二章 SNL大鼠模型的制备及鉴定 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 主要实验试剂 |
| 2.1.2 主要仪器设备 |
| 2.1.3 实验用动物 |
| 2.1.4 主要溶液配制 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 SNL模型建立的手术步骤 |
| 2.2.2 行为学观察 |
| 2.2.3 行为学测试方法 |
| 2.2.4 50%机械缩足阈值 |
| 2.2.5 模型失败排除标准 |
| 2.3 统计方法 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.4.1 手术后大鼠的一般情况 |
| 2.4.2 左后足畸形和姿势异常 |
| 2.4.3 左足机械痛阈测定 |
| 2.4.4 右足与脊神经结扎组左足机械痛阈比较 |
| 2.5 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三章 SNL大鼠Th17细胞脊髓浸润及其可能的分子机制 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 主要实验试剂 |
| 3.1.2 主要仪器设备 |
| 3.1.3 实验用动物 |
| 3.1.4 主要溶液配制 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 动物模型的建立方法同第二章节内容 |
| 3.2.2 脊髓L4-L6节段收集 |
| 3.2.3 腰段脊髓单个核细胞的分离 |
| 3.2.4 FACS分析脊髓单个核细胞 |
| 3.2.5 血清细胞因子的检测 |
| 3.2.6 病理组织学检查 |
| 3.2.7 免疫荧光检测Th17细胞脊髓浸润 |
| 3.2.8 RT-qPCR检测脊髓中趋化因子和转录因子的表达水平 |
| 3.3 统计分析 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 机械痛阈的测定 |
| 3.4.2 FACS分析腰段脊髓CD4~+T细胞 |
| 3.4.3 血清中细胞因子的含量 |
| 3.4.4 组织病理学检查 |
| 3.4.5 CD4~+Th17细胞浸润模型鼠结扎侧腰段脊髓 |
| 3.4.6 结扎侧腰段脊髓趋化因子的表达 |
| 3.5 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四章 Th17细胞参与SNL大鼠中枢敏化的可能机制研究 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 主要实验试剂 |
| 4.1.2 主要仪器设备 |
| 4.1.3 实验用动物 |
| 4.1.4 主要溶液配制 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 动物模型的建立方法同第二章节内容 |
| 4.2.2 RT-qPCR检测脊髓中促炎细胞因子的表达水平 |
| 4.2.3 免疫荧光检测脊髓GFAP的表达情况 |
| 4.2.4 原代星形胶质细胞的培养、筛选 |
| 4.2.5 原代星形胶质细胞的鉴定 |
| 4.2.6 MTT检测星形胶质细胞的增殖 |
| 4.2.7 星形胶质细胞炎症介质的表达 |
| 4.3 统计分析 |
| 4.4 结果 |
| 4.4.1 机械痛阈的测定 |
| 4.4.2 脊神经结扎侧脊髓炎症因子表达增加 |
| 4.4.3 脊神经结扎侧脊髓背角GFAP的表达增加 |
| 4.4.4 原代星形胶质细胞的鉴定 |
| 4.4.5 IL-17促进星形胶质细胞的增殖 |
| 4.4.6 IL-17促进星形胶质细胞炎症因子的表达 |
| 4.5 讨论 |
| 参考文献 |
| 第五章 带状疱疹后遗神经痛免疫机制的研究及干预 |
| 5.1 试验材料 |
| 5.1.1 主要试剂 |
| 5.1.2 主要仪器、材料 |
| 5.1.3 主要溶液配制 |
| 5.2 试验方法 |
| 5.2.1 试验对象 |
| 5.2.2 试验分组 |
| 5.2.3 血标本收集 |
| 5.2.4 FACS分析外周血T淋巴细胞亚群 |
| 5.2.5 穿刺方法 |
| 5.2.6 治疗后疼痛评估 |
| 5.2.7 治疗后不良反应监测 |
| 5.2.8 治疗后镇痛药使用情况记录 |
| 5.3 统计分析 |
| 5.4 试验结果 |
| 5.4.1 患者的一般情况 |
| 5.4.2 周围T淋巴细胞亚群分析 |
| 5.4.3 血清中细胞因子分析 |
| 5.4.4 痛敏改善情况分析 |
| 5.4.5 治疗后2月内镇痛药使用情况 |
| 5.4.6 治疗后镇静度评估 |
| 5.4.7 双下肢运动情况 |
| 5.4.8 围治疗期其它不良反应 |
| 5.5 讨论 |
| 参考文献 |
| 第六章 主要结论及展望 |
| 6.1 主要结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 在读期间已发表和待发表的论文 |
| 在读期间主持的科研项目 |
| 附录 |
| 致谢 |
（8）糖皮质激素在慢性疼痛治疗中应用的专家共识（论文提纲范文）
| GCS的药理作用 |
| GCS的毒副作用 |
| GCS慢性疼痛治疗中的适应证 |
| 给药途径 |
| GCS的不同制剂 |
（9）罗哌卡因复合庆大霉素与利多卡因复合糖皮质激素治疗三叉神经痛的疗效对比（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 1.一般资料 |
| 2.用药及方法 |
| 3.观察指标 |
| 4.统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
四、家兔鞘内注射复方倍他米松的神经毒性（论文参考文献）
- [1]三叉神经阻滞联合星状神经节阻滞治疗原发性三叉神经痛的临床效果观察[D]. 曹毅. 昆明医科大学, 2021(01)
- [2]丹巴-1号对森林脑炎病毒感染小鼠抑热、抗炎作用研究[D]. 张瑜. 黑龙江中医药大学, 2016(05)
- [3]腰椎间盘突出症患者外周血细胞变化及甘草酸苷治疗的初步观察[D]. 刘路路. 安徽医科大学, 2016(10)
- [4]糖皮质激素在慢性疼痛治疗中的应用[J]. 魏武,顾柯. 中国医刊, 2012(11)
- [5]医用臭氧治疗腰椎间盘突出症所致神经根炎的临床研究[D]. 李慧. 山东大学, 2012(02)
- [6]倍他米松对SNI模型大鼠神经病理性疼痛的影响[D]. 金仙玉. 辽宁中医药大学, 2012(06)
- [7]SNL大鼠Th17细胞脊髓浸润及其中枢敏化的可能机制研究[D]. 孙彩霞. 江苏大学, 2011(07)
- [8]糖皮质激素在慢性疼痛治疗中应用的专家共识[J]. 徐建国,罗爱伦,田玉科,黄宇光,宋文阁,赵国栋,祝胜美,傅志俭. 临床麻醉学杂志, 2009(03)
- [9]罗哌卡因复合庆大霉素与利多卡因复合糖皮质激素治疗三叉神经痛的疗效对比[J]. 孟岚,王保国,罗芳,申颖,程灏. 中国疼痛医学杂志, 2008(06)
- [10]家兔鞘内注射复方倍他米松的神经毒性[J]. 董章利,程凯军,唐鸣,顾国清,宋之贤,巩文怡,黄燕萍. 中华麻醉学杂志, 2004(12)