卡托普利治疗充血性心力衰竭的临床观察

一、卡托普利治疗充血性心力衰竭的临床观察（论文文献综述）

陈飞^[1]（2017）在《参苈加颗粒调控慢性心衰大鼠心肌TGFβ-3相关micRNA表达作用研究》文中进行了进一步梳理目的:通过micRNA芯片及网络数据库比对分析技术,研究参苈加颗粒调控慢性心衰大鼠心肌TGF β-3表达的作用机制,寻找目的micRNA,为进一步研究参苈加颗粒防治慢性心力衰竭提供科学依据。方法:健康Wistar雄性大鼠,腹腔注射阿霉素复制慢性心衰模型,运用心脏超声心动图、血流动力学、组织形态学、免疫组织化学、ELISA、micRNA芯片、QPCR和网络数据库比对分析等实验方法,观察参苈加颗粒对慢性心衰大鼠的一般状态、心脏血流动力学、心肌结构、TGF β-3及相关micRNA等指标的影响及相关性分析。结果:（1）慢性心衰大鼠模型复制成功;（2）参苈加颗粒改善心衰大鼠的一般状态,改善心衰大鼠的生存质量;（3）心脏超声和血流动力学研究显示,参苈加颗粒明显改善心衰大鼠心功能;（4）病理学和透射电镜研究显示,参苈加颗粒改善心衰大鼠心肌一般和超微结构,改善心肌纤维化,保护心肌细胞的完整性和细胞器的结构;（5）ELISA、免疫组化和QPCR研究显示,参苈加颗粒良性调控TGFβ-3的表达,组间差异性表达真实存在;（6）免疫组化研究显示,参苈加颗粒良性调控COLⅠ/Ⅲ的表达,改善心肌纤维化;（7）实验结果（1）-（6）均显示,以中剂量治疗组整体疗效最优;（8）基于网络数据库得比对研究:差异分析→趋势分析→靶基因预测→GO分析→Pathway分析,得到3个与本研究相关的micRNA:micRNA-361-3p、micRNA-497-5p 和 micRNA-500-3p,并证实与 TGF β-3 表达、TGF β-3-Smad 信号转导通路和参苈加颗粒防治慢性心衰真相关;通过QPCR实验研究证实组间差异性表达真实存在。结论:参苈加颗粒能够有效的防治慢性心力衰竭,改善心肌纤维化,逆转心室重构,改善心衰大鼠心功能,良性调控TGF β-3的表达,调控多种micRNA的表达,尤其对micRNA-361-3p、micRNA-497-5p和micRNA-500-3p的表达具有显着的良性调控作用,基于网络数据库的GO和Pathway分析显示,micRNA-361-3p、micRNA-497-5p和micRNA-500-3p与TGF β-3表达、TGF β-3-Smad信号转导通路和参苈加颗粒防治慢性心衰真相关。由此推断,参苈加颗粒改善慢性力衰心肌纤维化和心室重构的可能的机制之一是,通过调控 micRNA-361-3p/micRNA-497-5p 和 micRNA-500-3p 的表达,调控TGF β-3的表达,从而影响TGF β-3--Smad通路实现的。

孙清华,张敏,段大航^[2]（2014）在《螺内脂对心力衰竭的临床应用浅析》文中指出我国老年人口众多是容易患病的群体,老年患者中的常见病心力衰竭目前上升态势十分明显,是严重威胁老年人生命健康的疾病之一。老年身体器官功能减退和循环系统的多种疾病均可能导致心力衰竭,而探索治疗心力衰竭的药物也成为临床医生和临床药剂师的共同责任。螺内脂临床又称为安体舒通,是有降血压效果同时有低效的利尿作用,其化学结构可以拮抗醛固酮,在临床上是治疗心力衰竭和降低心力衰竭患者死亡率的常用药物,以往研究显示加用螺内脂治疗6个月后心功能明

张新^[3]（2014）在《益气养心饮对大鼠实验性充血性心力衰竭能量代谢机制的研究》文中认为目的：研究中药益气养心饮对充血性心力衰竭模型大鼠心脏的保护作用，及其对心肌能量代谢的影响。探讨中药通过改善能量代谢治疗充血性心力衰竭的作用机制。方法：采用腹腔注射阿霉素法建立充血性心力衰竭大鼠模型，模型大鼠随机分为六组（每组20只）：益气养心饮高剂量组、中剂量组、低剂量组，卡托普利组，空白组和模型组。测定大鼠心、肺、肝重量指数，记录左室收缩压（LVSP），左室舒张末压（LVEDP）及左室压力最大上升及下降速率（±dp/dtmax），及心肌病理损伤，观察益气养心饮对充血性心力衰竭大鼠心功能的保护；测定心肌组织中高能磷酸化合物ATP、ADP、AMP、TAN含量和Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶含量，观察益气养心饮对心肌能量代谢的影响，并探讨其作用机理。结果：成功建立了大鼠充血性心力衰竭模型。益气养心饮可通过降低心、肺、肝重量指数，提高±dp/dtmax、LVSP水平、降低LVEDP水平，提高高能磷酸化合物ATP、ADP、AMP、TAN含量和Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶含量。结论：1.采用腹腔注射阿霉素法成功建立了充血性心力衰竭大鼠模型。观察显示，建立的动物模型可以较好的模拟充血性心力衰竭的血流动力学和心肌病理变化，是较为理想的充血性心力衰竭动物模型。2.益气养心饮可通过降低心、肺、肝重量指数，提高±dp/dtmax、LVSP水平、降低LVEDP水平，改善心肌损伤，起到保护充血性心力衰竭大鼠心肌组织的作用。3.益气养心饮可通过提高高能磷酸化合物ATP、ADP、AMP、TAN含量和Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶含量，改善充血性心力衰竭大鼠心肌能量代谢，延缓心力衰竭进展。

高扬^[4]（2012）在《复心汤抗心力衰竭机制及其临床疗效的研究》文中认为目的：通过观察复心汤对阿霉素（Adriamycin，ADR）诱导的心衰大鼠心肌细胞凋亡的影响，探讨其作用机制，为临床运用提供理论依据；观察复心汤对慢性心衰患者的临床疗效。方法：基础研究：诱导建立心衰大鼠模型。雄性Wister大鼠60只，随机分成5组，空白对照组、模型组、复心汤低剂量组、复心汤高剂量组、卡托普利组，每组12只。药物干预6周后，检测心功能指标，确定造模成功。RT-PCR法对心肌含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-8（Caspase-8）mRNA、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（Bcl-2）mRNA进行半定量分析。临床观察：随机选择符合纳入标准的CHF住院病人64例，分为治疗组（32例）和对照组（32例）。对照组常规西药治疗，治疗组在常规西药治疗的基础上给予复心汤口服，2～4周后观察疗效。结果：基础研究：模型组大鼠心衰症状明显，各治疗组情况较模型组轻。与模型组对比，治疗组血浆及心肌组织BNP水平降低明显，心肌组织Caspase-8上调、Bcl-2下调明显。临床观察：经过治疗后，心衰总有效率治疗组为87.50%，对照组为78.13%，治疗组疗效优于对照组（P＜0.05），治疗组心功能指标EF、FS、SV改善优于对照组（P＜0.05），治疗组血浆BNP水平低于对照组（P＜0.05）。结论：基础研究：1.复心汤能明显改善心衰大鼠平均左室峰压（LVSP）、平均心室舒张压（LVDP）及舒张期压力微分（±dp/dtmax），增强心功能。2.复心汤能明显降低心衰大鼠血浆及心肌组织中BNP水平。3.复心汤能通过下调Caspase-8基因的表达和上调Bcl-2基因的表达，抑制心肌细胞凋亡，发挥抗心衰作用。该途径是复心汤抗心衰的作用机制之一。临床观察：复心汤能有效改善CHF患者心脏彩超中EF、FS、SV指标，提高心功能分级，降低血浆BNP水平。

任培华^[5]（2010）在《养心康片治疗慢性心力衰竭的临床和实验研究》文中研究表明一、文献研究本研究在参考国内外文献,了解慢性心力衰竭研究现状基础上,推本溯源,掌握从《黄帝内经》到唐宋元明清时期及现代各医家对心衰病的病因病机及治疗方法的认识,研究了近年来中、西医治疗慢性心力衰竭的方法和成果,为临床和实验研究打下了坚实的理论基础。二、临床研究1.目的客观评价养心康片治疗慢性心力衰竭的临床疗效和安全性,为养心康片获国家批准生产上市提供理论依据。2.方法以目前公认的慢性心力衰竭治疗方案为对照,开展前瞻性、随机、双盲、多中心对照的临床研究,将纳入病例随机分为对照组和治疗组,对照组给予基础治疗加养心康片模拟片,治疗组给予基础治疗加养心康片,每次3片,每天3次,疗程4周。观察治疗前后心衰患者的心功能、中医证候和明尼苏达生存质量量表的变化。3.结果（1）心功能疗效比较,治疗组总有效率为83.5%,对照组总有效率为71.3%,两组的疗效差别有统计学意义（P<0.05）。（2）中医证候疗效比较,治疗组总有效率为88.7%,对照组总有效率为77.7%,两组的疗效差别有统计学意义（P<0.05）。（3）两组治疗前后气喘、畏寒肢冷、面浮肢肿和咳嗽咯痰的症状积分比较,治疗后两组的气喘等症状积分都有了明显降低,与治疗前比较,其差别有统计学意义（P<0.01）。治疗组症状积分降低更为明显,治疗后两组的变化值比较差别有统计学意义（P<0.05）。（4）明尼苏达量表总维度积分和体力维度积分的比较,治疗后两组均有明显的降低,与治疗前比较,其差别有统计学意义（P<0.01）。治疗组积分下降的幅度大于对照组,治疗后两组及两组的变化值比较差别有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。4.结论（1）养心康片可以改善慢性心力衰竭患者的心功能,减轻临床症状,是治疗慢性心力衰竭的有效药物。（2）养心康片可以改善慢性心力衰竭患者的中医证候,尤其是在改善心衰患者的气喘、畏寒肢冷、面浮肢肿和咳嗽咯痰方面疗效突出。（3）养心康片可以增加慢性心力衰竭患者的活动耐量,改善慢性心力衰竭患者的生存质量。（4）养心康片有良好的安全性和依从性。三、实验研究1.目的观察养心康片对心衰模型兔心脏结构和功能的保护作用及对神经-内分泌系统、炎症因子和血管内皮功能的影响,以及养心康片对心衰模型兔的抗氧化作用,深入探讨养心康片治疗心力衰竭的作用机制,评价养心康在防止心衰动物模型的心室重构和改善心脏收缩同步性方面的疗效。2.方法应用结扎兔冠状动脉的方法建立兔心梗后心力衰竭的动物模型,将实验动物分成空白对照组、实验对照组、卡托普利组、养心康片低剂量组、养心康片中剂量组和养心康片高剂量组,分别给予相应的处理措施,连续4周。观察养心康片对心衰模型兔超声心动图、B型尿钠肽（BNP）、心肌肌钙蛋白工（cTnI）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和心肌超微结构等的影响。3.结果（1）用药后实验对照组的室间隔（IVS）最薄,空白对照组IVS最厚,其差别有统计学意义（P<0.01）。实验对照组的LVEDd最大,与中剂量组和高剂量组比较,其间差别有统计学意义（P<0.05）。（2）用药后,实验对照组的LVEF值最低,与中剂量组和高剂量组比较,其间的差别有统计学意义（P<0.01）。（3）各组间BNP、cTNI比较,实验对照组的值最高,与其他各组比,其间的差别有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。（4）各组间AngⅡ比较,实验对照组的AngⅡ值最高,与其他各组比其间的差别有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。（5）各组间TNF-α比较,空白对照组TNF-α的值最低,与高剂量组相比,TNF-α的差别无统计学意义（P>0.05）。实验对照组TNF-α值最高,与其他各组比较,其间差别有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。（6）各组间ET-1比较,实验对照组的ET-1值最高,与其他各组比较,其间的差别有统计学意义（P<0.01）（7）各组间IL-6比较,实验对照组IL-6值最高,与其他各组比较,其间差别有统计学意义（P<0.01）。（8）各组间MDA比较,实验对照组的MDA最高,与其他各组比较差别有统计学意义（P<0.01）。各组间SOD比较,实验对照组SOD的值最低,与空白对照组、中剂量组和高剂量组比较,其间差别有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。（9）各组间凋亡指数的比较,空白对照组的凋亡指数最小,实验对照组的凋亡指数最大,各组间比较,其差别均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。（10）用药后,实验对照组的Tvr-SD最高,空白对照组的Tvr-SD最低,与其他各组比较,其间差别有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。（11）电镜结果显示高剂量组肌小节可见,肌原纤维排列整齐,肌节结构基本清楚,肌丝尚完整,明暗带结构较清晰,可见Z线、M线。线粒体及肌浆网,数量增多,结构正常。嵴结构基本清楚。细胞核核膜清楚,染色质分布基本正常。而实验对照组的肌小节变形,肌丝断裂,排列紊乱,肌膜水肿。线粒体增多,嵴消失,内质网扩张,部分肌细胞崩解,明暗带结构模糊,Z线增粗,M线不清晰。细胞核核膜部分溶解、消失,边缘欠规则,染色质分布异常。4.结论：（1）结扎兔冠状动脉可以复制心梗后心衰模型,操作步骤相对简单,成功率较高。（2）养心康片可以提高心衰模型兔的心功能,降低血清BNP、cTnI水平。（3）养心康片可以防止心衰模型兔的室间隔变薄,减少其舒张末容积,降低心脏指数,改善心脏的超微结构,有防止心衰模型兔心室重构的作用。（4）养心康片可以降低心衰模型兔的血清AngⅡ的水平,可以阻断其神经-内分泌系统的激活。（5）养心康可以降低心衰模型兔血清的TNF-α、IL-6水平,表明养心康片具有抗炎症因子的作用。（6）养心康片可以降低心衰模型兔血清的ET-1水平,有改善血管内皮功能的作用。（7）养心康片可以降低心衰模型兔血清的MDA水平,升高血清的SOD水平,表明养心康片具有抗氧化作用。（8）养心康片可以减少心衰模型兔心肌细胞的凋亡。（9）养心康具有改善心衰模型兔心脏收缩同步性的作用。

霍根红^[6]（2009）在《养心通脉合剂对充血性心力衰竭大鼠干预作用的研究》文中认为充血性心力衰竭（CHF）是大多数心血管疾病的最终归宿,临床发生率高,病死率高,是严重危害人民健康的常见疾病。也是最主要的死亡原因,随着年龄增加,发病率逐渐增高。因此,对CHF的防治已成为医学界关注的课题。目前认为CHF是在某些基因表达下的多个环节共同参与的复杂的病理生理过程,包括神经内分泌激活、细胞凋亡、心室重构等诸多方面。传统的强心-利尿-扩血管治疗已被证明并不能完全改善病人的生活质量和预后,近年神经内分泌受体阻滞剂等治疗CHF虽然使疗效有了一定程度的提高,但仍存在耐受性差及某些不可避免的副作用等问题。当前CHF的治疗目标已从单纯改善症状向提高患者长期生活质量和降低病死率方面转变,而仅凭西药治疗仍难实现这一目标。中医学无心力衰竭的病名,但古代中医对于心力衰竭的相关探索有着数千年的历史,相关病证及病名散见于中医古籍。历代医家通过长期的临床观察和实践认识,逐渐完善了心力衰竭的发病规律和辨证要点,总结出了丰富的临床用药经验,积累了大量的文献资料,这对防治心力衰竭是非常有益的。近年来中医药治疗CHF已积累了相当丰富的临床经验与实验研究,有较好的疗效,副作用小,安全性高,长期使用能明显改善心脏的血流动力学指标,保护心肌细胞,改善心脏能量代谢,提高患者的生活质量。因此,从中药中开发治疗CHF的有效药物具有非常重要的意义。周仲瑛教授是我国着名中医名家,对CHF防治积累了较为丰富的经验,他认为CHF属中医学喘息、水肿、心悸、怔忡、心痹、心水等病证范畴。阴阳两虚、心脉瘀滞为其基本病机,虽阴阳俱损,但总以阳虚为主,兼有阴虚,为五脏精气虚衰、功能失调的疑难重症。在病理上虽为多系统虚损性改变,但病变重点以心肾为主;因虚致瘀是CHF血瘀证的病理特点;气虚血滞,是导致体内水液潴留的始动因素;气血阴阳之虚与瘀血、水饮之实的标本虚实之间,表现为因果错杂的转化关系。创养心通脉合剂防治CHF,取效显着。本研究采用腹腔注射阿霉素法复制了目前公认的Wistar大鼠CHF动物模型,通过血流动力学检测,光镜、电镜观察CHF大鼠心肌细胞改变,证实模型复制成功。将动物模型分为养心通脉合剂高剂量组、中剂量组、低剂量组和卡托普利组四组进行机制研究,并设立空白组和模型组作为对照。研究结果表明养心通脉合剂具有以下作用:1.能够改善CHF大鼠血流动力学参数,增强心肌收缩力,改善心脏舒张功能,从而改善大鼠异常的血流动力学。2.通过抑制CHF时神经内分泌的激活,调节细胞因子,进而逆转大鼠心室重塑。3.能够减轻CHF大鼠组织器官瘀血,降低心、肺、肝重量指数,有效改善大鼠心肌病理变化及超微结构,降低大鼠死亡率。4.能够抑制CHF大鼠心肌组织MMP-3蛋白的表达,促进TIMP-1蛋白的表达,这可能是其抑制细胞外基质重塑,抗心肌纤维化的主要机制。5.通过下调CHF大鼠心肌细胞Bax蛋白的表达,上调Bcl-2蛋白的表达,抑制心肌细胞凋亡,从而抑制心肌重塑。6.具有“益阴助阳,化瘀通脉,利水消肿”功效的养心通脉合剂是治疗CHF的有效药物。该方可以从多层次、多种途径对CHF进行有效防治。

杨春林,张健^[7]（2005）在《卡托普利合用它药的结果分析》文中研究说明

徐强^[8]（2005）在《充血性心力衰竭“心气虚”证研究》文中研究指明目的:进行充血性心力衰竭（CHF）人群中医证候调查,并在此基础上研究CHF大鼠模型的“心气虚”证候特性,揭示其现代生物学基础,并试图找到一种以特定的疾病动物模型为平台对中医证候的生物学基础进行研究的新方法。 方法: 1.对124例CHF患者进行中医学证候调查,了解“心气虚”证候在CHF人群中的分布情况及特点,以及CHF患者中“心气虚”证和非“心气虚”证的区别,并寻找其生物学基础。 2.应用Langendorff离体心脏灌流系统对补益心气的中药强心片和其主要的组成药物香加皮的有效部位提取物的药理作用进行评价,了解补益心气的中药方剂的作用特点和机理,寻找可能与心气虚相关的微观指标。 3.采用结扎冠状动脉前降支的方法造成CHF大鼠模型,并选用两种不同的补益心气类中药方剂:益气活血的强心片和益气温阳的参附强心丸对模型进行干预,观察大鼠心功能的变化情况。了解益气活血和益气温阳法治疗CHF的异同点,揭示补益心气的作用途径。 4.采用结扎冠状动脉前降支的方法造成CHF大鼠模型,并选用强心片和参附强心丸对模型进行干预,观察可能与心气虚有关的神经内分泌指标。了解益气活血和益气温阳法治疗CHF,对过度激活的神经内分泌系统的作用特点以及二者之间的区别,从中寻找可能与心气虚相关的内分泌指标。 结果: 1.临床研究结果显示,全部CHF患者中,符合“心气虚”诊断标准的有103例,占全部病例的83.1%,其余患者多以阳虚、血瘀和水停等证候表现为主,但所占比例相对较少。对心气虚组与非心气虚组患者证候差别的研究显示,心气虚组患者平均病程短于非心气虚组（p<0.05）,其中病程超过5年的病例,心气虚组占12.6%,而非心气虚组高达47.6%。心气虚组患者平均心功能级别优于非心气

齐军^[9]（1999）在《抗心衰药物的临床应用》文中指出

倪新海^[10]（1999）在《“心力生”等中西药物对心力衰竭大鼠治疗的实验研究》文中研究表明随着人口老龄化与高血压、冠心病治疗的进展，充血性心力衰竭（心衰，CHF）的发病率与死亡率不断上升，已成为心血管病的主要死因。目前，药物仍然是治疗CHF的主要方法，寻找新的、更有效的抗心衰药物，具有重要的临床意义。应用现代科学技术与方法探讨中医药对CHF的治疗是当前临床与基础研究的一个重要方面。本研究旨在观察由我院已故老中医丁鸣九先生研制，长期在临床应用的中药方剂“心力生”及转换酶抑制剂“卡托普利”和第三代β肾上腺素能受体阻滞剂“贝凡洛尔”等中西药物对不同程度心功能下降大鼠的作用，并比较各药物的疗效，探讨其可能的作用机理。 1．材料与方法 1．1 模型建立及分组 雄性Wistar大鼠280只，体重230～250g，对其中250只进行冠状动脉结扎，形成CHF模型，17只行假手术，13只为正常对照。术后5周以LVEF≤45％作为CHF组，45％＜LVEF≤60％者作为心功能下降（Dys）组，再进入如下分组： 1．1．1 心衰（CHF）组。 1．1．1．1 心衰对照组（CHF-Con）10只。 1．1．1．2 “心力生”治疗组（CHF-X）10只。 1．1．1．3 卡托普利治疗组（CHF-Cap）10只。 1．1．1．4 贝凡洛尔治疗组（CHF-B）14只。 1．1．2 心功能下降（Dys）组： 1．1．2．1 心功能下降对照组（Dys-Con）9只。 1．1．2．2 “心力生”治疗组（Dys-X）10只。 1．1．2．3 卡托普利治疗组（Dys-Cap）11只。 1．1．2．4 贝凡洛尔治疗组（Dys-B）15只。 1．2 给药方法 1．2．1 CHF-Con、Dys-Con组，蒸馏水2ml／kg天，分两次灌胃给药，连续8周。

二、卡托普利治疗充血性心力衰竭的临床观察（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、卡托普利治疗充血性心力衰竭的临床观察（论文提纲范文）

（1）参苈加颗粒调控慢性心衰大鼠心肌TGFβ-3相关micRNA表达作用研究（论文提纲范文）

（3）益气养心饮对大鼠实验性充血性心力衰竭能量代谢机制的研究（论文提纲范文）

（4）复心汤抗心力衰竭机制及其临床疗效的研究（论文提纲范文）

（5）养心康片治疗慢性心力衰竭的临床和实验研究（论文提纲范文）

（6）养心通脉合剂对充血性心力衰竭大鼠干预作用的研究（论文提纲范文）

（7）卡托普利合用它药的结果分析（论文提纲范文）

（8）充血性心力衰竭“心气虚”证研究（论文提纲范文）

（10）“心力生”等中西药物对心力衰竭大鼠治疗的实验研究（论文提纲范文）

四、卡托普利治疗充血性心力衰竭的临床观察（论文参考文献）

• [1]参苈加颗粒调控慢性心衰大鼠心肌TGFβ-3相关micRNA表达作用研究[D]. 陈飞. 黑龙江中医药大学, 2017(05)
• [2]螺内脂对心力衰竭的临床应用浅析[J]. 孙清华,张敏,段大航. 北方药学, 2014(10)
• [3]益气养心饮对大鼠实验性充血性心力衰竭能量代谢机制的研究[D]. 张新. 长春中医药大学, 2014(03)
• [4]复心汤抗心力衰竭机制及其临床疗效的研究[D]. 高扬. 山东中医药大学, 2012(01)
• [5]养心康片治疗慢性心力衰竭的临床和实验研究[D]. 任培华. 广州中医药大学, 2010(09)
• [6]养心通脉合剂对充血性心力衰竭大鼠干预作用的研究[D]. 霍根红. 南京中医药大学, 2009(06)
• [7]卡托普利合用它药的结果分析[J]. 杨春林,张健. 中国校医, 2005(06)
• [8]充血性心力衰竭“心气虚”证研究[D]. 徐强. 天津中医学院, 2005(07)
• [9]抗心衰药物的临床应用[J]. 齐军. 辽宁药物与临床, 1999(04)
• [10]“心力生”等中西药物对心力衰竭大鼠治疗的实验研究[D]. 倪新海. 中国协和医科大学, 1999(11)

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