一、甘草苷对CCl_4肝脏毒性的保护作用（论文文献综述）
毕皓植[1]（2021）在《复方甘草酸单铵与盐酸半胱氨酸改善肝纤维化的药效学评价及机制研究》文中进行了进一步梳理目的研究复方甘草酸单铵与盐酸半胱氨酸改善肝纤维化的效果及其机制研究方法本实验分为体外实验和体内实验两部分。1体内实验动物分组:健康雄性Wistar大鼠随机分为6组:空白对照组（未处理组）,四氯化碳对照组（模型组）,复方甘草酸单铵与盐酸半胱氨酸（15mg/kg,30mg/kg,60mg/kg）治疗组,双环醇（阳性药组,200 mg/kg）治疗组。除空白对照组外,其他组别均通过在8周内重复注射50%CCl4（1ml/kg,橄榄油溶解,腹腔内注射,每周两次）诱导肝纤维化,建立大鼠肝纤维化模型;建立模型的同时给予治疗组大鼠腹腔注射复方甘草酸单铵与盐酸半胱氨酸进行治疗;在整个实验期间,空白对照组给予正常水,其余组给予6%的乙醇水溶液;于第8周末处死,取血液和活体样本,-80℃保存,备用;试剂盒检测血清ALT,AST含量;Masson三色染色法和天狼星红染色法检测各组大鼠肝脏病理改变;Elisa试剂盒检测有关氧化应激的MPO,SOD,MDA,GSH-PX等相关指标变化;Western-Blot检测Nrf2通路Nrf2,Nqo1,HO-1等相关指标变化。2体外实验复方甘草酸单铵与盐酸半胱氨酸与DMEM完全培养基制备含药培养基,并用含药培养基培养大鼠肝星状细胞（HSC-T6细胞）;取不同浓度含药培养基培养的HSC-T6细胞,MTT法检测细胞存活率;用TGF-β1激活HSC-T6细胞,选取0.1μg/ml、1μg/ml、10μg/ml的含药培养基培养活化的HSC-T6细胞,MTT法检测细胞存活率,qPCR检测α-SMA蛋白表达。结果:1体内实验:ALT、AST结果显示,与正常组相比,模型组ALT、AST水平升高;与模型组相比,MG-CH中、高剂量（30mg/kg,60mg/kg）可显着降低血清中的ALT、AST水平;肝功能及肝纤维化程度检测结果显示:Masson染色和天狼星红染色结果显示:与正常组相比,模型组产生脂肪变性,炎性细胞浸润以及肝纤维化形成;与模型组相比,MG-CH治疗组和双环醇组均能改善这种病理变化;Elisa试剂盒结果显示:与正常组相比,模型组肝脏中的MPO,MDA蛋白表达升高,SOD,GSH-PX蛋白表达降低;与模型组相比,MG-CH中、高剂量（30mg/kg,60mg/kg）组MPO,MDA表达明显降低,SOD,GSH-PX蛋白表达升高;免疫印迹结果显示:与空白组相比,模型组细胞核内Nrf2蛋白含量无显着变化;与模型组相比,MG-CH中、高剂量（30mg/kg,60mg/kg）可显着提升细胞核内Nrf2蛋白含量;与空白组相比,模型组Nrf2蛋白的核质比例无显着变化;与模型组相比,MG-CH中、高剂量（30mg/kg,60mg/kg）可显着提升Nrf2蛋白的核质比例;与空白组相比,模型组HO-1、NQO1的mRNA水平无显着变化;与模型组相比,MG-CH中、高剂量（30mg/kg,60mg/kg）可显着提升HO-1、NQO1的mRNA水平。2体外实验:MTT结果显示:浓度为50μg/ml、10μg/ml、1μg/ml、0.1μg/ml的含药培养基不会对未活化的HSC-T6细胞造成影响;HSC-T6细胞通过TGF-β1活化后细胞活性增强,用浓度为0.1μg/ml、1μg/ml、10μg/ml的含药培养基培养激活的HSC-T6细胞活性明显下降;qPCR结果显示,与正常组相比,活化HSC-T6的α-SMA表达显着上升,复方甘草酸单铵与盐酸半胱氨酸降低了α-SMA表达水平。结论:1复方甘草酸单铵与盐酸半胱氨酸改善了由CCl4诱导的慢性肝纤维化模型的肝功能及肝纤维化程度;2复方甘草酸单铵与盐酸半胱氨酸对活化后的肝星状细胞有抑制作用;3复方甘草酸单铵与盐酸半胱氨酸抗肝纤维化机制和上调Nrf2通路抵抗氧化应激有关。
王爽[2]（2021）在《基于代谢组学方法的龙胆泻肝制剂的分子机制研究》文中研究表明肝损伤是临床上许多肝脏中常见病理基础,持续的伤害最终可能导致肝衰竭。当前,肝损伤的治疗主要是基于西药。西医在治疗肝损伤方面取得了一些进展,但仍然有一些副作用。龙胆泻肝制剂是传统中草药复方,它主要用于治疗肝脏的炎症。我国的传统草药处方是多种草药的协同组合,主张联合用药和完整性。根据中医理论,中药处方以每种中药有效成分协同药理作用的形式治疗疾病。本研究借助于气相色谱-质谱（GC-MS）手段和代谢组学方法,研究了龙胆泻肝制剂对肝损伤的保护作用及机制。结果表明,龙胆泻肝汤对急性肝损伤有保护作用,通过调节丙酮酸、肌氨酸、延胡索酸、琥珀酸、L-别苏氨酸、4-羟基脯氨酸、柠檬酸和吲哚乳酸8种代谢标志物达成的。这8种代谢标志物与影响三羧酸循环、甘氨酸、丝氨酸、苏氨酸代谢,乙醛酸、二羧酸代谢,丙酮酸代谢、糖酵解或糖异生5条代谢途径有关。龙胆泻肝颗粒对氧化性肝损伤有保护作用其作用机制与调节肝匀浆和血液的18种代谢标志物及涉及的精氨酸生物合成、谷氨酸代谢、天冬氨酸、丙氨酸、色氨酸酪氨酸、苯丙氨酸的生物合成、丁酸代谢、酪氨酸代谢、柠檬酸循环（TCA循环）、D-谷氨酸代谢、精氨酸、D-谷氨酰胺、苯丙氨酸代谢、乙醛酸、脯氨酸代谢、二羧酸代谢、泛醌和其他萜醌生物合成等11条代谢路径有关。此外还与调节尿液的20种代谢标志物及涉及的苯丙氨酸、谷氨酸代谢、丙氨酸、酪氨酸、天冬氨酸、色氨酸的生物合成、乙醛酸、苯丙氨酸代谢、TCA循环、甘氨酸、二羧酸酯代谢、丝氨酸、苏氨酸的代谢、丁酸酯代谢、嘌呤代谢、泛醌和其他萜类醌的生物合成这9种代谢途径有关。龙胆苦苷对酒精性肝损伤（ALD）有保护作用,其作用机制与影响88种生物标志物和19条代谢通路有关。其中中主要影响通路为三羧酸循环,线粒体电子传递链（甘油磷酸穿梭）,磷酸戊糖途径,甘油脂代谢和谷胱甘肽代谢。此外,还与抗凋亡有关。综上所述,龙胆泻肝制剂对大鼠肝损伤有一定保护作用,本论文的实验结果可为进一步开发龙胆泻肝制剂为保肝药物提供前期实验数据。
郎利娟[3]（2021）在《丽江山荆子主成分降脂活性研究》文中提出本论文对硕士期间的课题研究工作进行了总结,分四章进行论述。第一章对364种滇西植物进行了体外降脂活性的筛选;第二章为丽江山荆子（Malus rockii）的化学成分及其体外降脂活性研究;第三章论述了丽江山荆子主成分的体内降脂活性研究;第四章综述了苹果属植物的化学成分和药理活性研究进展。目的:寻找植物来源的新型降脂天然产物或先导成分,研究其相关降脂作用机制,从而为开发滇西地区丰富的药用植物资源奠定基础。方法:采用不同比例的油酸和棕榈酸钠诱导Hep G2细胞产生脂质堆积,建立体外高脂模型,对采自滇西地区的植物样品以及从丽江山荆子中分离鉴定的单体化合物进行体外降脂活性测定,油红对细胞内的脂质进行染色,酶标仪检测油红的OD值,最后通过降脂率来评价供试品的降脂活性;利用柱色谱法和薄层色谱法对丽江山荆子的枝叶提取物进行分离和纯化,通过现代波谱分析技术对所分离得到的单体化合物进行结构鉴定;通过高脂饲料喂养金黄地鼠建立高脂模型,最后进行地鼠相关血脂指标的测定,以此来评价丽江山荆子主成分根皮苷的体内降脂活性及研究其作用机制。结果:1、共筛选了364个植物样品,其中有43个植物样品的降脂率大于15%,占总供试样品的11.8%;降脂率大于10%的植物样品有105个,占总供试样品的28.8%;其中0049AE、0054BE、0315CE降脂率均大于20%,分别为（20.46±7.72）%、（20.15±11.32）%、（30.07±6.74）%。2、从丽江山荆子枝叶95%乙醇提取物的Fr.A段分离得到了8个单体化合物,Fr.E段、Fr.F段分离得到了1个单体化合物,分别鉴定为:根皮苷（1）、β-香树脂醇乙酸酯（2）、木栓酮（3）、表木栓醇（4）、羽扇豆醇（5）、3β-hydroxyglutin-5-ene（6）、β-谷甾醇（7）、卡枯醇（8）、十八醇（9）。体外降脂活性测定结果显示,化合物1终浓度为100、200、300、400μM时有一定的体外降脂活性,降脂率分别为（2.76±3.64）%、（9.64±6.26）%、（3.89±3.02）%、（5.75±4.70）%,其中终浓度为200μM时,降脂率最高。化合物5终浓度为200μM时有较弱的体外降脂活性,降脂率为（2.19±3.87）%;化合物2～4、6～9浓度为200μM时均无体外降脂活性。3、丽江山荆子的主成分根皮苷能显着降低血清中TC、TG、LDL-C、HDL-C浓度,对肝脏中的TC、TG、LDL-C、HDL-C无明显降低作用;脏器指数及脏器病理切片观察结果表明根皮苷对各脏器无毒性作用,200、50 mg/kg根皮苷组均能明显改善高脂血症地鼠肝脏脂肪病变,对地鼠各脏器及血液学各项指标的安全性高于洛伐他汀;经网络药理学与分子对接分析,发现根皮苷与人胆固醇7α-羟化酶（CYP7A1）具有良好的亲和力,进一步Western Blot实验验证,结果显示根皮苷能显着增加高脂血症地鼠肝脏CYP7A1蛋白的相对表达。结论:1、供试364个植物样品中共有105个呈现出了不同程度的体外降脂活性,降脂率均大于10%,其中编号为0315CE的供试品降脂活性最好。2、从丽江山荆子中共分离鉴定了9个化合物,包括5个三萜类,1个二氢查尔酮类,1个豆甾醇类,两个其他类,其主成分为根皮苷。化合物2、4、6、8为首次从苹果属植物中分离得到,化合物2～9为首次从该植物中分离得到。单体化合物的体外降脂活性测定结果显示,化合物1终浓度为200μM时,降脂活性最高。化合物5终浓度为200μM时有较弱的体外降脂活性,其余化合物终浓度为200μM时均无体外降脂活性。3、丽江山荆子的主成分根皮苷的抗高脂血症作用的总体表现可能优于洛伐他汀,其作用靶点可能为CYP7A1。
吕艳杭[4]（2021）在《基于PKCα/Nrf2/ROS通路探讨柔肝化纤颗粒抗肝纤维化大鼠的作用》文中指出目的:观察柔肝化纤颗粒对四氯化碳（CCl4）复合因素诱导的肝纤维化大鼠模型的干预作用,从PKCα/Nrf2/ROS信号通路方面探讨柔肝化纤颗粒抗肝纤维化的作用机制。方法:将48只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、病理模型组、秋水仙碱组、柔肝化纤颗组,每组12只。除正常组外,其余每组大鼠采用皮下注射40%CCl4（第一次使用5ml/kg体重,以后每隔3天以每3ml/kg体重,每周2次,共8周）皮下注射,联合高脂低蛋白食物（以玉米面为饲料,实验第一、二周加用0.5%胆固醇、20%猪油）,为了防止肝纤维化自然修复对实验结果造成的影响,除正常组外,其余各组仍每周腹腔注射一次40%CCl4油剂3ml/kg体重/每次;正常组正常饲养,同时采用同体积花生油皮下注射8周后灌胃给予同体积的生理盐水,肝纤维化模型组造模成功病理模型组于4mg/kg生理盐水灌胃,秋水仙碱组于每日0.11mg/kg体重给予秋水仙碱进行灌胃;柔肝化纤颗粒剂量组予柔肝化纤颗粒溶液4mg/kg灌胃,每周3次,共8周,连续8周取材。各组分别于用药8周后,禁食12h,经1%戊巴比妥麻醉,股静脉采血后处死,开腹剖取肝脏,通过HE染色、Masson染色观察肝脏情况,采用ELLSA检测活性氧（Reactive Oxygen Species,ROS）、超氧化歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-Px）、丙二醛（Malondialdehyde,MDA）含量;采用PCR、Western Blot检测平滑肌肌动蛋白（α-Smooth Muscle Actin,α-SMA）、E-钙黏蛋白（E-Cadherin,E-Cad）、I型胶原蛋白酶（Collagen I,Col I）、III型胶原蛋白酶（Collagen III,Col III）、血红素氧合酶1（Heme Oxygenase-1,HO-1）、醌氧化还原酶1（NAD（P）H:Quinone dehydrogenase1,NQO1）、蛋白激酶C（Protein Kinase C,PKCα）、核因子E2相关因子（NF-E2-related factor 2,Nrf2）m RNA及蛋白表达。结果:1.柔肝化纤颗粒对肝组织的影响正常组大鼠肝组织的肝小叶结构完整,轮廓清晰,肝组织致密,无假小叶结节形成,汇管区及其周围未见小胆管及纤维组织增生,胞核位于中央。病理模型组肝小叶结构被破坏,甚至消失,结节形成,肝索排列紊乱,汇管区大量增生的纤维,呈条索状,肝细胞脂肪变性,胞浆出现许多大小不等的空泡。秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组均存在肝小叶结构不清晰,汇管区及其周围小胆管可见纤维组织增生,肝细胞脂肪变性,胞浆出现许多大小不等的空泡,但程度均较病理模型组有明显减轻。2.柔肝化纤颗粒对SOD、GSH-Px、MDA含量的影响1与正常组相比,病理模型组、秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的MDA含2量显着升高（P<0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组MDA含量均有不同程度降低（P<0.05）。3与正常组相比,病理模型组、秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的SOD、GSH-Px显着降低（P<0.05）;与模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组明显升高（P<0.05）。3.柔肝化纤颗粒对血清ROS的影响与正常组相比,病理模型组、秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的ROS含量明显升高（P<0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的ROS含量均降低（P<0.05）。4.柔肝化纤颗粒对α-SMA m RNA、E-Cadherin m RNA、PKCαm RNA、Nrf2mRNA、HO-1 m RNA、NQO1 m RNA、Collagen I m RNA、Collagen III m RNA表达的影响1与正常组相比,病理模型组的PKCαm RNA相对表达量下降（P<0.05）,柔肝化纤颗粒组的PKCαm RNA相对表达量升高（P<0.05）,秋水仙碱组无明显差异（P>0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的PKCαm RNA相对表达量明显升高（P<0.05）。2与正常组相比,病理模型组、秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的Nrf2m RNA相对表达量下降（P<0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的Nrf2 m RNA相对表达量明显升高（P<0.05）。3与正常组相比,病理模型组、秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的HO-1m RNA相对表达量下降（P<0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的HO-1 m RNA相对表达量明显升高（P<0.05）。4与正常组相比,病理模型组的NQO1 m RNA相对表达量下降（P<0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的NQO1 m RNA相对表达量明显升高（P<0.05）。5与正常组相比,病理模型组、秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的α-SMA m RNA相对表达量升高（P<0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的α-SMA m RNA相对表达量明显下降（P<0.05）。6与正常组相比,病理模型组、秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的E-Cadherin m RNA相对表达量升高（P<0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的E-Cadherin m RNA相对表达量明显下降（P<0.05）。?与正常组相比,病理模型组的Collagen I m RNA相对表达量升高（P<0.05）,柔肝化颗粒组Collagen I m RNA相对表达量显着下降（P<0.05）,秋水仙碱组无明显差异（P>0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的Collagen I m RNA相对表达量明显下降（P<0.05）。7与正常组相比,病理模型组Collagen III m RNA相对表达量显着升高（P<0.05）,柔肝化颗粒组Collagen III m RNA相对表达量显着下降（P<0.05）,秋水仙碱组无明显差异（P>0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的Collagen III m RNA相对表达量明显下降（P<0.05）。5.柔肝化纤颗粒对α-SMA、E-Cadherin、HO-1、NQO1、PKCα、Nrf2、Collagen I、Collagen III蛋白表达的影响1与正常组相比,病理模型组、秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的PKCα蛋白表达下降（P<0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的PKCα蛋白表达明显升高（P<0.05）。2与正常组相比,病理模型组、秋水仙碱组Nrf2蛋白表达下降（P<0.05）,柔肝化纤颗粒组Nrf2蛋白表达无明显差异（P>0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的Nrf2蛋白表达明显升高（P<0.05）。3与正常组相比,病理模型组、柔肝化纤颗粒组的HO-1蛋白相对表达量下降（P<0.05）,秋水仙碱组HO-1蛋白相对表达量无明显差异（P>0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组的HO-1蛋白相对表达量明显升高（P<0.05）,柔肝化纤颗粒升高不明显（P>0.05）。3与正常组相比,病理模型组、秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的NQO1蛋白相对表达量下降（P<0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的NQO1蛋白相对表达量明显升高（P<0.05）。4与正常组相比,病理模型组的α-SMA蛋白相对表达量升高（P<0.05）,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的α-SMA蛋白相对表达量无明显差异（P>0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的α-SMA蛋白相对表达量明显下降（P<0.05）。5与正常组相比,病理模型组的E-Cadherin蛋白相对表达量升高（P<0.05）,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的E-Cadherin蛋白相对表达量无明显差异（P>0.05）;与病理模型组相比,柔肝化纤颗粒组的E-Cadherin蛋白相对表达量明显下降（P<0.05）。6与正常组相比,病理模型组的Collagen I蛋白相对表达量升高（P<0.05）,柔肝化纤颗粒组的Collagen I蛋白相对表达量下降（P<0.05）,秋水仙碱组的Collagen I蛋白相对表达量无明显差异（P>0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的Collagen I蛋白相对表达量明显下降（P<0.05）。7与正常组相比,病理模型组的Collagen III蛋白相对表达量升高（P<0.05）,柔肝化纤颗粒组的Collagen I蛋白相对表达量下降（P<0.05）,秋水仙碱组的Collagen I蛋白相对表达量无明显差异（P>0.05）;与病理模型组相比,秋水仙碱组、柔肝化纤颗粒组的Collagen III蛋白相对表达量明显下降（P<0.05）。结论:柔肝化纤颗粒可改善CCl4诱导的大鼠的肝纤维化程度,显着降低血清中ROS、MDA含量,升高血清中SOD、GSH-Px的含量,提示柔肝化纤颗粒对肝纤维化大鼠具有一定的抗氧化应激作用。柔肝化纤颗粒通过对PKCα的激活,促进Nrf2发生核转移,抑制ROS信号通路的表达以抗氧化应激反应,下调α-SMA、E-cadherin的表达以抑制HSCs活化,减少Collagen I、Collagen III分泌,减少ECM在肝脏中的沉积,从而实现逆转肝纤维化进程。
王晓慧,杨波,周忠光,宫铭海,李东辉,郑向群,刘宁[5]（2021）在《药食两用中药及活性成分抗肝损伤研究进展》文中研究说明肝损伤是由多种因素诱导的正常肝功能失常,也是导致肝功能衰竭的一个重要因素。应用药食两用中药能避免保肝药对人体可能造成二次药物性肝损伤的弊端,对于抗肝损伤具有独特的优势。该文以2012年卫生健康委员会公布的86种药食两用中药为研究对象。通过检索近5年的国内外文献对目前药食两用中药及其有效成分抗肝损伤作用及机制进行研究。结果发现栀子、甘草、决明子、枸杞、山药、桑叶、大枣、沙棘、菊苣、金银花、蒲公英、山楂共12味中药及其有效成分对肝损伤有保护作用。其作用机制主要与降酶、抗炎、抗氧化以及抑制脂质化有关,从归经上看大部分归于肝、脾经,功效角度分析可分为补益类与清热类,为今后对其他药食两用中药的保肝作用及机制的深入研究提供参考。
刘海霞[6]（2021）在《四逆散及其代表性成分芍药苷改善非酒精性脂肪肝的机制研究》文中进行了进一步梳理目的非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）是一种渐进性肝病,包括脂肪肝、非酒精性脂肪肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌。NAFLD发生的主要原因是能量摄入和能量消耗之间不平衡,导致异位脂质积累。四逆散是常用的调肝药,具有透邪解郁,疏肝理脾的功效。临床应用和实验研究证明四逆散有保肝作用,但其潜在的防治机制还不清楚。NAFLD的发病特征是游离脂肪酸在肝脏积累,造成肝脂肪变性,增加肝脏对氧化应激、炎症等敏感性,促进NAFLD进程。因此,本论文模拟NAFLD形成过程,采用游离脂肪酸诱导NAFLD细胞模型,研究四逆散对NAFLD的治疗效果和作用机制。炎症和氧化应激是几乎所有急性和慢性肝脏疾病的重要组成部分。在四逆散中,免疫调节作用最强的单味药是白芍。芍药苷是白芍的主要活性成分之一,具有抗炎、免疫调节和保肝作用。芍药苷可能是四逆散药效物质基础之一,探索药效物质成分对新药研发和中药质量控制具有重要意义,也是优化和精简中药复方的基础。因此,本论文分别用脂多糖和过氧化氢诱导炎症和氧化损伤的细胞模型,探讨芍药苷对炎症和氧化应激的影响和作用机制以及拟通过对比探讨芍药苷在四逆散治疗NAFLD中发挥了多少作用。方法1.以HepG2和LO2细胞作为研究对象,用不同浓度（0、0.25、0.5、1、1.5和2 mM）的游离脂肪酸（FFA）刺激细胞24h,通过CCK-8法观察不同浓度的FFA对细胞增殖的影响;再用不同浓度（0、0.25、0.5和1 mM）的FFA和相应浓度（0、0.25%、0.5%和1%）的牛血清白蛋白（BSA）刺激细胞24h,通过油红O染色观察细胞内脂滴形成情况,同时测定490nm的吸光度;测定不同浓度、不同时间点FFA处理后细胞内甘油三酯（TG）含量;Westernblot法检测细胞内ADRP和SREBP1的蛋白表达和免疫荧光法检测ADRP。2.以LO2细胞作为实验对象,用不同浓度（0、0.01、0.1、1、10和100 mg/mL）的四逆散水煎液和不同浓度（0、1、5、10和20 μM）的AMPK抑制剂（化合物C）刺激细胞24 h,通过CCK-8法观察不同浓度的四逆散和化合物C对细胞增殖的影响;不同浓度（0、0.1、1、10mg/mL）的四逆散和1 mM的FFA共同刺激细胞24h,通过透射电子显微镜观察细胞的超微结构;检测细胞SOD酶活性、ROS染色、MDA和TG的含量;油红O染色观察2D和3D细胞内脂滴形成情况;RT-PCR法检测2D和3D细胞CD36、ABCA1、CPT1α和IP3R1的基因表达;ELISA法检测细胞培养上清TNFα和IL6的含量;Western blot 法检测 AQP4、CX43、TNFα、RhoA、NLRP3、caspase 1、IL1β、LC3Ⅱ、Bax和Bcl2的蛋白表达。另外,细胞分为对照组、模型组、四逆散组、化合物C组、化合物C+四逆散组,用Western blot法检测TNFα、RhoA、LC3Ⅱ、Bax和Bcl2的蛋白表达。3.用不同浓度（0、0.01、0.1、1和10 μg/mL）的脂多糖和不同浓度（0、25、50、100和200 μM）的芍药苷刺激细胞24 h,用CCK-8法检测不同浓度的脂多糖和芍药苷对细胞增殖的影响;ELISA法检测细胞培养上清TNFα和IL6的含量;细胞用50和100μM的芍药苷预处理2h,再用芍药苷和脂多糖共同处理6h,Western blot法检测AQP4、CX43、TNFα、MMP9、RhoA、NLRP3、ASC、caspase 1 和 IL1β 的蛋白表达。4.用不同浓度（0、200、400、600和800 μM）的过氧化氢刺激细胞24h,用CCK-8法检测不同浓度的过氧化氢对细胞增殖的影响;细胞用50和100 μM的芍药苷预处理2 h,再用芍药苷和过氧化氢共同处理8 h,Western blot法检测RhoA、ROCK1、NLRP3、C-PARP1和CK18的蛋白表达。结果1.1-2 mM的FFA明显抑制了 HepG2细胞的细胞活力,其他浓度对细胞活力无明显影响;2mM的FFA明显抑制了 LO2的细胞活力,其他浓度对细胞活力无明显影响。BSA对脂滴的形成没有影响。随着FFA浓度的升高,油红O染色表现的荧光越明显,光镜下红色越多,吸光度越大,HepG2和LO2的研究结果相似。不同浓度的BSA对TG含量没有明显影响,不同浓度的FFA均可以导致TG含量的增加,且与浓度呈正相关。1 mM的FFA随着干预时间增加,TG含量增加,从6 h开始有明显统计学差异。在用无游离脂肪酸的BSA配制FFA时,SREBP1蛋白表达没有明显的差异,也没有明显的激活;而ADRP在HepG2细胞上表达丰度高于LO2细胞。在用含游离脂肪酸的BSA配制FFA时,SREBP1蛋白表达有明显的不同,在刺激12h时,SREBP1蛋白在两种细胞没有明显区别;在刺激24 h时,SREBP1蛋白在HepG2细胞过度激活,且GAPDH明显降低;SREBP1蛋白在LO2细胞表达上没有明显改变。LO2细胞适合用于建立良性慢性脂肪变性的细胞模型。2.在0.01-1 mg/mL浓度时,四逆散对增殖没有影响;而在10mg/mL和100mg/mL浓度时,四逆散抑制了细胞的增殖。透射电子显微镜观察发现四逆散明显抑制了脂滴的形成,与油红O结果一致。四逆散在0.1 mg/mL和1 mg/mL浓度时,可以降低TG的含量,而四逆散的效果在3D细胞水平上优于2D细胞水平。在2D和3D细胞水平上,四逆散均能改善CD36、CPT1α和IP3R1的mRNA水平,在2D细胞水平上,四逆散不能改善FFA诱导ABCA1水平的降低,而在3D细胞水平上,四逆散可以上调ABCA1 mRNA水平。根据细胞器的超微结构发现自噬体普遍存在,FFA诱导了线粒体损伤和内质网肿胀,四逆散可以明显降低线粒体的损伤和内质网的肿胀。四逆散降低MDA含量和ROS表达,升高SOD酶活性;降低促炎细胞因子TNFα和IL6的产生,降低AQP4、CX43、TNFα、RhoA、NLRP3、caspase 1、IL1β、LC3Ⅱ和 Bax 的蛋白表达,上调 Bcl2的蛋白表达。化合物C对细胞有明显毒性,化合物C抑制TNFα、RhoA、LC3Ⅱ和Bax的蛋白表达,升高Bcl2的蛋白表达。3.脂多糖和芍药苷对细胞活力没有明显的影响,芍药苷降低TNFα和IL6的产生,下调 AQP4、CX43、TNFα、MMP9、RhoA、NLRP3、ASC、caspase 1 和 IL1β 的蛋白表达。600 μM的过氧化氢抑制细胞的增殖,800 μM的过氧化氢明显促进了细胞的凋亡,芍药苷可以抑制RhoA、NLRP3、C-PARP1和CK18的蛋白表达,对ROCK1没有明显作用。结论1.四逆散降低肝细胞脂质积累,改善脂质代谢,改善细胞超微结构,抑制炎症和氧化应激,对NAFLD有防治作用。2.四逆散通过调节ROS/RhoA/NLRP3信号通路,抑制ROS水平以及RhoA和NLRP3炎症小体的激活。因此,抗炎和抗氧化是其作用机制之一。四逆散抑制自噬和凋亡,也是其作用机制之一。3.芍药苷通过调节RhoA/NLRP3通路,抑制细胞肿胀和细胞凋亡,发挥抗炎和抗氧化作用,对RhoA/ROCK1通路影响较小。在同等芍药苷剂量下,中药配伍优于单体。但是,芍药苷可以作为四逆散的药效物质基础之一。
吕一舟[7]（2021）在《加味茵陈蒿口服液制备工艺及质量控制研究》文中研究说明茵陈蒿汤源于张仲景的《伤寒论》,由茵陈、栀子、大黄组成。有研究表明茵陈蒿汤有抗肝损伤、防治脂肪肝、抗肝纤维化等功效,临床上常用于治疗黄疸性肝炎、急性病毒性肝炎、肝内胆汁淤积等湿热内蕴证,对于肝脏疾病的治疗有很广阔的应用前景。在茵陈蒿汤基础上加味甘草能降低栀子的毒性,制成口服液可用于鸭病毒性肝炎的治疗。本试验首先通过对十个产地的加味茵陈蒿口服液原料药进行筛选,然后选用最佳产地的原料药进行加味茵陈蒿口服液制备工艺的优化,并对口服液质量控制标准进行研究。结果如下:（1）十个产地原料药筛选主要依据主产地、生长环境以及市场售卖情况,选取茵陈、栀子、大黄、甘草这四种原料药材各十个产地。使用高效液相色谱法分别测定药材中绿原酸、栀子苷、总蒽醌及甘草酸含量。结果显示,山西运城的茵陈绿原酸含量最高,湖北的栀子中栀子苷含量最高,陕西的大黄中总蒽醌含量最高,甘肃古浪县的甘草中甘草酸含量最高,因此选取这四个产地的药材进行后续制备工艺及质量控制研究。（2）加味茵陈蒿口服液制备工艺研究为了确定科学合理的制备工艺条件,本试验进行了水提、醇提、水提醇沉三种提取工艺,以浸膏得率和栀子苷含量为指标,并结合实际生产、成本等因素确定最佳工艺。结果显示,加味茵陈蒿口服液的最佳制备工艺为水提工艺,即补足2倍吸水量后加12倍水,浸泡0.5 h,煎煮2次,每次煎煮1 h。（3）加味茵陈蒿口服液定性检查采用一般检查方法对加味茵陈蒿口服液的性状、相对密度和p H进行检查;并用薄层色谱法对加味茵陈蒿口服液中主要成分栀子苷、大黄素、甘草酸单铵盐进行定性鉴别。结果显示:加味茵陈蒿口服液呈深褐色,黏稠度适中,气微味甜。相对密度为1.06～1.10 mg/m L（20℃）,p H为4.87～4.90。加味茵陈蒿口服液供试品色谱中,在与栀子苷对照品和栀子对照药材色谱相对应的位置上,显相同棕色斑点;在与大黄素对照品和大黄对照药材色谱相对应的位置上,显相同黄色荧光斑点;在与甘草酸单铵盐对照品和甘草对照药材色谱相对应的位置上,显相同暗褐色斑点。（4）加味茵陈蒿口服液含量测定采用高效液相色谱法,对加味茵陈蒿口服液中的主要成分栀子苷、大黄素、甘草酸单铵盐进行方法学试验并进行含量限度测定。结果显示:栀子苷的流动相为乙腈:0.1%磷酸水（15:85）,检测波长为238 nm;大黄素流动相为甲醇:0.1%磷酸水（85:15）,检测波长为254 nm;甘草酸单铵盐流动相为乙腈:0.1%磷酸水（37:63）,检测波长为250 nm。都用色谱柱为Hadesil C18-K（4.6×250mm,5μm）,流速1 m L/min,柱温30℃,进样10μL的方法检测。口服液中每1 m L含栀子苷、大黄素、甘草酸分别不得少于1.09 mg,7.12μg,0.73 mg。
张玉玲[8]（2021）在《桔梗汤的工艺优化及其抗炎和对肝损伤保护作用的研究》文中进行了进一步梳理目的:建立经典方剂"桔梗汤"工艺优化方法,并对此方法进行验证,制定质量评价方法,验证优化后桔梗汤抗炎作用,进一步研究桔梗汤对酒精性肝损伤及化学性肝损伤的影响,观察桔梗汤对肝脏的保护作用及其初步机制。方法:优化提取工艺,通过急慢性炎症验证优化后桔梗汤的抗炎作用,通过建立化学性和酒精性的肝损伤动物模型,进行研究优化工艺后的桔梗汤对肝脏保护作用的影响。结果:回流提取3次,加水倍量为20倍,提取时间为1 h时,桔梗汤提取效果最好。经测定桔梗皂苷D、甘草苷和甘草酸在优化后含量有所提高,实验方法稳定,可作为检测标准。优化后桔梗汤具有明显的抗炎作用。桔梗汤对肝脏存在良好的预防保护作用。结论:本实验优化了桔梗汤提取工艺,并制定了相关检测方法,最后验证了工艺优化后的桔梗汤对炎症反应的抑制作用、对化学性、酒精性的肝损伤的保护作用机制。
付满玲[9]（2021）在《赶黄草总黄酮对化学性肝损伤的保护作用及其胶囊的制备》文中提出目的:通过建立四氯化碳所致小鼠急性化学性肝损伤、对乙酰氨基酚所致小鼠急性药物性肝损伤、酒精所致小鼠亚急性酒精性肝损伤三种化学性肝损伤模型,探讨赶黄草总黄酮对化学性肝损伤的保护作用,制备赶黄草总黄酮胶囊,为开发安全有效的抗化学性肝损伤的药品和保健食品提供依据。方法:1.赶黄草总黄酮对化学性肝损伤的保护作用:选取170只SPF级KM小鼠,分别采用四氯化碳（CCl4）、对乙酰氨基酚（APAP）、酒精建立相应的化学性肝损伤模型;CCl4与APAP所致损伤模型实验中小鼠分为正常组、模型组、阳性对照联苯双酯组（150 mg/kg）、赶黄草总黄酮高剂量组（800 mg/kg）和赶黄草总黄酮低剂量组（400 mg/kg）共5个组。各组均灌胃给药,1次/d,CCl4模型实验组连续给药21d,APAP模型实验组连续给药14 d,两实验组均在末次给予对应药物1 h后,除正常组不造模干预以外,其余各组均分别ip1%CCl4橄榄油溶液（10m L/kg）和APAP（300mg/kg）;酒精所致损伤模型中小鼠分组除以上5组外,另新增赶黄草提取物高剂量组（3400 mg/kg）、赶黄草提取物低剂量组（1700 mg/kg）2组,每日上午给予50°白酒灌胃造模,下午按方案给药连续16 d;三个实验均在最后一次给药完成后禁食不禁水16 h,然后对小鼠取标本处死,使用全自动生化仪检测小鼠血清生化指标酶ALT、AST、LDH、ALP、TG、TC水平,ELISA法检测肝组织TNF-α、IL-6、SOD、GSH、MDA水平,HE染色后观察并记录肝脏病理组织改变。2.赶黄草总黄酮胶囊的制备及质量评价:以休止角、吸湿率、成型率为指标优化胶囊成型工艺,制备赶黄草总黄酮胶囊,对胶囊进行质量评价。3.赶黄草总黄酮胶囊对四氯化碳所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用:选取70只SPF级昆明小鼠分为正常组、模型组、阳性对照联苯双酯组（150 mg/kg）、赶黄草总黄酮高剂量组和低剂量组（400 mg/kg,200 mg/kg）、赶黄草总黄酮胶囊高剂量组和低剂量组（800 mg/kg,400 mg/kg）7个组。各组每天按拟定药物和相应剂量分别给药1次,连续进行给药干预14 d。末次给予对应药物1 h后,除正常组不造模干预以外,其余5组均ip1%CCl4橄榄油溶液（10m L/kg）,16 h后取血取肝脏称重,全自动生化仪检测小鼠血清ALT、AST、LDH和ALP水平。结果:1.赶黄草总黄酮对化学性肝损伤的保护作用:CCl4、APAP诱导的化学性肝损伤导致模型组与正常组比较,其肝脏系数显着增高（p<0.01）;血清相关酶指标ALT、AST、LDH和ALP均显着高于正常组（p<0.05,p<0.01）,而肝组织相关指标TNF-α、IL-6和MDA显着升高（p<0.01）,肝组织SOD水平显着降低（p<0.01）;赶黄草总黄酮高、低剂量组血清酶指标ALT、AST、LDH、ALP和肝组织指标TNF-α、IL-6、MDA与模型组比较均明显的降低（p<0.05,p<0.01）,且显着升高了SOD活性（p<0.05,p<0.01）,该给药组的肝组织病理状态明显改善。酒精诱导的肝损伤导致模型组肝脏系数增高（p<0.01）,血清ALT、AST、LDH、ALP、TG、TC水平显着高于正常对照组（p<0.01）,肝组织TNF-α、IL-6和MDA也显着高于正常组（p<0.01）,而相较于正常组其SOD显着降低（p<0.01）和GSH水平着降低（p<0.01）;赶黄草总黄酮高、低剂量组与模型组进行比较,其小鼠血清ALT、AST、LDH、ALP、TG、TC和肝组织TNF-α、IL-6、MDA均明显降低（p<0.05,p<0.01）,而两组的肝组织SOD明显升高（p<0.01）,且GSH也明显升高（p<0.05,p<0.01）,小鼠肝损伤病理状态均明显改善;赶黄草总黄酮组与等生药量的赶黄草组比较其小鼠血清ALT、AST和LDH明显降低（p<0.05,p<0.01）。2.赶黄草总黄酮胶囊制备及质量评价:以休止角、吸湿率和制粒选取α-乳糖作为辅料,药辅比为1:1,使用10%用量的无水乙醇制粒,休止角为28.89°,堆密度为0.55g/m L,选用0号胶囊灌装,其临界相对湿度为81%,且水分（<9%）、装量差异（±10%）、崩解时限（<30min）均符合药典要求,赶黄草总黄酮胶囊的总黄酮平均含有量为143.36mg/g。3.赶黄草总黄酮胶囊对四氯化碳所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用:CCl4诱导的化学性肝损伤模型组肝脏系数增高（p<0.01）,模型组的ALT、AST、LDH和ALP显着高于正常组（p<0.01）,与模型组比较,赶黄草总黄酮胶囊高低剂量组和其原料赶黄草总黄酮高低剂量组血清的ALT、AST和LDH均显着降低（p<0.01）,赶黄草总黄酮胶囊高剂量组和其原料的赶黄草总黄酮高剂量组ALP显着降低（p<0.05）。赶黄草总黄酮胶囊与其原料赶黄草总黄酮比较,在降低小鼠血清ALT、AST、LDH和ALP等方面,无显着性差异（p>0.05）。结论:赶黄草总黄酮对CCl4和APAP所致小鼠急性化学性肝损伤有较好的保护作用,作用机制可能与赶黄草总黄酮抑制氧化应激反应及炎症反应有关;赶黄草总黄酮对亚急性酒精性肝损伤的保护作用优于赶黄草,其作用机制可能与赶黄草总黄酮调节肝脏脂质代谢、抑制炎症反应和抗氧化应激反应有关。赶黄草总黄酮胶囊制备路线合理可行,对化学性肝损伤具有保护作用,其作用效果与赶黄草总黄酮相当。
陈龙庆[10]（2020）在《MiR-7def CD4+T细胞对小鼠急性肝损伤的作用研究》文中研究指明目的:观察MiR-7敲减的CD4+T细胞(MiR-7defCD4+T cells)对刀豆蛋白A（Concanavalin A,ConA）诱导的小鼠急性肝损伤的作用并初步探讨其相关分子机制。方法:野生型（WT）小鼠腹腔注射30 mg/kg ConA建立ConA诱导的急性肝损伤模型;Realtime PCR法检测肝组织、肝细胞、肝浸润淋巴细胞中MiR-7表达变化,以及脾细胞中CD4+T细胞MiR-7表达变化;野生型（WT）小鼠利用抗CD4抗体腹腔注射,清除CD4+T细胞,7天后小鼠腹腔注射30 mg/kg ConA建立ConA诱导的急性肝损伤模型,观察模型小鼠体重变化;HE染色观察肝脏病理变化,连续监测法检测血清中谷丙转氨酶（ALT）水平变化;免疫磁珠法（MACS）分选获取CD45.2+MiR-7def和CD45.2+WT小鼠的CD4+CD62Lhii T细胞,按1×106个细胞/只经尾部静脉分别过继转输给CD45.1 WT小鼠,12 hrs后,按照30 mg/kg ConA腹腔注射小鼠,构建CD45.2+MiR-7defCD4+CD62Lhii T细胞的过继转输急性肝损伤模型;HE染色观察小鼠肝脏及脾脏组织病理学变化;连续监测法检测血清中ALT水平;流式细胞术（FACS）检测肝脏组织中CD4+T细胞（CD45.1+CD4+T细胞和CD45.2+CD4+T细胞）、CD45.2+CD4+T细胞的比例及其相关的淋巴细胞活化膜分子CD62L和CD69的水平、细胞增殖标志分子Ki67、细胞因子IFN-γ的表达变化;进一步构建MiR-7和MAPK4双敲除转基因小鼠MiR-7defMAPK4-/-小鼠;MACS分选获取MiR-7defMAPK4-/-小鼠的CD4+CD62Lhii T细胞,按1×106个细胞/只经尾部静脉过继转输给Rag1-/-小鼠,12 hrs后,腹腔注射30mg/kg ConA建立MAPK4-/-MiR-7def双转基因急性肝损伤小鼠模型;连续监测法检测血清中ALT水平;FACS检测肝脏组织中CD4+T细胞的比例及其相关的淋巴细胞活化膜分子CD62L和CD69的水平、以及细胞因子IFN-γ的表达变化。结果:与对照组相比,MiR-7的表达水平在急性肝损伤的WT小鼠肝脏组织中明显上升（p<0.05）;在急性肝损伤的WT小鼠的肝细胞中MiR-7的表达水平变化不明显,而在肝脏组织浸润淋巴细胞和脾细胞中MiR-7的相对表达水平显着升高（p<0.05）;ALI模型小鼠脾脏中CD4+T细胞中MiR-7的相对表达水平显着升高（p<0.01）;清除了CD4+T细胞的MiR-7def小鼠的体重降低率明显减低（p<0.05）、血清ALT水平明显降低（p<0.05）,且肝脏组织中炎性细胞浸润明显减少,病理损伤明显减轻;与对照组相比,过继转输了CD45.2+MiR-7def小鼠CD4+CD62Lhii T细胞组的CD45.1+WT ALI模型小鼠体重明显降低（p<0.05）、肝脏病理损伤更加严重、且血清中ALT的水平明显增加（p<0.05）;CD45.2+CD4+T细胞的比例显着增加（p<0.01）、CD45.2+CD4+T细胞增殖标志分子Ki67的表达比例显着增加（p<0.05）、CD45.2+CD4+T细胞中细胞因子IFN-g的表达水平明显增加（p<0.05）及其表达CD62L细胞的比例显着降低（p<0.05）,而表达CD69细胞的比例却显着上调（p<0.01）;同时,脾脏中总的CD4+T细胞（CD45.1+CD4+T细胞和CD45.2+CD4+T细胞）比例亦是明显增加（p<0.01）、CD4+T细胞（CD45.1+CD4+T细胞和CD45.2+CD4+T细胞）中Ki67的表达比例亦是明显上调（p<0.05）、CD4+T细胞（CD45.1+CD4+T细胞和CD45.2+CD4+T细胞）中IFN-g的表达水平亦是明显增加（p<0.05）及其表达CD62L细胞的比例亦是明显降低（p<0.05）,而表达CD69细胞的比例也明显增加（p<0.01）;最后,过继转输MAPK4-/-MiR-7def小鼠CD4+CD62Lhii T细胞组小鼠血清中ALT水平明显降低（p<0.01）、小鼠肝脏组织中CD4+T细胞表达细胞因子IFN-g的水平明显降低（p<0.01）、小鼠肝脏组织中CD4+T细胞表达活化标志CD62L的水平明显增加,而CD69的水平显着降低（p<0.05,p<0.01）。结论:MiR-7敲减可显着增强CD4+T细胞的活化、增殖及细胞因子分泌等生物学功能,并促进急性肝损伤的发生,其机制与MiR-7的靶分子MAPK4有关。
二、甘草苷对CCl_4肝脏毒性的保护作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、甘草苷对CCl_4肝脏毒性的保护作用（论文提纲范文）
（1）复方甘草酸单铵与盐酸半胱氨酸改善肝纤维化的药效学评价及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略 |
| 前言 |
| 第一部分 复方甘草酸单铵和盐酸半胱氨酸通过Nrf2/ARE信号通路减轻由CCl_4诱导的大鼠肝纤维化 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 复方甘草酸单铵和盐酸半胱氨酸抑制大鼠HSCT6细胞的增殖活化 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| Research progress of neurological diseases based on neurovascular coupling disorder |
| References |
| 致谢 |
（2）基于代谢组学方法的龙胆泻肝制剂的分子机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 前言 |
| 1.1 肝损伤概述 |
| 1.2 肝损伤发病机制 |
| 1.2.1 肝损伤分类 |
| 1.2.2 肝损伤与质膜损伤的关系 |
| 1.2.3 肝损伤与自由基损害的关系 |
| 1.2.4 肝损伤与线粒体功能失衡的关系 |
| 1.2.5 肝损伤与细胞内离子浓度波动的关系 |
| 1.2.6 肝损伤与代谢紊乱的关系 |
| 1.2.7 其他肝损伤发生机制 |
| 1.3 中药治疗肝损伤的研究进展 |
| 1.3.1 龙胆泻肝汤 |
| 1.3.2 龙胆泻肝颗粒 |
| 1.3.3 龙胆苦苷 |
| 1.3.4 多糖类 |
| 1.3.5 黄酮类 |
| 1.3.6 苷类 |
| 1.3.7 其他类 |
| 1.4 代谢组学概述 |
| 1.4.1 代谢组学的研究进展 |
| 1.4.2 代谢组学的研究过程 |
| 1.5 立题的依据和研究思路 |
| 第2章 龙胆泻肝汤对急性肝损伤保肝作用及机制研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 动物、药品与试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 动物分组,造模及给药 |
| 2.2.2 血清肝功能指标的测定 |
| 2.2.3 肝组织样品前处理 |
| 2.2.4 GC-MS测试条件 |
| 2.2.5 数据处理与分析 |
| 2.4 数据统计方法 |
| 2.5 实验结果 |
| 2.5.1 龙胆泻肝汤对ALI大鼠血清ALT、ALP和 AST的影响 |
| 2.5.2 龙胆泻肝汤对ALI大鼠肝脏的影响 |
| 2.5.3 龙胆泻肝汤治疗ALI的代谢组学机制 |
| 2.5.4 生物标志物的鉴定 |
| 2.5.5 热图分析 |
| 2.5.6 代谢通路分析 |
| 2.6 讨论 |
| 2.7 小结 |
| 第3章 龙胆泻肝颗粒对氧化性肝损伤保肝作用及肝匀浆和血液的代谢组学机制研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 动物、药品与试剂 |
| 3.1.2 主要仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 动物分组、造模与给药 |
| 3.2.2 肝匀浆和血清样品前处理 |
| 3.2.3 GC-MS测试条件 |
| 3.2.4 数据处理与分析 |
| 3.3 数据统计方法 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 大鼠TIC图分析 |
| 3.4.2 大鼠PCA图分析 |
| 3.4.3 大鼠肝匀浆和血清生物标志物鉴定 |
| 3.4.4 热图分析和相关性分析 |
| 3.4.5 代谢通路分析 |
| 3.5 讨论 |
| 3.5.1 对氨基酸代谢的影响 |
| 3.5.2 对机体内能量的影响 |
| 3.6 小结 |
| 第4章 龙胆泻肝颗粒对氧化性肝损伤保肝作用及尿液的代谢组学机制研究 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 动物、药品与试剂 |
| 4.1.2 主要仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 动物分组、造模与给药 |
| 4.2.2 样品尿液前处理 |
| 4.2.3 GC-MS测试条件 |
| 4.2.4 数据处理与分析 |
| 4.3 数据统计方法 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.4.1 大鼠TIC图分析 |
| 4.4.2 大鼠PCA图分析 |
| 4.4.3 大鼠尿液生物标志物的鉴定 |
| 4.4.4 热图分析和相关性分析 |
| 4.4.5 代谢通路分析 |
| 4.5 讨论 |
| 4.5.1 对能量代谢的影响 |
| 4.5.2 对氨基酸代谢的影响 |
| 4.6 小结 |
| 第5章 龙胆苦苷对酒精性肝损伤保肝作用及机制研究 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.1.1 动物、药品与试剂 |
| 5.1.2 主要仪器 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 动物分组、造模与给药 |
| 5.2.2 样品前处理 |
| 5.2.3 GC-MS测试条件 |
| 5.2.4 转氨酶、血脂水平及抗氧化能力的测定 |
| 5.2.5 线粒体功能检测 |
| 5.2.6 组织病理学染色 |
| 5.2.7 蛋白印迹分析 |
| 5.2.8 数据处理与分析 |
| 5.3 数据统计方法 |
| 5.4 实验结果 |
| 5.4.1 龙胆苦苷对ALD大鼠血脂、肝功能和抗氧化指标的影响 |
| 5.4.2 肝脏组织病理学检查 |
| 5.4.3 龙胆苦苷对TCA酶、恢复线粒体呼吸链和ATP生成的影响 |
| 5.4.4 各组肝匀浆、尿液和血液代谢轮廓分析 |
| 5.4.5 生物标志物的鉴定 |
| 5.4.6 代谢标志物的通路分析和热图分析 |
| 5.4.7 免疫组化和Western blot分析结果 |
| 5.5 讨论 |
| 5.5.1 龙胆苦苷改善氧化应激所致的ALD线粒体功能障碍 |
| 5.5.2 龙胆苦苷改善因恢复正常代谢所致的ALD线粒体功能障碍 |
| 5.5.3 龙胆苦苷通过调节TCA酶、恢复线粒体呼吸链,ATP生成改善ALD线粒体功能障碍 |
| 5.5.4 龙胆苦苷通过诱导细胞凋亡改善ALD线粒体功能障碍 |
| 5.5.5 龙胆苦苷在防治酒精性肝病中的应用前景 |
| 5.6 小结 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（3）丽江山荆子主成分降脂活性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 丽江山荆子枝叶中分离鉴定的化合物 |
| 第一章 364 种滇西植物体外降脂活性筛选 |
| 前言 |
| 1 仪器与材料 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 材料 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 主要实验试剂及供试物样品的配制 |
| 2.2 Hep G2 细胞的复苏、传代及体外高脂模型的建立 |
| 2.3 供试植物样品体外降脂活性测试 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 不同浓度诱导剂的细胞活力测定结果 |
| 3.2 高脂模型方法建立 |
| 3.3 供试植物样品体外降脂活性筛选结果 |
| 4 结果讨论 |
| 参考文献 |
| 第二章 丽江山荆子的化学成分及其体外降脂活性研究 |
| 前言 |
| 1 仪器与材料 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 样品提取和分离 |
| 2.2 HPLC 法测定丽江山荆子不同部位的根皮苷含量 |
| 2.3 辛伐他汀、洛伐他汀及根皮苷细胞毒性测定 |
| 2.4 化合物降脂活性测定 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 已知化合物结构解析 |
| 3.2 化合物理化常数及波谱数据 |
| 3.3 丽江山荆子不同部位的根皮苷含量 |
| 3.4 辛伐他汀、洛伐他汀及丽江山荆子主成分细胞活力测定结果 |
| 3.5 化合物降脂活性测定 |
| 4 结果讨论 |
| 参考文献 |
| 第三章 丽江山荆子主成分体内降脂活性研究 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 实验动物 |
| 1.4 喂养饲料 |
| 1.5 供试品 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 金黄地鼠高脂模型的诱导、分组及给药 |
| 2.2 实验指标及检测方法 |
| 2.3 实验数据处理方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 金黄地鼠体重变化 |
| 3.2 根皮苷对高脂血症地鼠血脂浓度的影响 |
| 3.3 根皮苷对高脂血症地鼠肝脏脂质浓度的影响 |
| 3.4 根皮苷对高脂血症仓鼠粪便脂质浓度的影响 |
| 3.5 根皮苷对高脂血症地鼠脏器系数的影响 |
| 3.6 组织病理切片观察 |
| 3.7 根皮苷对高脂血症地鼠血液学指标的影响 |
| 3.8 网络药理学及分子模拟对接结果 |
| 3.9 Western Blot结果分析 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四章 苹果属植物化学成分和药理活性研究进展 |
| 前言 |
| 1.化学成分 |
| 1.1 黄酮类 |
| 1.2 三萜类 |
| 1.3 酚类 |
| 1.4 甾体类 |
| 1.5 骈双四氢呋喃型木脂素类 |
| 1.6 脂肪酸类 |
| 1.7 单糖 |
| 1.8 二萜类 |
| 1.9 其他 |
| 2.药理活性 |
| 2.1 抗氧化作用 |
| 2.2 癌细胞毒性及抗肿瘤作用 |
| 2.3 抗菌作用 |
| 2.4 降糖、降脂作用 |
| 2.5 促进免疫调节 |
| 2.6 对肝脏保护作用 |
| 2.7 抗炎作用 |
| 2.8 美白作用 |
| 2.9 抗衰老作用 |
| 2.10 治疗心脑血管疾病作用 |
| 2.11 抗辐射作用 |
| 2.12 促凝作用 |
| 2.13 促进成骨细胞的增殖和分化作用 |
| 2.14 急性毒性 |
| 2.15 促排铅作用 |
| 2.16 抗病毒作用 |
| 2.17 对乙醇所致小鼠DNA损伤的保护作用 |
| 2.18 对亚硝酸盐的清除作用 |
| 2.19 延长秀丽线虫寿命的作用 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文与研究成果 |
（4）基于PKCα/Nrf2/ROS通路探讨柔肝化纤颗粒抗肝纤维化大鼠的作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 现代医学对肝纤维化的认识与研究 |
| 1.1 现代医学对肝纤维化流行病学的认识 |
| 1.2 现代医学对肝纤维化发病机制的研究 |
| 1.2.1 肝星状细胞与肝纤维化 |
| 1.2.2 肝细胞与肝纤维化 |
| 1.2.3 枯否细胞与肝纤维化 |
| 1.3 西医治疗 |
| 1.3.1 药物治疗 |
| 1.3.2 肝脏移植 |
| 2 中医药对肝纤维化的认识与研究 |
| 2.1 中医学对肝纤维化病名的沿革 |
| 2.2 中医学中肝纤维化的病因病机 |
| 2.3 中医学对肝纤维化的辨证论治 |
| 2.4 中药对肝纤维化的认识与研究 |
| 2.4.1 单味中药 |
| 2.4.2 中药复方 |
| 2.4.3 针灸治疗及其他 |
| 第二部分 实验内容 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 主要实验试剂配制 |
| 1.4.1 药物 |
| 1.4.2 50%的CCl4 溶液配制 |
| 1.4.3 制备秋水仙碱 |
| 1.4.4 制备10%的水合氯醛 |
| 1.4.5 制备4%多聚甲醛固定液 |
| 1.4.6 封闭液 |
| 1.4.7 2XSDS蛋白上样缓冲液 |
| 1.4.8 电泳液 |
| 1.4.9 1X转膜液 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 肝纤维化大鼠模型的制备及给药方法 |
| 2.1.1 分组方法 |
| 2.1.2 造模方法 |
| 2.1.3 给药方法 |
| 2.2 标本采集 |
| 2.2.1 血清标本的采集 |
| 2.2.2 肝脏病理切片制备 |
| 2.3 HE染色制备 |
| 2.4 Masson染色制备 |
| 2.5 血清中ROS、MDA、SOD、GSH-Px含量的测定 |
| 2.6 肝组织中PKCα、Nrf2、HO-1、NQO1、α-SMA、E-Cadherin、Collagen I、Collagen III m RNA表达 |
| 2.6.1 肝组织样本的采集 |
| 2.6.2 肝组织内总RNA的提取 |
| 2.6.3 RNA浓度的测定 |
| 2.6.4 反转录反应 |
| 2.6.5 Real-time q PCR扩增 |
| 2.7 肝组织中PKCα、Nrf2、HO-1、NQO1、α-SMA、E-Cadherin、CollagenI、Collagen III蛋白的表达 |
| 2.7.1 组织样本的采集 |
| 2.7.2 肝组织内总蛋白的提取 |
| 2.7.3 总蛋白的保存 |
| 2.7.4 SDS-PAGE凝胶电泳 |
| 2.7.5 转膜 |
| 2.7.6 封闭 |
| 2.7.7 孵育抗体 |
| 2.7.8 发光显影 |
| 2.8 统计学处理 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 柔肝化纤颗粒对肝纤维化大鼠肝脏病理学形态的影响 |
| 3.1.1 大鼠一般情况 |
| 3.1.2 肝脏组织肉眼变化 |
| 3.1.3 肝组织病理学观察 |
| 3.2 柔肝化纤颗粒对肝纤维化大鼠血清中ROS、MDA、SOD、GSH-Px的影响 |
| 3.2.1 柔肝化纤颗粒对血清中ROS表达的影响 |
| 3.2.2 柔肝化纤颗粒对血清中MDA含量的影响 |
| 3.2.3 柔肝化纤颗粒对血清中SOD含量的影响 |
| 3.2.4 柔肝化纤颗粒对血清中GSH-Px含量的影响 |
| 3.3 柔肝化纤颗粒对肝纤维化大鼠PKCα/Nrf2 通路中PKCα、Nrf2、HO-1、NQO1、α-SMA、E-Cadherin、Collagen I、Collagen III m RNA表达的影响 |
| 3.3.1 柔肝化纤颗粒对PKCαmRNA表达的影响 |
| 3.3.2 柔肝化纤颗粒对Nrf2 mRNA表达的影响 |
| 3.3.3 柔肝化纤颗粒对HO-1 mRNA表达的影响 |
| 3.3.4 柔肝化纤颗粒对NQO1 mRNA表达的影响 |
| 3.3.5 柔肝化纤颗粒对α-SMA mRNA表达的影响 |
| 3.3.6 柔肝化纤颗粒对E-Cadherin mRNA表达的影响 |
| 3.3.7 柔肝化纤颗粒对Collagen I mRNA表达的影响 |
| 3.3.8 柔肝化纤颗粒对Collagen III mRNA表达的影响 |
| 3.4 柔肝化纤颗粒对肝纤维化大鼠PKCα/Nrf2 通路中PKCα、Nrf2、HO-1、NQO1、α-SMA、E-Cadherin、Collagen I、Collagen III蛋白表达的影响 |
| 3.4.1 柔肝化纤颗粒对PKCα蛋白表达的影响 |
| 3.4.2 柔肝化纤颗粒对Nrf2 蛋白表达的影响 |
| 3.4.3 柔肝化纤颗粒对HO-1 蛋白表达的影响 |
| 3.4.4 柔肝化纤颗粒对NQO1 蛋白表达的影响 |
| 3.4.5 柔肝化纤颗粒对α-SMA蛋白表达的影响 |
| 3.4.6 柔肝化纤颗粒对E-Cadherin蛋白表达的影响 |
| 3.4.7 柔肝化纤颗粒对Collagen I蛋白表达的影响 |
| 3.4.8 柔肝化纤颗粒对Collagen III蛋白表达的影响 |
| 4.讨论 |
| 4.1 柔肝化纤颗粒抗肝纤维化的理论基础 |
| 4.1.1 柔肝化纤颗粒抗肝纤维化的疗效研究 |
| 4.1.2 柔肝化纤颗粒抗肝纤维化的机制研究 |
| 4.2 氧化应激反应与肝纤维化 |
| 4.3 PKCα/Nrf2/ROS信号通路与肝纤维化 |
| 4.4 α-SMA、E-cadherin与肝纤维化 |
| 4.5 Collagen I、Collagen III表达与肝纤维化 |
| 4.6 展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 氧化应激在肝脏疾病中的作用及相关治疗策略 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及发表论文和参加科研情况说明 |
（5）药食两用中药及活性成分抗肝损伤研究进展（论文提纲范文）
| 1 肝损伤的病因病机 |
| 2 药食两用中药及有效成分抗肝损伤的作用 |
| 2.1 栀子 |
| 2.2 甘草 |
| 2.3 决明子 |
| 2.4 山药 |
| 2.5 大枣 |
| 2.6 沙棘 |
| 2.7 菊苣 |
| 2.8 金银花 |
| 2.9 蒲公英 |
| 2.1 0 山楂 |
| 2.11桑叶 |
| 2.12枸杞子 |
| 3 结论与展望 |
（6）四逆散及其代表性成分芍药苷改善非酒精性脂肪肝的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一: 非酒精性脂肪肝的中医病因病机分析和中医药的治疗应用 |
| 1 病名 |
| 2 病因病机 |
| 3 辨证分型 |
| 4 中医治疗 |
| 5 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二: 四逆散治疗非酒精性脂肪肝的研究进展 |
| 1 单味药及其有效成分对非酒精性脂肪肝的研究 |
| 2 四逆散药理作用 |
| 3 四逆散临床应用 |
| 4 结语 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一章 非酒精性脂肪肝体外模型的建立 |
| 第一节 HepG2和LO2细胞模型建立 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二节 FFA对ADRP和SREBP1表达的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第一章 小结 |
| 第二章 四逆散对非酒精性脂肪肝的影响 |
| 第一节 四逆散对脂质代谢和细胞超微结构的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二节 四逆散对氧化应激和细胞稳态的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第三节 四逆散对炎症、凋亡和自噬的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二章 小结 |
| 第三章 芍药苷对炎症和氧化损伤的影响 |
| 第一节 芍药苷对脂多糖诱导炎症的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二节 芍药苷对过氧化氢诱导氧化损伤的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第三章 小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（7）加味茵陈蒿口服液制备工艺及质量控制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 鸭病毒性肝炎研究概况 |
| 1.2 加味茵陈蒿口服液中单味药保肝、抗病毒作用研究 |
| 1.2.1 茵陈 |
| 1.2.2 栀子 |
| 1.2.3 大黄 |
| 1.2.4 甘草 |
| 1.3 中兽药口服液研究进展 |
| 1.3.1 中药口服液研制的一般环节及其影响因素 |
| 1.3.2 中兽药的质量控制标准研究 |
| 1.4 本研究的目的与意义 |
| 第二章 加味茵陈蒿口服液原料药筛选 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 茵陈中绿原酸含量测定结果分析 |
| 2.2.2 栀子中栀子苷含量测定结果分析 |
| 2.2.3 大黄中五种蒽醌类含量测定结果分析 |
| 2.2.4 甘草中甘草酸含量测定结果分析 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 加味茵陈蒿口服液制备工艺研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 水提制备工艺研究 |
| 3.2.2 醇提工艺正交试验结果 |
| 3.2.3 水提醇沉工艺的单因素试验结果 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 加味茵陈蒿口服液定性检查 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 材料 |
| 4.1.2 方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 加味茵陈蒿口服液一般检查 |
| 4.2.2 薄层色谱鉴别 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 加味茵陈蒿口服液含量测定 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 材料 |
| 5.1.2 方法 |
| 5.2 结果 |
| 5.2.1 加味茵陈蒿口服液中栀子苷含量测定 |
| 5.2.2 加味茵陈蒿口服液中大黄素含量测定 |
| 5.2.3 加味茵陈蒿口服液中甘草酸单铵盐含量测定 |
| 5.3 讨论 |
| 5.4 小结 |
| 结论 |
| 附录 加味茵陈蒿口服液质量标准草案 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）桔梗汤的工艺优化及其抗炎和对肝损伤保护作用的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 第一章 基于标准汤剂的桔梗汤经典方制备工艺优化研究 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验仪器 |
| 1.1.2 实验药材及试剂 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 桔梗汤中有效成分含量测定 |
| 1.2.2 桔梗汤工艺研究 |
| 1.3 实验结果 |
| 1.3.1 桔梗汤标准煎液含量测定结果 |
| 1.3.2 正交工艺研究 |
| 1.3.3 正交试验设计结果分析 |
| 1.3.4 验证试验 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 参考文献 |
| 第二章 优化工艺后桔梗汤的抗炎作用 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验药材 |
| 2.1.2 实验动物 |
| 2.1.3 实验药物与试剂 |
| 2.1.4 实验仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 二甲苯致小鼠耳肿胀实验 |
| 2.2.2 鲜蛋清致大鼠足肿胀实验 |
| 2.2.3 大鼠棉球肉芽肿实验 |
| 2.2.4 统计学处理 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 桔梗汤对二甲苯致小鼠耳肿胀的影响 |
| 2.3.2 桔梗汤对新蛋清致大鼠足肿胀的影响 |
| 2.3.3 桔梗汤对棉球致大鼠棉球肉芽肿的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 参考文献 |
| 第三章 桔梗汤对酒精性和化学性肝损伤的保护作用及其作用机制的初步研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验药材 |
| 3.1.2 实验动物 |
| 3.1.3 实验药物与试剂 |
| 3.1.4 实验仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 实验动物的分组 |
| 3.2.2 给药剂量的设定及药液的配制方法 |
| 3.2.3 给药方法及模型的制备方法 |
| 3.2.4 检测指标及方法 |
| 3.2.5 统计学处理 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 桔梗汤对酒精性肝损伤模型小鼠血清ALT、AST、TC和TG的影响 |
| 3.3.2 桔梗汤对CCl_4致小鼠急性化学性肝损伤模型血清ALT、AST、TC和 TG的影响 |
| 3.3.3 桔梗汤对酒精性肝损伤模型小鼠肝组织匀浆TNF-α、IL-1β和IL-6 的影响 |
| 3.3.4 桔梗汤对CCl_4致小鼠急性化学性肝损伤模型肝组织匀TNF-α、IL-1β和IL-6 的影响 |
| 3.3.5 桔梗汤对酒精性肝损伤模型小鼠肝组织匀浆CAT、SOD、GSH-Px和 MDA的影响 |
| 3.3.6 桔梗汤对CCl_4致小鼠急性化学性肝损伤模型肝组织匀浆CAT、SOD、GSH-Px和 MDA的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述:经典方桔梗汤的工艺及药理研究进展 |
| 1 桔梗汤组方研究 |
| 2 桔梗汤药理作用研究进展 |
| 2.1 桔梗汤的抗炎作用 |
| 2.2 桔梗汤的镇咳祛痰作用 |
| 2.3 桔梗汤的降血糖作用 |
| 2.4 桔梗汤的其它作用 |
| 3 桔梗汤与肝损伤疾病 |
| 3.1 桔梗与肝损伤 |
| 3.2 甘草与肝损伤 |
| 3.3 桔梗汤在肝损伤疾病上的临床应用 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 致谢 |
（9）赶黄草总黄酮对化学性肝损伤的保护作用及其胶囊的制备（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一节 赶黄草总黄酮对化学性肝损伤的保护作用 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 赶黄草提取物和赶黄草总黄酮的制备 |
| 2.2 赶黄草总黄酮对化学性肝损伤的保护作用实验研究 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 对四氯化碳所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用 |
| 3.2 对对乙酰氨基酚所致小鼠急性药物性肝损伤的保护作用 |
| 3.3 对酒精所致小鼠亚急性酒精性肝损伤的保护作用 |
| 4 小结 |
| 第二节 赶黄草总黄酮胶囊的制备及质量评价 |
| 1 实验材料与仪器 |
| 2 方法与结果 |
| 3 小结 |
| 第三节 赶黄草总黄酮胶囊对四氯化碳所致小鼠急性化学性肝损伤保护作用 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 小结 |
| 结论 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 中药黄酮类成分抗化学性肝损伤的研究进展 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（10）MiR-7def CD4+T细胞对小鼠急性肝损伤的作用研究（论文提纲范文）
| 中英缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
四、甘草苷对CCl_4肝脏毒性的保护作用（论文参考文献）
- [1]复方甘草酸单铵与盐酸半胱氨酸改善肝纤维化的药效学评价及机制研究[D]. 毕皓植. 山西中医药大学, 2021(09)
- [2]基于代谢组学方法的龙胆泻肝制剂的分子机制研究[D]. 王爽. 吉林化工学院, 2021(01)
- [3]丽江山荆子主成分降脂活性研究[D]. 郎利娟. 大理大学, 2021(09)
- [4]基于PKCα/Nrf2/ROS通路探讨柔肝化纤颗粒抗肝纤维化大鼠的作用[D]. 吕艳杭. 广西中医药大学, 2021
- [5]药食两用中药及活性成分抗肝损伤研究进展[J]. 王晓慧,杨波,周忠光,宫铭海,李东辉,郑向群,刘宁. 辽宁中医药大学学报, 2021(05)
- [6]四逆散及其代表性成分芍药苷改善非酒精性脂肪肝的机制研究[D]. 刘海霞. 北京中医药大学, 2021(02)
- [7]加味茵陈蒿口服液制备工艺及质量控制研究[D]. 吕一舟. 西北农林科技大学, 2021(01)
- [8]桔梗汤的工艺优化及其抗炎和对肝损伤保护作用的研究[D]. 张玉玲. 安徽中医药大学, 2021
- [9]赶黄草总黄酮对化学性肝损伤的保护作用及其胶囊的制备[D]. 付满玲. 西南医科大学, 2021(01)
- [10]MiR-7def CD4+T细胞对小鼠急性肝损伤的作用研究[D]. 陈龙庆. 遵义医科大学, 2020