一、易引起药源性肝炎的药物（论文文献综述）
张丹,吕锦涛,张冰,张晓朦,林志健[1]（2020）在《新型冠状病毒肺炎防治中药源性心脏损伤的药物警戒研究》文中认为由新型冠状病毒引起的肺炎具有强传染性和传播力,已在全球范围内对公共卫生造成重大威胁。中西医结合治疗该疾病的疗效获到了普遍的肯定,但值得注意的是,相关药物在临床使用中可能会引起药源性心脏损伤,需引起临床工作者的关注。该文依据《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第七版）》的指导意见,以推荐用药为例,从西药、单味中药、中药注射剂以及中西药联用等角度,采用文献综述及生物信息学等方法对联合用药、心脏相关不良反应、特殊人群、说明书禁忌、用药监护等环节进行综述,重点阐述其引起药源性心脏损伤的临床表现、毒性成分、作用靶点与调控机制等。该文建议在临床治疗新型冠状病毒肺炎过程中应警惕药源性心脏损伤,发挥临床药师及临床中药师的优势,提升药物警戒知识储备,加强处方审核、用药告知与用药监护,促进合理用药,关注特殊人群与高危人群,以期为一线抗疫的临床医生与药师提供药物警戒与药学监护的科学依据与参考,避免新型冠状病毒肺炎患者药源性心脏损伤的发生。
陆基宗[2]（2019）在《药物中毒为何受伤的总是肝脏》文中研究指明一、药物性肝损害由来已久用药过程中,肝脏因药物的毒性损害,包括药物发生过敏反应对肝细胞的损害而致的疾病,统称"药源性肝病"。肝脏为人体最大、最主要的生化和药物代谢器官,也是最大的消化器官,也是第一个接受从小肠经门静脉而来血液的器官。肝
李琴,刘皋林[3]（2019）在《药源性疾病不容忽视》文中进行了进一步梳理药源性疾病是指由于药物的使用、药物之间的相互作用以及药物本身的固有作用等,在预防、诊断和疾病治疗过程中,发生的异常生命活动过程,并引起一系列功能、代谢与结构的变化,表现为症状、体征和行为的异常。药源性疾病既包括超时、超量、错用或误服等不正确用药所引起的疾病,也包括合格药物在正常用法用量下产生的不良反应。资料表明,2017年全国累计收到的药品不良反应/事件报告142.9万份,严重药品不良反应/事件报告达12.6万份,严重报告
郭兆娟[4]（2019）在《基于中药肝毒性的中药临床用药安全性探讨》文中进行了进一步梳理中医药是中华民族的瑰宝,随着中医药法的颁布及健康中国战略的出台,中医药被拥有的更高的战略地位,并被赋予了更高的使命,同时显示出更大的临床价值。安全有效是临床用药的首要原则,当前中药及其制剂等相关产品在国内外应用日渐广泛,而关于中药的不良反应报道也日渐增多,一些原本未发现具有毒性的药物出现不良反应,使得其安全性问题也受到高度关注,临床用药存在隐忧。在众多中药不良反应中,中药肝损伤是其中最主要的一种,也最为常见,且具有隐匿性与不可预测性,临床中容易误诊误治,如此更加重了人们对中药安全性的疑虑。
江婷[5]（2019）在《基于肝脏脂肪酸摄取和氧化相关转运蛋白调控机制的奥氮平致肝脂肪变性研究》文中指出抗精神病药物分为典型性抗精神病药物和非典型性抗精神病药物（atypical antipsychotic drugs,AAPDs）。AAPDs锥体外系副作用小,已成为治疗精神疾病的一线用药,但在长期治疗中易引起代谢综合征。AAPDs的代表药物有奥氮平、氯氮平、阿立哌唑等,其中奥氮平是治疗精神分裂症的一线药物,但脂代谢异常发生率高。肝脏是维持脂质代谢稳态的重要器官,奥氮平对肝脏脂质代谢的影响会引发肝脂肪变性,其特征是肝细胞中蓄积过多的甘油三酯（triglyceride,TG）。肝脏中的TG由脂肪酸酯化生成。因此脂肪酸摄取和氧化异常会引起肝脂肪变性。肝细胞对循环中游离脂肪酸的摄取主要依靠脂肪酸转运蛋白（fatty acid transport protein,FATP）家族、脂肪酸结合蛋白（fatty acid binding protein,FABP）家族和脂肪酸转位酶（fatty acid translocase,FAT/CD36）。FATP家族是重要的脂肪酸摄取蛋白,肝细胞主要表达FATP2和FATP5。FABP是一类脂肪酸结合蛋白,肝细胞特异性的FABP形式是FABP1。CD36也是一类重要的脂肪酸摄取蛋白,主要表达在心肌、骨骼肌、白色脂肪组织和小肠,在肝脏中也有表达。任何对肝脏FATP2、FATP5、FABP1和CD36等蛋白表达产生影响的因素,均有可能引起肝脏脂肪酸摄取异常和TG代谢紊乱。线粒体内的脂肪酸β氧化,对于维持肝脏TG稳态亦至关重要,而左旋肉碱（L-Carnitine,L-Car）在β氧化中具有重要的作用。L-Car是体内重要的生理活性物质,可介导长链脂肪酸由细胞质进入线粒体进行β氧化。L-Car为两性离子化合物,被动透膜性差。肉碱/有机阳离子转运体2（camitine/organic cation transporter 2,OCTN2）对L-Car具有高亲和力,在肝脏中有较高表达。OCTN2介导了肝细胞从循环中摄取L-Car,对于维持肝脏L-Car的稳态具有重要作用。当肝脏OCTN2对L-Car摄取功能减弱或OCTN2表达降低时,可能会引起肝脏脂肪酸β氧化的减弱和TG代谢的紊乱。基于上述分析,本文拟考察奥氮平对肝脏脂肪酸摄取转运体FATP2、FATP5、脂肪酸结合蛋白FABP1及脂肪酸转位酶CD36表达的影响,同时考察奥氮平对肝脏L-Car稳态,对OCTN2功能及表达的影响;以阐明奥氮平致肝脏脂代谢异常的可能机制,也为奥氮平引起的肝脂肪变性的预防和治疗提供实验依据。1.奥氮平对小鼠肝脏脂质水平的影响本章研究证明了小鼠长期奥氮平暴露会产生肝脂肪变性。考察小鼠连续12周,每天1次灌胃不同剂量（6,12,18 mg/kg）奥氮平后,肝脏脂质水平的变化。结果显示,小鼠经奥氮平暴露12周后,肝脏TG水平升高,且呈现剂量依赖性,其中18 mg/kg奥氮平组,肝脏中TG浓度为对照组的1.8倍;肝脏切片油红O染色结果亦显示,肝脏脂质水平随奥氮平剂量的增加而升高。此外,低、中、高剂量的奥氮平均未引起小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平的明显改变;肝脏切片HE染色结果也表明,小鼠肝脏未发生纤维化现象。上述结果提示,小鼠经12周奥氮平（6～18 mg/kg.day）暴露可致单纯性脂肪肝。2.奥氮平对小鼠肝脏脂肪酸摄取转运体表达的影响第一章研究发现奥氮平长期暴露会引发单纯性脂肪肝,为探究奥氮平导致肝脂肪变性的机制,本章考察了奥氮平对肝脏脂肪酸摄取相关转运蛋白表达的影响。小鼠原代肝细胞经不同浓度（25,50,100μμM）的奥氮平孵育24小时,FABP1、FATP2和FATP5的mRNA表达明显上调,且呈现浓度依赖性,CD36的mRNA表达未显示明显变化;小鼠连续12周灌胃奥氮平亦可升高雌性小鼠肝脏FABP1和FATP2的mRNA和蛋白表达,但雄性小鼠肝脏中FABP1和FATP2的mRNA表达水平未显示明显变化;雌性小鼠和雄性小鼠肝脏中FATP5和CD36的mRNA表达水平均未显示明显变化。上述结果提示,奥氮平可通过上调雌性小鼠肝脏中FABP1和FATP2的表达,增加肝脏脂肪酸摄取,引起甘油三酯在肝脏的蓄积。3.奥氮平影响肝脏OCTN2的功能和表达、降低肝脏脂肪酸β氧化上一章发现了奥氮平引起雌性小鼠肝脂变性可能与其上调FABP1和FATP2的表达有关。本章从脂肪酸氧化角度,考察了奥氮平对肝脏脂肪酸β氧化的影响及其机制,以期更全面地阐明奥氮平导致肝脂变性的可能机制。β-羟基丁酸是肝脏脂肪酸β氧化的产物之一,可反映肝脏脂肪酸β氧化水平。我们首先考察了小鼠肝脏中β-羟基丁酸水平,发现奥氮平暴露的小鼠肝脏中β-羟基丁酸的浓度均显着低于对照组小鼠,且呈现剂量依赖性,提示奥氮平长期暴露会使肝脏脂肪酸β氧化减弱。我们进一步考察了小鼠肝脏中参与脂肪酸β氧化的主要酶的表达,发现各组小鼠肝脏中肉碱棕榈酰转移酶 1A（carnitine palmitoyltransferase 1A,CPT1 A）、肉碱棕榈酰转移酶 2（carnitine palmitoyltransferase 2,CPT2）、中链脂酰辅酶 A 脱氢酶（mediumchainacyl-CoAdehydrogenase,MCAD）等酶的mRNA表达无明显差异,提示奥氮平可能不影响脂肪酸β氧化过程中相关酶的表达。基于L-Car在脂肪酸β氧化过程中的重要性,我们考察了小鼠肝脏中L-Car水平。结果显示,奥氮平长期暴露的小鼠肝脏中L-Car水平降低。因此我们进一步研究了奥氮平对肝脏OCTN2功能和表达的影响。结果显示,奥氮平对MDCK-hOCTN2细胞摄取d3-L-Car有很强的抑制,其IC50为1.06μM;奥氮平亦能明显降低小鼠原代肝细胞和人肝癌细胞系（HepG2）对d3-L-Car的摄取。此外,奥氮平暴露12周后,雄性小鼠肝脏OCTN2的mRNA和蛋白表达水平均显着低于对照组小鼠,雌性小鼠肝脏OCTN2的mRNA表达水平略高于对照组小鼠,但蛋白水平与对照组小鼠未显示明显差异;小鼠原代肝细胞上的结果也表明,奥氮平可下调OCTN2 mRNA表达水平。为考察外源性补充L-Car是否可以改善奥氮平长期暴露引起的肝脂肪变性,我们在小鼠连续12周灌胃奥氮平（18 mg/kg）的同时,给予不同剂量的L-Car（50～800 mg/kg）,结果表明,补充L-Car的小鼠肝脏中L-Car缺乏和β氧化降低均得到明显改善,肝脏TG水平显着低于奥氮平单独暴露组;肝脏切片油红O染色结果也表明,L-Car可改善奥氮平所引起的肝脂肪变性。上述结果提示,对于雄性小鼠,奥氮平可通过直接抑制肝脏OCTN2功能和下调OCTN2表达,降低肝脏L-Car水平,从而影响脂肪酸β氧化,引起甘油三酯在肝脏的蓄积;对于雌性小鼠,奥氮平可通过抑制肝脏OC TN2功能,降低肝脏L-Car水平,减弱肝脏脂肪酸β氧化;外源补充L-Car可以明显改善奥氮平引起的肝脏脂肪变性。
肖小河,唐健元,茅益民,李秀惠,王伽伯,刘成海,孙克伟,叶永安,邹正升,彭成,杨凌,郭玉明,柏兆方,何婷婷,景婧,李丰衣,安娜[6]（2018）在《中药药源性肝损伤临床评价技术指导原则》文中认为一、前言药源性肝损伤,亦称药物性肝损伤（Druginduced liver injury,DILI）,是指由药物本身及/或其代谢产物等所导致的肝脏损伤,为临床常见的药物不良反应之一[1-4],严重者可致急性肝衰竭甚至死亡[5]。药源性肝损伤已成为药物研发包括中药研发失败、增加警示和撤市的重要原因,受到医药界、制药业、管理部门及公众的高度重视[6-8]。
State Drug Administration;[7]（2018）在《中药药源性肝损伤临床评价技术指导原则》文中研究表明1前言药源性肝损伤,亦称药物性肝损伤,是指由药物本身及（或）其代谢产物等所导致的肝损伤,为临床常见的药物不良反应之一,严重者可致急性肝衰竭甚至死亡。药源性肝损伤已成为药物研发包括中药研发失败、增加警示和撤市的重要原因,受到医药界、制药业、管理部门及公众的高度重视。数千年来,中医药为中华民族防病治病与繁衍生息作出了历史性贡献,至今仍发挥着难以替代的作用。随着中药在全球
汤静,朱玲,胡珊珊,刘皋林[8]（2015）在《药物性肝病的发病类型及保肝药物的作用机制》文中认为药物性肝病是临床常见的药物不良反应之一,急性肝损伤是药物性肝病最常见的发病形式,少数可发生威胁生命的肝衰竭.药物性肝病的确诊,需要排除其他原因,而患者常常合并使用多种药物,不易判断是何种药物所导致的肝病,且出现临床症状之后,缺乏规范化的治疗.本文将药物性肝病的病理类别与常见保肝药物的作用机制作一综述.
王蕾,王忠,詹思延[9]（2013）在《我国2005—2012年发表文献中药源性肝损伤诊断标准使用分析》文中进行了进一步梳理目的:通过系统综述总结我国2005—2012年发表文献使用的药源性肝损伤（DILI）的诊断标准,了解我国DILI诊断标准的使用情况及其特点。方法:中国期刊全文专题数据库（CNKI）、中国生物医学文献数据库（CBM）、维普中文科技期刊数据库（VIP）、万方数据以关键词"药物性/药源性+肝损害/肝损伤/肝病/肝炎"对2005—2012年文献进行检索,使用Noteexpress软件对检索到的文献进行管理,排除不同数据库间重复的文献,按照纳入和排除标准,对文献进行筛选。用Excel2007建立文献摘录表,进行数据提取和分析。结果:有273篇文献纳入研究,包括199篇病例系列和74篇病例报告。199篇病例系列采用的DILI诊断标准不一,有15个不同的标准,采用最多的是我国通用标准、1997年Maria评分、以及以"病史、临床表现和相关检查等"作为诊断标准。199篇病例系列对这3种标准的使用并没有明显随时间变化的趋势。不同类别杂志的文献对DILI诊断标准的使用也没有明显的趋势。74篇病例报告均是根据病史、临床表现和相关检查等做出诊断。结论:药源性肝损伤（DILI）目前没有统一的标准,在DILI诊断标准的选择上应根据患者年龄、原患疾病、临床症状、各项相关检查等选择合适的诊断标准,尽量避免漏诊和误诊的发生。
宋玮,张海燕,徐萍,王莹,莫永森[10]（2012）在《42例院内药源性肝损伤的临床分析及药物治疗》文中进行了进一步梳理药源性肝损伤是在治疗过程中,由于药物的毒性损害或过敏反应所致的肝脏疾病,有报道药源性肝损伤占药品不良反应的10%～15%[1],随着临床新药品种的增多,药源性肝损伤的发生也有所增加,现将42例院内药源性肝损伤的致病药物、治疗药物
二、易引起药源性肝炎的药物（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、易引起药源性肝炎的药物（论文提纲范文）
（1）新型冠状病毒肺炎防治中药源性心脏损伤的药物警戒研究（论文提纲范文）
| 1 相关西药引起的药源性心脏损伤 |
| 1.1 α-干扰素 (interferon α,IFN-α) |
| 1.2 洛匹那韦/利托那韦(lopinavir/ritonavir) |
| 1.3 利巴韦林(ribavirin) |
| 1.4 磷酸氯喹(chloroquine) |
| 1.5 阿比多尔(arbidol) |
| 1.6 其他西药 |
| 2 相关中药引起的药源性心脏损伤 |
| 2.1 单味中药 |
| 2.1.1 麻黄 |
| 2.1.2 苦杏仁 |
| 2.1.3 细辛 |
| 2.1.4 其他中药 |
| 2.2 中药注射剂 |
| 2.3 中药配伍 |
| 3 中西药联用 |
| 4 小结 |
（2）药物中毒为何受伤的总是肝脏（论文提纲范文）
| 一、药物性肝损害由来已久 |
| 二、药物如何损伤肝脏 |
| 三、易诱发药源性肝病的药物 |
（3）药源性疾病不容忽视（论文提纲范文）
| 1 药源性疾病发生的相关因素 |
| 1.1 药物相关因素 |
| 1.1.1 药物的化学结构和理化性质 |
| 1.1.2 药物制剂因素 |
| 1.1.3 药物相互作用 |
| 1.1.4 药物-食物相互作用 |
| 1.2 机体因素 |
| 1.2.1 生理状况 |
| 1.2.2 疾病状态 |
| 1.2.3 基因差异 |
| 1.2.4 生活方式 |
| 1.2.5 用药依从性 |
| 1.3 用药错误 |
| 2 药源性疾病的分类与发病机制 |
| 3 药源性疾病的诊治 |
| 4 药源性疾病在老年患者中的预防 |
| 5 药源性疾病的监测 |
（5）基于肝脏脂肪酸摄取和氧化相关转运蛋白调控机制的奥氮平致肝脂肪变性研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词 |
| 1. 引言 |
| 1.1 非典型性抗精神病药物及代谢综合征 |
| 1.2 肝细胞甘油三酯代谢途径 |
| 1.3 与肝脏脂肪酸摄取相关的转运蛋白 |
| 1.4 左旋肉碱与脂肪酸β氧化 |
| 1.5 本文实验设计思路及内容 |
| 2. 奥氮平对小鼠肝脏脂质水平的影响 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验仪器和材料 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 结果 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 小结 |
| 3. 奥氮平对小鼠肝脏脂肪酸摄取转运体表达的影响 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验仪器与材料 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 小结 |
| 4. 奥氮平影响肝脏OC TN2的功能和表达降低肝脏脂肪酸β氧化 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 实验仪器与材料 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 小结 |
| 总结和主要创新点 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（6）中药药源性肝损伤临床评价技术指导原则（论文提纲范文）
| 一、前言 |
| 二、中药药源性肝损伤的定义及流行病学概况 |
| (一) 中药药源性肝损伤的定义 |
| (二) 中药药源性肝损伤的流行病学概况 |
| 三、中药药源性肝损伤的主要风险因素 |
| (一) 药物因素 |
| 1中药材、饮片及辅料的来源和质量 |
| 2肝损伤相关风险物质 |
| 3处方合理性 |
| 4给药方式 |
| (二) 机体因素 |
| 1个体差异 |
| 2特殊人群 |
| 3有基础肝病的患者 |
| (三) 临床用药因素 |
| 1剂量和疗程 |
| 2方证相应 |
| 3联合用药 |
| (四) 其他因素 |
| 四、中药药源性肝损伤的相关风险信号及收集 |
| (一) 中药药源性肝损伤的相关风险信号 |
| 1临床症状及体征 |
| 2主要生化指标 |
| 3肝组织病理表现 |
| 4影像学改变 |
| 5生物标志物 |
| (二) 中药药源性肝损伤风险信号的收集 |
| 1基于文献、经验或媒体的中药药源性肝损伤风险信息收集 |
| 2基于临床前安全性评价的中药药源性肝损伤风险信号收集 |
| 3基于临床的中药药源性肝损伤风险信号收集 |
| 五、中药药源性肝损伤的临床诊断 |
| (一) 鉴别诊断 |
| (二) 临床分型 |
| (三) 临床分期 |
| (四) 严重程度分级 |
| (五) 药物临床试验中肝损伤严重程度的评估 |
| 六、中药药源性肝损伤因果关系的系统评估 |
| (一) 中药药源性肝损伤因果关系的评估方法和标准 |
| (二) 中药药源性肝损伤因果关系评估报告的基本要求 |
| 七、中药药源性肝损伤的风险防控[62] |
| (一) 上市前中药药源性肝损伤风险的主要防控措施 |
| 1密切观察 |
| 2停药 |
| 3调整研究方案、研究者手册和知情同意书 |
| 4中止临床试验 |
| (二) 上市后中药药源性肝损伤风险的主要防控措施 |
| 1避免超药品说明书使用 |
| 2开展安全性相关的上市后评价与研究 |
| 3修改药品说明书 |
| 4限制使用 |
| 5暂停生产销售或直接撤市 |
（7）中药药源性肝损伤临床评价技术指导原则（论文提纲范文）
| 1 前言 |
| 2 中药药源性肝损伤的定义及流行病学概况 |
| 2.1 中药药源性肝损伤的定义 |
| 2.2 中药药源性肝损伤的流行病学概况 |
| 3 中药药源性肝损伤的主要风险因素 |
| 3.1 药物因素 |
| 3.1.1 中药材、饮片及辅料的来源和质量 |
| 3.1.2 肝损伤相关风险物质 |
| 3.1.3 处方合理性 |
| 3.1.4 给药方式 |
| 3.2 机体因素 |
| 3.2.1 个体差异 |
| 3.2.2 特殊人群 |
| 3.2.3 有基础肝病的患者 |
| 3.3 临床用药因素 |
| 3.3.1 剂量和疗程 |
| 3.3.2 方证相应 |
| 3.3.3 联合用药 |
| 3.4 其他因素 |
| 4 中药药源性肝损伤的相关风险信号及收集 |
| 4.1 中药药源性肝损伤的相关风险信号 |
| 4.1.1 临床症状及体征 |
| 4.1.2 主要生化指标 |
| 4.1.3 肝组织病理表现 |
| 4.1.4 影像学改变 |
| 4.1.5 生物标志物 |
| 4.2 中药药源性肝损伤风险信号的收集 |
| 4.2.1 基于文献、经验或媒体的中药药源性肝损伤风险信息收集 |
| 4.2.2 基于临床前安全性评价的中药药源性肝损伤风险信号收集 |
| 4.2.3 基于临床的中药药源性肝损伤风险信号收集 |
| 5 中药药源性肝损伤的临床诊断 |
| 5.1 鉴别诊断 |
| 5.2 临床分型 |
| 5.3 临床分期 |
| 5.4 严重程度分级 |
| 5.5 药物临床试验中肝损伤严重程度的评估 |
| 6 中药药源性肝损伤因果关系的系统评估 |
| 6.1 中药药源性肝损伤因果关系的评估方法和标准 |
| 6.2 中药药源性肝损伤因果关系评估报告的基本要求 |
| 7 中药药源性肝损伤的风险防控 |
| 7.1 上市前中药药源性肝损伤风险的主要防控措施 |
| 7.1.1 密切观察 |
| 7.1.2 停药 |
| 7.1.3 调整研究方案、研究者手册和知情同意书 |
| 7.1.4 中止临床试验 |
| 7.2 上市后中药药源性肝损伤风险的主要防控措施 |
| 7.2.1 避免超药品说明书使用 |
| 7.2.2 开展安全性相关的上市后评价与研究 |
| 7.2.3 修改药品说明书 |
| 7.2.4 限制使用 |
| 7.2.5 暂停生产销售或直接撤市 |
（8）药物性肝病的发病类型及保肝药物的作用机制（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 药物性肝病的发病机制 |
| 1.1 毒性代谢产物的作用 |
| 1.2 药源性胆汁淤积的原理 |
| 1.3 药物性肝病的免疫机制 |
| 1.4 药物性肝病的临床病理分类 |
| 2 引起药源性肝病的各类药物 |
| 3 保肝降酶药物的分类与作用特点 |
| 3.1 基础代谢类药物 |
| 3.2 肝细胞膜保护剂 |
| 3.3 解毒保肝药物 |
| 3.4 抗炎护肝药物 |
| 3.5 利胆护肝药物 |
| 3.6 生物制剂 |
| 3.7 降酶药物 |
| 3.8 中药制剂 |
| 3.9 其他 |
| 4 结论 |
| ■背景资料 |
| ■同行评议者 |
| ■研发前沿 |
| ■同行评价 |
（9）我国2005—2012年发表文献中药源性肝损伤诊断标准使用分析（论文提纲范文）
| 1 研究方法 |
| 1.1 文献检索对象 |
| 1.2 文献纳入排除标准 |
| 1.3 数据提取 |
| 1.4 质量控制 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献纳入情况 |
| 2.2 药源性肝损伤诊断标准分布 |
| 2.2 不同年份DILI诊断标准的使用分析 |
| 2.3 不同类别期刊DILI诊断标准的使用分析 |
| 3 讨论 |
四、易引起药源性肝炎的药物（论文参考文献）
- [1]新型冠状病毒肺炎防治中药源性心脏损伤的药物警戒研究[J]. 张丹,吕锦涛,张冰,张晓朦,林志健. 中国中药杂志, 2020(10)
- [2]药物中毒为何受伤的总是肝脏[J]. 陆基宗. 开卷有益-求医问药, 2019(12)
- [3]药源性疾病不容忽视[J]. 李琴,刘皋林. 老年医学与保健, 2019(04)
- [4]基于中药肝毒性的中药临床用药安全性探讨[A]. 郭兆娟. 第六届中国中医药信息大会——创新驱动·融合共享·安全可控论文集, 2019
- [5]基于肝脏脂肪酸摄取和氧化相关转运蛋白调控机制的奥氮平致肝脂肪变性研究[D]. 江婷. 浙江大学, 2019(04)
- [6]中药药源性肝损伤临床评价技术指导原则[J]. 肖小河,唐健元,茅益民,李秀惠,王伽伯,刘成海,孙克伟,叶永安,邹正升,彭成,杨凌,郭玉明,柏兆方,何婷婷,景婧,李丰衣,安娜. 药学学报, 2018(11)
- [7]中药药源性肝损伤临床评价技术指导原则[J]. State Drug Administration;. 临床肝胆病杂志, 2018(07)
- [8]药物性肝病的发病类型及保肝药物的作用机制[J]. 汤静,朱玲,胡珊珊,刘皋林. 世界华人消化杂志, 2015(19)
- [9]我国2005—2012年发表文献中药源性肝损伤诊断标准使用分析[J]. 王蕾,王忠,詹思延. 中国中药杂志, 2013(03)
- [10]42例院内药源性肝损伤的临床分析及药物治疗[J]. 宋玮,张海燕,徐萍,王莹,莫永森. 临床荟萃, 2012(18)