一、大剂量盐酸纳洛酮治疗自发性蛛网膜下腔出血的疗效观察(论文文献综述)
封立彬[1](2018)在《标准大骨瓣减压联合侧裂池引流治疗重型颅脑创伤的临床研究》文中进行了进一步梳理颅脑创伤是神经外科一种常见的疾病,近年来因其造成的巨大经济损失引起全球的关注。对颅脑创伤患者的救治消耗了大量的人力、物力,因此对颅脑创伤救治的探索一直是神经外科的热门话题。标准大骨瓣减压术是一种有效降低颅内压的外科手段,近些年随着标准大骨瓣减压术的推广应用,重型颅脑创伤患者的死亡率已经有了大幅度的下降。尽管如此,颅脑创伤仍然是创伤患者中死亡率最高的一种类型,救治水平亟待进一步提高。颅脑外伤后多伴有蛛网膜下腔出血,是导致患者出现不良预后的独立危险因素,提示针对蛛网膜下腔出血的有效治疗措施可改善颅脑创伤患者的预后。目的:本研究通过随机对照实验,探索标准大骨瓣减压联合侧裂池引流对重型颅脑创伤患者的治疗作用,同时探索侧裂池脑脊液引流对重型颅脑创伤患者术后脑血管痉挛、脑积水的治疗效果,以期降低重型颅脑创伤患者死亡率,改善患者预后,为重型颅脑创伤患者的治疗提供最优方案。方法:将我院2016年01月至2017年08月收住院的符合重型颅脑创伤诊断标准且需行单侧额颞顶标准大骨瓣减压术治疗的病人,以术中有否解剖、开放侧裂池并放置引流分成实验组和对照组。对照组病人采用标准大骨瓣减压术;实验组病人在标准大骨瓣减压术中开放侧裂池并于侧裂处放置多侧孔硬膜下引流管,术后7天左右拔除该引流管。所有病人于术后第3、5、7、10、14天查经颅多普勒超声,记录两侧大脑中动脉血流速度及血流频谱形态,联合病人症状、体征综合判断是否存在脑血管痉挛。收集两组病人术后6个月时的GOS评分及出现脑积水、颅内感染等并发症情况的相关数据。两组病人预后分析采用等级资料的秩和检验。术后脑血管痉挛、脑积水及颅内感染发生率的组间比较采用卡方检验。以P<0.05为差异有统计学意义。结果:1.共收集有效病例152例,实验组病例74例,对照组病例78例。预后结果统计显示:两组病例患者死亡率无明显差异,死亡率为28.3%。两组病例中存活患者的长期神经功能预后结果统计显示:实验组好于对照组,差异有统计学意义。2.两组病例患者术后脑血管痉挛、脑积水发生率组间比较,差异有统计学意义,而颅内感染的发生率无明显差别。结论:1.标准大骨瓣减压联合侧裂池脑脊液引流术较单纯标准大骨瓣减压术来说不能明显降低重型颅脑创伤患者的死亡率,却可以明显改善存活患者的神经功能。2.侧裂池脑脊液引流可明显降低重型颅脑创伤患者术后脑血管痉挛及脑积水的发生率且不增加颅内感染的发生率。
陈武[2](2017)在《大剂量纳洛酮治疗重型脑外伤临床疗效观察》文中指出目的观察联合应用大剂量纳洛酮治疗重型脑外伤的临床疗效。方法 68例重型脑外伤患者,随机分为观察组与对照组,各34例。两组均根据具体病情予以颅内血肿清除、去骨瓣减压、脱水降颅压、营养神经、调节水电解质酸碱失衡等基础治疗,观察组予以大剂量纳洛酮治疗,对照组予以胞二磷胆碱治疗。观察两组患者意识觉醒时间和预后的差异评估临床疗效。结果观察组治疗10 d后显效率76.47%高于对照组的52.94%,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗3个月后恢复良好率73.53%高于对照组的47.06%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在治疗重型脑外伤时及早、大量应用纳洛酮能缩短患者意识觉醒时间,取得较好的预后,降低病残率。
卢常盛,黄丹丹,吴雨基,邓耀芳,黄成锋[3](2004)在《大剂量盐酸纳洛酮治疗自发性蛛网膜下腔出血的疗效观察》文中研究表明目的 探讨大剂量纳洛酮治疗SAH的临床效果。方法 经CT或腰穿证实的40例SAH患者随机将分成治疗组和常 对照组进行比较,各组治疗前后用TCD动态监测颅内血管的流速,判断脑血管痉挛发生率,CT、腰穿检查来观察出血吸收速度 及产生阻塞性脑积水与脑梗死的机会,同时观察临床症状改善、并发症发生和预后情况,对两种方法进行综合评价。结果 治疗 组防治SAH后CVS、脑积水、减少致残率、减轻各种临床症状及预后较常规组为优。结论 纳洛酮治疗SAH具有很好的临床效
赵文秀[4](2019)在《外伤性脑梗死相关危险因素分析》文中研究说明研究背景:随着我国社会经济水平的持续提升,高速度交通工具的普及以及工业建筑的快速发展,使得颅脑外伤的发病率呈持续升高的趋势,颅脑损伤引起高死亡率,在各种因外伤而死亡的病例中占60%。外伤性脑梗死(post-traumatic cerebral infarction,PTCI)是较常见的颅脑损伤后并发症,临床报道其发生率在1.9%-16.67%之间,尸检报告外伤性脑梗塞的发生率达55%。PTCI常在外伤后早期发病,临床表现呈多样性,且容易被原发颅脑损伤及手术并发症症状掩盖,若得不到及时有效的治疗,将使病情加重、预后不良,死亡率可达到75%。目前临床上关于PTCI发病率、发生时间及早期危险因素的研究较少,早期识别具有高风险的患者将有助于科学的管理颅脑损伤患者,防治PTCI的发生。目的:研究外伤性脑梗死的临床特征及相关危险因素,并总结相应预防及治疗对策。以期降低外伤性脑梗死的发病率,从而改善颅脑外伤患者的预后。方法:回顾性分析郑州大学第二附属医院ICU病区及神经外科病区2015年6月到2018年12月期间收治的符合条件的487例颅脑外伤者的临床及影像学资料,根据头颅CT是否并PTCI,分为PTCI组(35例)及非PTCI组(452例):1、对PTCI组35例患者的梗死发生时间段、梗死的部位进行统计分析;2、根据两组患者的性别,年龄,否合并脑疝、低血压休克、糖尿病病史、蛛网膜下腔出血、入院时的格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma scale,GCS),是否行去骨瓣减压术以及应用止血药物时间等9个PTCI可能的危险因素进行单因素和多因素分析,应用SPSS 21.0进行统计分析,两组比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。对经单因素分析有统计学意义的危险因素纳入Logistic回归,行二分类非条件Logistic回归分析;3、对两组患者外伤后半年的预后情况根据格拉斯哥预后评分评估,通过卡方检验对两组患者的预后情况进行比较。结果:(1)487名颅脑外伤的患者有35例患者并发PTCI,发生率为7.2%,颅脑外伤后的第一周是PTCI的高发期(62.9%),PTCI梗死部位主要位于大脑后、中动脉供血区域(77.1%);(2)经单因素分析,高龄、低血压休克、蛛网膜下腔出血、低GCS、脑疝、糖尿病病史及止血药物应用时间延长在两组之间比较有统计学意义(P<0.05),经Logistic回归分析发现高龄、低GCS、脑疝、低血压休克、蛛网膜下腔出血、糖尿病为PTCI的独立危险因素;(3)PTCI组患者半年后的死亡率及重残率显着高于非PTCI组(P<0.05),差异有显着的统计学意义。结论:(1)颅脑外伤后的第一周为PTCI的高发期,PTCI梗死好发部位为大脑后、中动脉供血区;(2)高龄、低GCS、脑疝、低血压休克、t-SAH、糖尿病为颅脑外伤继发PTCI的独立危险因素,性别、去骨瓣减压术及止血药物应用时间不是发生PTCI的危险因素;(3)颅脑外伤患者一旦继发PTCI,常提示病情危重及预后不良。
张重军[5](2016)在《盐酸纳洛酮治疗重型颅脑损伤的疗效分析》文中研究指明目的分析盐酸纳洛酮在重型颅脑损伤(SBI)治疗中的临床疗效。方法选取2011年1月-2015年6月期间医院收治的60例SBI患者作为研究对象,根据不同治疗药物将患者分为观察组和对照组,两组各30例患者。对照组均接受常规临床治疗,观察组在对照组基础上应用盐酸纳洛酮催醒治疗。结果经治疗后,观察组总有效率96.7%,明显高于对照组(P<0.05);观察组患者意识恢复时间短于对照组(P<0.01);观察组残疾率、死亡率以及语言肢体功能障碍率均低于对照组(P<0.05);两组血浆CRP水平比较,差异有统计学意义(P<0.001);两组GCS评分比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论临床常规治疗SBI的基础上应用盐酸纳洛酮能缩短患者意识恢复时间,降低残疾率、死亡率以及语言肢体功能障碍率,具有一定临床价值。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[6](2016)在《冠心病合理用药指南》文中提出1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
二、大剂量盐酸纳洛酮治疗自发性蛛网膜下腔出血的疗效观察(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、大剂量盐酸纳洛酮治疗自发性蛛网膜下腔出血的疗效观察(论文提纲范文)
(1)标准大骨瓣减压联合侧裂池引流治疗重型颅脑创伤的临床研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
英文缩写 |
前言 |
对象与方法 |
结果 |
附表 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(2)大剂量纳洛酮治疗重型脑外伤临床疗效观察(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 治疗方法 |
1.3 观察指标及评定标准 |
1.4统计学方法 |
2 结果 |
2.1 两组患者治疗10 d后觉醒时间GCS评分比较 |
2.2 两组患者治疗3个月后随访临床疗效GOS评分比较 |
3 讨论 |
(4)外伤性脑梗死相关危险因素分析(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
中英文缩略词 |
前言 |
研究资料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 外伤性脑梗死的临床研究进展 |
参考文献 |
个人简历 |
致谢 |
(5)盐酸纳洛酮治疗重型颅脑损伤的疗效分析(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 病例选取标准 |
1.3 治疗方法 |
1.4 判定指标 |
1.5 统计学处理 |
2 结果 |
2.1 临床疗效的分析 |
2.2 GCS评分和血浆CRP水平 |
2.3 预后情况分析 |
3 讨论 |
(6)冠心病合理用药指南(论文提纲范文)
1 冠心病概述 |
1.1 定义 |
1.2 解剖及病理生理机制 |
1.3 临床分型 |
1.4.1 国际冠心病流行情况 |
1.4.2 我国冠心病流行情况 |
1.5 危险因素及预防 |
2 冠心病用药分类 |
2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
2.1.1 β受体阻滞剂 |
2.1.2 硝酸酯类药物 |
2.1.3 CCB |
2.1.4 其他治疗药物 |
2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
2.2.1 阿司匹林 |
2.2.2 氯吡格雷 |
2.2.3替格瑞洛 |
2.2.4 β受体阻滞剂 |
2.2.5 他汀类药物 |
2.2.6 ACEI或ARB |
2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
3.1 定义 |
3.2 危险分层 |
3.3 诊断和鉴别诊断 |
3.3.1 诊断 |
3.3.2 鉴别诊断 |
3.4 治疗策略 |
3.4.1 治疗原则和目标 |
3.4.2 STEMI的治疗 |
3.4.2. 1 住院后初始处理 |
3.4.2.2溶栓治疗 |
3.4.2. 3 抗栓治疗 |
3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
3.4.2. 5 调脂治疗 |
3.4.2. 6 其他治疗 |
3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
3.4.3. 1 一般治疗 |
3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
3.4.3. 4 抗凝治疗 |
4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
4.1 诊断与鉴别诊断 |
4.2 病情评估 |
4.2.1 临床评估 |
4.2.2 负荷试验 |
4.2.3 左心室功能 |
4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
4.2.5 冠状动脉CTA |
4.2.6 冠状动脉造影 |
4.3 治疗原则 |
4.3.1 建议健康的生活方式 |
4.3.2 循证药物治疗 |
4.3.3 血运重建 |
4.4 药物的选择和合理使用 |
4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
5 微血管性心绞痛 |
5.1 定义 |
5.2 病因与机制 |
5.2.1 内皮功能不全及MCD |
5.2.2 炎性反应 |
5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
5.2.4 雌激素水平紊乱 |
5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
5.3临床表现 |
5.4 诊断及鉴别诊断 |
5.5 药物治疗 |
5.5.1 β受体阻滞剂 |
5.5.2 CCB |
5.5.3 硝酸酯类药物 |
5.5.4 ACEI |
5.5.5 他汀类药物 |
5.5.6 其他药物 |
5.6 非药物治疗 |
6 无症状性心肌缺血 |
6.1 定义及分型 |
6.1.1 完全SMI |
6.1.2心肌梗死后的SMI |
6.1.3 心绞痛伴SMI |
6.2 可能机制 |
6.3 诊断 |
6.3.1 动态心电图 |
6.3.2 心电图运动试验 |
6.3.3 负荷超声心动图 |
6.3.4核素心肌灌注显像 |
6.4 预防及治疗 |
6.4.1 预防 |
6.4.2 治疗 |
7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
7.1 冠心病合并高血压 |
7.1.1 概述 |
7.1.2 药物选择 |
7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
7.1.2. 2 目标管理 |
7.1.2. 3 药物推荐 |
7.1.3 药物使用注意事项 |
7.2 冠心病合并心力衰竭 |
7.2.1 概述 |
7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
7.2.2. 1 发病机制 |
7.2.2. 2 诊断及评估 |
7.2.2. 3 药物治疗 |
7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
7.2.3. 1 发病机制 |
7.2.3. 2 诊断及评估 |
7.2.3. 3 药物治疗 |
7.3 冠心病合并心房颤动 |
7.3.1 概述 |
7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
7.3.4 NOAC |
7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
7.3.5 注意事项 |
7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
7.4.1 概述 |
7.4.2 一般药物治疗 |
7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
7.4.3 抗凝治疗 |
7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
7.5 冠心病合并脑卒中 |
7.5.1 概述 |
7.5.2 流行病学 |
7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
7.5.4 一般治疗 |
7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
7.5.4.2降压治疗 |
7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
7.5.4.4其他 |
7.6 冠心病合并肺栓塞 |
7.6.1 概述 |
7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
7.6.2. 2 溶栓治疗 |
7.6.2.3长期抗凝治疗 |
7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
7.7.1 概述 |
7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
7.7.3. 3 他汀类药物 |
7.8 冠心病合并消化道出血 |
7.8.1 概述 |
7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
7.8.2. 2 PPI |
7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
7.8.4 消化道出血的处理 |
7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
7.8.4. 2 药物治疗 |
7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
7.8.5 止血后治疗药物选择 |
7.9 冠心病合并肝功能异常 |
7.9.1 概述 |
7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
(1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
(2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
(3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
(4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
(5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
7.1 0.1.1 CKD的定义 |
7.1 0.1.2 CKD的分期 |
7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
7.1 0.2.2 他汀类药物 |
7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
7.1 1. 1 概述及流行病学 |
7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
7.1 1. 3 临床特点 |
7.1 1. 4 诊断 |
7.1 1. 5 治疗 |
7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
7.1 2. 1 概述 |
7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
7.1 2.2.1 流行病学 |
7.1 2.2.2 一般治疗 |
7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
7.1 2.3.1 流行病学 |
7.1 2.3.2 一般治疗 |
7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
7.1 3. 1 概述 |
7.13.2药物治疗推荐 |
7.1 4 冠心病合并外科手术 |
7.1 4. 1 概述 |
7.1 4. 2 药物选择 |
7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.2.2 他汀类药物 |
7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
7.1 4.2.6 抗凝药物 |
7.1 4.2.7 CCB |
7.14.2.8α2受体激动剂 |
7.1 4. 3 注意事项 |
7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.3.2 他汀类药物 |
7.1 4.3.3 ACEI |
7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
8.1.1 概述 |
8.1.2 临床诊断 |
8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
8.1.3 药物治疗 |
8.1.3. 2 大剂量IVIG |
8.1.3. 3 CAA治疗 |
8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
8.1.3. 5 其他药物 |
8.1.4 预后及随访 |
8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
8.2.1 概述 |
8.2.2 诊断 |
8.2.3 调脂药物治疗 |
8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
8.3 非粥样硬化性冠心病 |
8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
8.3.1.1疾病概述 |
8.3.1. 2 药物治疗策略 |
8.3.2 冠状动脉肌桥 |
8.3.2. 1 疾病概述 |
8.3.2. 2 药物治疗策略 |
8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
8.3.3. 1 疾病概述 |
8.3.3. 2 药物治疗策略 |
9 冠心病常用药物用药小结 |
9.1 冠心病一级预防常用药物 |
9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
9.2 冠心病二级预防常用药物 |
9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
四、大剂量盐酸纳洛酮治疗自发性蛛网膜下腔出血的疗效观察(论文参考文献)
- [1]标准大骨瓣减压联合侧裂池引流治疗重型颅脑创伤的临床研究[D]. 封立彬. 承德医学院, 2018(04)
- [2]大剂量纳洛酮治疗重型脑外伤临床疗效观察[J]. 陈武. 中国实用医药, 2017(07)
- [3]大剂量盐酸纳洛酮治疗自发性蛛网膜下腔出血的疗效观察[J]. 卢常盛,黄丹丹,吴雨基,邓耀芳,黄成锋. 实用神经疾病杂志, 2004(06)
- [4]外伤性脑梗死相关危险因素分析[D]. 赵文秀. 郑州大学, 2019(07)
- [5]盐酸纳洛酮治疗重型颅脑损伤的疗效分析[J]. 张重军. 现代医院, 2016(12)
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