一、青海高原不同海拔地区正常人血红蛋白测定及分析（论文文献综述）
梁贞[1]（2021）在《西藏不同海拔各慢性高原病的患病率调查与研究》文中认为研究目的:本研究通过对西藏不同海拔居住人群进行健康调查,对西藏不同海拔地区人群常见的各种慢性高原病（高原红细胞增多症、高原肺动脉高压、高原血压异常）进行患病率及影响因素的相关性分析,并比较海拔及其他因素与各慢性高原病患病率之间的关系。研究方法:在选定海拔高度的地区西藏拉萨市林周县旁多乡（海拔4000米）、西藏日喀则市康马县涅如麦乡（海拔4500米）,以随机抽样的方法在所属当地居民年龄≥15岁的人群中采用自行设计的问卷调查表、专业医师现场检测、医院检验科进行送检样本检测进行数据采集。采集内容包括基本情况、生活环境及生活水平、生活习惯、既往疾病史及体征监测（含身高、体重、胸围、腹围、血压、心率、血氧饱和度、心脏彩超、腹部彩超、血常规、血生化等）。数据采用EXCEL 2010录入及整理,数据分析定量资料用x±s表示,定性资料用卡方检验,相关性分析采用二元logistic回归分析和Pearson相关性检验。研究结果:1.高原红细胞增多症海拔4000m:纳入本次分析的有477名世居藏族,男性199人,女性278人,年龄15-85岁,平均年龄（46.22±14.315）岁。高原红细胞增多症有45人,患病率为9.43%,其中男性患病率为13.57%,女性患病率为6.47%。分析发现,性别（OR=0.061）与血氧饱和度（OR=0.869）是高原红细胞增多症的影响因素（P<0.05）;海拔4500m:纳入本次分析的有588名世居藏族,男性295人,女性293人,年龄15-85岁,平均年龄（44.00±13.838）岁。高原红细胞增多症有51人,患病率为8.67%,其中男性患病率为10.85%,女性患病率为6.48%。分析发现,性别（OR=14.647）与血氧饱和度（OR=0.879）是高原红细胞增多症的影响因素（P<0.05）;高原红细胞增多症的患病率与海拔无相关性（P>0.05）。2.高原肺动脉高压海拔4000m:纳入本次分析的有411名世居藏族,男性161人,女性250人,年龄15-85岁,平均年龄（46.19±14.350）岁。高原肺动脉高压有24人,患病率为5.84%,其中男性患病率为4.35%,女性患病率为6.80%。分析发现,血氧饱和度（OR=0.908）、年龄（OR=1.043）、右房内径（OR=1.249）是高原肺动脉高压的影响因素（P<0.05）;海拔4500m:纳入本次分析的有385名世居藏族,男性185人,女性200人,年龄15-85岁,平均年龄（46.81±13.271）岁。高原肺动脉高压有8人,患病率为2.08%,其中男性患病率为0.54%,女性患病率为3.50%。分析发现,血氧饱和度（OR=0.875）、右室内径（OR=1.833）、室间隔厚度（OR=1.984）、右房内径（OR=1.262）是高原肺动脉高压的影响因素（P<0.05）;高原肺动脉高压的患病率与海拔有负相关性（OR=0.334,P<0.05）。3.高原血压异常3.1 高血压海拔4000m:纳入本次分析的总人数为482名世居藏族,男性199人,女性283人,年龄15-85岁,平均年龄（46.27±14.259）岁。高血压有74人,患病率为15.35%,其中男性患病率为20.10%,女性患病率为12.01%。分析发现,性别（OR=0.416）、年龄（OR=1.100）、身体质量指数（OR=1.127）是高血压的影响因素（P<0.05）;海拔4500m:纳入本次分析的总人数有716名世居藏族,男性357人,女性359人,年龄15-85岁,平均年龄（44.12±13.712）岁。高血压有166人,患病率为23.18%,其中男性患病率为25.49%,女性患病率为20.89%。分析发现,年龄（OR=1.055）与身体质量指数（OR=1.128）是高血压的影响因素（P<0.05）;高血压的患病率与海拔有正相关性（OR=1.664,P<0.05）。3.2 低血压海拔4000m:纳入本次分析的总人数为482名世居藏族,男性199人,女性283人,年龄15-85岁,平均年龄（46.27±14.259）岁。低血压有75人,患病率为15.56%,其中男性患病率为7.54%,女性患病率为21.20%。分析发现,性别（OR=4.995）与身体质量指数（OR=0.830）是低血压的影响因素（P<0.05）;海拔4500m:纳入本次分析的总人数有716名世居藏族,男性357人,女性359人,年龄15-85岁,平均年龄（44.12±13.712）岁。低血压有24人,患病率为3.35%,其中男性患病率为3.64%,女性患病率为3.06%。分析发现,身体质量指数（OR=0.764）是低血压的影响因素（P<0.05）;低血压的患病率与海拔有负相关性（OR=0.188,P<0.05）。4.其他疾病三尖瓣反流:海拔4000m:纳入本次分析的有455名世居藏族,男性186人,女性269人,年龄15-85岁,平均年龄（46.19±14.350）岁。三尖瓣反流有215人,患病率为47.25%,其中男性患病率为31.72%,女性患病率为57.99%。分析发现,性别（OR=2.972）、右心室内径（OR=1.156）、左心房内径（OR=1.094）、右室前壁厚度（OR=0.738）、室间隔厚度（OR=0.874）、肌酐（OR=0.971）是三尖瓣反流的影响因素（P<0.05）;海拔4500m:纳入本次分析的有489名世居藏族,男性236人,女性253人,年龄15-85岁,平均年龄（48.11±13.379）岁。三尖瓣反流有180人,患病率为36.81%,其中男性患病率为29.66%,女性患病率为43.47%。分析发现,性别（OR=1.824）、右心室内径（OR=1.031）、右心房内径（OR=1.071）、血红蛋白（OR=0.993）是三尖瓣反流的影响因素（P<0.05）;三尖瓣反流的患病率与海拔有负相关性（OR=0.650,P<0.05）。结论本次调查研究发现慢性高原病及其他疾病中,三尖瓣反流的患病率最高、其次是高原血压异常、高原红细胞增多症和高原肺动脉高压。三尖瓣反流与性别、肺动脉高压、心脏结构及机体代谢有关;高原血压异常与性别、年龄、BMI相关,提示我们高海拔男性、老年人需要更注意高血压的监测,而女性则更需要关注低血压,并且高原饮食习惯对血压有十分重要的影响;高原红细胞增多症男性患病率大于女性,高原肺动脉高压与心脏结构有关,高原红细胞增多症及高原肺动脉高压均与血氧饱和度有负相关性,但具体机制尚不明确;海拔与各疾病的相关性存在差异。因此,还需要加强高原低氧环境及海拔等因素与各疾病的相关性研究。
常浩腾[2]（2021）在《慢性高原病患者凝血、抗凝状态与凝血因子水平的相关研究》文中研究指明目的:通过对CMS患者凝血因子、纤溶及抗凝指标的测定,明确CMS患者体内凝血因子（FⅠ、FⅡ、FⅤ、FⅦ、FⅧ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ）、D-二聚体、FDP、蛋白C（PC）、蛋白S（PS）、抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）水平的变化。探讨CMS患者PT、APTT延长可能存在的原因,并明确PT、APTT与凝血因子（FⅠ、FⅡ、FⅤ、FⅦ、FⅧ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ）、D-二聚体、FDP、蛋白C（PC）、蛋白S（PS）、抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）指标的相关性。方法:选取青海大学附属医院CMS患者60名,均为男性,汉族。其中合并PT、APTT均正常者30名,合并PT、APTT延长者30名。选取青海大学附属医院体检中心健康体检者30名,均为男性,汉族。留取晨起空腹静脉血,测定血常规、PT、APTT、D-二聚体、AT-III、FDP及凝血因子（FⅠ、FⅡ、FⅤ、FⅦ、FⅧ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ）、PC、PS水平。结果:1、血小板计数较健康组降低（P<0.05）;2、CMS患者FⅤ、FⅦ、FⅧ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ血浆浓度较健康组降低（P<0.05）,CMS合并PT、APTT延长患者FⅡ、FⅤ血浆浓度较CMS合并PT、APTT正常患者降低（P<0.05）;3、CMS患者PC、PS较健康组升高（P<0.05）;CMS患者D-二聚体水平较健康组升高（P<0.05）;4、CMS患者AT-Ⅲ活性较健康组降低（P<0.05）;CMS合并PT、APTT延长患者AT-Ⅲ活性较CMS合并PT、APTT正常患者降低（P<0.05）;5、CMS合并PT、APTT延长患者,APTT与FⅤ血浆浓度呈负相关（P<0.05）,D-二聚体水平与FⅪ血浆浓度呈负相关（P<0.05）。结论:1、CMS患者FⅤ、FⅦ、FⅧ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ水平均较对照组降低,考虑CMS患者凝血功能异常可能与凝血因子减少有关;2、CMS并PT、APTT延长组FⅡ、FⅤ水平较CMS并PT、APTT正常组降低,且FⅤ与APTT呈负相关,考虑APTT延长可能与FⅤ水平较低相关;3、明确CMS患者D-二聚体水平较对照组升高,考虑CMS患者体内存在继发性纤溶亢进可能;4、明确CMS患者PC、PS水平较对照组有差异,考虑可能与CMS患者内皮细胞损伤相关;CMS患者AT-Ⅲ活性较健康对照组降低,CMS并PT、APTT延长组AT-Ⅲ活性较CMS合并PT、APTT正常组降低;考虑CMS患者体内抗凝机制存在AT-Ⅲ参与,CMS并PT、APTT患者中AT-Ⅲ参与抗凝机制更明显。
白祥慧[3]（2021）在《高原鼠兔PMVECs分离纯化及Cx40信号通路初探》文中提出高原鼠兔（Ochotona cruzonia）世居青藏高原,在长期的进化过程中形成了从表型、生理生化到细胞和分子层面的独特适应策略,故而被视作低氧适应研究的最佳模型动物之一。低氧性肺血管收缩反应钝化（Blunted Hypoxic Pulmonary Vasoconstriction,b HPV）是高原鼠兔低氧适应的典型特征之一,其发生和调控机制一直被研究人员所关注。肺组织内皮细胞可调控血管平滑肌细胞的收缩、舒张及增殖、凋亡,故内皮细胞可能在高原鼠兔的b HPV中发挥重要作用,是重要的研究切入点。因此,开展高原鼠兔肺微血管内皮细胞（PMVECs）分离、培养、纯化鉴定等方面的研究,能够对后续高原鼠兔b HPV分子机制等相关研究奠定基础。本研究取得的主要研究结果如下:1、以高原鼠兔为研究对象,用家兔和小鼠为参照,采用组织块贴壁法和酶消化法分别培养高原鼠兔、家兔和小鼠的PMVECs,结果表明:采用酶消化法培养细胞所需时间短、细胞纯度高。2、分别以差速贴壁法、免疫磁珠分选法和两种方法联用对所获得的高原鼠兔、家兔和小鼠肺微血管内皮细胞进行纯化,结果表明:两种纯化方法联用后所得到的细胞纯度最高。3、利用细胞免疫荧光染色法、细胞免疫化学染色法等方法分别鉴定高原鼠兔、家兔和小鼠的肺微血管内皮细胞,鉴定结果均为阳性,证明培养细胞所得到的细胞为PMVECs。4、用提取的高原鼠兔基因组DNA,验证CD31、v WF和VEGF三对引物,结果表明CD31效果最好,进而用提取的高原鼠兔中RNA,通过q RT-PCR测定细胞中CD31的表达量,结果表明:阳性细胞中CD31表达量明显高于阴性细胞中,以此确定所获得的细胞为PMVECs。5、利用酶标仪测定OD值,绘制高原鼠兔、小鼠和家兔PMVECs的生长曲线,结果表明:高原鼠兔PMVECs生长速度快。6、提取低氧处理的高原鼠兔和未低氧处理的高原鼠兔肺组织总RNA,测得了其肺组织全长转录组数据;并经q RT-PCR测定Cx40表达量,实验结果:低氧处理组中Cx40表达量低于未处理组,表达下调,由此推测高原鼠兔是通过降低Cx40的表达量抑制血管收缩反应,造成肺血管收缩反应钝化,进而适应低氧环境。
马继登[4]（2020）在《西宁地区缺铁性贫血对HbAlc的影响和缺铁性贫血对HbAlc的影响的meta分析》文中研究表明目的:（1）研究西宁地区糖尿病和非糖尿病人群患缺铁性贫血时,对糖化血红蛋白的影响（2）方法:纳入2017年1月1日到2019年8月25日间来青海省人民医院就诊的缺铁性贫血患者和处于潜在性缺铁状态的患者,以及健康体检患者。按纳入排除标准对病例进行筛选和分组,将非糖尿病人群分为缺铁性贫血非糖尿病组（NDM-IDA组）63例、潜在缺铁非糖尿病组（NDM-ID组）95例、非糖尿病对照组（NDM-CON组）126例,将糖尿病患者分为缺铁性贫血糖尿病组（DM-IDA组）22例、潜在缺铁糖尿病组（DM-ID组）34例、糖尿病对照组（DM-CON组）44例。并对两类人群的数据分别进行方差分析。结果:（1）非糖尿病人群中,NDM-IDA组、NDM-ID组和NDM-CON组,三组的HbAlc分别为5.10±0.57、5.06±0.47、4.78±0.66%;NDM-IDA组与NDM-CON组差异有统计学意义（P<0.05）,NDM-ID组和NDM-CON的差异无统计学意义（P>0.05）。（2）糖尿病人群中,DM-IDA组、DM-ID组和DM-CON组,三组的HbAlc分别为7.56±1.99、6.67±1.32、6.42±1.75%;DM-IDA组与DM-CON组差异有统计学意义（P<0.05）,DM-ID组和DM-CON组的差异无统计学意义（P>0.05）。结论:（1）西宁地区的非糖尿病患者,在缺铁和缺铁性贫血时HbAlc都会假性升高。（2）西宁地区的糖尿病人群患缺铁性贫血时,HbAlc会假性升高。目的:目前缺铁性贫血对糖化血红蛋白的影响仍存在争议,本研究通过Meta分析的方法评估缺铁性贫血对糖化血红蛋白的影响以及对于缺铁性贫血患者在铁治疗后糖化血红蛋白水平的改变。方法:计算机检索Pub Med、The Cochrane Library、Embase、CNKI、Wan Fang Data,并辅以文献追溯,中文检索词包括“缺铁性贫血”、“糖化血红蛋白”、“缺铁”、“铁治疗”、“铁补充”,英文检索词包括“Iron deficiency anemia”、“hemoglobin a1c”、“iron deficiency”、“Iron therapy”、“Iron supplement”。采用自由词与主题词相结合的方式进行检索,检索从建库至2019年6月1日间所有在公开杂志上发表过的关于缺铁性贫血对糖化血红蛋白的影响和补铁对缺铁性贫血患者的糖化血红蛋白影响的所有中英文文献。并手工检索图书馆内相关领域的最新文献、相关学术会议相关报道和已检索到的文献的参考文献。对纳入的文献进行质量评价,并通过Stata12.0软件进行meta分析。结果:共纳入31篇文献,其中包括20篇病例对照研究的文献（缺铁贫血组1395例,健康对照组为4365例,A类文献16篇,B类文献4篇）;和11篇队列研究的文献（实验组397例,对照组为395例,均为A类文献）。病例对照研究的Meta分析结果显示:总的合并WMD（95%CI）为0.66（0.44,0.88）,非糖尿病组和糖尿病组的合并WMD（95%CI）分别为0.73（0.48,0.97）和0.42（-0.30,1.14）。队列研究的Meta分析结果显示:总的合并WMD（95%CI）为0.48（0.07,0.90）,非糖尿病组和糖尿病组的合并WMD（95%CI）分别为0.38（-0.09,0.85）和1.04（0.77,1.31）。结论:（1）对于非糖尿病人群,缺铁性贫血可以使糖化血红蛋白的水平假性升高。（2）非糖尿病缺铁性贫血患者,充分补铁后假性升高的HbAlc下降不明显。（3）对于糖尿病人群,缺铁性贫血对糖化血红蛋白的结果产生影响较小。（4）糖尿病缺铁性贫血患者,充分补铁后HbAlc下降。
刘慧慧[5]（2020）在《EPAS1对慢性高原病骨髓有核红细胞增殖调控的分子机制研究》文中提出慢性高原病（CMS）是高原地区人群对高原低氧环境逐渐丧失习服而发生的临床综合征,主要特征是红细胞增多症（EE）和低氧血症,但CMS的发病机制尚未阐明。早期关于EE的研究主要围绕低氧时持续高表达的循环EPO,刺激造血活动。但越来越多的学者发现部分CMS患者外周血EPO表达水平与同海拔高度健康人相似。目前对于这种EPO浓度降到接近正常水平后,CMS患者红细胞仍持续生成的现象尚无确切的解释。低氧诱导因子（HIF）是机体低氧反应的中枢。HIFs-α在低氧时稳定性增强,通过调控下游靶基因表达参与机体低氧反应。HIF-1α、内皮PAS结构域包含蛋白-1（Endothelial PAS domain-containing protein 1,EPAS1,也被称为HIF-2α）有相互重叠的靶基因,根据细胞类型和氧浓度不同也可独立发挥作用。骨髓是成年人血细胞生成的最主要场所。低氧环境刺激是CMS发病的始动因素,但骨髓低氧反应可能是导致红细胞生成过多的根本原因。课题组前期研究表明,CMS患者骨髓单个核细胞中CD34+造血干细胞比例无明显变化,而CD71+有核红细胞比例明显升高。那么,HIF-1α、EPAS1在CMS患者骨髓有核红细胞中的表达变化及其作用机制目前还不清楚。第一部分慢性高原病患者骨髓有核红细胞HIF-1α及EPAS1的表达变化目的:评估CMS患者骨髓有核红细胞HIF-1α及EPAS1的表达情况,探讨低氧诱导因子在CMS红细胞过度积累中的作用及意义。方法:收集CMS患者及同海拔高度的陈旧性骨折取内固定患者的骨髓,采用密度梯度离心法、免疫磁珠分选术、RT-q PCR、免疫印迹等方法,研究CMS患者骨髓有核细胞中HIF-1α、EPAS1的表达情况。结果:共收集CMS患者骨髓标本21例,对照组骨髓标本14例。骨髓细胞涂片显示CMS患者骨髓中粒红比明显减低,中晚幼红比例明显增高,差异均有统计学意义（P<0.05）。两组患者骨髓CD71+有核红细胞中HIF-1α表达水平均无差异（P>0.05）。CMS患者骨髓CD71+有核红细胞中EPAS1m RNA及蛋白表达水平均增加,差异均有统计学意义（P<0.05）。相关性分析结果表明,EPAS1 m RNA表达水平与红细胞计数呈显着正相关（r=0.703,P<0.001）,与血氧饱和度呈负相关（r=-0.793,P<0.001）,与血红蛋白呈正相关（r=0.826,P<0.001）。结论:EPAS1可能影响骨髓有核红细胞增殖过程,进而导致CMS红细胞过度积累。第二部分慢性低氧条件下EPAS1对K562细胞增殖、周期及红系分化抗原表达的影响目的:评估EPAS1参与调控慢性低氧条件下K562细胞增殖、周期及红系分化抗原表达的变化。方法:通过包装过表达和干扰EPAS1基因慢病毒,转染K562细胞后,采用MTS、流式细胞术等方法检测EPAS1慢性低氧下对K562细胞增殖、细胞周期的影响。并在Hemin诱导分化后采用流式细胞术检测慢性低氧下EPAS1对K562细胞红系分化抗原表达的影响。结果:1.Lv-EPAS1组EPAS1 m RNA及蛋白水平均高表达（P<0.05）;sh-EPAS1组（sh-EPAS1-1、sh-EPAS1-2、sh-EPAS1-3）EPAS1m RNA水平及蛋白水平均低表达,以sh-EPAS1-1的表达水平最低（P<0.05）。2.EPAS1基因过表达后,K562细胞的增殖活力及S期Brd U阳性细胞数均增加（P<0.05）;S期细胞比例增加,G1期细胞比例降低（P<0.05）;CD235a+、CD71+CD235a+细胞比例均下降（P<0.05）。3.EPAS1基因干扰后,K562细胞的活力及S期Brd U阳性细胞数均降低（P<0.05）,S期细胞比例减少,G1期细胞比例增加（P<0.05）;CD235a+、CD71+CD235a+细胞比例均增加（P<0.05）。结论:慢性低氧下EPAS1对CD71阶段的有核红细胞增殖有促进作用。第三部分慢性低氧条件下EPAS1调控红系增殖分化下游基因通路研究目的:通过Illumina测序平台,进行转录组测序,探讨慢性低氧条件下EPAS1在有核红细胞分化发育过程中的分子机制。方法:收集低氧诱导分化72h的EPAS1基因过表达组（Lv-EPAS1,HE）、干扰组（sh-EPAS1,HEi）及对照组（Lv-NC,HC1;sh-NC,HC2）,构建NEB文库,Illumina测序平台进行转录组水平测序,研究EPAS1在有核红细胞分化过程中的作用机制。结果:1.通过差异基因韦恩图分析,筛选出86个受EPAS1调控的具有相同趋势的差异基因,参与了EPAS1红系调控机制。2.通过GO功能富集分析,前15位差异基因主要参与了细胞增殖、分化及血红蛋白合成过程。3.通过KEGG通路富集分析,位于前20位的一些差异基因注释到红系增殖分化相关通路,如PI3K-Akt、Rap1通路。4.结合GO、KEGG富集,我们筛选出了4个红系相关候选基因:FLT1、SOCS1、STAT3、EPB42。结论:EPAS1可能通过调控红系相关基因FLT1/SOCS1/STAT3/EPB42,参与有核红细胞增殖、分化发育的过程。
宋康[6]（2020）在《高海拔低氧对肥胖小鼠线粒体功能影响的机制研究》文中指出肥胖是目前威胁人类健康的疾病之一,它可导致相关并发症的日益流行,如胰岛素抵抗（Insulin resistance,IR）、非酒精性脂肪性肝病（Non-alcoholic fatty liver diseases,NAFLD）和2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus,T2DM）等。在全球范围内,肥胖的患病率呈上升趋势。目前在我国,最新的流行病学调查显示肥胖的患病率存在地理差异,高海拔地区肥胖的患病率明显低于平原地区。国外也有类似报道,海拔3000 m以上的超重和肥胖的患病率明显低于海拔500 m以下的肥胖的患病率,超重和肥胖的患病率与海拔呈负相关。胰岛素抵抗是肥胖最常见的并发症之一,越来越多的研究表明线粒体功能紊乱和胰岛素抵抗之间存在密切的关系。骨骼肌是胰岛素作用的重要靶器官,骨骼肌线粒体功能紊乱,可导致糖脂代谢的异常,诱发糖脂毒性,进一步影响能量代谢的信号通路。NAFLD是肥胖的又一常见并发症,大量的研究表明,肝脏线粒体在NAFLD发病过程中起着非常重要的作用。胰岛素抵抗可使FFAs进入肝细胞,增加肝内FFAs的合成,如FFAs氧化不完全,导致肝脏脂肪变性。肝脏脂肪变性使肝脏容易发生线粒体功能障碍,导致脂质代谢失衡,活性氧的产生增多等。单磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）是机体的能量传感器,调节能量代谢和维持线粒体稳态,AMPK激活可促进线粒体生物合成和脂肪酸氧化。基于以上研究,本文分别探讨高海拔低氧肥胖小鼠体重、胰岛素敏感性、脂代谢、骨骼肌线粒体功能以及肝脏线粒体功能改变的机制,进一步说明高海拔低氧对肥胖相关的代谢性疾病的影响。第一部分高海拔低氧对肥胖小鼠体重、胰岛素敏感性及脂代谢的影响目的:探讨不同海拔下肥胖小鼠体重的变化、胰岛素敏感性以及脂代谢的改变。方法:将60只C57BL/6J雄性小鼠随机分为四组:对照组（Control）组（海拔50 m）,高海拔低氧（CHH）组（海拔4300 m）,高脂饮食（HFD）组（海拔50 m）,高海拔低氧高脂饮食（HFD-CHH）组（海拔4300 m）,每组15只。Control组和CHH组给予普通饲料喂养（能量占10%）。HFD组和HFD-CHH组给予高脂饲料喂养（能量占60%）,饲养时间8周。每周测体重及食物摄入量,8周后禁食行葡萄糖耐量及胰岛素耐量,测血常规、空腹血清胰岛素、甘油三酯及游离脂肪酸,计算HOMA-IR指数,分离附睾周围内脏脂肪组织称重并行HE染色,观察镜下脂滴的大小。结果:与Control组比较,高海拔低氧组（CHH组）8周体重、葡萄糖耐量、胰岛素敏感性、甘油三酯及游离脂肪酸、HOMA-IR均无明显变化。而高海拔低氧高脂饮食诱导的肥胖小鼠（HFD-CHH）较平原肥胖小鼠（HFD）比较:8周后体重下降,葡萄糖耐量及胰岛素耐量改善,甘油三酯及游离脂肪酸下降,HOMA-IR指数下降。结论:高海拔低氧可以减轻高脂饮食诱导的肥胖小鼠体重,改善胰岛素敏感性及脂代谢。第二部分高海拔低氧对肥胖小鼠骨骼肌线粒体功能及胰岛素信号通路的影响目的:探讨高海拔低氧下肥胖小鼠骨骼肌线粒体功能的改变及其对胰岛素信号通路的影响。方法:上述四组小鼠饲养8周后,现场取材,对骨骼肌组织分离肌纤维透化行线粒体呼吸功能测定。运用形态学及分子生物学实验手段,观察骨骼肌组织镜下脂质沉积及电镜下线粒体结构及数量的改变,测定骨骼肌组织P-AMPK表达水平、脂质含量、脂代谢相关基因及线粒体生物合成、胰岛素信号通路相关因子AKT的表达水平。结果:高海拔低氧高脂饮食诱导的肥胖小鼠与平原肥胖小鼠比较:骨骼肌组织脂质沉积减轻,AMPK被激活,线粒体生物合成功能改善,骨骼肌组织线粒体对O2利用度增高、线粒体活性增高,促进胰岛素信号通路AKT的表达。结论:高海拔低氧通过改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠骨骼肌线粒体的功能、减轻脂质沉积,促进胰岛素信号通路相关的AKT的表达。第三部分高海拔低氧对肥胖小鼠肝脏线粒体功能及脂质沉积的影响目的:探讨高海拔低氧下肥胖小鼠肝脏线粒体功能的改变及其脂质沉积的影响。方法:上述四组小鼠饲养8周后,现场取材,肝脏匀浆行线粒体呼吸功能测定。运用形态学及分子生物学实验手段,观察肝脏组织镜下脂质沉积的变化,检测肝脏组织P-AMPK的表达水平、脂质含量以及脂代谢相关基因的变化,测定线粒体呼吸控制率、偶联率及线粒体生物合成通路相关基因、线粒体DNA的含量、ROS等相关指标。结果:高海拔低氧高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏组织脂质沉积减轻,AMPK被激活,脂肪酸氧化增强,线粒体生物合成功能改善,线粒体活性及氧气利用程度增高,抗氧化能力增强。结论:高海拔低氧改善肥胖小鼠肝脏线粒体功能,改善脂质沉积。
程楠[7]（2020）在《不同海拔下青年男性运动后尿生化等指标变化与运动时长相关性分析》文中认为研究目的:检测分析海拔1765米、急进海拔4255米后15天内及常驻4255米地区≥1年青年男性递增负荷运动后的尿酮体、尿潜血、尿蛋白等指标的变化,通过分析运动时长与尿生化指标变化的相关性,探讨尿生化指标作为预测运动负荷强度指标的可行性,为急进高海拔地区青年男性的运动负荷强度快速评价预警提供科学依据,对预防高原运动性超负荷损伤具有一定的科学意义和应用价值。研究方法:采用两因素多水平方差分析设计,即检测研究对象在不同海拔高度和运动前后的尿酮体、尿潜血、尿蛋白、心率、血氧饱和度、简单反应时、记忆广度等指标的变化。实验分组:（1）低海拔地区组,受试者89人,测试地点为新疆喀什地区叶城县某地,平均海拔1765米;（2）急进高海拔地区组,受试者75人,由新疆叶城急进西藏阿里地区追踪检测;（3）常驻高海拔地区≥1年组,受试者96人,测试地点为西藏阿里某地,平均海拔4255米。实验方法:采用功率自行车配合遥测运动心肺仪,以递增负荷运动形式检测机体有氧能力,起始功率为50W,每分钟递增15W,当机体达到最大摄氧量判定标准时结束试验;采用自主研发的“军人作业负荷监测系统”V1.0分别检测机体安静状态下和运动后尿酮体、尿潜血、尿蛋白、心率、血氧饱和度、简单反应时、记忆广度等指标。采用Spss22.0软件进行实验数据统计,组间数据比较采用独立样本T检验（Independent-Samples T Test）分析,结果以?X±S表示,显着性差异为P<0.05,非常显着差异为P<0.01;运动时长与尿生化指标变化相关性采用皮尔森相关系数（Pearson）进行分析,结果取值区间为[-1,1]:|r|在0.8-1之间为极强相关性;0.6-0.8之间为强相关性;0.4-0.6之间为中等相关性;0.2-0.4之间为弱相关性;0表示无线性相关性。研究结果:（1）递增负荷运动后,低海拔地区青年男性尿酮体浓度由运动前37.77±15.95mg/L显着升高到运动后49.08±10.06mg/L（*P<0.05）,89例受试者中出仅出现1例尿酮体阳性;高海拔地区青年男性尿酮体浓度均值由运动前47.58±18.32mg/L显着升高至运动后66.98±17.36mg/L（*P<0.05）,96例受试者中出现4例尿酮体阳性;急进高海拔地区后,青年男性安静状态与运动后的尿酮体浓度均显着升高（*P<0.05）。（2）递增负荷运动后,低海拔地区青年男性尿蛋白浓度由运动前0.33±0.13mg/mL升高到运动后0.42±0.14mg/mL,89例受试者中出仅出现1例尿蛋白阳性;高海拔地区机体尿蛋白浓度由运动前0.36±0.13mg/ml显着升高到运动后0.51±0.12mg/ml（*P<0.05）,96例受试者中出仅出现3例尿蛋白阳性;急进高海拔地区后,青年男性运动后尿蛋白浓度显着升高（*P<0.05）。（3）递增负荷运动后,低海拔地区青年男性尿潜血浓度由运动前0.014±0.0018mg/dL升高到运动后0.020±0.0013mg/dL,89例受试者中出仅出现1例尿潜血阳性;高海拔地区青年男性尿潜血浓度由运动前0.018±0.009mg/dL显着升高至运动后0.028±0.011mg/dl（*P<0.05）,96例受试者中出仅出现4例尿潜血阳性。（4）尿酮体、尿蛋白浓度变化与有氧运动时长呈强正相关（0.6<r<0.8）;尿潜血、记忆广度、简单反应时与有氧运动时长呈弱相关（0.2<r<0.4）。（5）急进高海拔地区后,青年男性血氧饱和度显着下降并低于正常值（88.74±11.06）,安静状态心率由70.23±10.58次/分钟显着升高至92.63±18.52次/分钟（*P<0.05）;常驻高海拔地区青年男性血氧饱和度恢复正常（92.33±6.34）。（6）递增负荷运动后,低海拔地区青年男性简单反应时由0.621±0.41s下降至0.623±0.29s,记忆广度由8.84±1.49下降至8.63±1.59。研究结论:（1）在海拔1765米和4255米高度下,递增负荷运可使青年男性的尿酮体、尿蛋白、尿潜血浓度升高;（2）急进4255米高海拔地区后,青年男性安静状态与运动后的尿酮体、尿蛋白浓度均显着升高;（3）青年男性在承受低强度的运动负荷时,95%受试者的尿生化指标在阴性（正常）范围内升高,5%受试者尿生化指标接近阳性判定阈值;（4）在海拔1765米和4255米高度下,青年男性尿酮体、尿蛋白的浓度变化与运动时长呈强相关性,可作为预测有氧运动负荷强度的指标,为评估科学运动训练提供参考依据;（5）青年男性急进高原后,机体血氧饱和度急剧下降,低于正常值;待缺氧习服后,血氧饱和度恢复正常;（6）短时间的递增负荷运动后即刻,机体简单反应时与记忆广度较运动前相比无明显下降。
徐天天[8]（2020）在《Revolution CT对高原红细胞增多症冠脉管径及心肌灌注的研究》文中研究指明目的:应用Revolution CT冠状动脉造影+心肌灌注（CCTA+CTP）一站式检查分析比较高海拔地区高原红细胞增多症（high altitude polycythemia,HAPC）患者与同海拔高度健康对照者冠脉管径大小和心肌灌注的异同,探讨高原低氧环境下HAPC患者冠脉管径及心肌灌注是否发生改变。方法:搜集2017年9月至2019年12月在我院明确诊断为HAPC的汉族男性患者及同海拔高度健康汉族男性对照者各31例。利用美国GE 256排Revolution CT对所有检查者进行一站式CCTA+CTP检查,检查前测量身高、体重,由计算机按公式自动计算出总造影剂剂量及注射速度,获取扫描原始图像并拆成0.625mm层厚传至aw4.6后处理工作站。经冠脉分析软件得出冠脉解剖图,分别测得左主干冠状动脉（left main coronary artery,LM）直径、右冠状动脉（Right coronary artery,RCA）直径,左回旋支动脉（Left circumflex coronary artery,LCX）直径、左前降支动脉（left anterior descending,LAD）直径。经灌注软件分析得出心脏灌注伪彩图,按照美国心脏病学会（AHA）推荐的左室17段标准分法（第17段即心尖段不纳入分析）,手动勾画分别测得16段心肌的BV、BF、MTT、TTP、PS灌注参数值。整理数据并统计分析比较高原红细胞增多症患者与同海拔高度健康检查者冠脉管径大小和心肌灌注值有无统计学差异。结果:1.HAPC患者红细胞、血红蛋白、红细胞压积大于健康对照者,血小板小于对照组,均具有统计学差异（P<0.05）。2.HAPC患者LM、LAD、LCX、RCA管径大于健康对照者,均具有统计学差异（P<0.05）。3.HAPC患者BF值低于健康对照者,BV、MTT、TTP、PS值高于健康对照者,均具有统计学差异（P<0.05）。结论:高原红细胞增多症患者为适应高原缺氧环境,冠脉管径及心肌灌注均发生改变,即冠脉管径代偿性增粗及心肌血流量减少,心脏处于低灌注状态,可能存在心肌缺血的风险。
史会云[9]（2020）在《西宁地区H型高血压伴血红蛋白增高的患者凝血功能的变化》文中指出目的（1）对H型高血压伴血红蛋白增高组、H型高血压血红蛋白正常组、单纯高血压伴血红蛋白增高组、单纯高血压血红蛋白正常组、健康对照组,5组受试者的凝血指标进行检测,观察各组患者凝血功能的变化情况,并阐述其变化的意义。（2）分别探讨H型高血压伴血红蛋白增高组受试者血同型半胱氨酸（Hcy）及血红蛋白水平（Hb）与凝血指标的相关性,并探讨其相关的病理生理意义,从而为临床上血栓性疾病的预防及治疗提供相应的理论依据。方法选取青海大学附属医院2018年11月—2019年11月在老年科及其他相关科室住院部的西宁地区原发性高血压患者122例和健康体检中心的健康受试者30例,依据高同型半胱氨酸（HHcy）、高血压及高血红蛋白（Hb）的诊断标准,将受试组分为:A组:A1组:H型高血压伴血红蛋白增高组（n=30）;A2组:H型高血压血红蛋白正常组（n=31）;B组:B1组:单纯高血压伴血红蛋白增高组（n=30）;B2组:单纯高血压血红蛋白正常组（n=31）;C组:健康对照组（n=30）;收集入组患者的一般资料,测量Hcy水平、血常规（Hb、Plt）、凝血五项（PT、APTT、TT、FIB、D-D）的数据,统计学处理采用SPSS25统计软件。结果（1）5组受试者一般资料的比较:年龄、性别、身高、体重,吸烟史、饮酒史、体重指数等均无统计学差异（P>0.05）,即5组间具有可比性;（2）5组受试者SBP、DBP、脉压差、Hcy、Hb的比较:对5组之间的SBP、DBP、脉压差、Hcy、Hb行非参数Kruskal-Wallis秩和检验,差异具有统计学意义（P<0.05）,进一步成对分析结果提示,5组的SBP、DBP、脉压差两两比较,差异均有统计学意义（P<0.05）,从A1组到C组的值依次降低;（3）5组受试者凝血五项、PLT的比较:5组数据均呈正态分布且方差齐性,用单因素ANOVA分析,差异具有统计学意义（P<0.05）,进一步做卡方分割,经LSD检验进行事后多重比较分析后,结果提示:PT、APTT、TT、FIB、PLT、D-D的值均有差别,高血压组（A1、A2、B1、B2）PT、APTT、TT值低于对照组（C组）差异具有统计学意义P<0.05,FIB、D-D、PLT值高于对照组（C组）差异有统计学意义（P<0.05）;高血压组（A1、A2、B1、B2）组间两两比较差异有统计学意义（P<0.05）,PT、APTT、TT值依次增加,FIB、D-D、PLT值依次减小;H型高血压组（A1、A2）比较差异有统计学意义（P<0.05）,单纯高血压组（B1、B2）比较差异无统计学意义（P>0.05）（4）分别对A1组Hcy、Hb含量与凝血指标进行相关性分析,结果显示:患者血Hcy、Hb含量与凝血指标的变化显着相关（P<0.05）,Hcy、Hb与PT呈负相关（r Hcy=-0.707、r Hb=-0.633、p=0.000）,Hcy、Hb与APTT呈负相关（r Hcy=-0.734、r Hb=-0.605、p=0.000）,Hcy、Hb与TT呈负相关（r Hcy=-0.707、r Hb=-0.633、p=0.000）,Hcy、Hb与FIB呈正相关（r Hcy=0.682、r Hb=0.588、p=0.000）,Hcy、Hb与D-D呈正相关（r Hcy=0.652、r Hb=0.561、p=0.000）,Hcy、Hb与PLT呈正相关（r Hcy=0.738、r Hb=0.625、p=0.000）,即随着Hcy、Hb水平的逐渐升高,凝血指标FIB、D-D、PLT的水平随之逐渐升高,呈正相关,凝血指标PT、APTT、TT的水平逐渐降低,呈负相关。结论1.西宁地区H型高血压患者的凝血功能存在异常,且H型高血压伴血红蛋白增高的患者凝血功能改变更明显。2.血浆Hcy和Hb含量可能分别是影响凝血功能变化的因素,即随着Hcy、Hb水平的逐渐升高,凝血指标FIB、D-D、PLT的水平随之逐渐升高,呈正相关,凝血指标PT、APTT、TT的水平逐渐降低,呈负相关。
高雅[10]（2020）在《3D-ASL联合IVIM成像对慢性高原病脑血流动力学的研究》文中认为目的:慢性高原病（CMS）患者血液“粘、稠、聚”的特征可以导致全身多个脏器发生不同程度地缺氧性损伤,以脑组织最易受损。故本研究利用3D-ASL和IVIM成像了解CMS患者的局部脑灌注情况,同时探讨二者在CMS脑血流动力学研究中的价值。方法:收集18例临床诊断的CMS患者（CMS组）和20例高原健康志愿者（对照组）。所有病例均在西门子Prisma 3.0T MR扫描仪64通道头线圈上行头颅常规序列（T1WI、T2WI横轴位、T2-Flair、DWI）、3D-ASL及IVIM扫描。后处理获得CBF、f、D*及D图,ROI固定对称选取双侧额叶、顶叶、颞叶、枕叶、基底节、丘脑、海马及小脑,多次测量取平均值,得到相应脑区的各灌注参数值。两组同一脑区各灌注参数值的比较采用两独立样本t检验;3D-ASL和IVIM部分参数间的相关性分析行Pearson相关检验。结果:1、CMS组的CBF值在双侧顶叶、枕叶、丘脑及小脑等区域低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。2、所有参与者的脑实质的衰减曲线符合双指数模型。CMS组右侧丘脑及左侧小脑区的f值高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;所有脑区的D*值和D值在两组间均无统计学差异（P>0.05）。3、3D-ASL的参数CBF值与IVIM的参数f值之间不存在明显的相关性。结论:1、与高原正常人相比,CMS患者的局部脑血流动力学发生了改变,呈相对低灌注状态;2、3D-ASL和IVIM成像能够无创、定量评估CMS局部脑灌注情况,对CMS脑血流动力学的研究有一定的价值,但3D-ASL与IVIM的参数间无明显相关性。
二、青海高原不同海拔地区正常人血红蛋白测定及分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、青海高原不同海拔地区正常人血红蛋白测定及分析（论文提纲范文）
（1）西藏不同海拔各慢性高原病的患病率调查与研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表（Abbreviation） |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 前言 |
| 第二章 研究对象与方法 |
| 第一节 研究对象 |
| 第二节 研究方法 |
| 第三节 诊断标准 |
| 第四节 统计学方法 |
| 第五节 质量控制 |
| 第六节 技术路线图 |
| 第三章 研究结果 |
| 第一节 不同海拔各慢性高原病的患病率及影响因素分析 |
| 第二节 不同海拔其他疾病的患病率及影响因素分析 |
| 第四章 讨论 |
| 第一节 三尖瓣反流 |
| 第二节 高原血压异常 |
| 第三节 高原红细胞增多症(HAPC) |
| 第四节 高原肺动脉高压(HAPH) |
| 第五章 全文总结 |
| 第一节 高原红细胞增多症(HAPC) |
| 第二节 高原肺动脉高压(HAPH) |
| 第三节 高原血压异常 |
| 第四节 其他疾病 |
| 第五节 总结 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 致谢 |
（2）慢性高原病患者凝血、抗凝状态与凝血因子水平的相关研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 主要符号对照表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 研究对象及方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 研究对象的纳入标准 |
| 2.1.2 研究对象排除标准 |
| 2.1.3 分组方法 |
| 2.2 主要仪器与试剂 |
| 2.2.1 主要仪器 |
| 2.2.2 主要试剂 |
| 2.3 检测方法 |
| 2.3.1 标本的收集、保存与检测 |
| 2.4 统计学方法 |
| 2.5 技术路线图 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 研究对象一般资料比较 |
| 3.2 研究对象各组间凝血因子对比 |
| 3.3 各组间抗凝指标之间比较 |
| 3.4 各组间纤溶指标之间比较 |
| 3.5 CMS并 PT、APTT延长组内各凝血因子、抗凝、纤溶指标的相关性分析 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 第6章 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 低氧对凝血、纤溶及抗凝血功能的影响 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（3）高原鼠兔PMVECs分离纯化及Cx40信号通路初探（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩写对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 高原鼠兔形态特征及其生境 |
| 1.2 高原鼠兔适应高原低氧环境的生理特征研究 |
| 1.3 高原鼠兔适应高原低氧环境的分子机制研究 |
| 1.4 高原鼠兔适应高原低氧环境的细胞学研究 |
| 1.5 Cx40 信号通路与肺动脉高压相关研究 |
| 1.6 研究目的与意义 |
| 第二章 高原鼠兔PMVECs分离培养 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与仪器 |
| 2.2.1 研究材料 |
| 2.2.2 仪器及试剂 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.3.1 原代培养 |
| 2.3.2 传代培养 |
| 2.4 结果与分析 |
| 2.4.1 组织块贴壁法 |
| 2.4.2 酶消化法 |
| 2.5 讨论 |
| 第三章 高原鼠兔PMVECs纯化与鉴定 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与仪器 |
| 3.2.1 研究材料 |
| 3.2.2 仪器及试剂 |
| 3.3 研究方法 |
| 3.3.1 高原鼠兔PMVECs纯化 |
| 3.3.2 高原鼠兔PMVECs鉴定 |
| 3.3.3 高原鼠兔PMVECs生长曲线测定 |
| 3.4 研究结果与分析 |
| 3.4.1 高原鼠兔PMVECs的纯化 |
| 3.4.1.1 差速贴壁法 |
| 3.4.1.2 磁珠分选法 |
| 3.4.2 高原鼠兔 PVMECs 鉴定 |
| 3.4.3 高原鼠兔PMVECs生长曲线测定 |
| 3.5 讨论 |
| 第四章 Cx40 信号通路的初探 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与仪器 |
| 4.2.1 研究材料 |
| 4.2.2 仪器及试剂 |
| 4.3 研究方法 |
| 4.3.1 高原鼠兔低氧处理 |
| 4.3.2 提取高原鼠兔肺组织RNA |
| 4.3.3 高原鼠兔肺组织RNA转录组测序 |
| 4.3.4 qRT-PCR测定Cx40 基因表达量 |
| 4.3.5 Cx40 信号通路初探 |
| 4.4 结果与分析 |
| 4.4.1 高原鼠兔肺组织RNA提取 |
| 4.4.2 高原鼠兔肺组织全长转录组测序结果 |
| 4.4.3 qRT-PCR测定Cx40 基因表达量 |
| 4.4.4 Cx40 信号通路初探 |
| 4.5 讨论 |
| 第五章 结论与展望 |
| 第六章 研究特色与创新之处 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（4）西宁地区缺铁性贫血对HbAlc的影响和缺铁性贫血对HbAlc的影响的meta分析（论文提纲范文）
| 摘要一 |
| Frist Abstract |
| 摘要二 |
| second Abstract |
| 中英文对照 |
| 研究一 西宁地区缺铁性贫血对糖化血红蛋白的影响 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 研究对象 |
| 2.1 纳入标准 |
| 2.2 排除标准 |
| 2.3 缺铁性贫血的诊断标准 |
| 2.4 糖尿病的诊断标准 |
| 2.5 实验室数据的检测仪器与方法 |
| 第3章 研究方法 |
| 3.1 病例资料的收集 |
| 3.2 数据的筛选和分组 |
| 3.2.1 缺铁性贫血组的筛选 |
| 3.2.2 潜在缺铁组的筛选 |
| 3.2.3 对照组的筛选 |
| 3.3 统计学方法 |
| 第4章 研究结果 |
| 4.1 非糖尿病人群的研究结果 |
| 4.1.1 非糖尿病人群的基线数据 |
| 4.1.2 非糖尿病人群的铁代谢的状况 |
| 4.1.3 非糖尿病人群的血液学指标的变化 |
| 4.1.4 非糖尿病人群的血糖控制指标的变化 |
| 4.2 糖尿病人群的研究结果 |
| 4.2.1 糖尿病人群的基线数据 |
| 4.2.2 糖尿病人群的铁代谢的状况 |
| 4.2.3 糖尿病人群的血液学指标的变化 |
| 4.2.4 糖尿病人群的血糖控制指标的变化 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 研究二 缺铁性贫血对Hb Alc的影响的meta分析 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 文献的检索过程 |
| 2.2.2 文献的纳入和排除标准 |
| 2.2.3 文献的筛选 |
| 2.2.4 文献的质量评价 |
| 2.2.5 文献的数据提取 |
| 第3章 统计学分析 |
| 3.1 异质性分析 |
| 3.2 敏感性分析 |
| 3.3 发表偏倚的分析 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 检索结果 |
| 4.2 纳入文献的基本特征 |
| 4.2.1 病例对照研究的基本特征 |
| 4.2.2 队列研究的基本特征 |
| 4.3 文献的质量评价 |
| 4.3.1 病例对照研究的NOS评分 |
| 4.3.2 队列研究的NOS评分 |
| 4.4 病例对照研究的meta分析结果 |
| 4.4.1 病例对照研究的异质性检验结果 |
| 4.4.2 病例对照研究的敏感性分析 |
| 4.4.3 病例对照研究的发表偏倚分析 |
| 4.5 队列研究的meta分析结果 |
| 4.5.1 队列研究的异质性检验结果 |
| 4.5.2 队列研究的敏感性分析 |
| 4.5.3 队列研究的发表偏倚分析 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 缺铁性贫血对糖化血红蛋白的影响的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（5）EPAS1对慢性高原病骨髓有核红细胞增殖调控的分子机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 主要符号对照表 |
| 前言 |
| 第一章 慢性高原病患者骨髓有核红细胞HIF-1α及EPAS1的表达变化 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 研究对象 |
| 1.2.1 纳入标准 |
| 1.2.2 技术路线 |
| 1.3 材料与方法 |
| 1.3.1 主要仪器设备 |
| 1.3.2 主要试剂 |
| 1.3.3 主要试剂配制 |
| 1.3.4 研究标本采集与处理 |
| 1.3.5 qRT-PCR检测骨髓CD71+有核红细胞HIF-1α、EPAS1 mRNA表达 |
| 1.3.6 Westernblotting检测骨髓CD71+有核红细胞HIF-1α、EPAS1蛋白水平表达 |
| 1.3.7 统计分析 |
| 1.4 结果 |
| 1.4.1 研究对象一般临床资料 |
| 1.4.2 骨髓细胞形态学观察 |
| 1.4.3 骨髓CD71+有核红细胞HIF-1α、EPAS1 mRNA表达水平 |
| 1.4.4 骨髓CD71+有核红细胞HIF-1α、EPAS1蛋白表达水平 |
| 1.4.5 相关性分析 |
| 1.5 讨论 |
| 1.6 小结 |
| 第二章 慢性低氧条件下EPAS1对K562细胞增殖、周期及分化抗原表达的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 实验对象 |
| 2.2.2 主要仪器设备 |
| 2.2.3 主要试剂 |
| 2.2.4 主要试剂配制 |
| 2.2.5 实验方法 |
| 2.2.6 统计分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 EPAS1过表达/干扰慢病毒克隆 |
| 2.3.2 EPAS1过表达/干扰慢病毒包装与滴度检测 |
| 2.3.3 EPAS1过表达/干扰慢病毒感染K562细胞系的构建及验证 |
| 2.3.4 EPAS1过表达/干扰后影响K562细胞增殖 |
| 2.3.5 EPAS1过表达/干扰后影响K562细胞周期 |
| 2.3.6 EPAS1过表达/干扰后影响K562细胞表面分化抗原的表达 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 慢性低氧条件下EPAS1调控红系增殖分化下游基因通路研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 基因表达定量分析 |
| 3.3.2 基因差异性分析 |
| 3.3.3 差异基因富集分析 |
| 3.3.4 筛选红系候选基因 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 论文创新点 |
| 本研究的不足 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
（6）高海拔低氧对肥胖小鼠线粒体功能影响的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 主要符号对照表 |
| 第一部分 高海拔低氧对肥胖小鼠体重、胰岛素敏感性及脂代谢的影响 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 实验动物及分组 |
| 2.1.2 实验环境 |
| 2.1.3 实验仪器 |
| 2.1.4 实验试剂 |
| 2.1.5 分析软件 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 技术路线 |
| 2.2.2 肥胖小鼠模型制备 |
| 2.2.3 小鼠取材步骤 |
| 2.2.4 内脏脂肪组织标本制备及HE染色 |
| 2.2.5 葡萄糖耐量实验 |
| 2.2.6 胰岛素耐量实验 |
| 2.2.7 ELISA测定血清胰岛素水平 |
| 2.2.8 HOMA-IR计算方法 |
| 2.2.9 ELISA测定血清游离脂肪酸(FFA)水平 |
| 2.2.10 用GPO-PAP酶法检测血清甘油三酯(TG) |
| 2.2.11 统计学分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 各组小鼠血红蛋白、红细胞及红细胞压积的变化 |
| 3.2 各组小鼠体重的变化 |
| 3.2.1 高海拔低氧对高脂饮食诱导的肥胖小鼠体重的影响 |
| 3.2.2 高海拔低氧对高脂饮食诱导的肥胖小鼠体重增加量的影响 |
| 3.3 各组小鼠食物摄入的变化 |
| 3.3.1 高海拔低氧对小鼠每周食物摄入量的影响 |
| 3.3.2 高海拔低氧对小鼠总食物摄入量的影响 |
| 3.4 各组小鼠内脏脂肪的变化 |
| 3.4.1 高海拔低氧对肥胖小鼠附睾周围脂肪重量的影响 |
| 3.4.2 高海拔低氧对肥胖小鼠相对内脏脂肪量(附睾周围脂肪/体重)的影响 |
| 3.4.3 各组小鼠附睾周围脂肪光镜下特点 |
| 3.5 各组小鼠胰岛素敏感性的变化 |
| 3.5.1 葡萄糖耐量实验 |
| 3.5.2 胰岛素耐量实验 |
| 3.5.3 各组小鼠HOMA-IR的变化 |
| 3.6 各组小鼠血脂水平的变化 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 第二部分 高海拔低氧对肥胖小鼠骨骼肌线粒体及胰岛素信号通路的影响 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 技术路线 |
| 2.2.2 小鼠骨骼肌取材 |
| 2.2.3 骨骼肌组织油红O染色 |
| 2.2.4 骨骼肌组织免疫组化 |
| 2.2.5 骨骼肌组织透射电镜扫描 |
| 2.2.6 柱子法提取骨骼肌组织总RNA及其浓度测定 |
| 2.2.7 骨骼肌总RNA反转录cDNA |
| 2.2.8 骨骼肌qRT-PCR实验 |
| 2.2.9 骨骼肌组织总蛋白提取及BCA法测定浓度 |
| 2.2.10 蛋白免疫印迹实验操作步骤 |
| 2.2.11 骨骼肌组织甘油三酯的测定 |
| 2.2.12 ELISA法测定骨骼肌组织神经酰胺 |
| 2.2.13 骨骼肌组织线粒体呼吸功能的测定 |
| 2.2.14 统计学分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 各组小鼠骨骼肌组织脂质沉积的变化 |
| 3.1.1 各组小鼠骨骼肌脂质沉积光镜下改变 |
| 3.1.2 各组小鼠骨骼肌组织甘油三酯的含量 |
| 3.1.3 各组小鼠骨骼肌组织神经酰胺的含量 |
| 3.1.4 各组小鼠骨骼肌脂肪合成基因的相对表达量比较 |
| 3.1.5 各组小鼠骨骼肌脂肪酸β氧化的限速基因的相对表达量比较 |
| 3.2 各组小鼠骨骼肌组织AMPK的活化 |
| 3.2.1 各组小鼠骨骼肌组织P-AMPK的水平比较(IHC) |
| 3.2.2 各组小鼠骨骼肌组织P-AMPK的水平比较(WB) |
| 3.3 各组小鼠骨骼肌组织线粒体生物合成相关基因的表达水平 |
| 3.4 各组小鼠骨骼肌线粒体呼吸功能的改变 |
| 3.5 各组小鼠骨骼肌线粒体结构的改变 |
| 3.6 各组小鼠骨骼肌胰岛素信号通路AKT的变化 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 第三部分 高海拔低氧对肥胖小鼠肝脏线粒体功能及脂质沉积的影响 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 实验动物及分组 |
| 2.1.2 实验仪器 |
| 2.1.3 实验试剂 |
| 2.1.4 分析软件 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 技术路线 |
| 2.2.2 NAFLD小鼠模型制备 |
| 2.2.3 小鼠肝脏取材 |
| 2.2.4 血清ALT及 AST检测 |
| 2.2.5 肝组织MDA测定 |
| 2.2.6 肝组织GSH测定 |
| 2.2.7 肝组织SOD测定 |
| 2.2.8 离心柱法提取肝脏组织DNA及浓度测定 |
| 2.2.9 肝脏线粒体DNA测定 |
| 2.2.10 肝脏组织油红O染色及免疫组化 |
| 2.2.11 肝组织总RNA提取、浓度测定及qRT-PCR实验 |
| 2.2.12 肝组织总蛋白提取、浓度测定及蛋白印迹 |
| 2.2.13 肝组织甘油三酯测定 |
| 2.2.14 肝组织线粒体呼吸功能测定 |
| 2.2.15 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 各组小鼠肝功能及重量的比较 |
| 3.1.1 高海拔低氧对肥胖小鼠肝功能的影响 |
| 3.1.2 高海拔低氧对肥胖小鼠肝脏重量的影响 |
| 3.2 各组小鼠肝脏组织脂质沉积的变化 |
| 3.2.1 各组小鼠肝脏脂质沉积光镜镜下改变 |
| 3.2.2 各组小鼠肝脏组织甘油三酯的变化 |
| 3.2.3 各组小鼠肝脏脂肪合成基因的相对表达量 |
| 3.2.4 各组小鼠肝脏脂肪酸β氧化限速基因的相对表达量 |
| 3.3 各组小鼠肝脏组织抗氧化能力的比较 |
| 3.3.1 各组小鼠肝脏组织MDA、GSH-PX及 SOD的比较 |
| 3.3.2 各组小鼠肝脏Gpx、SOD及 Cat基因mRNA的相对表达量 |
| 3.4 各组肝脏组织AMPK的活化 |
| 3.4.1 各组小鼠肝脏组织P-AMPK的水平比较(IHC) |
| 3.4.2 各组小鼠肝脏组织P-AMPK的水平比较(WB) |
| 3.5 各组小鼠肝脏线粒体生物合成相关基因的表达水平 |
| 3.6 各组小鼠肝脏线粒体呼吸功能的改变 |
| 3.6.1 高海拔低氧对肥胖小鼠肝脏线粒体氧化磷酸呼吸功能的影响 |
| 3.6.2 高海拔低氧对肥胖小鼠肝脏线粒体FAO呼吸功能的影响 |
| 3.7 各组小鼠肝脏线粒体DNA含量的变化 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 全文总结 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（7）不同海拔下青年男性运动后尿生化等指标变化与运动时长相关性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 1.1 选题依据 |
| 1.2 研究目的 |
| 1.3 文献综述 |
| 1.3.1 低氧环境对机体心血管系统的影响 |
| 1.3.2 急性低氧暴露对机体作业能力的影响 |
| 1.3.3 递增负荷试验在运动训练中的应用 |
| 1.3.4 运动性尿酮体、蛋白和潜血的变化及研究进展 |
| 2 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 实验法 |
| 2.2.2 文献资料法 |
| 2.2.3 数理统计法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 不同海拔青年男性运动后尿酮体、蛋白、潜血等指标的变化 |
| 3.1.1 不同海拔青年男性运动后尿酮体浓度的变化 |
| 3.1.2 不同海拔青年男性运动后尿蛋白浓度的变化 |
| 3.1.3 不同海拔青年男性运动后尿潜血浓度的变化 |
| 3.1.4 不同海拔青年男性运动后心率的变化 |
| 3.1.5 急进高海拔地区青年男性血氧饱和度的变化 |
| 3.1.6 递增负荷运动后青年男性认知指标的变化 |
| 3.2 运动时长与尿酮体、蛋白和潜血变化的相关性分析 |
| 3.2.1 运动时长与尿酮体浓度变化相关性 |
| 3.2.2 运动时长与尿蛋白浓度变化相关性 |
| 3.2.3 运动时长与尿潜血浓度变化相关性 |
| 3.2.4 运动时长与认知指标变化相关性 |
| 4 讨论 |
| 4.1 递增负荷运动后尿生化指标的变化 |
| 4.2 低氧环境下青年男性心率与血氧饱和度的变化 |
| 4.3 尿生化指标作为评价有氧运动强度指标的可行性 |
| 4.4 本研究不足及未来研究展望 |
| 5 结论与建议 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 建议 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）Revolution CT对高原红细胞增多症冠脉管径及心肌灌注的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要符号对照表 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 一般资料 |
| 2.1.2 纳入及排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 检查设备 |
| 2.2.2 扫描方法 |
| 2.2.3 图像处理 |
| 2.2.4 统计分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 两组之间一般资料的比较 |
| 3.2 两组之间RBC、HCT、Hb、PLT的比较 |
| 3.3 两组之间RCA、LM、LAD、LCX的比较 |
| 3.4 两组之间BF、BV、MTT、TTP、PS的比较 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 HAPC发病机制、血液构成改变 |
| 4.2 低氧对肺循环的影响 |
| 4.2.1 HPAH的发病机制 |
| 4.2.2 HPAH的诊断标准 |
| 4.3 本研究心脏冠脉形态改变探讨 |
| 4.4 本研究心肌灌注改变探讨 |
| 第五章 结论 |
| 第六章 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 科研成果简介 |
| 致谢 |
| 附录A 附图 |
| 附录B 综述 高原红细胞增多症心脏损害机制及影像研究进展 |
| 参考文献 |
（9）西宁地区H型高血压伴血红蛋白增高的患者凝血功能的变化（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 主要符号对照表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 研究对象与研究方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 研究对象及分组 |
| 2.1.2 纳入标准及诊断标准 |
| 2.1.3 排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 检测指标 |
| 2.2.2 主要仪器 |
| 2.2.3 主要试剂 |
| 2.2.4 血压的测量方法 |
| 2.2.5 标本的收集、保存与检测 |
| 2.3 统计学处理 |
| 2.4 技术路线图 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 5组受试者一般资料的比较 |
| 3.2 5组间SBP、DBP、脉压差、Hcy、Hb的比较 |
| 3.3 5组受试者APTT、TT、FIB、Plt、PT、D-D的比较 |
| 3.4 H型高血压伴血红蛋白增高组Hcy、Hb与凝血指标的相关性 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 文献综述 H型高血压与凝血功能的相关性研究进展 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（10）3D-ASL联合IVIM成像对慢性高原病脑血流动力学的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要符号对照表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 CMS组的纳入与排除标准 |
| 2.1.2 对照组的纳入与排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 检查设备 |
| 2.2.2 扫描方法 |
| 2.2.3 图像后处理及感兴趣的测量 |
| 2.2.4 统计分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 CMS组与对照组一般资料的比较 |
| 3.2 对照组与CMS组不同脑区3D-ASL参数值的比较 |
| 3.3 对照组与CMS组不同脑区IVIM相关参数值的比较 |
| 3.4 3D-ASL和 IVIM部分参数间的相关性分析 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 ASL技术的基本概述 |
| 4.2 IVIM成像的基本概述 |
| 4.3 3D-ASL技术和IVIM成像的可行性分析 |
| 4.4 CMS脑血流微循环灌注情况 |
| 第5章 结论 |
| 第6章 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 A 附图 |
| 附录 B 综述 磁共振 ASL 技术在中枢神经系统的应用及研究现状 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的科研成果简介 |
四、青海高原不同海拔地区正常人血红蛋白测定及分析（论文参考文献）
- [1]西藏不同海拔各慢性高原病的患病率调查与研究[D]. 梁贞. 西藏大学, 2021(12)
- [2]慢性高原病患者凝血、抗凝状态与凝血因子水平的相关研究[D]. 常浩腾. 青海大学, 2021(01)
- [3]高原鼠兔PMVECs分离纯化及Cx40信号通路初探[D]. 白祥慧. 青海师范大学, 2021
- [4]西宁地区缺铁性贫血对HbAlc的影响和缺铁性贫血对HbAlc的影响的meta分析[D]. 马继登. 青海大学, 2020(02)
- [5]EPAS1对慢性高原病骨髓有核红细胞增殖调控的分子机制研究[D]. 刘慧慧. 青海大学, 2020(01)
- [6]高海拔低氧对肥胖小鼠线粒体功能影响的机制研究[D]. 宋康. 青海大学, 2020(01)
- [7]不同海拔下青年男性运动后尿生化等指标变化与运动时长相关性分析[D]. 程楠. 天津体育学院, 2020(08)
- [8]Revolution CT对高原红细胞增多症冠脉管径及心肌灌注的研究[D]. 徐天天. 青海大学, 2020(02)
- [9]西宁地区H型高血压伴血红蛋白增高的患者凝血功能的变化[D]. 史会云. 青海大学, 2020(02)
- [10]3D-ASL联合IVIM成像对慢性高原病脑血流动力学的研究[D]. 高雅. 青海大学, 2020(02)